La mayoría de los cambios relacionados con el embarazo son provocados por estímulos proporcionados por el feto y la

placenta. Prácticamente todos los sistemas de órganos sufren alteraciones, algunos cambios fisiológicos logran
desenmascarar o empeorar la enfermedad preexistente. Estos cambios anatómicos y fisiológicos marcados
durante embarazo permiten a la mujer adaptarse al desarrollo del feto y sus demandas metabólicas. Las
modificaciones en aparatos y sistemas, oscilaciones hormonales y enzimáticas que alcanzan a todos los
tejidos y líquidos corporales durante el embarazo, son los fact}ores responsables de observar diferentes
efectos clínicos. La creación de una nueva red vascular representada por la placenta y el feto, no sólo
denota un compartimiento más por donde circularán las drogas, sino otro paso dinámico y significativo.
Todos estos cambios originan una conducta diferente en comparación con la paciente no embarazada,
cuando se le somete a un procedimiento de analgesia o anestesia.
El comportamiento farmacocinético y farmacodinámico de las drogas en la embarazada muestra una
condición especial.
El sello distintivo del manejo anestésico exitoso de la mujer embarazada es el reconocimiento de estos
cambios y la elección adecuada de la técnica anestésica.
Las alteraciones fisiológicas de embarazo normal y sus implicaciones anestésicas serán revisadas en esta
presentación.
PESO Y COMPOSICIÓN CORPORAL
El aumento promedio del peso materno durante el embarazo es del 17% del peso previo al embarazo, o
aproximadamente 12 kg. Resulta de un aumento en el tamaño del útero y su contenido (útero, 1 kg; líquido
amniótico, 1 kg; feto y placenta, 4 kg), aumentos en el volumen de sangre y líquido intersticial
(aproximadamente 1 kg cada uno), y la deposición de nuevas grasas y proteínas (aproximadamente 4 kg) , que
son las llamadas reservas maternas.
El aumento de peso durante el embarazo recomendado por el Instituto de Medicina se clasifica según índice
de masa corporal antes del embarazo (IMC; Tabla 2.1) y refleja la creciente incidencia de obesidad. El peso
esperado a aumentar durante el primer trimestre en un individuo no obeso es de 1 a 2 kg, y hay un aumento
de 5 a 6 kg en cada uno de los últimos dos trimestres. La ganancia recomendada es menor en obesos. El
aumento de peso excesivo durante el embarazo es un factor de riesgo para un aumento a largo plazo en el
IMC.
TABLA 2.1 Aumento de peso recomendado durante el embarazo
Embarazo Peso total Tasa de peso
Masa corporal Ganancia en kg (lb) Ganancia durante el
Índice (kg / m2) segundo
y tercer trimestre
en kg / semana (lb /semana)
< 18.5 12.7–18.2 (28–40) 0.45 (1)
18.5–24.9 11.4–15.9 (25–35) 0.45 (1)
25.0–29.9 6.8–11.4 (15–25) 0.27 (0.6)
≥ 30 5.0–9.1 (11–20) 0.23 (0.5)
Modificado de Rasmussen KM, Yaktine AL, eds. Aumento de peso Durante el embarazo. Washington
DC:Prensa de Academias Nacionales; 2009.
En el embarazo, una mayor retención de agua es normal y mediada en parte por una disminución de la osmolaridad
plasmática de 10 mOsm/kg. Esta disminución se desarrolla al principio del embarazo y se induce por un restablecimiento
de los umbrales osmóticos para la sed y la secreción de vasopresina Se cree que la relaxina y otras hormonas
desempeñan su rol (Conrad, 2013). Por tanto, la cantidad mínima de agua extra que la mujer promedio acumula durante
el embarazo normal se aproxima a 6.5 L. Esto corresponde a 14.3 Lb En la mayoría de las mujeres embarazadas, en
especial al final del día, se observa un edema marcado claramente demostrable en los tobillos y las piernas. Esta
acumulación de líquido, que puede ascender a un litro aproximadamente, se produce por una mayor presión venosa por
debajo del nivel del útero como consecuencia de la oclusión parcial de la vena cava. Una disminución en la presión
osmótica coloide intersticial inducida por el embarazo normal también favorece el edema al final del embarazo
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
Examen físico y estudios cardíacos
Los cambios en la función cardiaca se hacen aparentes durante las primeras 8 semanas de embarazo (Hibbard, 2014). El
gasto cardiaco aumenta desde la quinta semana y refleja una resistencia vascular sistémica reducida y un incremento de
la frecuencia cardiaca. En comparación con las medidas previas al embarazo, la presión arterial sistólica braquial, la
presión arterial diastólica y la presión arterial sistólica central son todas significativamente menores de 6 a 7 semanas
desde el último periodo menstrual (Mahendru, 2012). La frecuencia del pulso en reposo aumenta alrededor de 10
latidos/min durante el embarazo.
El embarazo hace que el corazón aumente de tamaño, como resultado de un mayor volumen de sangre y
mayor estiramiento y fuerza de contracción, además, las grávidas normalmente tienen algún grado de derrame
pericárdico benigno, que puede agrandar la silueta cardiaca. Estos cambios, junto con la elevación del diafragma
por el útero en expansión, causan varios cambios en el examen físico y en estudios cardíacos.
Los cambios en los ruidos cardíacos incluyen (cuadro 2.1).
RECUADRO 2.1 Cambios en el corazón. Examen en la paciente embarazada
• Acentuación del primer ruido cardíaco (S1) y exagerado división de los componentes
mitral y tricúspide
• Soplo de eyección sistólica típico
• Posible presencia de tercer ruido cardíaco (S3) y cuarto ruido cardíaco (S4); sin
importancia clínica
• Desplazamiento hacia la izquierda del punto de máximo impulso cardíaco
El segundo sonido del corazón cambia poco, aunque el intervalo aórtico-pulmonar tiende variar menos con la
respiración durante el tercer trimestre, un hallazgo sin importancia clínica. Un cuarto sonido del corazón se
puede escuchar en el 16% de las mujeres embarazadas, aunque típicamente desaparece a término. Un soplo
de eyección sistólica de grado II es comúnmente escuchado en el borde esternal izquierdo; el murmullo es
considerado un soplo de flujo benigno, atribuible a agrandamiento del corazón por aumento del volumen
intravascular, que causa dilatación del anillo tricúspide y tricúspide leve regurgitación. Elevación del diafragma
por el crecimiento el útero desplaza el corazón hacia delante y hacia la izquierda. El punto del impulso
cardíaco máximo se desplaza cefálicamente al cuarto espacio intercostal y se deja al menos hasta la línea
medioclavicular.
La ecocardiografía demuestra en el ventriculo izquierdo (LV) hipertrofia a las 12 semanas de gestación con un
aumento de la masa del LV de un 23% del primer al tercer trimestre y un aumento general del 50% a término.
Esta hipertrofia excéntrica resulta de un aumento en el tamaño de los cardiomiocitos preexistentes,
asemejándose a los cambios que ocurren por repetidos, extenuantes ejercicio. Los diámetros anulares de la
mitral, tricúspide y las válvulas pulmonares aumentan; 94% de las mujeres embarazadas a término exhiben
regurgitación tricuspídea y pulmonar, y el 27% presentan regurgitación mitral. El anillo aórtico suele no
dilatarse por los cambios fisiológicos normales inducidos por el embarazo.
El electrocardiograma suele cambiar, especialmente durante el tercer trimestre, se inducen cambios
electrocardiográficos característicos, y el más común es la desviación leve del eje izquierdo debido a la posición alterada
del corazón. Las ondas Q en las derivaciones II, III y avF y las ondas T planas o invertidas en las derivaciones III, V1-V3
también pueden ocurrir, La frecuencia cardíaca aumenta constantemente durante el primer y segundo
trimestres, y tanto el intervalo PR como el el intervalo QT no corregido se acorta. Esto tiene implicaciones
clínica para las mujeres con síndrome de QT largo (ver Capítulo 41).
Hemodinámica central
Cuando se mide en decúbito ventricular lateral en reposo, el gasto cardiaco incrementa de manera significativa al
principio del embarazo. Continúa aumentando y permanece elevado durante el resto del embarazo. En una mujer en
posición supina, un útero grande comprime constantemente las venas y disminuye el retorno venoso de la parte inferior
del cuerpo. También puede comprimir la aorta (Bieniarz, 1968). En respuesta, el llenado cardiaco logra reducirse y el
gasto cardiaco disminuye.
El gasto cardíaco comienza a aumentar a las cinco semanas de gestación y está entre un 35% y un 40% por
encima de la línea de base al final del primer trimestre. Continúa aumentando durante el segundo trimestre
hasta aproximadamente un 50% más que las mujeres no embarazadas (Figs. 2.1 y 2.2). El gasto cardíaco no
cambian de manera importante durante el tercer trimestre. Algunos estudios han informado de una
disminución en el gasto cardíaco durante el tercer trimestre; sin embargo, normalmente esto ocurre con las
mediciones realizadas en decúbito supino y, por lo tanto, probablemente refleja la compresión de la vena cava
en lugar de un verdadero declive gestacional.
El aumento inicial del gasto cardíaco se debe a un aumento de la frecuencia cardíaca. La frecuencia cardíaca
aumenta entre un 15% y un 25% por encima de la línea de base al final del primer trimestre y permanece
relativamente estable durante el resto del embarazo.
El gasto cardíaco continúa aumentando durante el segundo trimestre debido a un aumento en el volumen
sistólico. Volumen sistólico aumenta aproximadamente un 20% durante el primer trimestre y entre un 25% y
un 30% por encima del valor inicial durante el segundo trimestre. El aumento del volumen sistólico se
correlaciona con aumento de los niveles de estrógeno. El índice de volumen sistólico disminuye durante el
curso del embarazo, mientras que el índice cardíaco permanece ligeramente superior a los valores previos al
embarazo.
El volumen telediastólico del ventrículo izquierdo aumenta durante embarazo, mientras que el volumen
telesistólico permanece sin cambios, resultando en una fracción de eyección mayor. La discrepancia aparente
entre la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el volumen telediastólico se explica tanto por la
hipertrofia y dilatación, con el ventrículo dilatado acomodando un mayor volumen sin aumento de presión.
La contractilidad del miocardio aumenta, como se demostró por una mayor velocidad de acortamiento de la
fibra circunferencial del ventrículo izquierdo (Fig. 2.3). Imagen de Doppler tisular, que es relativamente
independiente de la precarga, se ha utilizado para evaluar función diastólica. Un grado leve de disfunción
diastólica puede verse durante el tercer trimestre en comparación con antes en controles embarazadas y no
embarazadas.
El aumento del gasto cardíaco durante el embarazo resulta en mayor perfusión al útero, riñones y
extremidades. El flujo sanguíneo uterino aumenta para satisfacer las demandas de el feto en desarrollo a
partir de un valor inicial de aproximadamente 50 ml / min (antes del embarazo) a un nivel a término de 700 a
900 ml / min. Durante la segunda mitad del embarazo, el proporción del gasto cardíaco distribuido al útero
aumenta del 5% al 12% . Aproximadamente el 90% de este flujo perfunde al espacio intervelloso,
perfundiendo el miometrio. A término, el flujo sanguíneo cutáneo es aproximadamente de tres a cuatro veces
el nivel de no embarazadas, resultando en una mayor temperatura de la piel. El flujo de plasma renal va en
aumentó en un 80% entre las 16 y 26 semanas de gestación, pero es solo del 50% por encima de la línea de
base previa al embarazo a término.
El Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. recomienda que las mujeres embarazadas tengan al
menos 150 minutos de actividad aeróbica de intensidad moderada cada semana, y el El Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos recomienda de 20 a 30 minutos al día; sin embargo, la mayoría de las mujeres no
logran este objetivo. Las mujeres embarazadas son menos activas, la falta de ejercicio aumenta el riesgo de un
mayor aumento de peso gestacional. El ejercicio es seguro para el feto; en un estudio de 45 mujeres, que
hacían ejercicio en una cinta rodante de intensidad moderada (40% a 59% de la reserva de frecuencia
cardíaca) no afectó el corazón fetal o índices Doppler de arteria umbilical.
Durante el ejercicio, el consumo máximo de oxígeno es mayor en el embarazo, especialmente durante el
ejercicio cardiovascular. La tasa de aumento de la ventilación por minuto es mayor con el ejercicio durante el
embarazo. El gasto cardíaco también es mayor, principalmente por el aumento del volumen sistólico y por el
suministro de oxígeno al feto.
Presión arterial y resistencia vascular sistémica
El posicionamiento, la edad gestacional y la paridad afectan la presión arterial. La presión de la arteria braquial
cuando se está sentado es menor que cuando está en decúbito supino reclinado lateralmente (Bamber, 2003). Además,
la presión arterial sistólica es más baja en las posiciones laterales en comparación con la posición flexionada sentada o
supina (Armstrong, 2011). La presión arterial por lo general disminuye a un nadir a las 24 a 26 semanas de gestación y
aumenta a partir de entonces.
La presión arterial aumenta con la edad, y para una edad determinada, las mujeres nulíparas tienen una
mayor presión media que las mujeres que han tenido hijos, hasta volver a la línea de base a medida que el
embarazo se acerca al término.
La presión arterial diastólica disminuye más que la presión sistólica, con disminuciones tempranas de
aproximadamente un 20%. Los cambios en la presión arterial son consistentes con cambios en la resistencia
vascular sistémica, que disminuye durante los primeros días de la gestación, alcanza su punto más bajo
(disminución del 35%) a las 20 semanas de gestación y aumenta hacia la línea base previa al embarazo durante
los últimos días de la gestación.
La resistencia vascular permanece aproximadamente un 20% por debajo de la no embarazada a término. Una
explicación postulada para la disminución de la resistencia vascular sistémica es el lecho vascular
úteroplacentario de baja resistencia, así como vasodilatación sistémica materna causada por prostaciclina,
estrógeno y progesterona. La presión arterial más baja a menudo persiste más allá el embarazo. Un estudio
longitudinal de 2304 mujeres inicialmente normotensas mayores de 20 años mostró que las mujeres nulíparas
que posteriormente dio a luz a uno o más bebés mantenían una presión arterial de 1 a 2 mm Hg más baja que
la de las mujeres que no tuvieron hijos. Este hallazgo demuestra que el embarazo puede crear cambios
vasculares duraderos.
La edad materna avanzada se ha asociado con una mayor resistencia vascular sistémica media durante el
embarazo, y las mujeres embarazadas que fuman han demostrado una menor resistencia vascular sistémica
en comparación con no fumadores parturiente. El eje renina-angiotensina-aldosterona está íntimamente
involucrado en el control de la presión arterial a través del equilibrio de sodio y agua. Todos los componentes de este
sistema muestran niveles aumentados en el embarazo normal. La renina es producida tanto por el riñón materno como
por la placenta, y el hígado materno y fetal produce mayores cantidades de sustrato de renina (angiotensinógeno). Los
niveles elevados de angiotensinógeno resultan, en parte, de la producción incrementada de estrógenos durante el
embarazo normal y son importantes en el mantenimiento de la presión arterial en el primer trimestre.
SÍNDROME HIPOTENSOR SUPINO (Compresión aortocava)
El grado de compresión de la aorta y la vena cava inferior por el útero grávido depende de la posición y la
edad gestacional. A término, se produce una compresión parcial de la vena cava cuando la mujer está en
posición lateral, según lo documentado por angiografía. A pesar de la compresión de la cava, la circulación
colateral mantiene el retorno venoso, como se refleja por la presión de llenado del ventrículo derecho, que no
se altera en posición lateral. La presión intraabdominal suele ser elevada en pacientes embarazadas a término
independientemente del IMC, pero es significativamente más bajo en la posición lateral en comparación con
supino.
En la posición supina, la compresión significativa y a veces completa de la vena cava inferior es evidente. La
sangre regresa de las extremidades inferiores a través las venas intraósea, vertebral, paravertebral y epidural.
Sin embargo, este retorno venoso colateral es menor que si ocurriera a través de la vena cava inferior,
resultando en una disminución de la presión auricular derecha.
La compresión de la vena cava se produce a partir de las 13 a 16 semanas de gestación y es evidente por el
aumento del 50% en la presión venosa femoral observado cuando estas mujeres asumen la posición supina
(Fig. 2.4). Las presiones de la cava son aproximadamente 2,5 veces mayor que en las no embarazadas en
mediciones en decúbito supino. El volumen de la vena cava en el embarazo a término es significativamente
mayor con una inclinación lateral de 30 grados en comparación con la posición supina, mientras que no hay
diferencia entre mujeres en posición supina y las inclinadas 15 grados.
En la posición supina, la aorta puede estar comprimida por el útero grávido a término. Esta compresión podría
explicar una menor presión en la arteria femoral versus la arteria braquial en supino. Estudios angiográficos en
mujeres embarazadas en decúbito supino mostró obstrucción parcial de la aorta a nivel de la lordosis lumbar y
mayor compresión durante los períodos de hipotensión materna. Por el contrario, una comparación de
Imágenes de resonancia magnética de mujeres a término en el posición supina en comparación con mujeres
no embarazadas mostró no hay diferencia en el volumen aórtico al nivel de la mitad a vértebra lumbar
superior.
A término, la posición de decúbito lateral izquierdo se asocia con menos actividad del sistema nervioso
simpático cardíaco y menos supresión de la actividad vagal cardíaca que la que está en decúbito supino o
lateral derecho. Las mujeres al asumir la posición supina al término de la gestación experimentan una
disminución del 10% al 20% en el volumen sistólico y el gasto cardíaco, coherente con la disminución de la
presión de llenado de la aurícula derecha.
El flujo sanguíneo en las extremidades superiores es normal, mientras que el flujo sanguíneo en las
extremidades inferiores disminuye en un 50%. La perfusión del útero es menor afectado que el de las
extremidades inferiores porque la compresión de la vena cava no obstruye el flujo venoso a través del venas
ováricas. Los efectos hemodinámicos adversos de la compresión aortocava se reducen una vez que se encaja
la cabeza fetal.
También se ha demostrado que la posición sentada produce compresión aortocava, con una disminución del
gasto cardíaco del 10%. Flexionar las piernas hace girar el útero para comprimirse contra el vena cava en la
posición sentada, como ocurre durante la colocación del catéter epidural, no tiene impacto sobre el flujo
sanguíneo uteroplacentario.
Algunas mujeres embarazadas a término muestran un aumento en la presión arterial de la arteria braquial
cuando asumen la posición supina, lo cual es causado por una mayor resistencia vascular sistémica por
compresión de la aorta. Hasta el 15% de las mujeres a término experimenta bradicardia y una disminución
sustancial de la presión de la sangre en decúbito supino, EL LLAMADA SÍNDROME DE HIPOTENSIÓN SUPINA.
La bradicardia y la hipotensión pueden tardar varios minutos en desarrollarse, y la bradicardia es
generalmente precedido por un período de taquicardia. El síndrome resulta de una profunda disminución en
el retorno venoso y precarga para la que el sistema cardiovascular no es capaz de compensar.
• En posicion supina por disminucion del retorno venoso debido a la compresion de la vena cava
inferior se produce:
• Vertigo.
• Palidez cutanea.
• Nauseas.
• Sudoracion.
• Hipotension
 • Taquicardia compensatoria.
• Bradicardia.
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
Posicionamiento
La Compresión aortocava, con disminución de la presión arterial y gasto cardíaco y deterioro del flujo
sanguíneo uteroplacentario puede ocurrir cuando se coloca a una mujer embarazada en posición decúbito
supino. Esto puede comprometer el bienestar fetal y neonatal durante el trabajo de parto o el parto por
cesárea. Estudios realizados con mujeres embarazadas colocadas en posición lateral no han mostrado
disminuciones importantes en el gasto cardíaco.
Cuando la presión sanguínea materna inicial se mantiene con líquido intravenoso y vasopresores, no hay
diferencia en el umbral umbilical. exceso de base arterial o pH entre pacientes en decúbito supino y pacientes
inclinado 15 grados sometido a cesárea. Tomado Juntos, estos datos sugieren que la posición supina debe
debe evitarse después de las 20 semanas de gestación, y el útero debe inclinarse más de 15 grados si la
presión arterial materna no puede mantenerse en el nivel de línea de base (Fig. 2.12) .

Fig. 2.12 Compresión de la aorta y la vena cava

inferior en el posición supina (izquierda) e inclinación lateral (derecha). (Redibujado de Camann WR,
Ostheimer GW. Adaptaciones fisiológicas durante el embarazo. En t Anesthesiol Clin. 1990; 28: 2–10.)

Cambios hemodinámicos durante el trabajo de parto y el puerperio

El gasto cardíaco durante el trabajo de parto (pero entre las contracciones uterinas) aumenta con respecto a
los valores previos al parto en aproximadamente un 10% en la primera etapa temprana, en un 25% en la
primera etapa tardía, y en 40% en la segunda etapa del trabajo de parto. En el período posparto inmediato, el
gasto cardíaco puede ser hasta un 75% superior a las medidas previas al parto y 150% por encima de las
medidas previas al embarazo línea de base. Estos cambios son el resultado de un aumento en los accidentes
cerebrovasculares causado por mayor retorno venoso y alteraciones en actividad del sistema nervioso
simpático. Durante el trabajo de parto, Las contracciones uterinas desplazan de 300 a 500 ml de sangre del
espacio intervelloso a través del sistema de salida venosa del ovario hacia la circulación central
("autotransfusión"). El aumento posparto del gasto cardíaco se debe al alivio de la compresión de la vena cava,
hay disminución de la presión venosa de las extremidades inferiores, contracción sostenida del miometrio y
pérdida de la circulación placentaria de baja resistencia justo por debajo de los valores preparto a las 24 horas
posparto y vuelve a los niveles previos al embarazo entre las 12 y 24 semanas posparto (ver Fig. 2.2). La
frecuencia cardíaca disminuye rápidamente después parto, alcanza los niveles previos al embarazo a las 2
semanas posparto, y está ligeramente por debajo de la tasa previa al embarazo durante los próximos meses.
Otros cambios anatómicos y funcionales del corazón también son completamente reversibles.
HEMATOLOGÍA
Volumen de sangre
La expansión del volumen plasmático materno comienza a las 6 semanas de gestación y continúa hasta que
alcanza un aumento neto de aproximadamente el 50% a las 34 semanas de gestación (Tabla 2.6, Fig. 2.7).
Después de las 34 semanas de gestación, el volumen plasmático se estabiliza o disminuye ligeramente.
Disminuye el volumen de glóbulos rojos durante las primeras 8 semanas de embarazo, aumenta al nivel
previo al embarazo a las 16 semanas, y experimenta un aumento adicional a 30% por encima del nivel previo
al embarazo a término.
El volumen de células sanguíneas aumenta en respuesta a concentraciones elevadas de eritropoyetina y los
efectos eritropoyéticos de progesterona, prolactina y lactógeno placentario. El aumento en el volumen
plasmático supera el aumento de volumen de glóbulos rojos, lo que resulta en la anemia fisiológica del
embarazo.
Concentración de hemoglobina (hematocrito), que típicamente varía de 12.0 a 15.8 g / dL (35.4% a 44.4%) en
la mujer no embarazada, disminuye a 11.6 a 13.9 g / dL (31% a 41%) en el primer trimestre, 9,7 a 14,8 g / dL
(30% a 39%) en el segundo trimestre, y de 9.5 a 15.0 g / dL (28% a 40%) en el tercer trimestre (Fig. 2.8).
Mujeres que no reciben suplementos de hierro durante el embarazo tienen mayor disminución de la
concentración de hemoglobina y el hematocrito. El aumento del volumen plasmático se debe a la producción
de hormonas fetales y maternas, y varios sistemas pueden influir. Las concentraciones maternas de estrógeno
y progesterona.
TABLA 2.6 Parámetros hematológicos en Término de gestación
Parámetro Valor
+45%
Volumen de sangre
Volumen de plasma +55%
Volumen de glóbulos rojos +30%
Concentración de hematocrito 35,5%
Hemoglobina 11,6

Los valores de volumen de glóbulos rojos (RBC) y plasma volumen (plasma) no representan el porcentaje real
de cambio en estos parámetros, sino que reflejan la contribución relativa de cada al cambio en el volumen
sanguíneo. El asterisco indica que RBC el volumen está por debajo del volumen previo al embarazo al final de
la primera trimestre aumentar casi 100 veces durante el embarazo. Aumentan los estrógenos la actividad de la
renina plasmática, mejorando la absorción renal de sodio y retención de agua a través del sistema renina-
angiotensina- aldosterona. Producción suprarrenal fetal del precursor de estrógeno la dehidroepiandrosterona
puede ser el mecanismo control subyacente. La progesterona también mejora la producción de aldosterona.
Estos cambios resultan en aumentos marcados en plasmaa de la ctividad de renina y nivel de aldosterona, así
como en retención de aproximadamente 900 mEq de sodio y 7000 mL de total agua corporal. La
concentración de adrenomedulina plasmática, un péptido vasodilatador potente, aumenta durante el
embarazo y se correlaciona significativamente con el volumen sanguíneo.
El volumen de sangre se correlaciona positivamente con el tamaño del feto en embarazos únicos y es mayor
en gestaciones múltiples. La hipervolemia fisiológica facilita el paso de nutrientes para el feto, protege a la
madre de la hipotensión, y reduce los riesgos asociados con la hemorragia en el momento del parto. La
disminución de la viscosidad sanguínea crea una menor resistencia al flujo sanguíneo, lo que puede ser un
componente esencial para mantener la permeabilidad del lecho vascular uteroplacentario.
Implicaciones anestésicas
Reemplazo de sangre
En el momento del parto, la capacitancia vascular materna se reduce volumen del espacio intervelloso (al
menos 500 ml). Por lo tanto, durante el parto vaginal o por cesárea, este volumen de sangre no necesita ser
reemplazado y no debe ser considerado en la estimación de la pérdida de sangre para reemplazar los glóbulos
rojos. La hemoconcentración ocurre cuando el volumen sanguíneo materno disminuye de 94 mL/ kg a término
a 76 mL/kg durante el periodo posparto; Esto debe tenerse en cuenta al decidir si un la parturienta debe
recibir cristaloides, coloides o sangre para reemplazo de volumen

Coagulación
El embarazo está asociado con una mayor renovación de plaquetas, coagulación y fibrinólisis (cuadro 2.2). Por
tanto, el embarazo representa un estado de coagulación intravascular acelerado pero compensado.
CUADRO 2.2 Cambios en la coagulación y Parámetros fibrinolíticos a término de gestación
Concentraciones de factores aumentadas
• Factor I (fibrinógeno)
• Factor VII (proconvertina)
• Factor VIII (factor antihemofílico)
• Factor IX (factor de Navidad)
• Factor X (factor Stuart-Prower)
• Factor XII (factor de Hageman)
Concentraciones de factores sin cambios
• Factor II (protrombina)
• Factor V (proaccelerina)
Concentraciones de factores reducidas
• Factor XI (antecedente de tromboplastina)
• Factor XIII (factor estabilizador de fibrina)
Otros parámetros
• Tiempo de protrombina: 20% reducido
• Tiempo de tromboplastina parcial: 20% reducido
• Tromboelastografía: hipercoagulable
• Fibrinopéptido A: aumentado
• Antitrombina III: disminuida
• Recuento de plaquetas: sin cambios o disminuido
• Productos de degradación de fibrina: aumento
• Plasminógeno: aumentado
• Inhibidor II del activador del plasminógeno: aumentado
Un. Relativo al estado no embarazada.
Aumentos del factor plaquetario 4 y beta-tromboglobulinaseñal de activación plaquetaria elevada, y el
progresivo aumento en el ancho de distribución de plaquetas y el volumen de plaquetas son consistentes con
un mayor consumo de plaquetas durante embarazo, hay agregación plaquetaria en respuesta al aumento de
colágeno, epinefrina, difosfato de adenosina y ácido araquidónico. Algunos investigadores han observado una
disminución en recuento de plaquetas, mientras que otros no han notado cambios, sugiriendo que el aumento
de la producción de plaquetas compensa mayor activación.
El recuento de plaquetas generalmente disminuye durante el tercer trimestre, con un estimado del 8% de las
mujeres embarazadas tener un recuento de plaquetas inferior a 150.000 / mm3 y 0,9% de mujeres
embarazadas que tienen un recuento de plaquetas inferior a 100.000 /mm3.
Las causas más comunes de trombocitopenia gestacional, son trastornos hipertensivos de embarazo y
trombocitopenia idiopática.
La disminución en el recuento de plaquetas en el tercer trimestre es causado por un aumento destrucción y
hemodilución. La trombocitopenia gestacional es una respuesta normal exagerada.
Las concentraciones de la mayoría de los factores de coagulación, incluidos fibrinógeno (factor I),
proconvertina (factor VII), factor antihemofílico (factor VIII), factor Christmas (factor IX), Factor de Stuart-
Prower (factor X) y factor de Hageman (factor XII), aumentan durante el embarazo. El aumento de factor El VIII
es generalmente más marcado en el tercer trimestre. Los las concentraciones de algunos factores aumentan
en más del 100% (factores VII, VIII, IX y fibrinógeno). Protrombina (factor II) y las concentraciones de
proacelerina (factor V) no cambian, mientras que las concentraciones de tromboplastina antecedente (factor
XI) y factor estabilizador de fibrina (factor XIII) disminución. Un aumento en la mayoría de las concentraciones
de factor, acortamiento del tiempo de protrombina (TP) y activación del tiempo de tromboplastina parcial
(aPTT), un aumento de la concentración de fibrinopéptido A y una disminución de la antitrombina III
concentración sugieren la activación del sistema de coagulación (PT disminuye de un rango no embarazada de
12,7 a 15,4 segundos a un rango de 9,6 a 12,9 segundos en el tercer trimestre y aPTT disminuye de un rango
de 26,3 a 39,4 segundos en no embarazadas mujeres a un rango de 24,7 a 35,0 segundos en el tercer
trimestre). La actividad de la proteína S disminuye de manera constante durante el embarazo, alcanzando los
valores más bajos en la entrega.
La tromboelastrografía (TEG) demuestra evidencia de hipercoagulabilidad en el embarazo. Estos cambios
(disminución de los valores de R y K, el aumento del ángulo α y la amplitud máxima [MA] y la disminución de
las medidas de lisis) se observan como a partir de las 10 a 12 semanas de gestación y son aún mayores durante
trabajo de parto (Fig. 2.9). En comparación con las muestras tomadas durante trabajo de parto, TEG ha
demostrado un aumento de la lisis en el período posparto, posiblemente causado por la pérdida de expresión
placentaria del inhibidor del activador del plasminógeno-2.179 In vitro, oxitocina exógena disminuye los
valores de R y K, mientras que aumenta el α. Los efectos in vivo de la oxitocina exógena no son conocido.
Tromboelastometría rotacional (ROTEM) durante el embarazo no demuestra cambios significativos desde el
estado no embarazada en comparación con parturientas a término.
La mayor concentración de productos de degradación de fibrina señala un aumento de la actividad fibrinolítica
durante la gestación. Los valores del dímero D aumentan durante la gestación y permanecen más altos que los
valores previos al embarazo en el período posparto. La marcada elevación en la concentración de
plasminógeno también es compatible con fibrinólisis mejorada.
EL SISTEMA INMUNE
El recuento de leucocitos en sangre aumenta progresivamente durante embarazo desde el nivel previo al
embarazo de aproximadamente 6000 / mm3 entre 9000 y 11.000 / mm3
Este cambio refleja un aumento en el número de polimorfonucleares células, con la aparición de formas
granulocíticas inmaduras (mielocitos y metamielocitos) en la mayoría de las mujeres embarazadas. La
proporción de formas inmaduras disminuye durante los últimos 2 meses de embarazo. Los linfocitos,
eosinófilos y El recuento de basófilos disminuye, mientras que el recuento de monocitos prmanece sin
cambio. El recuento de leucocitos aumenta a aproximadamente 13.000 / mm3 durante el trabajo de parto y
aumenta aún más a un promedio de 15.000 / mm3 el primer día posparto. Para el sexto día posparto, el
recuento de leucocitos disminuye a un promedio de 9250 / mm3, aunque el recuento sigue por encima de lo
normal en 6 semanas posparto.
A pesar de una mayor concentración, polimorfonucleares la función de los leucocitos se deteriora durante el
embarazo, como lo demuestra la disminución de la quimiotaxis y la adherencia de los neutrófilos.
Este deterioro puede explicar la mayor incidencia de infección durante el embarazo y mejoría de los síntomas
en algunas mujeres embarazadas con enfermedades autoinmunes (por ejemplo, artritis reumatoide). Los
niveles de inmunoglobulinas A, G y M son sin cambios durante la gestación, pero los títulos de anticuerpos
humorales contra ciertos virus (por ejemplo, herpes simple, sarampión, tipo de influenza A disminuyen.
Durante el embarazo, la mucosa uterina se caracteriza por una gran cantidad de células inmunes maternas
que se encuentran en contacto con el trofoblasto. La expresión fetal de paternal los antígenos requieren
adaptaciones en el sistema inmunológico materno para que la madre no perciba al feto como "extraño".
Esta "tolerancia inmunitaria" se produce debido a la falta de expresión de antígeno, debido a la separación de
la madre del feto, o de una supresión funcional de la madre linfocitos. Durante el primer trimestre del
embarazo, Los linfocitos T expresan granulisina, una nueva proteína citolítica que proporciona un papel
protector en la interfaz materno-fetal.
Las células T humanas pueden clasificarse en células T auxiliares de tipo 1 y 2 (Th1 y Th2) sobre la base de su
producción de citocinas. El embarazo exitoso se asocia con un predominante Perfil de citocinas Th2. Las
citocinas Th1 son perjudiciales para el embarazo. Estas células también producen agentes antimicrobianos
naturales dentro del útero, que son importantes para la prevención de infección uterina durante el embarazo.
La producción de inmunoglobulina E (IgE) materna aumenta con el embarazo, y las mujeres con antecedentes
de embarazo tienen una IgE basal más alta y experimentan una disminución más lenta en los niveles de IgE a
medida que envejecen.
Hematología y coagulación durante el puerperio
La pérdida de sangre durante el parto vaginal normal y el puerperio temprano es de aproximadamente 600 ml.
los cambios del embarazo permiten a la parturienta sana compensar esta pérdida. Sin embargo, la pérdida de
sangre después de cualquier o el parto por cesárea a menudo se subestima, y la discrepancia entre la pérdida
de sangre real y estimada es mayor con aumento de la pérdida de sangre (capítulo 37).
El volumen de sangre disminuye al 125% del nivel previo al embarazo durante la primera semana posparto,
seguida de una disminución gradual al 110% del nivel previo al embarazo de 6 a 9 semanas posparto (ver Fig.
2.7). La concentración de hemoglobina y el hematocrito disminuyen durante los primeros 3 días posparto,
aumentan gradualmente durante los siguientes 3 días (debido a una reducción del volumen plasmático) y
continúan aumentando hasta mediciones previas al embarazo a las 3 semanas posparto.
El parto por cesárea resulta en una pérdida de sangre de aproximadamente 1000 ml en las primeras horas
posteriores al parto. El hematocrito en el período posparto inmediato es menor después parto por cesárea
que después del parto vaginal debido a la mayor pérdida de sangre durante el parto por cesárea.
Proteínas plasmáticas, concentraciones de albúmina y proteína total y coloide
La concentración plasmática de albúmina disminuye de un rango no embarazada de 4.1 a 5.3 g / dl a rangos de
3.1 a 5.1 g / dl en el primer trimestre, 2,6 a 4,5 g / dl en el segundo trimestre, y 2,3 a 4,2 g / dl en el tercer
trimestre (cuadro 2.7).
El nivel de globulina disminuye en un 10% en el primer trimestre y luego aumenta durante el resto del
embarazo a 10% por encima del valor previo al embarazo a término. La proporción de albúmina globulina
disminuye durante el embarazo de 1,4 a 0,9, y la concentración de proteína plasmática total disminuye de 7.8
a 7.0 g / dL. Disminuye la presión osmótica coloidal materna aproximadamente 5 mm Hg durante el embarazo.
La concentración plasmática de colinesterasa desciende aproximadamente 25% durante el primer trimestre y
permanece en ese nivel hasta el final del embarazo.
La presión osmótica disminuye después del parto y regresa gradualmente a los niveles previos al embarazo a
las 6 semanas posparto. El valor de colinesterasa plasmática disminuye por debajo del nivel previo a la entrega
en el primer día posparto y permanece en ese nivel disminuido durante la semana siguiente. Las
concentraciones de globulina están elevadas durante la primera semana posparto.
Comenzando con el parto y durante el primer posparto día, hay una rápida disminución en el recuento de
plaquetas y en el concentraciones de fibrinógeno, factor VIII y plasminógeno y un aumento de la actividad
antifibrinolítica. Tiempos de coagulación permanecen acortados durante el primer día posparto, y la TEG sigue
siendo compatible con un estado de hipercoagulabilidad, aunque la lisis puede aumentar. Durante los
primeros 3 a 5 días posparto, se observan aumentos en la concentración de fibrinógeno y el recuento de
plaquetas, cambios que pueden explicar la mayor incidencia de complicaciones trombóticas durante la
puerperio. El perfil de coagulación regresa al estado no embarazada a las 2 semanas posparto.
TABLA 2.7 Valores de proteínas plasmáticas durante el embarazo

EL SISTEMA RESPIRATORIO
A pesar de los múltiples cambios anatómicos y fisiológicos que ocurren durante el embarazo, es notable que el
embarazo tiene un impacto relativamente menor en la función pulmonar
Anatomía
El tórax se somete a procesos tanto mecánicos como hormonales por cambios durante el embarazo. La
Relaxina (la hormona responsable para la relajación de los ligamentos pélvicos) provoca la relajación de la
inserciones ligamentosas a las costillas inferiores. El angulo subcostal se ensancha progresivamente de
aproximadamente 69 a 104 grados. Los diámetros anteroposterior y transversal de la pared torácica aumenta
en 2 cm, lo que resulta en un aumento de 5 a 7 cm en la circunferencia de la caja torácica inferior. Estos
cambios alcanzan su punto máximo a las 37 semanas de gestación. El ángulo subcostal permanece
aproximadamente un 20% más ancho que el valor de referencia después del parto. La medición vertical de la
cavidad torácica disminuye hasta 4 cm como resultado de la posición elevada del diafragma. Las costillas son
más horizontales.
Mecánica de flujo de aire
La inspiración en el término del embarazo es casi totalmente atribuible a la excursión diafragmática debido a
un mayor descenso del diafragma desde su posición de reposo elevada y limitación de la expansión de la caja
torácica debido a su posición de reposo expandida (Tabla 2.2). Tanto la función de las vías respiratorias
grandes como las pequeñas se alteran mínimamente durante el embarazo.
TABLA 2.2 Efectos del embarazo sobre Mecánica respiratoria
Parámetro Cambio
Excursión de diafragma Aumentada
Excursión a la pared torácica Disminuida
Resistencia pulmonar Disminuida 50%
FEV1 Ningún cambio
FEV1/FVC Ningún cambio
curva flujo-volumen Ningún cambio
Capacidad de cierre Ningún cambio
FEV1, volumen espiratorio forzado en 1 segundo; FVC, vital forzado capacidad. aRelativo al estado no
embarazada, Modificado de Conklin KA. Adaptaciones fisiológicas maternas durante gestación, parto y
puerperio. Semin Anesth. 1991; 10: 221– 234.
La capacidad se mantiene sin cambios durante el embarazo. No hay cambios significativos en la fuerza de los
músculos respiratorios durante el embarazo a pesar del desplazamiento cefálico del diafragma. Además, a
pesar del desplazamiento hacia arriba del diafragma por el útero grávido, la excursión del diafragma en
realidad aumenta en 2 cm.
La tasa de flujo espiratorio máximo (PEF) lograda con el esfuerzo máximo después de una inspiración máxima
a menudo se considera un sustituto del FEV1 y se puede utilizar para controlar el asma terapia. Estudios de
cambios en la tasa de PEF durante el embarazo muestran resultados contradictorios, probablemente
reflejando diferencias en los dispositivos de medición y la posición del paciente. Harirah et al. encontraron que
la tasa de flujo espiratorio máximo disminuyó durante la gestación en todas las posiciones y que las tasas de
flujo en la posición supina fueron más bajos que los de estar de pie y sentado. La tasa media de disminución
fue de 0,65 L / min por semana, y la tasa de PEF se mantuvo por debajo de lo normal a las 6 semanas
posparto. Por el contrario, Grindheim et al. informaron que la tasa de PEF aumentó durante el embarazo a
partir de un promedio de 6,7 L / s al principio del segundo trimestre y alcanzó un máximo de 7,2 L / s al
término (Fig. 2.5). Estos autores también informó que la FVC aumentó en 100 ml después de 14 a 16 semanas
de gestación, siendo el cambio mayor en paras que en mujeres primigrávidas.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Los volúmenes pulmonares se pueden medir mediante pletismografía corporal o por técnicas de gas inerte
con resultados ligeramente diferentes.
Por término, la capacidad pulmonar total se reduce ligeramente, mientras que el volumen corriente aumenta
en un 45%, con aproximadamente la mitad del cambio que ocurre durante el primer trimestre (Tabla 2.3 y Fig.
2.6). El cambio temprano en el volumen corriente está asociado con una reducción transitoria del volumen de
reserva inspiratoria. El volumen residual tiende a disminuir ligeramente, un cambio que mantiene la capacidad
vital. La capacidad inspiratoria aumenta en un 15% durante el tercer trimestre debido a aumentos en el
volumen corriente y volumen de reserva inspiratoria. Existe una disminución del volumen de reserva
espiratoria, la capacidad residual (FRC) comienza a disminuir al quinto mes de embarazo con el
agrandamiento uterino y la elevación del diafragma, y se reduce de 400 a 700 ml a 80% de la valor previo al
embarazo a término. La reducción general es causada por una reducción del 25% en el volumen de reserva
espiratoria (200 a 300 mL) y una reducción del 15% en el volumen residual (200 hasta 400 mL). La FRC en
decúbito supino se puede aumentar en un 10% (aproximadamente 188 mL) colocando a la paciente con la
cabeza en posición hacia arriba a unos 30 grados.
TABLA 2.3 Cambios en la respiración Fisiología al término de la gestación
Parámetro Cambio
Volúmenes pulmonares
Volumen de reserva inspiratoria +5%
Volumen tidal +45%
Volumen de reserva espiratoria -25%
Volumen residual -15%
Capacidades pulmonares
Capacidad inspiratoria +15%
Capacidad residual funcional -20%
Capacidad vital Ningún cambio
Capacidad pulmonar total -5%
Ventilación
Ventilación minuto +45%
Ventilación alveolar +45%

Ventilación y gases en sangre

Durante el embarazo, los patrones respiratorios permanecen relativamente sin alterar. La ventilación minuto
aumenta a través de un aumento en volumen corriente de 450 a 600 ml y un pequeño aumento en frecuencia
respiratoria de 1 a 2 respiraciones / min. Esto ocurre principalmente durante las primeras 12 semanas de
gestación con un mínimo aumentar a partir de entonces.
El aumento de la ventilación por minuto es el resultado de cambios hormonales y de un aumento en la
producción de CO2 en reposo por aproximadamente 30% a 300 ml / min. El primero está relacionado con el
nivel sanguíneo de progesterona, que actúa como un estimulante respiratorio directo. El aumento de la
quimiosensibilidad también da como resultado una pendiente más pronunciada y un desplazamiento hacia la
izquierda de la curva de respuesta ventilatoria de CO2. El cambio ocurre al principio del embarazo y
permanece constante hasta que entrega.
Durante el embarazo, la Pao2 aumenta de 100 a 105 mm Hg (13,3 a 14,0 kPa) como resultado de una mayor
ventilación alveolar y una disminución de la Paco2 (cuadro 2.4). Conforme el embarazo progresa, el consumo
de oxígeno sigue aumentando, y el gasto cardíaco aumenta en menor grado, lo que resulta en un contenido de
oxígeno venoso mixto reducido y aumento diferencia de oxígeno arteriovenoso. Después de la mitad de la
gestación, las mujeres embarazadas en decúbito supino suelen tener una Pao2 menos de 100 mm Hg (13,3
kPa). Esto ocurre porque el FRC puede ser menor que la capacidad de cierre, lo que resulta en el cierre de
pequeñas vías respiratorias durante la ventilación con volumen corriente normal. La mujer embarazada de
decúbito supino a erecto o lateral mejora la oxigenación arterial y reduce la gradiente de oxígeno alveolar-
arterial. El aumento de oxígeno facilita la transferencia de oxígeno a través de la placenta al feto.
La Paco2 disminuye a aproximadamente 30 mm Hg (4.0 kPa) a las 12 semanas de gestación, pero no cambia
más durante el resto del embarazo. Aunque existe un gradiente entre la tensión de CO2 al final de la
espiración y la Paco2 en mujeres no embarazadas, las dos mediciones son equivalentes durante embarazo
temprano, a término de la gestación, y en el posparto. Esto es atribuible a una reducción en el alveolar espacio
muerto, que resulta de un aumento en el corazón producción y aumento de la atelectasia basilar durante el
embarazo.
• Descenso en el bicarbonato sérico que alcanza a 20 mEq/L por incremento en la excreción renal.
 • Disminuye la PaCO2, por acción de la progesterona.
• Alteración del pH 0,02-0,06 por compensación metabólica a una alcalosis respiratoria.
TABLA 2.4 Parámetros de gases en sangre durante el embarazo
Trimestre
Parámetro No embarazada 1er 2do 3ro
PaCo2 mmHg 40 30 30 30
PaO2 mmHg 100 107 105 103
PH 7,40 7.44 7.44 7.44
Bicarbonato (mEq/L) 24 21 20 20
La Pco2 venosa mixta es de 6 a 8 mm Hg (0,8 a 1,1 kPa) por debajo del nivel de no embarazadas desde finales
del primer trimestre hasta término. La alcalosis respiratoria del embarazo provoca un aumento compensatorio
de la excreción renal de bicarbonato y una reducción en la concentración de bicarbonato sérico a
aproximadamente 20 mEq / L, el exceso de base en 2 a 3 mEq / L, y el total tampón base en aproximadamente
5 mEq / L. Esta compensación es incompleta, como lo demuestra la elevación de venoso, pH sanguíneo capilar,
y arterial en 0.02 a 0.06 unidades (ver Cuadro 2.4). La disminución del bicarbonato sérico afecta a la capacidad
de la mujer embarazada para amortiguar una carga ácida. La leve alcalosis respiratoria normalmente
desplazaría la oxihemoglobina curva de saturación a la izquierda, sin embargo, un aumento concurrente en
2,3-bisfosfoglicerato (2,3-BPG) hace que la curva se desplace ligeramente a la derecha.
HORMONALES
• Por aumento de la actividd beta- adrenergica y de los niveles de progesterona y cortisona, se
produce una dilatacion de la via aerea.
• Disminuye un 50% de la resistencia pulmonar.
• Otros efectos importantes de la via aerea:
• Ingurgitacion capilar en las mucosas: nasal, orofaringea y laringea, produciendo un aumento
en la vascularidad, gereando mayor absorcion de drogas y riesgo de epistaxis.
• Edema de las cuerdas vocales falsas y region aritenoides, cambios en la voz.
• A partir de las 2 semanas, descenso de la paco2, por efecto de la progesterona en el centro
respiratorio.

Congestión capilar de la laringe y las vías nasales

La congestión mucosa orofaríngea comienza temprano en el primer trimestre y aumenta progresivamente
durante el embarazo. El efecto del estrógeno en la mucosa nasal puede causar síntomas de rinitis y epistaxis.
La respiración nasal comúnmente se vuelve difícil, y la congestión nasal pueden contribuir a la percepción de
disnea del embarazo.
La disnea es un síntoma común durante el embarazo, que afectan hasta al 75% de las mujeres. Los factores
contribuyentes incluyen aumento del impulso respiratorio, disminución de la Paco2, aumento consumo de
oxígeno del útero y el feto en crecimiento, mayor volumen de sangre pulmonar, anemia y congestión nasal. La
disnea generalmente comienza en el primer o segundo trimestre pero mejora a medida que avanza el
embarazo. En un estudio en el que 35 mujeres fueron observadas de cerca durante el embarazo y posparto, la
disnea no fue causada por alteraciones en el centro control ventilatorio o factores mecánicos respiratorios,
pero más bien a la conciencia del aumento de la ventilación. Ejercicio no tiene ningún efecto sobre los cambios
en la ventilación inducidos por el embarazo o intercambio de gases alveolar. La respuesta ventilatoria hipóxica
aumenta durante el embarazo al doble del nivel normal, secundaria a elevaciones en los niveles de estrógeno
y progesterona.
Implicaciones anestésicas
Manejo de las vías respiratorias, oxigenación y ventilación
 • Por aumento del consumo de o2 durante el inicio del embarazo de 20% llegando al 100% en el
trabajo de parto, se recomienda oxigeno suplementario durante el trabajo de parto (mascarilla
facial).
• la capacidad residual funcional se encuentra disminuida, por lo que existe menor dilucion de gases
anestesicos, lo que ocasiona que la captacion pulmonar de anestesicos generales sea mas rapida y se
alcancen en poco tiempo concentraciones altas en los alveolos pulmonares.
• La concentracion minima alveolar de los anestesicos disminuye, por lo que se administrara menor
concentracion del mismo y evitar sobredosificacion.
La proporción de mujeres embarazadas con una clasificación de Mallampati IV aumenta en un 34% entre las
12 y las 38 semanas de gestación. La congestión vascular de las vías respiratorias da como resultado edema de
la faringe oral y nasal, laringe y tráquea, que pueden conducir a dificultades en la intubación traqueal y
ventilación difícil con mascarilla. El edema de las vías respiratorias puede exacerbarse en pacientes con
infección del tracto respiratorio superior o preeclampsia y en aquellos que han estado presionando para
mucho tiempo durante la segunda etapa del parto.
Las mujeres embarazadas se vuelven hipoxémicas más rápidamente que mujeres no embarazadas durante
episodios de apnea porque FRC se reduce, el consumo de oxígeno aumenta y la FRC es menor que la
capacidad de cierre en hasta el 50% de los individuos en decúbito supino.
Durante la apnea que acompaña a la inducción de secuencia rápida de anestesia general, la Pao2 disminuye
dos veces más rápido (139 versus 58 mm Hg / min [18,5 versus 7,7 kPa / min]) en embarazadas versus mujeres
no embarazadas. La desnitrogenación se logra más rápidamente en mujeres embarazadas versus no
embarazadas debido a ventilación minuto y disminución de la FRC. Sin embargo, después de la
desnitrogenación completa mediante la inhalación de oxígeno al 100%, las parturientas toleran solo 2 a 3
minutos de apnea, frente a 9 minutos en pacientes no embarazadas, antes de que la saturación de oxígeno
disminuya a menos del 90%.
Se debe ajustar la ventilación durante la anestesia general para mantener la Paco2 a aproximadamente 30 mm
Hg (4 kPa). Esta se puede lograr con ventilación minuto de 121 mL / kg / min; en comparación, se requieren 77
ml / kg / min para mantener una Paco2 comparable en mujeres no embarazadas.
La concentración de bicarbonato reduce la capacidad amortiguadora en el embarazo. Permitir que la Paco2
aumente al nivel normal para las mujeres no embarazadas produce acidosis respiratoria.
Ocurre aumento de la tasa de relación de concentración de anestésico alveolar a inspirado (FA / FI) de
anestésicos volátiles y, por tanto, velocidad de inducción, aumenta durante el embarazo debido a mayor
ventilación por minuto y menor FRC, a pesar de mayor salida cardíaca.
La concentración alveolar mínima (MAC) para anestésicos volátiles es hasta un 40% menor en el embarazo.
Aunque MAC es un reflejo ESPINAL nociceptivo que involucra tantos componentes sensoriales y motores,
médicos han interpretado este disminución de MAC como indicativo de que las pacientes embarazadas tienen
una disminución de la necesidad de anestésicos inhalados. Sin embargo, esta interpretación ha sido
cuestionada. Ueyama et al. compararon los valores del índice biespectral en 15 pacientes sometidos parto por
cesárea con anestesia general de sevoflurano con el valores en 15 pacientes sometidas a cirugía ginecológica
electiva y no encontró diferencias entre los grupos. Este hallazgo sugiere que el efecto hipnótico del
sevoflurano no mejoró por embarazo. Los investigadores concluyeron que aunque el embarazo puede
disminuir la MAC, no disminuye los requerimientos anestésicos volátiles , y sugirió que las parturientas deben
recibir la misma dosis de anestésicos volátiles que las pacientes no embarazadas. Se requiere más trabajo para
confirmar estos recomendaciones.
Metabolismo y respiración durante el trabajo de parto y el puerperio
Aumenta la ventilación minuto en la parturienta no medicada en un 70% a 140% en la primera etapa del parto
y en un 120% al 200% en la segunda etapa del trabajo de parto en comparación con valores previos al
embarazo. El dolor, la ansiedad y las técnicas de respiración asistida aumentan la ventilación por minuto.
Paco2 mayo disminuya hasta tan solo 10 a 15 mm Hg (1,3 a 2,0 kPa).
El consumo de oxígeno aumenta por encima del valor preparto en un 40% en la primera etapa y en un 75% en
la segunda etapa, secundaria al aumento de las demandas metabólicas de la hiperventilación, la actividad
uterina y los esfuerzos de expulsión de la madre. El requerimiento aeróbico materno de oxígeno excede
consumo de oxígeno durante el trabajo de parto, como se desprende de la elevación progresiva de la
concentración de lactato en sangre, un índice de metabolismo anaeróbico.
La analgesia eficaz neuroaxial previene estos cambios durante la primera etapa de trabajo y mitiga los cambios
durante la segunda etapa de trabajo.
La FRC aumenta después del parto pero permanece por debajo del volumen previo al embarazo durante 1 a 2
semanas. Aunque la ventilación por minuto disminuye a la mitad de los valores para no embarazadas en 72
horas, el consumo de oxígeno, el volumen corriente y la ventilación por minuto permanecen elevados hasta al
menos 6 a 8 semanas después del parto.
Los valores de Pco2 alveolar y venoso mixto aumentan lentamente después del parto y todavía están
ligeramente por debajo de los niveles previos al embarazo de 6 a 8 semanas después del parto.
LOS RIÑONES
Debido a un aumento en el volumen intravascular total, hay aumento del volumen vascular renal e intersticial
durante el embarazo. Estos aumentos se reflejan en riñones agrandados, con insuficiencia renal, el volumen
aumenta hasta en un 30%. La vasodilatación los riñones contribuyen a la disminución general de la resistencia
vascular sistémica durante el primer trimestre. El sistema colector, incluidos los cálices renales, la pelvis y los
uréteres, se dilata. La hidronefrosis puede ocurrir en el 80% de las mujeres a mediados del embarazo.
Tanto la tasa de filtración glomerular (TFG) como el flujo plasmático aumenta notablemente durante el
embarazo secundario reducir la resistencia vascular renal. El flujo sanguíneo renal es 75% mayor que los
valores no embarazadas a las 16 semanas de gestación y se mantiene hasta las 34 semanas, cuando se
produce un ligero descenso.
Al final del primer trimestre, la TFG es 50% mayor que línea de base, y esta tasa se mantiene hasta el final del
embarazo. La TFG no vuelve a los niveles previos al embarazo hasta 3 meses posparto. Porque la TFG no
aumenta a medida que rápidamente o tanto como el flujo sanguíneo renal, la fracción de filtración disminuye
desde los niveles no embarazadas hasta el tercer trimestre. El papel del óxido nítrico en la vasodilatación
renal fue probado y confirmado en un modelo de rata. Renina y aldosterona ambos aumentan durante el
embarazo.
El aclaramiento de creatinina aumenta de 150 a 200 ml / min. Desde los valores basales normales de 120 ml /
min. El aumento se produce al principio del embarazo, alcanza un máximo en la al final del primer trimestre,
disminuye levemente cerca del término y regresa al nivel previo al embarazo entre las 8 y 12 semanas
posparto. Estas alteraciones hemodinámicas renales se encuentran entre las adaptaciones maternas más
tempranas y dramáticas al embarazo. El aumento de la TFG da como resultado una reducción de las
concentraciones sanguíneas de metabolitos nitrogenados. El nitrógeno ureico en sangre disminuye de 8 a 9
mg / dL al final de la primera trimestre y permanece en ese nivel hasta el término. La concentración de
creatinina sérica es un reflejo de la producción del músculo esquelético y la excreción urinaria. En el
embarazo, en el músculo esquelético la producción de creatinina permanece relativamente constante, pero la
TFG aumenta, lo que resulta en una reducción de la concentración de creatinina sérica. La concentración de
creatinina sérica disminuye progresivamente de 0,5 a 0,6 mg / dL al final del embarazo.
El nivel de ácido úrico en suero disminuye al principio del embarazo porque del aumento de la TFG, a 2,0 a 3,0
mg / dL a las 24 semanas de gestación. Posteriormente, el nivel de ácido úrico comienza a aumentar,
alcanzando el nivel previo al embarazo al final del embarazo. La reabsorción tubular de urato explica este nivel
de acido úrico restaurado durante el tercer trimestre.
La excreción total de proteínas y la excreción urinaria de albúmina son más altos que los niveles en no
embarazadas. La proteína total promedio de 24 horas y la excreción de albúmina son 200 mg y 12 mg,
respectivamente (los límites superiores son 300 mg y 20 mg, respectivamente). Se ha descrito proteinuria (>
300 mg / 24 h) sin diagnóstico de preeclampsia. Sin embargo, las mujeres con esta es más probable que la
proteinuria progrese a preeclampsia en mujeres con hipertensión aislada. La proteína a creatinina (P: C) en
una muestra de orina aleatoria se correlaciona bien con una medición de proteína en orina de 24 horas, y un
valor de mayor de 0,3 se ha definido como el umbral para el diagnóstico preeclampsia. El grado de proteinuria
en el embarazo normal se correlaciona con la gestación. Baba et al. sugirieron que en pacientes normotensos,
una relación P: C> 0,75 puede ser la Umbral de "regla" para la proteinuria significativa. Mujeres con
embarazos gemelares tienen una mayor excreción de proteínas en comparación con aquellos con embarazos
únicos.
La glucosa se filtra y se absorbe casi por completo en el túbulo proximal. En estado no embarazada, una
pequeña cantidad de se excreta la glucosa. El embarazo impone un cambio en la capacidad de reabsorción de
los túbulos proximales de la glucosa, por lo que todas las embarazadas las mujeres presentan una elevación de
la excreción de glucosa. De las mujeres embarazada que tienen tolerancia normal a la glucosa a una carga oral
y la excreción normal de glucosa cuando no está embarazada, aproximadamente la mitad presentará una
excreción del doble de glucosa. Más del resto tienen aumentos de 3 a 10 veces la cantidad no embarazada, y
una pequeña proporción (<10%) excreta como hasta 20 veces la cantidad de mujeres no embarazadas. En
general, la cantidad de glucosa excretada en el tercer trimestre es varias veces mayor que en el estado no
embarazada. Lo normal se restablece el patrón de excreción de glucosa no embarazada dentro de 1 semana
después del parto.
• Dilatación de pelvis renal, calices, ureteres.
• Capacidad de la vejiga disminuye.
• Aumento de la frecuencia de micción.
• Aumento de longitud del riñon de 1 a 1,5cm.
• Incontinencia de esfuerzo.
El sistema urinario sufre varios cambios notables en el embarazo (cuadro 4-5). El tamaño del riñón crece
aproximadamente 1.0 cm (Cietak, 1985). Tanto la tasa de filtrado glomerular (GFR, glomerular filtration rate) como el
flujo plasmático renal incrementan temprano en el embarazo. El filtrado glomerular aumenta hasta 25% en la segunda
semana después de la concepción y 50% en el comienzo del segundo trimestre. Esta hiperfiltración es el resultado de
dos factores principales. En primer lugar, la hemodilución inducida por hipervolemia reduce la concentración de
proteínas y la presión oncótica del plasma que ingresa en la microcirculación glomerular. En segundo lugar, el flujo
plasmático renal se incrementa cerca de 80% antes del final del primer trimestre (Conrad, 2014b; Odutayo, 2012). Como
se muestra en la figura 4-13, el filtrado glomerular elevado persiste hasta el término, aunque el flujo plasmático renal
disminuye durante el final del embarazo. Principalmente como consecuencia de estos niveles de filtrado glomerular
elevados, aproximadamente 60% de las nulíparas durante el tercer trimestre experimentan una frecuencia urinaria
aumentada y 80% experimenta nicturia (Frederice, 2013).
La glucosuria durante el embarazo puede no ser anormal. El GFR apreciablemente incrementado, junto con la capacidad
de reabsorción tubular alterada para la glucosa filtrada, representa la mayoría de los casos de glucosuria. Chesley (1963)
calculó que alrededor de una sexta parte de las mujeres embarazadas derramará glucosa en la orina. Dicho esto, aunque
es común durante el embarazo, cuando se identifica la glucosuria, se realiza una búsqueda de diabetes mellitus
Proteinuria Debido a la hiperfiltración antes mencionada y la posible reducción de la reabsorción tubular
EL SISTEMA GASTROINTESTINAL
Anatomía, presión de barrera y Reflujo gastroesofágico
El estómago se desplaza hacia arriba, hacia el lado izquierdo del diafragma durante el embarazo, y su eje se
gira aproximadamente 45 grados a la derecha desde su posición vertical normal. Esta posición alterada
desplaza el segmento intraabdominal del esófago hacia el tórax en la mayoría de las mujeres, este
desplazamiento se asocia a una disminucion del tono del esfinter esofagico inferior y aumento de presion
interesofagica. Las progestinas también pueden contribuir a la relajación de LEHPZ.
Aproximadamente del 30% al 50% de las mujeres experimentan la enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) durante el embarazo. La prevalencia de ERGE es aproximadamente del 10% en el primer trimestre,
40% en el segundo trimestre y 55% en el tercero trimestre. En el primer trimestre del embarazo, LEHPZ basal
La presión puede no cambiar, pero el esfínter responde menos a estímulos fisiológicos que generalmente
aumentan la presión. En el segundo y tercer trimestre, la presión LEHPZ gradualmente disminuye a
aproximadamente el 50% de los valores basales, alcanzando un nadir a las 36 semanas de gestación y volver a
antes del embarazo valores entre 1 y 4 semanas después del parto (tabla 2.5). Factores de riesgo para ERGE en
el embarazo incluyen edad gestacional, ANTECEDENTES DE acidez de estómago y multiparidad. La gravidez, el
IMC antes del embarazo y el aumento de peso durante el embarazo no correlacionar con la aparición de
reflujo, mientras que la edad materna tiene una correlación inversa.
TABLA 2.5 Cambios en la fisiología gastrointestinal durante el embarazo
Trimestres
Parámetro 1er 2do 3ro labor Postparto (18h)
Presión Disminuido Disminuido Disminuido disminuido ¿
barrera
Vaciamiento Ningún Ningún Ningún Retrasada Ningún cambio
gástrico cambio cambio cambio
Secreción Ningún Ningún Ningún ¿ ¿
del acido cambio cambio cambio
gástrico
Proporción Ningún Ningún Ningún incrementado Ningún cambio
de mujeres cambio cambio cambio
con
volumen
gástrico> 25
 mL
Ningún Ningún Ningún Ningún Ningún cambio
Proporción cambio cambio cambio cambio
de mujeres
con
pH gástrico
<2,5
Relativo al estado no embarazada. Segundo Diferencia entre la presión intragástrica y el tono de la zona de
alta presión esofágica inferior
Motilidad gastrointestinal
El vaciamiento gástrico no se altera durante el embarazo. Esto ha sido demostrado por estudios que midieron
la absorción de acetaminofén administrado por vía oral y por estudios que evaluó el vaciado de una bebida o
comida de prueba mediante estudio radiográfico, ultrasonográfico, dilución de colorante, impedancia
epigástrica, y tomográfica potencial aplicada
Técnicas
En un estudio de mujeres con obesidad mórbida a término, no se observó una diferencia entre el vaciado
gástrico de 300 ml y 50 ml de agua, lo que sugiere que las pautas de ayuno no difieren entre las parturientas
obesas y las delgadas.
La peristalsis esofágica y el tránsito intestinal se ralentizan durante el embarazo, que se ha atribuido a la
inhibición de la actividad contráctil gastrointestinal por la progesterona. Sin embargo, esta inhibición puede
ser una acción indirecta que resulta de un efecto negativo de la progesterona en el concentración plasmática
de motilina, que disminuye durante embarazo. Hasta el 40% de las mujeres sufren de estreñimiento en algún
momento durante su embarazo. La prevalencia del estreñimiento es mayor en los dos primeros trimestres de
gestación y declina en el tercer trimestre.
Secreción de ácido gástrico
Los primeros trabajos sugirieron disminución de la secreción ácida en la mitad de la gestación, alcanzando un
nadir a los 20 a las 30 semanas de gestación. Van Thiel et al. demostraron que no hay diferencia en la
secreción de ácido gástrico basal o pico en cuatro mujeres embarazadas estudiadas en cada trimestre y en 1 a
4 semanas posparto, aunque un nivel de gastrina plasmática significativa.
Se observó niveles más bajos que los posparto durante la primera trimestre. Se compararon los niveles de pH
gástrico y la concentración sérica de gastrina en 100 mujeres programadas para cesárea y en 100 mujeres no
embarazadas sometidas a cirugía ginecológica. El pH medio fue menor en el grupo de embarazadas (2,4 versus
3,0), pero los niveles de gastrina sérica no fueron diferente a pesar de que la gastrina es secretada por el
placenta a partir de las 15 semanas de gestación. Esto puede reflejar un efecto de dilución del aumento del
volumen plasmático. Otros estudios han demostrado que aproximadamente el 80% de las mujeres
embarazadas y las mujeres no embarazadas tienen un pH gástrico de 2.5 o menos, aproximadamente el 50%
tienen volúmenes gástricos de 25 ml o más, y 40% a 50% exhiben tanto pH bajo como volumen gástrico mayor
de 25 mL.
Fisiología
 elevados niveles de progesterona
 disminuye el peristaltismo gastrico e intestinal
 disminucion de la motilina
 elevacion serica secrecion de gastrina
 aumento de secrecion de acido gastrico
Náuseas y vómitos
Aproximadamente el 80% de las mujeres embarazadas experimentarán náuseas y vómitos durante el
embarazo. Los síntomas normalmente comienzan entre las 4 y 9 semanas de gestación y pueden durar hasta
las 12 a 16 semanas de gestación. De estas mujeres, del 1% al 5% desarrollará síntomas que persisten durante
todo el embarazo, conocida como hiperemesis gravídica (véase el capítulo 16).
Función gástrica durante el parto y el puerperio
El vaciado gástrico se ralentiza durante el trabajo de parto, como lo muestran las imágenes ecográficas, el
vaciado de una comida de prueba y la tasa de absorción de acetaminofén oral. Mediciones directas muestran
que el volumen gástrico medio aumenta. Sin embargo, en un estudio, se encontró que el volumen gástrico
posparto no es diferente en parturientas que consumieron agua durante el parto en comparación con los que
consumieron un deporte isotónico bebida compuesta por una mezcla de carbohidratos y electrolitos.
La secreción de ácido gástrico puede disminuir durante el trabajo de parto porque solo el 25% de las
parturientas que están en trabajo de parto tienen un pH gástrico de 2,5 o menos. El vaciado gástrico también
se retrasa durante el período posparto temprano pero regresa al período previo al embarazo niveles a las 18
horas posparto.
Volumen gástrico en ayunas y los valores de pH son similares a los de las pacientes no embarazadas a los 18
horas posparto. Los efectos de los opioides y la analgesia neuroaxial en el vaciamiento gástrico se comentan
en los capítulos 23 y 28.
El hígado y la vesícula biliar
El tamaño del hígado, la morfología y el flujo sanguíneo no cambian durante embarazo, aunque el hígado se
desplaza hacia arriba, posterior, ya la derecha durante la última etapa del embarazo.
Los niveles séricos de bilirrubina, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y lactato
deshidrogenasa aumentan a los límites superiores del rango normal durante el embarazo.
La actividad de la fosfatasa alcalina total aumenta de dos a cuatro veces, principalmente por la producción de
la placenta. Excreción de sulfobromoftaleína en bilis disminuye, mientras que el hígado aumenta la extracción
y retención de este compuesto.
La estasis biliar y mayor secreción de bilis con colesterol aumenta el riesgo de enfermedad de la vesícula biliar
durante el embarazo. La incidencia de cálculos biliares es del 5% al 12% en mujeres embarazadas. Una de cada
1.600 a una de cada 10.000 mujeres se les realiza colecistectomía durante el embarazo. La progesterona
inhibe la contractilidad del músculo liso gastrointestinal, lo que lleva a hipomotilidad de la vesícula biliar. El
tamaño de la reserva total de ácidos biliares aumenta en aproximadamente un 50% durante el embarazo, y las
proporciones de los diversos ácidos biliares cambian. Los cambios en la composición de la bilis suelen revertir
rápidamente después del parto, incluso en pacientes con cálculos biliares.
 El tamaño, morfologia y flujo sanguineo hepatico no cambian.
 Estrogenos determinan un aumento del nivel serico de proteinas producidas por el higado:
o Fibrinogeno.
o Factores de coagulacion.
o Globulinas.
 Las concentraciones de lactato deshidrogenasa, bilirrubina serica, alanino aminotransferasa y
fosfatasa alcalinade origen placentacio aumentan.
 El vaciamiento de la vesicula biliar es mas lento y la bilis tiene tendencia a concentrarse.
 Vesicula biliar sufre un engrosamientode sus paredes y su motilidad disminuye al inhibirse la
colecistocinina por la progesterona, conlleva a estasis biliar, que aunado al aumento del colesterol
puede predisponer a litiasis biliar.
 Aumenta estasis de acidos biliares primarios.
 Hipoactividad vesicula biliar: colestasis- prurito gravídico – cálculos biliares
 Descenso en los niveles de citocromo p450.
 Las proteinas plasmaticas se encuentran disminuidas por dilucion.
 Indice de albumina esta disminuido a 30g/dl
Implicaciones anestésicas

• LA ALBUMINA PRESENTA MAYOR AFINIDAD PARA EL TRANSPORTE DE DROGAS ACIDOS DEBILES.

• LA AAG PRESENTA MAYOR AFINIDAD PARA LAS BASES DEBILES.

• LAS PROPORCIONES DE ALBUMINA Y AAG SON MENORES DEBIDO A LA HEMODILUCION DURANTE EL

EMBARAZO.

(CAMBIOS EN LA DURACION DE LAS DROGAS, PASOS POR BARRERAS BIOLOGICAS Y COMPORTAMIENTO DE LAS
FRACCIONES BILIARES)

SISTEMA REPRODUCTOR

ÚTERO

En la mujer no embarazada, el útero pesa aproximadamente 70 g y es casi sólido, excepto por una cavidad de 10 mL o
menos y mide 6cm LONGITUD X 5cm DE ANCHO. Durante el embarazo, el útero se transforma en un órgano muscular
de paredes delgadas con capacidad suficiente para acomodar el feto, la placenta y el líquido amniótico. El volumen total
de los contenidos al término tiene un promedio de 5 L pero puede ser de 20 L o más. Por tanto, al final del embarazo, el
útero ha alcanzado una capacidad de 500 a 1 000 veces mayor que en el estado normal. El aumento correspondiente en
el peso uterino es tal que, al término, el órgano pesa casi 1 100 g con HASTA 30cm LONGITUD X 25cm ANCHO, 20cm
PROFUNDIDAD. Durante el embarazo, el agrandamiento uterino implica elongación e hipertrofia marcada de las células
musculares, mientras que la producción de nuevos miocitos es limitada. El grosor de la pared uterina sufre un
adelgazamiento de manera paulatina a lo largo del embarazo. A término, el miometrio tiene sólo 1 a 2 cm de grosor, y el
feto por lo general se puede palpar con gran facilidad a través de las blandas paredes uterinas. La hipertrofia uterina al
principio del embarazo probablemente se ve estimulada por la acción del estrógeno y tal vez de la progesterona. Pero
después de aproximadamente 12 semanas de gestación, el crecimiento uterino se relaciona predominantemente con la
presión ejercida por los productos de la concepción en crecimiento. Dentro del útero, la ampliación es más marcada en
el fondo. El grado de hipertrofia uterina también se ve influenciado por la posición de la placenta. Con facilidad, el
miometrio que rodea el sitio placentario crece más rápido que el resto.

• ESTE AUMENTO DE TAMAÑO, MAS LA NECESIDAD DE NUTRIR SUS CONTENIDOS, PORDUCE UN AUMENTO DEL
FLUJO SANGUINEO. EN EL ESTADO NO GRAVIDO, EL FLUJO SANGUINEO UTERINO ES DE 50ml/min aprox. Se
ha calculado que el flujo uteroplacentario aumenta progresivamente durante el embarazo, desde
aproximadamente 450 mL/min en el segundo trimestre hasta casi 500 a 750 mL/min a las 36 semanas. Los vasos
que suministran el cuerpo uterino se alargan y se ensanchan, pero conservan su función contráctil (Mandala,
2012). Por el contrario, las arterias espirales, que suministran de manera directa a la placenta, se vasodilatan
pero pierden por completo la contractilidad. Esto presumiblemente es el resultado de la invasión endovascular
del trofoblasto que destruye los elementos musculares intramurales (capítulo 5, p. 91). Es esta vasodilatación la

que permite que el flujo sanguíneo materno-placentario aumente progresivamente durante la gestación. LA
MUSCULATURA UTERINA RECIBE UN 20% DEL FSU TOTAL, MIENTRAS QUE LA PLACENTA, UN 80%.

• LA VASCULATURA UTERINA PUEDE PRESENTAR VASOCONSTRICCION POR EFECTO DE LAS CATECOLAMINA

(NOREPINEFRINA Y EPINEFRINA), GENERANDO DOLOR DURANTE EL TRABAJO DE PARTO, CONLLEVANDO A
ELEVACION DE LA PRESION ARTERIAL Y DISMINUCION DEL FSU.

La relaxina, Es una hormona proteica es secretada por el cuerpo lúteo, la decidua y la placenta en un patrón similar al de
la gonadotropina coriónica humana (hCG). La relaxina también se expresa en el cerebro, corazón y riñón. Se menciona
aquí porque su secreción por el cuerpo lúteo parece ayudar a muchas adaptaciones fisiológicas de la madre, como la
remodelación del tejido conectivo del tracto reproductivo para adaptarse al parto. La relaxina también parece ser
importante para iniciar la hemodinámica renal aumentada, disminuir la osmolaridad sérica e incrementar la resistencia
arterial, los cuales están asociados con el embarazo normal

ENDOCRINOLOGÍA NO PLACENTARIA
Función tiroidea
La glándula tiroides se agranda entre un 50% y un 70% durante el embarazo por hiperplasia folicular y mayor
vascularización. AUMENTO DEL NIVEL DE GLOBULINA TRANSPORTADORA DE TIROXINA inducido por
estrógenos, un aumento del 50% en el total de triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) durante el primer trimestre,
que son mantenida hasta el término. Las concentraciones de T3 libre y T4 no cambian. La concentración de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH) disminuye durante el primer trimestre pero vuelve al nivel de no
embarazada poco después y no sufre más cambios durante el resto del embarazo. La glándula tiroides fetal no
puede producir tiroides hormona hasta el final del primer trimestre y depende únicamente sobre la
producción de T4 materna durante este momento crítico de desarrollo y organogénesis.
Durante el embarazo normal, la glándula hipofisaria aumenta cerca de 135% (Gonzalez, 1988). Este incremento puede
comprimir lo suficiente el quiasma óptico para reducir los campos visuales. Esto es estimulado por estrógenos de los
lactotropos (Feldt-Rasmussen, 2011). Y, como se analizó posteriormente, los niveles de prolactina sérica materna son
paralelos al aumento de tamaño. La glándula hipofisaria materna no es esencial para el mantenimiento del embarazo.
Metabolismo de la glucosa
La concentración media de glucosa en sangre permanece dentro del rango normal durante el embarazo,
aunque la concentración puede ser menor en algunas mujeres durante el tercer trimestre en comparación con
individuos no embarazadas. Este hallazgo se explica por la mayor demanda de glucosa del feto y la placenta. El
estado de hipoglucemia relativo da como resultado hipoinsulinemia en ayunas.
Las mujeres embarazadas también presentan cetosis por inanición exagerada. Las mujeres embarazadas son
relativamente resistentes a la insulina debido a hormonas como el lactógeno placentario secretadas por la
placenta.
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en ayunas, hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia
(figura 4-4). Este nivel basal elevado de la insulina plasmática en el embarazo, normal se asocia con varias respuestas
únicas a la ingestión de glucosa. Específicamente, después de una comida oral con glucosa, las grávidas demuestran una
hiperglucemia e hiperinsulinemia prolongadas y una mayor supresión del glucagón (Phelps, 1981). Esto no puede
explicarse por un aumento en el metabolismo de la insulina porque su vida media durante el embarazo no se modifica
de manera apreciable (Lind, 1977). En cambio, esta respuesta refleja un estado de resistencia a la insulina periférica
inducida por el embarazo, que asegura un suministro posprandial sostenido de glucosa al feto. De hecho, la sensibilidad
a la insulina en el embarazo normal tardío es de 30 a 70% más baja que la de las mujeres no embarazadas (Lowe, 2014).
Los mecanismos responsables de esta sensibilidad reducida a la insulina incluyen numerosos factores endocrinos e
inflamatorios (Angueira, 2015). En particular, las hormonas relacionadas con el embarazo, como la progesterona, la
hormona del crecimiento derivada de la placenta, la prolactina y el cortisol; las citocinas tales como factor de necrosis
tumoral, y las hormonas derivadas de la adiposidad central, particularmente la leptina y su interacción con la prolactina,
todas tienen un papel en la resistencia a la insulina del embarazo. Aun así, la resistencia a la insulina no es el único factor
para elevar los valores de glucosa posprandial. La gluconeogénesis hepática se aumenta durante embarazos diabéticos y
no diabéticos, en particular en el tercer trimestre (Angueira, 2015). Durante la noche, la mujer embarazada cambia de
un estado posprandial caracterizado por niveles elevados y sostenidos de glucosa a un estado de ayuno caracterizado
por una disminución de la glucosa plasmática y algunos aminoácidos. Las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos
libres, triglicéridos y colesterol también son más altas en el estado de ayuno. Este cambio inducido por el embarazo en la
combustión de la glucosa a los lípidos se ha denominado inanición acelerada. Ciertamente, cuando el ayuno se prolonga
en la mujer embarazada, estas alteraciones son exageradas y aparece de manera rápida la cetonemia.
Durante el primer trimestre, la hormona del crecimiento se secreta predominantemente desde la glándula hipofisaria
materna, y las concentraciones en suero y en líquido amniótico se encuentran dentro del rango no grávido de 0.5 a 7.5
ng/mL (Kletzky, 1985). Ya a las 6 semanas de gestación, la hormona del crecimiento secretada por la placenta se vuelve
detectable, y alrededor de la semana 20 la placenta es la principal fuente de secreción de la hormona del crecimiento
(Pérez-Ibave, 2014
Función cortical suprarrenal
La concentración de globulina transportadora de corticosteroides (CBG) se duplica durante la gestación como
resultado de un estrógeno inducido mejora de la síntesis hepática. El valor elevado de CBG resulta en un
aumento del 100% en la concentración de cortisol plasmático al final del primer trimestre y un aumento del
200% en término. La concentración de libre, metabólicamente activo cortisol al final del tercer trimestre es
dos y medio veces el nivel de no embarazadas. El aumento de cortisol libre resulta de una mayor producción y
una reducción del espacio libre. Un aumento de la concentración de CBG y disminución del suero
El nivel de albúmina afecta la unión a proteínas de los corticosteroides. La capacidad de unión de CBG
generalmente se satura a bajas concentraciones de glucocorticoides. El aclaramiento de betametasona es
mayor durante el embarazo, posiblemente porque el fármaco se metaboliza por enzimas placentarias.
EL SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
• La lordosis lumbar, está exagerada durante la gestación, para mantener el centro de gravedad de la
mujer sobre las extremidades inferiores.
• Se observa relajación ligamentosa (causada por la relaxina), causando hipermovilidad de las
articulaciones sacrococcígea y púbica.
• La sínfisis púbica, se ensancha. Estos cambios pueden también contribuir al dolor lumbar bajo.
El dolor de espalda durante el embarazo es común. La etiología del dolor de espalda es multifactorial (véase el
capítulo 47). Una teoría es que el agrandamiento del útero da como resultado una lordosis lumbar exagerada,
lo que ejerce una tensión mecánica en la parte inferior espalda. La Relaxina, una hormona polipeptídica de
tipo insulínico familia de factores de crecimiento, se asocia con la remodelación de las fibras de colágeno y del
tejido conjuntivo pélvico, permitiendo la lordosis antes mencionada. La principal fuente de relaxina circulante
es el cuerpo lúteo; la placenta es una fuente secundaria.
El nivel de relaxina sérica al principio del embarazo se correlaciona positivamente presencia de dolor de
espalda. Durante el embarazo, la marcha también cambios y hay un aumento en la inclinación anterior de la
pelvis para mantener la estabilidad del cuerpo, que puede causar más estrés en la columna vertebral, lo que
provoca un aumento del dolor. La lordosis lumbar exagerada tiende a estirar el nervio cutáneo del lado
femoral lateral, posiblemente dando lugar a meralgia parestésica, con parestesia o pérdida sensorial sobre el
muslo anterolateral.
La movilidad de las articulaciones sacroilíaca, sacrococcígea y púbica aumenta durante el embarazo en
preparación para el paso del feto. Un ensanchamiento de la sínfisis púbica es evidente a las 30 semanas de
gestación. Estos cambios son atribuibles a la relaxina y la tensión biomecánica del embarazo en los ligamentos.
La relaxina también puede contribuir a una mayor incidencia del síndrome del túnel carpiano durante el
embarazo al cambiar la naturaleza de tejido conectivo para que se absorba más líquido.
El feto humano requiere aproximadamente 30 g de calcio para el desarrollo esquelético en el momento del
parto.
Aunque la absorción intestinal de calcio por la madre aumenta a partir de las 12 semanas de gestación para
cumplir con este aumento de la demanda, es insuficiente para satisfacer la demanda fetal y por tanto, el
esqueleto materno sufre una reabsorción de calcio.
Mujeres embarazadas con gestación gemelar tienen un
requerimiento de calcio mucho mayor comparado con
embarazos únicos.
Fig. 2.10 Cambios de postura durante el embarazo.
El primero y el Las siguientes figuras con líneas de
puntos representan la postura de una mujer antes El
crecimiento del útero y su contenido han afectado el
centro de gravedad. La segunda y tercera figuras
sólidas muestran que a medida que el útero se
 agranda y el abdomen sobresale, la lordosis lumbar se realza y los hombros se desploman y se mueven
posteriormente. (Modificado de Beck AC, Rosenthal AH. Práctica obstétrica. Baltimore, MD: Williams y
Wilkins; 1955: 146.)

EL SISTEMA NERVIOSO
Dormir
Alteraciones del sueño por factores mecánicos y hormonales ocurren comúnmente durante el embarazo. La
latencia y duración durante el sueño de movimientos oculares rápidos (REM) está influenciado por cambios en
concentraciones de progesterona y estrógeno. Las Embarazada tienen más quejas de insomnio y durante el
día somnolencia. Definición de la Academia Estadounidense de Medicina del Sueño trastorno del sueño
asociado al embarazo como la aparición de insomnio o somnolencia excesiva que se desarrolla en el curso de
embarazo. En un estudio de cohorte de 189 nulíparas sanas mujeres, Facco et al. informó que la duración
media (± DE) del sueño fue más corto en el tercer trimestre (7,0 ± 1,2 horas) en comparación con con el
período de referencia entre 6 y 20 semanas de gestación (7,4 ± 1,2 horas) .
Las características del sueño cambian a medida que avanza el embarazo. El embarazo temprano se caracteriza
por un aumento del tiempo total de sueño y disminución del sueño no REM en etapas 3 y 4, mientras que el
embarazo se caracteriza por una disminución del tiempo total de sueño, aumento de la vigilia después del
inicio del sueño y disminución de REM sueño. El sueño puede ser deficiente hasta 3 meses después del parto.
Los cambios en las vías respiratorias superiores conducen a una mayor resistencia al flujo de aire y ronquidos.
Aunque solo el 4% de las mujeres no embarazadas roncan, como hasta el 23% de las mujeres embarazadas
roncan en el tercer trimestre. El ronquido es más común en mujeres con preeclampsia.
El embarazo se asocia con el síndrome de piernas inquietas transitorias, un trastorno en el que la paciente
experimenta la necesidad para mover sus piernas. La incidencia oscila entre el 15% en la primera trimestre al
23% en el tercer trimestre.
Sistema nervioso central
El flujo sanguíneo cerebral aumenta durante el embarazo. Nevo et al. midió el flujo sanguíneo cerebral en 210
mujeres en diferentes edades gestacionales y encontró que aumentó de 44,4 ml /min / 100 g durante el
primer trimestre a 51,8 mL / min / 100 g durante el tercer trimestre (Fig. 2.11). El aumento fue secundario a
una disminución de la resistencia cerebrovascular y una aumento del diámetro de la arteria carótida interna.
Otros cambios en el cerebro que ocurren durante el embarazo incluyen (1) un aumento en la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica causada por una disminución resistencia cerebrovascular con aumento de la
presión hidrostática y (2) un aumento en la densidad capilar en la corteza cerebral posterior.
Las mujeres experimentan una elevación en el umbral del dolor y malestar cerca del final del embarazo y
durante el trabajo de parto. El mecanismo, aunque poco claro, puede estar relacionado con la efectos de la
progesterona y las endorfinas. Se encuentran concentraciones elevadas de endorfinas y encefalinas en el
plasma y LCR de parturientas, y los antagonistas opioides suprimen analgesia inducida por el embarazo a la
estimulación visceral en animales de experimentación.
La columna vertebral
Se producen cambios anatómicos y mecánicos en las vértebras durante el embarazo.
El espacio epidural puede considerarse como un tubo rígido que contiene dos tubos distensibles llenos de
líquido, el saco dural y las venas epidurales, por medio de la COMPRESION AORTO-CAVA se INCREMENTA
CIRCULACION COLATERAL (PLEXOS VENOSOS EPIDURALES) que genera AUMENTO TRAMA VASCULAR produciéndose
un EFECTO MASA DENTRO DEL ESPACIO EPIDURAL. ESTE EFECTO, PRODUCE UNA INGURGITACION DE VASOS
EPIDURALES Y DESPLAZAMIENTO DE LA DURAMADRE, CON DISMINUCION DE LCR A NIVEL LUMBAR. OTROS
COMPONENTES QUE MODIFICAN EL ESPACIO EPIDURAL: AUMENTO DE PRESION INTRAABDOMINAL. El volumen
epidural de grasa y el plexo venoso epidural aumentan de tamaño durante el embarazo, En posición lateral, la
presión epidural lumbar es positiva en mujeres embarazadas a término, pero negativo en más del 90% de
mujeres no embarazadas. Dar vuelta a una parturienta desde el lateral a la posición supina aumenta la presión
epidural. La presión epidural también aumenta durante el trabajo de parto debido a un aumento de sangre
venosa a través del plexo vertebral secundaria a una mayor compresión de la vena cava inferior en decúbito
supino o mayor presión intraabdominal durante el dolor y el empuje. La presión epidural vuelve al nivel de no
embarazadas entre 6 y 12 horas después del parto.
Espacio subaracnoideo: El volumen de LCR espinal se reduce, PRESENTA CAMBIOS SIMILARES QUE EN EL
ESPACIO EPIDURAL, COMPRESION AORTO-CAVA.

• EL pH DEL LCR ES MAS ALCALINO EN EL 2DO Y 3ER TRIMESTRE, ASI COMO INCREMENTO DE LA
PRESION DE CO2.

• ESTE CAMBIO TIENE UN MINIMO EFECTO EN LA DISPERSION DE LA ANESTESIA INTRATECAL.

• CAMBIO EN LA DENSIDAD DEL LCR, REPERCUTE EN LA DISPERSION Y COMPORTAMIENTO DE LOS

FARMACOS.

• LA PROGESTEONA PUEDE ALTERAR LA ACTIVIDAD POTASIO-ATPasa Y DEL SODIO EN LOS PLEXOS

COROIDEOS, MODIFICANDO LA PRODUCCION DE LCR.
• INCREMENTO DE LA SENSIBILIDAD A LOS ANESTESICOS LOCALES.
A pesar de la compresión del saco dural por las venas epidurales, la presión del LCR en mujeres embarazadas
es la misma que en mujeres no embarazadas. Las Contracciones uterinas y pujos durante El trabajo de parto
resulta en un aumento de la presión del LCR que es secundario a aumentos agudos de la distensión de la vena
epidural.
Sistema nervioso simpático
La dependencia del sistema nervioso simpático para el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica
aumenta progresivamente durante el embarazo y alcanza un pico a término. La dependencia del sistema
nervioso simpático vuelve a la del estado no embarazada entre las 36 y 48 horas después del parto.
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
Sensibilidad neuronal Aumenta la sensibilidad a anestésicos locales y a la analgesia inhalatoria, esto se debe
parcialmente al efecto anestésico de la progesterona a nivel del SNC, al efecto b2 de las endorfinas que producen
hiperanalgesia y a la disminución del HCO3 plasmático que aumenta la concentración de anestésicos locales no
ionizados y por lo tanto potencia su efecto anestésico. Por estas razones las dosis utilizadas en anestesia obstétrica son
mucho menores
• DISMINUCION DE LOS REQUERIMIENTOS ANESTESICOS Y ANALGESICOS FRENTE A ESTIMULOS
DOLOROSOS.
• LA PROGESTERONA PRESENTA EFECTO SEDATIVO Y EN ALTAS DOSIS INDUCE LA PERDIDA DE
CONCIENCIA.
• LOS NIVELES PLASMATICOS QUE ALCANZA LA PORGESTERONA ES 53 VECES MAYORCON LA NO
GESTANTE.
• BETA-ENDORFINAS, ENCEFALINAS Y SEROTONINA ESTAN AUMENTADAS DEBIDO A SER
POTENCIADAS POR LA PLACENTA, EL DOLOR DURANTE EL TRABAJO DE PARTO.

Anestesia general
RECUADRO 2.3 Consideraciones generales Anestesia durante el embarazo
Drogas
Propofol
• Disminución de la dosis de inducción
• Vida media de eliminación inalterada
Tiopental
• Disminución de la dosis de inducción
• Vida media de eliminación prolongada
 Agentes anestésicos volátiles
• Disminuyó la concentración alveolar mínima (MAC), pero No está claro si el
requerimiento de dosis hipnótica difiere de en mujeres no embarazadas
• Velocidad de inducción aumentada
Succinilcolina
• Duración del bloqueo inalterada
Rocuronio
• Mayor sensibilidad
Agentes cronotrópicos y vasopresores
• Disminución de la sensibilidad
Intubación traqueal
• Mayor tasa de disminución de la Pao2 durante la apnea
• Se requiere un tubo endotraqueal más pequeño (6.5 o 7.0 mm)
• Mayor riesgo de ventilación con máscara difícil o fallida
• Mayor riesgo de intubación fallida con la tradicional laringoscopia
• Mayor riesgo de hemorragia con instrumentación nasal

Anestésicos intravenosos y por inhalación

El requerimiento de propofol disminuye un 10% durante el primer trimeste; esta disminución no se
correlaciona con los niveles de progesterona. La vida media de eliminación del propofol no se ve afectada por
embarazo, aunque el aclaramiento puede ser mayor.
• TIOPENTAL SODICO ESTA DISMINUIDO EN 18%, DEBIDO A LAS CONCENTRACINES ALTAS DE
ENDORFINAS Y LA PROLONGACION DE LA VIDA MEDIA SE DEBE ALALTO VOLUMEN DE
DISTRIBUCION.
Relajantes musculares
La actividad de la pseudocolinesterasa disminuye en un 24% antes parto y en un 33% en el tercer día posparto,
vuelve a la normalidad de 2 a 6 semanas después del parto. La actividad reducida no suele dar lugar a una
prolongación clínicamente relevante de la parálisis después de una dosis única de succinilcolina. La
recuperación después de la administración de succinilcolina es similar entre mujeres embarazadas y no
embarazadas, y recuperación incluso puede ser más rápido porque el mayor volumen de distribución da como
resultado una concentración inicial de fármaco más baja y una tiempo antes de que se alcance el umbral de
recuperación. Las Embarazadas pueden ser menos sensibles que las mujeres no embarazadas a
concentraciones plasmáticas comparables de succinilcolina, una característica que también puede contribuir a
una recuperación más rápida durante el embarazo.
Las mujeres embarazadas y en el posparto muestran una mayor sensibilidad a los relajantes musculares
aminosteroides vecuronio y rocuronio. La mayor sensibilidad al vecuronio no es explicado por una
farmacocinética alterada porque el fármaco exhibe mayor aclaramiento y una semivida de eliminación más
corta en mujeres embarazadas. El tiempo medio de aparición y La duración clínica de cisatracurio es
significativamente más corta en mujeres inmediatamente después del parto que en no embarazadas.
• PACIENTES SOMETIDAS A CESAREAS PRESENTAN UN PERIODO DE LATENCIA CORTO CON
PROLONGADA RECUPERACION NEUROMUSCULAR.
• ESTAS DROGAS PRESENTAN DISMINUCION EN LA VIDA MEDIA COMO UN CLEARANCE AUMENTADO.
• EL BROMURO DE PANCURONIO Y BROMURO DE ROCURONIO PRESENTAN LAS MISMAS
CARACTERISTICAS.
• SIN EMBARGO, EL DOBESILATO DE ATRACURIO NO PRESENTA MODIFICACIONES EN SU VIDA MEDIA,
CLEARANCE Y VOLUMEN DE DISTRIBUCION.

Agentes cronotrópicos y vasopresores

El embarazo reduce la respuesta cronotrópica al isoproterenol y la epinefrina debido a la regulación baja de
los receptores betaadrenérgicos. Estos agentes son marcadores menos sensibles de inyección intravascular
durante la administración de una dosis de prueba epidural en pacientes embarazadas que en pacientes no
embarazadas. Debido a la regulación baja de receptores adrenérgicos, el tratamiento de la hipotensión
requiere dosis más altas de vasopresores como la fenilefrina en mujeres embarazadas que en mujeres no
embarazadas.
Analgesia y anestesia neuroaxial
Consideraciones técnicas y posicionamiento
El aumento de la lordosis lumbar durante el embarazo puede reducir la brecha vertebral interespinoso y
cambiar la angulación lumbar de procesos espinosos, creando así dificultades técnicas en administrar
anestesia neuroaxial (cuadro 2.4 y figura 2.13) (ver el Capítulo 12).

ANESTESICOS LOCALES:

• Investigaciones clínicas han mostrado una disminución en la latencia del bloqueo de conducción
nerviosa en gestantes en comparación con las no embarazadas.
• Los mecanismos hipotéticos por los que la progesterona intervendría sobre el potencial de acción de
los nervios, son los siguientes:
a) Alteración en la actividad del receptor.
b) Modulación de los canales del sodio.
c) Alteración en la permeabilidad de la membrana nerviosa.
RECUADRO 2.4 Anestesia neuroaxial: Implicaciones anestésicas de la madre
Cambios fisiológicos
Consideraciones técnicas
• Lordosis lumbar aumentada
• Ápice de cifosis torácica en un nivel superior
• Inclinación cabeza abajo cuando está en posición lateral
Tratamiento de la hipotensión
• Disminución de la sensibilidad a los vasopresores
Requisitos de dosis de anestésico local
• Dosis subaracnoidea reducida un 25%
• Dosis epidural inalterada o ligeramente reducida
Un Comparado con mujeres no embarazadas. Segundo Cambio en el requisito de dosis segmentaria Modified from Conklin KA. Maternal physiologic
adaptations during gestation, labor, and the puerperium. Semin Anesth. 1991;10:221–234.
Fig. 2.13 Efectos del embarazo en la
columna lumbar. A, no embarazada. B,
embarazada. Hay un marcado aumento
de la lordosis lumbar y un
estrechamiento de los espacios
interespinosos durante el embarazo.
(Modificado de Bonica JJ. Principios y
práctica de la analgesia obstétrica y
Anestesia, Volumen 1. Filadelfia, PA:
FA Davis; 1967: 35.)

El ensanchamiento de la pelvis da como

resultado una inclinación de cabeza hacia abajo cuando una mujer embarazada está en posición lateral (Figura
2.14). Esto puede aumentar la propagación rostral de anestésicos locales hiperbáricos cuando se inyectan
intratecalmente a pacientes en la posición lateral. El flujo de LCR de una aguja espinal es sin cambios durante
la gestación porque el embarazo no alterar la presión del LCR. Sin embargo, el caudal puede aumentar durante
una contracción uterina debido al aumento de la presión del LCR.

Fig. 2.14 Ensanchamiento pélvico y la consiguiente inclinación de cabeza

hacia abajo en el lateral posición durante el embarazo. Panel superior, embarazada; panel inferior, no
embarazada. (Modificado de Camann WR, Ostheimer GW. Physiological adaptaciones durante el
embarazo. Int Anesthesiol Clin. 1990; 28: 2–10.)
Requisito de dosis de anestésico local
Las pacientes embarazadas muestran una disminución de la dosis de anestésico local en el primer trimestre.
Este cambio ocurre bien antes de que se hayan producido cambios mecánicos significativos en el canal
vertebral, lo que sugiere que hay alteraciones inducidas por el embarazo en la sensibilidad del tejido nervioso,
ya sea directamente o indirectamente por cambios en las concentraciones hormonales.
Las mujeres embarazadas presentan un inicio más rápido y una mayor duración de la anestesia espinal que las
mujeres no embarazadas al recibir la misma dosis de anestésico local. Estos resultados son compatible con
una mayor sensibilidad neuronal a los anestésicos locales; La elevación del pH del LCR asociada al embarazo
puede contribuir a estos efectos. La dosis de anestésico local hiperbárico requerido en mujeres embarazadas a
término es un 25% menor que en mujeres no embarazadas. Esto se atribuye a las siguientes factores: (1)
reducción del volumen de LCR espinal, que acompaña a la distensión del plexo venoso vertebral; (2) mejorado
la sensibilidad neural a los anestésicos locales; (3) aumento de esparcion rostral cuando las inyecciones se
realizan con el paciente en el posición lateral; (4) desplazamiento hacia adentro del foramen intervertebral
tejido blando, resultante del aumento de la presión abdominal; y (5) un nivel más alto del vértice de la cifosis
torácica (el punto más bajo del canal espinal torácico en la posición supina) durante el embarazo tardío (ver
Fig. 12.4). Los requerimientos de dosis espinal cambian rápidamente en el período posparto, las dosis
segmentarios vuelven a los de las mujeres no embarazadas en un plazo de 24 a 48 horas, el volumen de LCR
espinal se expande con el alivio de la compresión de la vena cava. A diferencia de a la anestesia espinal, el
embarazo parece tener menos efecto sobre la difusión de la anestesia epidural.
El embarazo no aumenta la susceptibilidad de las ovejas a la neurotoxicidad de la lidocaína o la toxicidad
cardíaca de bupivacaína (véase el capítulo 13). La incidencia de arritmias ventriculares letales no es mayor en
las ovejas gestantes que en las no gestantes tratadas con bupivacaína, ropivacaína o levobupivacaína.
Hipotensión durante analgesia y anestesia neuroaxial
El embarazo aumenta la dependencia del sistema nervioso simpático para el mantenimiento del retorno
venoso y resistencia vascular sistémico. Esto, junto con los efectos de la compresión aortocava, significa que
las pacientes embarazadas son particularmente propensas a la hipotensión y la inestabilidad hemodinámica
del bloqueo simpático inducido por anestesia neuroaxial.
El tratamiento de la hipotensión se analiza en el capítulo 26.
Efectos de la anestesia neuroaxial sobre la función respiratoria
La FRC disminuye durante la anestesia neuroaxial, lo que resulta en una aumento del espacio muerto
respiratorio y discordancia ventilación-perfusión. Los músculos abdominales son importantes para forzar
espiración y tos, y parálisis de estos músculos durante la anestesia neuroaxial disminuye el pico espiratorio
caudal, presión espiratoria máxima y la capacidad de aumentar las presiones intraabdominales e intratorácicas
durante la tos
 PUNTOS CLAVE
• El embarazo da como resultado varios cambios en aspectos anatómicos y fisiológicos que permitan a la
madre adaptarse al crecimiento feto y permitir que el feto se desarrolle.
• El gasto cardíaco aumenta durante el embarazo como resultado de un aumento en el volumen sistólico y la
frecuencia cardíaca. Es posible que una mujer con enfermedad cardiovascular no pueda satisfacer esta mayor
demanda.
• Las mujeres embarazadas tienen un tono simpáticomayor que mujeres no embarazadas.
• A partir de la mitad del embarazo, la asunción de la posición supina puede resultar en compresión de la vena
inferior cava y aorta por el útero grávido, lo que puede resultar en Disminución tanto del gasto cardíaco como
la perfusión uteroplacentaria. Hipotensión severa y bradicardia en decúbito supino, se llama síndrome de
hipotensión supina.
• Las mujeres embarazadas no deben permanecer en decúbito supino después de 20 semanas gestación sin
un mantenimiento agresivo de la línea de base presión arterial. El útero debe desplazarse hacia la izquierda
colocando una cuña debajo de la cadera derecha o por inclinar la mesa de operaciones, o las mujeres
embarazadas deben asumir la posición lateral completa.
• El mayor volumen de sangre del embarazo permite que la parturienta tolere la pérdida de sangre del parto,
dentro de unos límites, con perturbación hemodinámica mínima. La capacitancia Vascular materna se reduce
en el momento del parto.
• La demanda y el aporte de oxígeno son mayores durante el embarazo y un mayor aumento durante el
trabajo de parto y el parto.
• La ventilación minuto aumenta mientras que la capacidad residual funcional disminuye durante el embarazo.
 No es poco común para que las mujeres embarazadas experimenten disnea.
• El embarazo es un estado de alcalosis insuficiencia respiratoria parcialmente compensada.
• El volumen gástrico, el vaciado y el pH no se alteran durante embarazo, pero el tono del esfínter esofágico
inferior puede reducirse con un mayor riesgo de reflujo gastroesofágico.
• El embarazo y el período de posparto inmediato son considerados estados hipercoagulables.
• Cambios mecánicos de la columna vertebral influyen en la analgesia y anestesia neuroaxial.
• Valores de concentración alveolar mínima (MAC) para los anestésicos volátiles disminuyen durante el
embarazo. Sin embargo, no está claro si el requerimiento de dosis hipnótica se altera durante el embarazo.
• Las mujeres embarazadas tienen una rápida disminución de la Pao2 durante períodos de apnea.
• Las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de falla en la intubación traqueal.
• Las mujeres embarazadas responden menos a los vasopresores que mujeres no embarazadas.