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tener una tendencia hereditaria. Trabajar en un ambiente geno y anhídrido carbónico entre los alvéolos y la sangre. En
contaminado por vapores químicos o polvo no tóxico puede las primeras fases de la enfermedad, la concentración de
incrementar el riesgo de esta enfermedad. Sin embargo, oxígeno en la sangre está disminuida, pero los valores del
fumar aumenta mucho más el riesgo que trabajar en condi- anhídrido carbónico permanecen normales. En las fases
ciones contaminantes. más avanzadas, los valores del anhídrido carbónico se ele-
van mientras que los del oxígeno disminuyen aún más.
2. CAUSAS Y FACTORES DE No obstante los principales factores de riesgo del EPOC son:
RIESGO - Consumo de tabaco. El tabaco desempeña un papel
extraordinariamente importante en la EPOC, dado que
Las sustancias irritantes causan la inflamación de los alvéo- el 80-90% de los pacientes son fumadores o lo han sido.
los. Si se padece dicha inflamación desde hace tiempo,
puede evolucionar hacia un daño permanente. Los glóbulos - Exposición laboral. Los trabajadores expuestos a polvo
blancos se acumulan en los alvéolos inflamados y liberan de origen mineral (minas de carbón y de oro, fundicio-
enzimas (especialmente elastasa de los neutrófilos), que nes) o vegetal (granos, algodón) muestran mayor preva-
dañan el tejido conectivo en las paredes de los alvéolos. Por lencia de bronquitis crónica.
otra parte, fumar perjudica las defensas del pulmón dañan-
- Contaminación atmosférica. Está bien establecida una
do las minúsculas células ciliadas, que revisten las vías res-
relación entre los niveles de contaminación atmosférica
piratorias y que generalmente transportan la mucosidad
y las exacerbaciones de la EPOC
hacia la boca y ayudan a expulsar las sustancias tóxicas.
- Factores genéticos. En 1960 se estableció la relación
El organismo produce una proteína, denominada alfa1-anti-
entre el déficit de a1-antitripsina y el enfisema familiar.
tripsina, cuyo papel principal es evitar que la elastasa de los
neutrófilos dañe los alvéolos. Existe una afección heredita- - Neumopatías pediátricas. La función pulmonar aumen-
ria rara en que hay muy poca o ninguna producción de ta durante la infancia y la adolescencia, alcanzando un
alfa1-antitripsina en el organismo, desarrollándose un enfi- valor máximo hacia los 20 años. El hecho de no alcanzar
sema hacia la mediana edad, especialmente en los fumado- este valor máximo puede predisponer al desarrollo de
res. EPOC en la edad adulta.
Todas las formas de enfermedad pulmonar obstructiva cró- - Hiperreactividad bronquial y atopia. Distintos estudios
nica hacen que el aire quede atrapado en los pulmones. El sugieren que la hiperreactividad bronquial y la atopia
número de los capilares en las paredes de los alvéolos dis- pueden ser factores de riesgo individual que aumenten
minuye. Estas alteraciones perjudican el intercambio de oxí- la predisposición a padecer EPOC.
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4. SINTOMATOLOGÍA
Los síntomas iniciales de la enfermedad pulmonar obstruc-
tiva crónica, que pueden aparecer al cabo de 5 a 10 años de
fumar, son la tos y el aumento de mucosidad, característica-
mente al levantarse por la mañana. La tos es generalmente
leve y con frecuencia se considera como tos “normal” de
fumador, aunque, por supuesto, no es normal. Hay a menu-
do una tendencia a sufrir resfriados de pecho, a medida
que pasan los años, estos procesos pueden volverse más
frecuentes. Los mismos pueden acompañarse de respira-
ción sibilante, que con frecuencia es más evidente para los
miembros de la familia que para el propio paciente. 4.3 Exploración funcional respira-
toria.
4.1 Anamnesis
El examen de la función pulmonar constituye la base para
La causa más importante de EPOC es el consumo de tabaco, establecer el diagnóstico de EPOC, cuando existen datos clí-
por lo que este antecedente es esencial en el diagnóstico de nicos compatibles, a la vez que permite cuantificar la grave-
la enfermedad. El 80% de los pacientes con EPOC son varo- dad del proceso. La evaluación inicial de la función pulmo-
nes, aunque la incidencia en mujeres se halla en aumento, nar debe incluir la espirometría forzada, la medición de los
coincidiendo con su mayor consumo de cigarrillos. volúmenes pulmonares estáticos y de la DLCO y una gaso-
metría arterial.
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4.4 Radiología
6. TRATAMIENTO
La radiografía de tórax puede ser normal o presentar ano-
malías mínimas hasta en el 50% de los pacientes. Las alte-
raciones bronquiales no suelen tener traducción alguna 6.1 Tabaco
en el examen radiológico. Sin embargo, el enfisema La causa más importante de la enfermedad pulmonar obs-
puede modificar sustancialmente la apariencia radiológi- tructiva crónica es sin duda el tabaco y el tratamiento prin-
ca del tórax, produciendo cambios en la aireación del cipal consiste en dejar de fumar, en cualquier fase de la
parénquima, la distribución vascular y la configuración enfermedad dejar de fumar tiene su utilidad. La persona
del tórax. Los signos radiográficos más sugestivos de enfi- debe además tratar de evitar la exposición a partículas irri-
sema son la hiperinsuflación, la oligohemia y la presencia tantes en el aire.
de bullas. La TC del tórax proporciona imágenes que defi-
nen con mayor precisión los cambios morfológicos produ-
cidos por el enfisema.
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6.4 Vacunas
Es aconsejable la administración anual de la vacuna antiin-
fluenza, ya que dicha infección entraña mayor riesgo de
mortalidad en la EPOC.
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7. PRONÓSTICO
El pronóstico es favorable en los pacientes que padecen
obstrucción respiratoria leve, pero lo es menos que en los
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