ROL DEL LABORATORIO EN EL EMBARAZO

Mg.T.M. Carlos F. Cadenillas Barturén

Especialista en Bioquímica
MODIFICACIONES FISIOLOGICAS DURANTE EL EMBARAZO.

Durante la gestación se producen cambios en el cuerpo de una mujer gestante que permiten
la adaptación fisiológica a dicho proceso. Sin embargo es a partir de estas modificaciones
adaptativas, donde se pueden iniciar las principales patologías que ocurren en el
embarazo, sumado este hecho a factores de riesgo, genéticos o ambientales, que
predisponen a la mujer embarazada a padecer las mismas.
Por lo cual es conveniente conocer los cambios fisiológicos que ocurren en la embarazada
para afianzar el conocimiento que propio del laboratorio de Química clínica.
1- MODIFICACIONES EN LA COMPOSICIÓN CORPORAL Y GANANCIA DE PESO(1)
Al finalizar el embarazo se estima que la media de aumento de peso es de 12 kg. en una
mujer con antropometría promedio. Los porcentajes de aumento se corresponden a
diferentes componentes, como el peso del feto, que representa 27% del total del peso
ganado por la madre; al líquido amniótico le corresponde 6% y a la placenta 5%. El resto
corresponde al incremento del tejido materno en útero, mamas, tejido adiposo, volumen
sanguíneo y líquido extracelular.
Aproximadamente, 5% del total del peso ganado ocurre en las 10 a 13 semanas del
embarazo; el resto es ganado a lo largo del segundo y tercer trimestres, con una tasa
promedio de 0,450 kg por semana.
El sobrepeso y la obesidad previos al embarazo, como también la ganancia excesiva de
peso durante el mismo, son factores de riesgo para el desarrollo de HTA y DBT gestacional.
Por el contrario, un aumento menor de peso al normal predispone a que el feto tenga bajo
peso al nacer y existen teorías que relacionan el bajo peso al nacer con el desarrollo de
patologías en la adultez, como Síndrome metabólico, DBT, Enfermedades cardiovasclares
e Hipertensión arterial.
2- MODIFICACIONES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
El corazón y la circulación sufren adaptaciones fisiológicas importantes desde las primeras
semanas del embarazo. El gasto cardiaco se incrementa hasta en 50% en comparación con
la mujer no gestante, atribuyéndose estas modificaciones a una elevación de la frecuencia
cardiaca (15 a 25% mayor que en la mujer no embarazada), al volumen latido, que se
encuentra elevado en 25 a 30% al final del embarazo, y finalmente a una disminución de la
resistencia vascular periférica, en 20%, aproximadamente.
El aumento de la volemia y del volumen plasmático conduce a disminución del hematocrito y
de la concentración de hemoglobina. Esto debemos considerar al momento de hablar de
Hemoconcentración en algunas patologías.
3- MODIFICACIONES EN EL SISTEMA URINARIO
Se produce dilatación de la pelvis renal, cálices y los uréteres, provocando aumento del
espacio muerto urinario. El incremento del espacio muerto urinario unido al crecimiento de la
vascularización renal y el mayor volumen intersticial ocasionan aumento en la longitud del
riñón, de aproximadamente 1 a 1.5 cm, en comparación con el riñón de la mujer no
gestante.
La hidronefrosis e hidrouréter se inician precozmente desde la sexta semana de gestación y
el 90% de los embarazos presenta estas modificaciones alrededor de la semana 28. El
mecanismo sería el resultado de la combinación del factor mecánico (posición del útero
gestante) y la relajación del músculo liso, por efecto de la acción de la progesterona; es más
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común en el lado derecho, por la dextrorrotación del útero y la acción amortiguadora del
colon sigmoides sobre el uréter izquierdo.
Las modificaciones descritas actúan como factores que predisponen a las infecciones
urinarias.
La función renal se altera también durante el embarazo; así, el flujo sanguíneo renal (FSR) y
la tasa de filtración glomerular (TGF) se incrementan en 50 a 60%; la reabsorción de agua y
electrolitos también están elevadas, manteniéndose normales el balance hídrico y
electrolítico.
Durante el embarazo se pierden aminoácidos, glucosa, bicarbonato y vitaminas
hidrosolubles por la orina, en mayor cantidad que en las mujeres no gestantes. Esto
explicaría un hallazgo frecuente durante el embarazo que es la glucosuria sin aumento de
glucemia. La creatinina, urea y ácido úrico séricos disminuyen. Siendo creatinina el
parámetro indicado para evaluar la función renal, se deberá apreciar que una creatinina
sérica mayor a 0,8 mg/dl es sospechosa de enfermedad renal subyacente.
También, la depuración de creatinina es 30% mayor comparada con mujeres no gestantes;
valores por debajo de 137 ml/min deben ser estudiados.
4- MODIFICACIONES EN EL SISTEMA RESPIRATORIO
Se producen precozmente a partir de la octava semana modificaciones en las capacidades,
volúmenes y ventilación pulmonares por efecto hormonal y modificaciones mecánicas y
anatómicas:
• Por efectos hormonales: dilatación de la vía aérea, disminución de la resistencia pulmonar
hasta en 50% (por acción de la progesterona, cortisol y relaxina). Además, se presenta
ingurgitación de la mucosa nasal, orofaríngea y laríngea, proporcionando mayor
vascularidad, razón por la cual habría una mayor absorción de medicamentos y riesgo de
epistaxis. Se encuentran aumentados el volumen corriente, la ventilación pulmonar y el
consumo de oxígeno; la capacidad residual funcional y el volumen residual están
disminuidos, por elevación del diafragma.
• Por modificaciones anatómicas:
Los diámetros vertical interno y circunferencia de la caja torácica muestran modificaciones
importantes; el primero disminuye hasta 4 cm, por elevación del diafragma por el útero
ocupado; el eje transversal y anteroposterior incrementan la circunferencia torácica en 6 cm.
• Gases sanguíneos: La disminución de la PaCO 2 hasta llegar a los 30 mmHg, se registra a
partir de las 12 semanas, por efecto de la progesterona. La PaO 2 aumenta desde el primer
trimestre a 107 mmHg, luego desciende en el tercer trimestre a 103 mmHg.
Como ya se dijo el bicarbonato sérico disminuye a 20 mEq/l, por aumento en la excreción
renal, alterando ligeramente el pH en 0,02 a 0,06, como compensación metabólica a una
alcalosis respiratoria.

5- MODIFICACIONES EN EL SISTEMA DIGESTIVO

El estómago se modifica debido a factores mecánicos y hormonales; el elemento mecánico
es el útero ocupado y el factor hormonal, la progesterona, que disminuye el peristaltismo
gástrico e intestinal; como resultado del factor hormonal, se producirá retraso en el
vaciamiento gástrico y, en el intestino, una mayor absorción, debido a la lentitud en el
tránsito intestinal.
El hígado no experimenta modificaciones morfológicas y el flujo sanguíneo de la vena porta
y el flujo sanguíneo total están incrementados significativamente a partir de las 28 semanas,
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aunque el flujo por la arteria hepática no se altera. Este efecto sería por acción de la
progesterona, la cual juega un rol importante en la regulación del metabolismo.
En cuanto a las determinaciones de Química clínica que estudian la función hepática se
alteran durante el embarazo, por ejemplo, la Fosfatasa alcalina que se eleva casi al doble
debido a la producción de isoenzima placentaria, mientras que las Aminotransferasas,
Gamma glutamil transpeptidasa y Bilirrubina total muestran concentraciones semejantes a
los intervalos de referencia o ligeramente disminuidas.
La albúmina sérica disminuye debido al incremento del volumen sanguíneo, pudiendo ser
menor la relación albúmina/globulina en comparación a la mujer no embarazada.
 Albúmina plasmática 3.0 a 3.5 g/dl
 Proteínas séricas totales 6,5 a 6,8 g/dl.

PATOLOGIAS PROPIAS DEL EMBARAZO

Hipertensión en la embarazada (3,4): Hipertensión previa al embarazo- Factores de

riesgo para desarrollar HTA durante el embarazo- Alteraciones que provoca la HTA
en el embarazo
- Pre eclampsia: Actualización en el diagnóstico precoz.

DEFINICION

Muchos casos adquieren formas leves pero otros pueden ser muy severos y llegar a tener
un gran impacto en la salud de la embarazada y su bebé.
Se define como hipertensión (HTA) a la tensión arterial (TA) igual o mayor a 140 mm Hg de
sistólica y/o 90 mm Hg de diastólica. En dos tomas separadas por lo menos por 6 horas en
el transcurso de una semana.
Un incremento de 30 mm Hg de la tensión arterial sistólica y/o 15 mm Hg de la diastólica
obliga a una vigilancia más estricta durante el control prenatal, aunque NO hace diagnostico
de HTA. La media de tensión arterial normal durante el embarazo es de 116 +/- 12 mm Hg
(sistólica) y 70 +/-7 mm Hg. (diastólica).
La PAD > 90 mmHg se asocia a un aumento de la morbilidad perinatal siendo un mejor
predictor de resultados adversos durante el embarazo que el aumento de la PAS.
La HTA grave se define como una PAS ≥160 mmHg y/o una PAD ≥110mmHg. La HTA grave
sistólica se asocia con un aumento del riesgo de ACV durante el embarazo (Evidencia B)
La detección precoz de FR maternos (pre-gestacionales y gestacionales), es la base para
identificar esta enfermedad y prevenir las complicaciones graves.

CLASIFICACIÓN (cuadro 1)

• Hipertensión inducida TA igual o superior a 140/90 mms Hg de sistólica y diastólica,

por el embarazo respectivamente, sin sintomatología ni alteraciones graves en
los valores del laboratorio ni en las pruebas de salud fetal, en
una embarazada con más de 20 semanas de gestación sin
antecedentes de hipertensión crónica.
 Hipertensión I. E.
Severa Idem con TA > 160/100 mms Hg.
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 Preeclampsia. TAS > 140 mm Hg. y TAD > 90 mm Hg. que presente
Proteinuria de 24 Hs. > 300 mg/ 24 Hs.

 Preeclampsia sobre Aparición de Proteinuria en la hipertensa crónica.

impuesta a HTA
crónica
 HTA crónica Historia de hipertensión previa al embarazo, o Hipertensión
antes de las 20 semanas de gestación.
- Hipertensión después de los 42 días del parto.
 Enfermedad Renal HTA secundaria a Enfermedad renal Parenquimatosa
(glomerulonefritis, pielonefritis crónica, nefritis intersticial,
riñón poliquístico) o Vascular: estenosis de la arteria renal

Aumento brusco de las cifras tensionales (TAS > 170 mm Hg;
 Emergencia TAD > 110 mm Hg; TA media >125 mm Hg) acompañado de
Hipertensiva manifestaciones clínicas de lesión de órgano blanco: signos
de irritabilidad del SNC (fotofobia, cefalea intensa), ICC e IRA
(oliguria). Puede presentarse sola o acompañada de:

CONVULSIONES (eclampsia).
 Eclampsia
Presencia de anemia hemolítica microangiopática
(H: hemolisis), disfunción hepática (EL: elevated liver
 HELLP function test: aumento de transaminasas) y trombocitopenia
(LP: low platelet count).

PRE ECLAMPSIA (5)

A veces la hipertensión durante el embarazo se asocia a un cuadro clínico llamado
"preeclampsia", que es una complicación muy peligrosa, y es cuando a la HTA se le suma
proteinuria, como manifestación de un profundo desorden vascular de origen no totalmente
esclarecido, pero que señala alteraciones en la fisiología del endotelio.
Esto hace que sea una enfermedad multisistémica que puede manifestarse en la segunda
mitad del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato. La enfermedad tiene un periodo
de evolución preclínico, antes de las 20 semanas de gestación, y un periodo clínico, el cual
por definición, se presentará a partir de la segunda mitad del embarazo en adelante.
Según estudios recientes, se desarrollaría a partir de una adaptación inmunológica
inadecuada de la madre a los antígenos paternos que derivan de los genes presentes en las
células fetales, los cuales provocan una respuesta inflamatoria exagerada que interfiere con
la implantación y con el curso normal de la gestación. En la preeclampsia es difícil
establecer la diferencia entre eventos inmunes, inflamatorios y vasculares dado que células
del sistema inmune secretan citoquinas que poseen capacidad de mediar distintas acciones
biológicas, actuando sobre el endotelio vascular, músculo liso, o la coagulación.
El signo hipertensión es el marcador que define y marca el pronóstico de la enfermedad, ya
que el incremento de las cifras tensionales sobre sus niveles basales es reflejo de un mayor
desequilibrio entre las sustancias vasoactivas que la controlan.

- Exámenes de laboratorio para embarazadas con Hipertensión.

- Función renal:
Orina completa, para ver proteinuria cualitativa (Tira reactiva) es importante desde (+) o
más, sumado al sedimento que informará si existe daño renal (presencia de células de
epitelio tubular renal, cilindruria y hematuria)
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Proteinuria en orina de 24 horas:
La preeclampsia debe ser diagnosticada cuando la proteinuria es mayor de 300 mg/dia en
una muestra de orina de 24 horas. En todos los casos de hipertensión gestacional, se
deberá solicitar proteinuria de 24 horas, ya que su detección afectará tanto el pronóstico
como el tratamiento de la enfermedad
Uricemia, creatininemia y clearance de creatinina. La uricemia es el único parámetro
bioquímico, cuyo aumento ha demostrado correlacionar mejor con el deterioro producido por
la enfermedad; valores superiores a 6 mg/dl están relacionados con preeclampsia severa y
riesgo fetal.
- Hematológicos:
Hemograma (especialmente hematocrito y morfología de los eritrocitos, en busca de
equistocitos), recuento de plaquetas (asociación con HELLP)
LDH, coagulograma con fibrinógeno.
- Función hepática: GOT, GPT, FAL, Gama GT y Bilirrubina.
- Urocultivo. A fin de descartar proteinuria de otro origen, si esta fuera positiva.

ECLAMPSIA (3)
La eclampsia es una manifestación clínica de la severidad del síndrome preeclámptico,
producto de la microangiopatía hemorrágica cerebral, caracterizada por la aparición de
convulsiones tónico-clónicas en el embarazo, con o sin aumento de la tensión arterial.
Puede aparecer antes, durante o hasta 48 horas postparto. La sintomatología que la
precede (pródromos) consiste en cefalea intensa, visión borrosa, fotofobia, dolor en el
hipogastrio e hiperexcitabilidad, y pueden provocar complicaciones pulmonares, renales y
neurológicas, siendo estas últimas la principal causa de muerte materna. La lesión
neurológica más frecuente es el edema cerebral con o sin aumento de la presión
intracraneana, le sigue en importancia la hemorragia intracraneana, dos complicaciones que
pueden llevar a la paciente a un coma prolongado, lo que ensombrece el pronóstico.
El tratamiento se realiza con sulfato de magnesio aun siendo desconocido su mecanismo de
acción sobre el sistema nervioso central, pero es efectivo para controlar el cuadro
convulsivo.

MARCADORES PRECOCES (5)

La fisiopatología de la Preeclampsia es aún desconocida, se ha propuesto como
característica pivote la disfunción endotelial con el consiguiente aumento de la reactividad
vascular y la activación de la cascada de la coagulación, moléculas de adhesión, migración
leucocitaria, aumento de moléculas inflamatorias y los componentes de la respuesta inmune.
Recientemente se ha reportado que las proteínas antiangiogénicas sFlt-1, (siglas en inglés
de soluble fms-like tyrosine kinase 1) y Endoglina, se encuentran elevadas en el suero de
mujeres con preeclampsia. El sFlt-1 actúa mediante su adhesión a las proteínas
angiogénicas PlGF (factor de crecimiento placentario) y VEGF (factor de crecimiento
vascular), al unirse a los dominios de estas proteínas inhibe su acción, pues impide su
interacción con los receptores de las células endoteliales, causando su disfunción, que a su
vez está involucrada en el desarrollo de hipertensión, glomeruloendoteliosis y proteinuria. Se
cree que el exceso de sFlt-1 y endoglina (proteínas antiangiogénicas), así como la
disminución en los niveles de PlGF y VEGF (proteínas angiogénicas) tienen un papel
fundamental en el desarrollo de la preeclampsia.
En un estudio multicéntrico con 1270 mujeres gestantes de 30 centros de 14 países llamado
PROGNOSIS, de laboratorios Roche publicado en enero de 2016, se ha demostrado que un
cociente sFlt-1/PlGF superior a 38 puede ayudar a predecir la posible aparición de
preeclampsia en las cuatro semanas siguientes (valor predictivo positivo), lo que permite a
los médicos identificar a las pacientes de riesgo que requieren una vigilancia especial. Un
cociente sFlt-1/PlGF igual o inferior a 38 permite descartar la aparición de preeclampsia en
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la semana siguiente con un valor predictivo negativo del 99,3 %, mientras que un cociente
superior a 38 predice la aparición de preeclampsia en las cuatro semanas siguientes con un
valor predictivo positivo del 36,7 %.

Hepatopatías: (5,6,7,8,9, 10)

Hiperemesis gravídica, Colestasis intrahepática de la embarazada, Hígado graso y
Síndrome de HELLP, Hematoma y ruptura hepáticos.

a) Hiperemesis Gravídica:

Se denomina hiperemesis gravídica al cuadro durante el embarazo que evoluciona con

náuseas y vómitos severos, que producen deshidratación, pérdida de peso mayor del 5 %,
con malnutrición, cetonuria y desequilibrio metabólico y electrolítico. Su etiología aún no se
conoce y en la búsqueda de las causas que originan el cuadro existen distintas teorías por
ejemplo:
Niveles elevados de Beta-hCG y estrógenos, la “masa placentaria” (las mujeres con
embarazos múltiples o enfermedad trofoblástica presentan con mayor frecuencia
sintomatología de nauseas y vómitos), factores psicológicos y factores familiares (mujeres
que tienen madres o hermanas que hayan presentado nauseas y vómitos tienen más
probabilidad de presentarlas), mayor frecuencia en mujeres hipertiroideas transitorias y en
aquellas que se encontraron anticuerpos Ig G e Ig A contra Helicobacter Pylori.
El laboratorio es útil para medir en el ingreso de la paciente los cambios en el medio interno
ya que por deshidratación presentan hiponatremia, hipocloremia e hipopotasemia, cetonuria
y en casos graves se ha observado aumento leve de Transaminasas (< 20 veces y ALAT >
ASAT) y Bilirrubina hasta 4 mg/dl.

b) Colestasis intrahepática del embarazo

La colestasis intrahepática (CIH) es una forma reversible de colestasis, específica de la

gestación, que aparece en el 3º trimestre del embarazo (raramente antes de la semana 26) y
se resuelve bien luego de 4 semanas posparto.
Los síntomas son:
PRURITO (80%). Es el síntoma principal. – En el 3º trimestre del embarazo (10% en el 1º
trimestre, 25% en el 2º trimestre). – Comienza en las palmas y plantas y avanza
centralmente hasta ser generalizado. Excoriaciones por rascado. – Predominio nocturno,
provocando insomnio e irritabilidad. • Ictericia (25%). Aparece a las 2 semanas (1-4 s)
después del prurito, con coluria e hipocolia. • Náuseas, vómitos, molestias en hipocondrio
derecho. • Esteatorrea por malabsorción de vitaminas liposolubles, pérdida peso (rara).
Laboratorio:
– BR total: >1.2 mg/dl (elevación en CIH a expensas de la fracción directa) – Fosfatasa
alcalina: >500 UI/l – Transaminasas (GOT/GPT): >35-60 UI/l (siempre 40 UI/l – Colesterol:
>300 mg (sobretodo LDL) y triglicéridos: 150 mg – Ácidos biliares (ácido cólico y
quenodesoxicólico): >10-14 micromol/l (V.R. de la maternidad Sardá: 1 a 6 micromol/l) –
Tiempo de protrombina normal.
Es importante el dosaje de sales biliares.
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En la etiología existen factores genéticos y hormonales existiendo definitivamente, un
metabolismo anómalo en el manejo de la progesterona y estrógenos. La mitad de las
pacientes desarrollarán colestasis con el uso de contraceptivos y existe más de un 60% de
riesgo a desarrollar este síndrome en embarazos ulteriores.
Se han descrito mutaciones en el gen MDR3 que codifica transporte de fosfolípidos a nivel
canalicular lo que también es responsable de la capacidad de transporte de los ácidos
biliares. El cuadro clínico se inicia generalmente con prurito de intensidad variable que se
inicia en el segundo trimestre y desaparece a los pocos días del parto. Las pruebas
hepáticas pueden sugerir hepatitis por el aumento de las enzimas especialmente la GGT
que puede llegar al rango de 1000 unidades. Sin embargo, la medición de los niveles de los
ácidos biliares séricos resuelven fácilmente el dilema diagnóstico sin llegar a la biopsia y
otros estudios de imágenes
El pronóstico materno es excelente pero se ha descrito prematuridad, lo mismo que muerte
intrauterina, asimismo existe un aumento materno de la litiasis vesicular, más de lo esperado
después de un embarazo normal.

c) Hígado graso:
Es una esteatosis hepática microvesicular que se distingue por alargamiento de los tiempos
de coagulación, además de hipoglucemia, ictericia y elevación de las transaminasas con
diversos grados de trombocitopenia.
 Transaminasas: elevadas > 300 UI/ l
 Bilirrubina directa: > 5 mg/dl
 Hipoglucemia
 HIPER AMONEMIA (encefalopatía)
 Rcto. De leucocitos: elevado
 Coagulograma alterado: aumento de TP, APTT, y fibrinógeno con Plaquetas
Normales

Existen reportes debidamente documentados de este trastorno desde inicios del siglo
pasado, pero fue hasta 1940 cuando Sheehan determinó la relación entre el cuadro clínico
de las pacientes y los hallazgos histopatológicos.
Se trata de una complicación característica, pero no exclusiva, del tercer trimestre del
embarazo.
La sintomatología no es específica, predominando el dolor abdominal, nauseas, vómitos e
ictericia.
Se establece su relación con síndrome HELLP y preeclampsia, sugieriendo un origen común
en la fisiopatología de los mismos. Las alteraciones bioquímicas más frecuentes son la
coagulopatía (en casi todas las pacientes), hipoglucemia, hipertransaminasemia leve,
bilirrubina aumentada a expensas de fracción directa, leucocitosis. La trombocitopenia se
manifiesta en fases avanzadas y en casos sumamente graves (debido a la coagulopatía de
consumo).
Las complicaciones del hígado graso del embarazo incluyen insuficiencia renal aguda,
insuficiencia hepática, síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto, hemorragias
secundarias a la coagulación intravascular diseminada y pancreatitis. La mortalidad materna
es elevada oscilando entre el 22 y 50%, con una muerte fetal de 36 a 50 %.
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d) Síndrome HELLP (10)

El síndrome HELLP es una forma de preeclampsia grave con repercusión multisistémica,

caracterizada por la presencia de anemia hemolítica microangiopática (H: hemolysis),
disfunción hepática (EL: elevated liver function test) y trombocitopenia (LP: low platelet
count).
Fue descrito inicialmente en 1954 por Pritchard, quien observó una mayor mortalidad
maternofetal en este grupo de pacientes, aunque fue Louis Weinstein quien en 1982 publicó
la sigla que lo representa. En 1993, Sibai describió los criterios diagnósticos basados en los
exámenes de laboratorio.

 HEMOLISIS: esquitocitos en sangre periférica. LDH > 600 UI/ l

Bilirrubina total >1, 2 mg/dl
 ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS: GOT y GPT mayores a 70 UI/ l
 TROMBOCITOPENIA: Plaquetas por debajo de 100.000/ mm3.
Como toda patología que comparte características de Preeclampsia, la fisiopatología del
daño hepático descrito en el HELLP se atribuye al daño endotelial causado por la disfunción
del mismo, que lleva al depósito de fibrina intravascular, hipovolemia e hipertensión
sinusoidal que trae como consecuencia una elevación moderada de los niveles de bilirrubina
y de las transaminasas. Así mismo la disfunción endotelial favorece los depósitos de fibrina,
que producen activación y consumo plaquetario, siendo el origen de la trombocitopenia con
formación de microtrombos.
La hemólisis es causada por daño directo de los hematíes en el endotelio disfuncional,
produciendo una hemólisis microangiopática, que ocasiona la elevación en los niveles de
LDH séricos.
La hemoglobina liberada en la sangre materna es transformada a bilirrubina no conjugada a
nivel esplénico o se une a la haptoglobina, complejo que es eliminado a nivel hepático,
manifestándose clínicamente como una disminución de los niveles de hemoglobina en
sangre materna.
Se presenta en el 0,5 y 0,9 % de todos los embarazos, y acompañando al 4 - 12 % de todas
las preeclampsias severas y 30 - 50 % de las eclampsias.
La mortalidad materna estimada es del 2 al 3 % y se debe a falla orgánica múltiple:
hemorragia, trombosis, hemorragia hepática con rotura, necrosis tubular aguda, edema
pulmonar no hidrostático y coagulación intravascular diseminada (CID).
Según la literatura, el 70% de los diagnósticos de Síndrome HELLP se efectúa previo al
parto, mientras que el 30% restante lo es en el puerperio, periodo en el cual aumenta el
riesgo de insuficiencia renal aguda y edema pulmonar.
e) Ruptura de Hematoma subcapsular hepático
La ruptura de un hematoma subcapsular hepático (HSHR) durante el embarazo es una rara
complicación asociada principalmente a síndromes hipertensivos severos del embarazo
(preeclampsia, eclampsia) y HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y
plaquetopenia). En la etiopatogenia, aún no aclarada, se menciona la necrosis
parenquimatosa periportal y focal secundaria a depósitos hialinos y de fibrina en los
sinusoides hepáticos, lo que causa congestión vascular, aumento de la presión
intrahepática, dilatación de la cápsula de Glisson y formación del hematoma.
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Diagnóstico de hematoma y ruptura hepáticos
Episodio catastrófico que provoca muerte materna y fetal elevadas (60 a 80%)
Shock.
Dolor en hipocondrio derecho intenso.
Hemorragia subcapsular.
Hemorragia intraabdominal severa
En el laboratorio se presenta: Elevación de transaminasas (ALT > AST), Anemia, recuento
de plaquetas disminuido, Proteinuria moderada, puede sumarse alteración de la
funcionalidad renal, con lo que creatinina estará aumentada.

Enfermedad renal:
IRA en la embarazada. Nefropatía e hipertensión en la embarazada.

La siguiente lista de patologías pueden ser causantes de Insuficiencia renal en una

embarazada.
 Aborto séptico
 Hemorragias obstétricas: embarazo ectópico, aborto espontáneo, ruptura uterina,
desprendimiento de placenta normoincerta, placenta previa.
 Hiperemésis gravídica
 Preeclampsia, Hígado graso agudo, HELLP
 Insuficiencia renal posparto idiopática
 Necrosis cortical renal.
Una falla aguda renal será aquella que se presenta con disminución brusca del filtrado
glomerular, en horas o días, siendo la causa más frecuente la hipoperfusión renal, que
origina disminución de irrigación de la zona cortical, provocando la insuficiencia para
excretar productos nitrogenados e incapacidad para manejar la homeostasis de los líquidos
del cuerpo. Recordar que esto puede ser perceptible con creatininas séricas superiores a
0,8 mg/dl. Se puede encontrar en la bibliografía que IRA en embarazo tiene niveles de
creatinina > 1,5 mg/dl, y en otros autores la observación que desde el valor inicial,
aumentos diarios mayores a 0,5 mg/dl.
Además un 50 % de embarazadas tienen oliguria, es decir un volumen urinario menor a 400
ml/dia. Preeclampsia y shock hipovolémido por hemorragias masivas son las patologías con
mayor frecuencia relativa que originan este evento.
Mientras que la IR crónica será aquella que persiste la disminución de la funcionalidad renal
durante un plazo mayor a tres meses y sea irreversible.
Existe un criterio especial para estudiarlas en el embarazo, y es en función de los valores
de creatinina sérica.
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LABORATORIO

Las determinaciones de creatinina, uricemia y urea en el embarazo tienen valores inferiores

a los de las mujeres no gestantes por lo que se debe estar atentos a valores ligeramente
aumentados, para su validación en función a la edad gestacional y relación con otros
análisis como el de orina completa, proteinuria e ionograma urinario.
Un sedimento urinario con pocos elementos formes, o sólo cilindros hialinos, sugerirá una
IRA prerrenal o una uropatía obstructva. La presencia de cilindros amarronados con
aumento de células tubulares, evidencian una NTA (nefrosis tubular aguda). La presencia de
eritrocitos y cilindros, hacen pensar en una glomérulonefritis o en una enfermedad
inflamatoria vascular. Los cúmulos de leucocitos polimorfonucleares, una pielonefritis aguda.
La NTA puede presentarse a continuación de una IRA.
Por lo que la medida del sodio urinario y la osmolaridad, ayudarán a definir el cuadro y
diferenciar ambas patologías.
La osmolaridad urinaria tiende a aumentar en la IRA prerrenal. La isostenuria (no hay
variaciones de la densidad urinaria a pesar de la restricción de líquidos) sigue a la NTA.
La relación de osmolaridad de orina /plasma (O / P) es índice sensible, y sus valores < a 1,1
son bastante característicos de NTA, patología de mayor gravedad en la embarazada que la
IRA.
El potasio sérico debe vigilarse sobre todo en su aumento, ya que existen niveles propios de
diálisis renal.

BIBLIOGRAFIA

1- Manuel Purizaca “Rev Per Ginecol Obstet.” 2010;56.

2- Amalia Merelli , Prof. Dr. Alberto Lazarowski- “El laboratorio en los trastornos de la
reproducción y el embarazo” DBC-FFyB-2014
3- Prof. Dra. Liliana S. Voto- “Hipertensión en el embarazo”
4- GUIAS DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE HIPERTENSION PARA EL DIAGNOSTICO,
ESTUDIO, TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
5- Carlos Gabriel Briones Vega, José Meneses Calderón, “Preeclampsia: Una nueva teoría
para un viejo problema” Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2008;22(2):99-104
6- Zúniga Gustavo “Hepatopatías en el embarazo” Rev Med Hond 2003; 71:31-34
7- Briozzo G., Perego MC, “Valores de referencia de ácidos biliares séricos en la maternidad
Sardá en embarazadas del tercer trimestre” Rev. Maternidad Sardá Año 2005, vol. 24- Nº1
pp 7 a 11.
 ROL DEL LABORATORIO EN EL EMBARAZO

Mg.T.M. Carlos F. Cadenillas Barturén

Especialista en Bioquímica
8- ÁNGEL PALACIOS Y JAVIER SALMERÓN “Clasificación y diagnóstico de las
alteraciones hepáticas durante el embarazo” GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2006. VOL.
5 N.º 3.
9- Yuritzia González Espinosa, José Fernando Ávila Esquivel “Morbimortalidad materna
asociada a ruptura hepática o hematoma subcapsular por preeclampsia-eclampsia y
síndrome HELLP” Archivos de investigación materno infantil- Vol. II, no. 2 Mayo-Agosto
2010 pp 51-55
10- Alvaro Sepulveda-Martinez, Carlos Romero “Actualización en el diagnóstico y manejo
del daño hepático agudo grave en el embarazo” Rev Med Chile 2015; 143: 627-636
11- William Ríos-Martínez, Anette María García-Salazar, Leopoldo Ruano-Herrera, María De
Jesús Espinosa-Velasco, Arturo Zárate “Complicaciones obstétricas de la diabetes
gestacional: Criterios de la IADPSG y HAPO” Perinatología y reproducción humana-
Volumen 28, Número 1 pp 27-32.
12- Mariano Benzadón, Luján Forti, Isaac Sinay “Actualización en el diagnóstico de la
diabetes” Medicina (B. Aires) vol.74 no.1 Ciudad Autónoma de Buenos Aires ene./feb. 2014
13- Faingold M, Lamela C, Gheggi M, Lapertosa S, Di Marco M, Basualdo G, Jawerbaum A,
Glatstein L,Salzberg C, Lopez A, Camano L, Salcedo L, Rodriguez M, Alvarinas J.
Recomendaciones para gestantes con diabetes .Conclusiones de Consenso reunidos en
convocatoria del Comite de Diabetes y Embarazo de la SAD. Revista de la Sociedad
Argentina de Diabetes 2009; 43;71-84.
14- Consenso de diabetes Recopilación, actualización y recomendaciones para el
diagnóstico y tratamiento de la diabetes gestacional. Septiembre de 2012- Federación
Argentina de sociedades de Ginecología y Obstetricia.
http://www.fasgo.org.ar/index.php/escuela- fasgo/consensos. Consultada 23/8/2016
15- Juan R. Issler “Insuficiencia renal aguda en la embarazada” Revista de Posgrado de la
Cátedra VIa Medicina - Facultad de Medicina - UNNE - Septiembre/2000
16- David Manterola-Álvarez, José Antonio Hernández-Pacheco,Ariel Estrada-Altamirano
“Enfermedad renal crónica durante el embarazo: curso clínico y resultados perinatales en el
Instituto Nacional de Perinatología Isidro Espinosa de los Reyes- Perinatol Reprod Hum
2012; 26 (4): 147-153