Enfermedad pulmonar obstructiva

crónica: concepto, factores etiológicos

y patogenia
Capitulo 22
Introducción
CONCEPTO Y DEFINICIONES
EPOC
PRINCIPALES EFECTOS
SISTÉMICOS
IMPORTANCIA DE ESOS
EFECTOS
SE ENTIENDE COMO ALGO QUE
VA MÁS ALLÁ DEL PULMÓN.
CLASIFICACIÓN
PATOLOGÍAS RELACIONADAS
PATOLOGÍAS RELACIONADAS
PATOLOGÍAS RELACIONADAS
GRAVEDAD DE LA EPOC
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
FACTORES ETIOLÓGICOS DEL
EPOC
GENÉTICO
GENÉTICO
OTROS FACTORES ETIOLÓGICOS
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
INFECCIONES
PATOGENIA
 RESPUESTA INFLAMATORIA AL HUMO DEL
TABACO
Es el principal mecanismo patogénico implicado en el origen de la
enfermedad de las vías aéreas, al inducir una bronquitis crónica y
una bronquiolitis.

Tiene presencia de células inflamatorias en dichas vías en los px que

padecen una EPOC, principalmente neutrófilos y linfocitos T.
El humo del tabaco atrae
macrófagos alveolares, que
producen el factor de necrosis
tumoral α (TNF-α).
A través de un mecanismo de
factores nucleares kB (NF-kB)
dependientes, estimula la
secreción de interleucina 8 (IL-
8) por las células epiteliales y
los propios macrófagos.
Esto produce un mayor
reclutamiento de neutrófilos en
el pulmón, que liberan mayor
cantidad de proteasas.
La inflamación bronquial de la EPOC se define por la presencia de
linfocitos T CD8 positivos (en mayor proporción que por linfocitos
CD4 positivos), macrófagos y neutrófilos.
Se destacan dos dudas.

No se sabe qué diferencia la respuesta inflamatoria «normal» al

humo del tabaco.

No se sabe porque los px al dejar de fumar, no se les desaparece

la respuesta inflamatoria.
DESEQUILIBRIO ENZIMÁTICO

La patogenia del segundo

componente importante en
la EPOC, es decir, el que
tiene que ver con la
afectación alveolar (el
enfisema), también se
desconoce en muchos
aspectos.
Tradicionalmente se había atribuido el enfisema en la EPOC a un
desequilibrio entre las proteasas, producidas sobre todo por los
neutrófilos y los macrófagos, y las antiproteasas.

Las metaloproteinasas de la matriz (MMP) son una familia de más de 20

enzimas degradantes de la matriz extracelular y se derivan de los
macrófagos y los neutrófilos. Se cree que son importantes para el
desarrollo y la reparación normales del pulmón.
En los pacientes con un enfisema existe
una mayor concentración en el lavado
broncoalveolar y una
mayor expresión en los macrófagos
alveolares de la MMP-1
(colagenasa) y de la MMP-9 (gelatinasa
B)

También se ha observado un incremento

en la actividad de la MMP-9 y de la
MMP-2 en el parénquima pulmonar en
estos enfermos.
 ESTRÉS OXIDATIVO Y APOPTOSIS ENDOTELIAL
Otros factores que pueden contribuir de manera
significativa, a la desaparición de unidades
alveolares, es el elemento central en el enfisema.
Entre ellos destacan el estrés oxidativo y la
apoptosis endotelial.

En ambos fenómenos se aprecia una

desaparición de la masa muscular esquelética y
en la caquexia (es uno de los efectos más
característicos de la EPOC, especialmente en px
que padecen un enfisema pulmonar.
 REPARACIÓN Y REMODELADO
La exposición al humo del tabaco inhibe la producción de
elastina y de colágeno, así como la proliferación de los
fibroblastos en los px con un enfisema pulmonar.

Estas células, aisladas a partir de individuos con una EPOC,

muestran una capacidad de proliferación reducida, se
relaciona con la activación de los genes p53 y p16, que
inducen cambios en el ciclo mitótico, causando una apoptosis
(muerte celular) o a la senescencia celular.
Apoptosis puede interferir en el proceso de
reparación celular (no permite adecuada
reparación de tejidos).

Se considera que la alteración de las vías

aéreas propia de la EPOC se caracteriza,
sobre todo, por una respuesta inflamatoria
anormal o excesiva frente al humo del tabaco,
a pesar de dejar de fumar.
 Es posible, no
obstante, que
todos estos
fenómenos
(inflamación,
oxidación y
reparación
anómala) se
relacionen entre sí
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica:
fisiopatología, clínica y
diagnóstico
Capitulo 23
 Introdución
Se define por una obstrucción al flujo aéreo, el antecedente del consumo de tabaco
y la existencia, a veces, de unas manifestaciones clínicas (disnea, tos crónica,
expectoración y aparición de exacerbaciones).

Las lesiones del EPOC afectan al parénquima pulmonar y a las vías aéreas,
centrales y periféricas.

Puede desarrollarse una infamación o pérdida de masa muscular.

La alteración característica que sufre el parénquima en esta enfermedad permite

definir el enfisema pulmonar como un agrandamiento permanente y destructivo
de los espacios aéreos distales, en ausencia de fibrosis evidente.
Las vías aéreas periféricas sufren lesiones, y estrechamiento debido a cambios
inflamatorios crónicos, impactaciones mucosas, metaplasia de células
caliciformes, fibrosis y aumento del músculo liso.

La EPOC conlleva inflamación en la sangre, pérdida de peso y problemas

musculares. Las complicaciones cardiovasculares podrían ser por causa del
tabaquismo.

La pérdida de peso y los problemas musculoesqueléticos pueden condicionar

síntomas clave de la EPOC, como la disnea y la capacidad de ejercicio reducida.
Los tres componentes lesionales son el parénquima pulmonar, vía aérea y
efectos sistémicos pueden estar presentes en diversas proporciones en una
persona.
Fisiopatología (Obstrucción al flujo aéreo)
Las alteraciones funcionales del pulmón en la
EPOC se producen por: Lesiones
parenquimatosas, que causan un agrandamiento y
destrucción de los espacios aéreos, y las lesiones
de las vías aéreas, que provocan un aumento del
grosor de todos los compartimentos que
constituyen la pared bronquial.

Ambos tipos de lesiones contribuyen al incremento

de la resistencia al flujo aéreo, que es el trastorno
que mejor define a la EPOC.
La obstrucción se sitúa, preferentemente en la periferia pulmonar ya
que se encuentran vías aéreas pequeñas entre la cuarta y la
decimocuarta generación bronquia y tienen aprox. 2 mm de diámetro.
Esto influye poco por lo que dificulta su detección.
 El engrosamiento de la pared bronquial, junto con la pérdida
de la retracción elástica, condiciona la obstrucción al flujo aéreo
en la EPOC. La pérdida de la retracción elástica se asocia con
una disminución del número de septos alveolares, que actúan
como ataduras o muelles que ayudan a mantener abiertas
las vías aéreas en la periferia pulmonar.
Se produce rotura de las ataduras
alveolares que impiden el colapso
bronquioloalveolar durante la
espiración.

El enfisema puede clasificarse según

la zona en la que se encuentra
dañado el acino.

Centro acinar se encuentra en los

lóbulos superiores.
 El enfisema panacinar se asocia con un agrandamiento más universal de los
espacios aéreos distales y se distribuye de modo más uniforme por todo el acino.
Ubicado en las regiones pulmonares inferiores y es el que se relaciona con el
déficit de la proteína α1-antitripsina.

Ambos pueden coexistir en un mismo pulmón.

También existe la variedad denominada enfisema distal o paraseptal, puede

evolucionar hacia la formación de bullas y asociarse con neumotórax de repetición.
 Atrapamiento aéreo
En la EPOC puede producirse
un cierre precoz de las vías
aéreas y, con ello, se queda
atrapado un cierto volumen de
aire alveolar.

No puede alcanzarse así un

Cualquier incremento en la demanda
volumen de reposo normal. respiratoria, como el ejercicio o en una
Este fenómeno suele suceder exacerbación, genera un atrapamiento aéreo
y ocasiona una desventaja mecánica más o
en la EPOC grave.
menos importantes según los casos.
El atrapamiento aéreo es un fenómeno fisiológico común en las situaciones
de obstrucción al flujo aéreo y es la consecuencia del mal funcionamiento de
la mecánica respiratoria.

El espacio aéreo y la vía de

conducción están sometidos
a presiones pleurales negativas
durante la inspiración y a
presiones pleurales positivas
durante la espiración
La presión positiva existente durante la espiración afecta a todas las
estructuras intratorácicas, incluidas las vías aéreas periféricas, que al ser
patológicas pueden colapsarse prematuramente y atrapar el aire que
contienen. En situaciones de estabilidad clínica, la persistencia crónica
de estas alteraciones hace que el volumen de reposo se desplace.

Esto puede aumentar aún más el atrapamiento aéreo y se produce la

hiperinsuflación dinámica.

Es este un fenómeno que se asocia con el atrapamiento aéreo y que se

define por un aumento del volumen pulmonar teleespiratorio, que se sitúa
por encima del volumen de reposo.
Esto puede aumentar aún más el atrapamiento aéreo y se produce la
hiperinsuflación dinámica.

Es este un fenómeno que se asocia con el atrapamiento aéreo y que se

define por un aumento del volumen pulmonar teleespiratorio, que se sitúa
por encima del volumen de reposo.
Intercambio pulmonar de gases
Mecanismos que explican la hipoxemia y retención de anhídrido carbónico
en EPOC.
1. Hipoventilación alveolar
2. Desigualdad entre la ventilación y la perfusión pulmonares

El EPOC se caracteriza por el desarrollo del deterioro progresivo en el

intercambio de gases en fases de gravedad avanzada.
INICIO: hipoxemia
AVANZADO: hipercapnia asociada
En ausencia de tx la hipoxemia puede
conducir a: Cuando la EPOC es mas grave y hay
hipercapnia cronica, todo empeora.
Insuficiencia
hipertensión
1 cardiaca 2
pulmonar derecha 1 Hay mayor resistencia de via aerea

periodos mas prolongados de

Estas alteraciones se agravan al dormir. 2 desaturación
3 Fatiga en musculos respiratorios
Las desaturaciones de oxigeno pueden
hipoventilación alveolar es mas
ocurrir en todas las fases del sueño. 4
intensa
Patrón ventilatorio
conformista
Respiración rápida y superficial, que
favorece aún más la hipercapnia por
el incremento de la relación existente
entre el espacio muerto y el volumen
corriente.
 Efectos sistemicos
El EPOC se acompaña de 2 manifestaciones generales:

2 DISFUNCIÓN MUSCULOESQUELETICA
1 INFLAMACIÓN SISTEMICA
puede detectarse en las fases estables es frecuente en EPOC grave que cursa
de la enfermedad o en su evolución con perdida de peso

estres oxidativo e inflamación.

alteración del metabolismo cerebral
hipoxia, sedentarismo, tx esteroideo
energetico
metabolismo basal aumentado
Depresión
Excesiva osteoporosis
IMC < 25 kg/m2 asociado a mortalidad

COMORBILIDAD ASOCIADA. trastornos

cardiovasculares
 ENFERMEDADES
(COMORBILIDADES)
QUE SE ASOCIAN CON
LA EPOC
 Manifestaciones clínicas
La anamnesis y el examen físico son parte fundamental de la evaluación
clínica aunque el dx es funcional.
Paises occidentales: humo de tabaco
Paises en desarrollo: combustión vegetal (leña)
Asociaciones poligenicas: α1 -antitripsina.
Manifestaciones clínicas
Disnea. inicialmente aparece solo al hacer un esfuerzo
físico y empeora de modo lento y progresivo.
Tos
Expectoración de predominio matutino, color blanco
amarillento y poco abundante.
Ansiedad/depresión
 Escala para agraduar la intensidad de
la disnea mediante el Medical Research
Council (MRC)
Auscultación
Obstrucción bronquial (Roncus y sibilancias)
Inspección
Respiración con labioas fruncidos, uso de
musculos accesorios toracicos, torax en tonel
Percusión
timpanismo
Casos avanzados
Insuficiencia cardiaca derecha
ingurgitación yugular
hepatomegalia
edemas en extremidades exteriores
Cianosis central
Presión aleveolar de oxigeno baja
(PaO2 < 50 mm Hg)
 Fenotipos Factores asociados

Bronquitis cronica la intensidad de los síntomas

enfisema pulmonar la presencia de un enfisema
fenotipo mixto (EPOC y la positividad de la prueba
asma) y fenotipo broncodilatadora
exacerbador la frecuencia de las
agudizaciones.
Diagnóstico
Espirometría. cociente entre el FEV1 y la
capacidad vital forzada
posbroncodilatación menor de 0,7,
Sospecha ante fumador intenso con
edad >35 y con clinica compatible.
Pletismografia
Test de difusión
Pruebas de ejercicio
Px. grave. gasometría
Radiografia de torax
tomografía computarizada torácica
 Diagnostico diferencial
Debe diferenciarse sobre todo de otros trastornos obstructivos (asma
bronquial)
La historia clinica, y la reversibilidad de la limitación al flujo aéreo
permiten distinguir bien ambos transtornos.
Prueba de reversibilidad que incluya esteroides orales en dosis altas
(30 mg diarios de prednisona) al menos durante 2 semanas.
 Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica: clasificación,
evolución y factores pronósticos
Capitulo 24
Clasificación
Clasificación de EPOC
propuesta por la
segunda edición de la
Guía española de la
EPOC (GesEPOC),
basada en la
categorización de los
pacientes según su
fenotipo
IMC, FEV1 , grado de disnea Indice BODE
y la prueba de la marcha de
6 minutos [PM6M]).

La puntuación «presagiar»
o «augurar», oscila entre:

0 (mejor valor y buen

pronóstico)
10 (peor valor y mayor
gravedad de la EPOC)
 Progresión de la EPOC en
relación con el FEV1
Un estudio en Londres obbservo que solo un 13% desarrollaba una
EPOC, del cual la pérdida del FEV1 fue de 66 mL/año.

Tuvo limitaciones
1. Sus muestras eran muy seleccionadas, baja comorbilidad y no
representaba la poblacion con EPOC.
2. Periodos de seguimiento cortos.
3. La cuantia se estimó a partir de valores medios obtenidos
transversalmente
 Conclusión
Solo un pequeño porcentaje tiene una pérdida anual
acelerada en su función pulmonar, mientras que en la
mayor parte de los pacientes el FEV1 permanece
estable.
Factores de los que más depende la
caída del FEV1

persistencia en el consumo de tabaco

un mejor FEV1 basal de partida
a presencia de un enfisema pulmonar
menor IMC
una mayor tasa de exacerbacion
Progresión de la EPOC en relación con otras
variables
suele evaluarse mediante una ergometría
CAPACIDAD DE EJERCICIO respiratoria o a través de la PM6M.
Puede progresar en el tiempo con
DISNEA independencia de cuál sea el
comportamiento del FEV1 .

ÍNDICE BODE puede confirmarse la ausencia entre la

evolución del índice BODE y la del FEV1. Y su
importancia para el prónostico de EPOC
 Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica:
tratamiento en la fase estable
Capitulo 25
 Tratamientos
farmacológicos
la vía de administración recomendada y mas empleada en el tratamiento
es la inhalatoria.
agentes broncodilatadores: son sustancias que relajan la musculatura lisa
del árbol respiratorio, aunque también se les reconoce cierta actividad
antiinflamatoria e inmunomodulador. los fármacos se clasifican en:
estimulantes B adrenérgicos (B2)
agentes colinérgicos antimuscarínicos
metilxantinas o teofilinas
 Agonistas B2
Adrenérgicos
los bronco dilatadores de accion larga o sostenida deben indicarse como
primer escalón terapéutico en todos los individuos que tienen síntomas
permanentes.
los broncodilatadores de accion corta se utilizan como medicación de
rescate
los broncodilatadores de accion larga o sostenida como tratamiento de
mantenimiento
 dosis efecto duración de la
clasificación farmaco dosis media inicio de accion
maxima maximo accion

1.600 μg/24
200 μg/4-6 horas De 40-50 segundos a 15-20
salbutamol horas 3-6 hrs 6-8 hrs
(MDI) minutos
(MDI)
accion corta e
inmediata

500 μg/4-6 horas 6.000 μg/24 De 40-50 segundos a 15-20

terbutalina 3-6 hrs 6-8 hrs
(TH) horas minutos

50 μg/12 horas
salmeterol 200 μg/24 horas De 18 minutos a 3-4 hrs 12 hrs 12 hrs
accion larga, (MDI, AH)
sostenida o
prolongada
(LABA) 12,5 μg/12 horas
formoterol 48 μg/24 horas 1-3 minutos 2 hrs 12 hrs
(MDI, TH, AL)

150 μg/24 horas

indacaterol 300 μg/24 horas 1-3 minutos 2 hrs 24 hrs
(BH)

accion ultra larga

(Ultra LABA) vilanterol 25 μg/24 horas (EL) 25 μg/24 horas 1-3 minutos 2 hrs 24 hrs

olodanterol 5 μg/24 horas (RM) 5 μg/24 horas 5 minutos 2 hrs 24 hrs

 Farmacos anticolinergicos

son antagonistas de los receptores muscarínicos, por lo que bloquean

competitivamente la accion de la acetilcolina en estos receptores,
 dosis efecto duración de la
clasificación farmaco dosis media inicio de accion
maxima maximo accion

accion corta e De 40-50 segundos a 15-20

Ipatropio 20-40 μg/6-8 horas 320 μg/24 horas 3-6 hrs 6-8 hrs
inmediata minutos

accion larga,
sostenida o 320 μg/12 horas 640 μg/24 horas
Aclidinino De 18 minutos a 3-4 hrs 12 hrs 12 hrs
prolongada (GE) (GE)
(LAMA)

18 μg/24 horas
18 μg/24 horas (HA) (HA)
Tiotropio 1-3 minutos 2 hrs 24 hrs
5 μg/24 horas (RM) 5 μg/24 horas
(RM)

accion ultra larga

(Ultra LAMA) 50 μg/24 horas
Glicopirronio 50 μg/24 horas (BH) 1-3 minutos 2 hrs 24 hrs
(BH

50 μg/24 horas
Umeclidinio 50 μg/24 horas (EL) 5 minutos 2 hrs 24 hrs
(EL)
 Teofilinas

Es una xantina, en concreto la 1, 3-dimetilxantina. se absorbe con rapidez y

completamente por vía oral, aunque los alimentos y los antiacidos pueden
alterar esa absorción.
 Otros tratamientos
farmacológicos
VACUNAS

La vacunación antigripal está indicada, al comienzo del

otoño,en todos los sujetos que tienen una EPOC. Esta
medida disminuye, con un nivel de evidencia A, el número
de agudizaciones.
 MUCOLÍTICOS

La N-acetilcisteína parece conseguir, a largo plazo, que disminuya

el número de exacerbaciones en los sujetos no tratados
con corticoides inhalados

No obstante, las pruebas disponibles al respecto son insuficientes como

para que se genere una recomendación
clara y definitiva.
α1-ANTITRIPSINA

El tratamiento sustitutivo con α1-antitripsina purificada (AAT)se

recomienda en las personas que tienen un enfisema pulmonardebido a
una deficiencia grave de AAT y que son portadoras de un fenotipo
homocigótico PiZZ o de una de sus variantes deficitarias raras.
OTROS FÁRMACOS

Los antitusígenos, los vasodilatadores (óxido nítrico), los estimulantes

respiratorios (doxapram, bismesilato de almitrina) y los narcóticos
prácticamente nunca están indicados en la EPOC.

La importancia de los llamados inmunomoduladores

(glucofosfopéptidos) continúa en estudio.
FÁRMACOS EN INVESTIGACIÓN

En la inflamación neutrofílica característica dela EPOC intervienen

numerosos mediadores químicos. Entre los más importantes se
encuentran los leucotrienos (LT), especialmente el LT-B4, y las
interleucinas (IL), sobre todo la IL-8.
 Sistemas de inhalación
En los últimos años han aparecido nuevos y eficaces dispositivos
encaminados a facilitar la administración de sustancias por
vía inhalatoria para el tratamiento de algunas enfermedades
respiratorias.

En la actualidad, a la vista de los numerosos y diferentes sistemas de inhalación

existentes, se entiende con facilidad la importancia que tiene la elección del
dispositivo, algo que siempre debe hacerse teniendo en cuenta las peculiaridades
específicas de cada enfermo y las características propias del fármaco que va a
prescribirse
 TRATAMIENTOS NO
FARMACOLÓGICOS
Rehabilitación respiratoria
Es una medida terapéutica que puede mejorar la calidad de vida relacionada con la
salud en las personas que padecen una EPOC, al disminuir la sensación de disnea y
aumentar la capacidad para realizar ejercicio físico.

La rehabilitación respiratoria está indicada en todos los sujetos sintomáticos, en

especial en los que refieren disnea, con independencia de su edad y de la limitación
funcional que puedan tener
 TRATAMIENTOS NO
FARMACOLÓGICOS
Rehabilitación respiratoria

Los estudios realizados hasta la fecha han demostrado que

la adición de la rehabilitación al tratamiento farmacológico
en la EPOC estable conlleva un incremento en la tolerancia
al ejercicio superior al que se consigue con la introducción de
cualquier otro fármaco broncodilatador.
 Soporte nutricional
Un aspecto que ha cobrado cada vez más importancia es el que
se refiere a la nutrición en la EPOC. Se ha observado que la
pérdida de peso y, sobre todo, la pérdida de la masa muscular
contribuyen de manera significativa a la morbilidad y a la limitación
física que sufren los pacientes que padecen una EPOC.
 Oxigenoterapia domiciliaria
La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada cuando existe una
insuficiencia respiratoria crónica. Junto con la supresión del consumo de
tabaco, es la única medida que aumenta, según ha podido demostrarse, la
supervivencia a largo plazo en los sujetos que tienen una EPOC en situación
de insuficiencia respiratoria crónica.
 Tratamiento quirúrgico
Los resultados del estudio NETT (National emphysema therapy trial) sugieren que los
enfermos con un enfisema no homogéneo, que predomine en los lóbulos superiores,
y que tienen una capacidad de ejercicio limitada tras completar un programa de
rehabilitación espiratoria, son los mejores candidatos para las intervenciones
quirúrgicas basadas en la reducción de volumen. El trasplante pulmonar mejora las
pruebas de función respiratoria, la capacidad de ejercicio, la calidad de vida y,
probablemente, la supervivencia en algunos pacientes muy determinados.
Capitulo 26
Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica:
tratamiento de las exacerbaciones
 INTRODUCCIÓN
Las exacerbaciones o agudizaciones de la enfermedad pulmona obstructiva crónica
(EPOC) se consideran en la actualidad como episodios de inestabilidad con capacidad
potencial para repercutir sobre la evolución natural de la enfermedad.

Cuando se produce una exacerbación, la importancia de sus consecuencias obliga a

optimizar y a adecuar el tratamiento, para lo que deben tenerse en cuenta los
factores predisponentes que puedan existir, los cambios fisiopatológicos que puedan
producirse y la intensidad del episodio en cuestión. Las exacerbaciones pueden
tratarse de manera ambulatoria o en el hospital.
 FISIOPATOLOGÍA
La inflamación y la hiperinsuflación dinámica parecen jugar un papel
importante en la patogenia de las exacerbaciones de la EPOC. No
obstante, todavía no está claro cuál de esos dos componentes es
el más relevante o si ambos intervienen en todas las ocasiones.

La inespecificidad de los síntomas, la diversidad en los factores

precipitantes, la confusión que se deriva de lo procesos
concurrentes y, en especial, las diferencias que pueden observarse
en la respuesta del enfermo contribuyen bastante a la
heterogeneidad con la que se presentan las agudizaciones en la
EPOC.
 Efectos de la exacerbación a corto plazo
El factor desencadenante más habitual de una exacerbación es
el aumento de la inflamación existente en la vía aérea. Este
incremento puede deberse a la acción de bacterias o de virus,
pero también a la polución ambiental, incluido el humo del
tabaco.

Una mayor reacción inflamatoria local induce muchos cambios

patológicos en la vía aérea (hiperproducción de secreciones
respiratorias, engrosamiento y edema de la pared bronquial,
broncoconstricción)
La inflamación bronquial es crucial en la patogenia de la EPOC, aunque no en
todas las exacerbaciones se observa una mayor reacción inflamatoria. Por
el contrario, diversos estudios han señalado que existe una estrecha
asociación entre la disnea y la hiperinsuflación dinámica.

Durante las exacerbaciones también parece que se produce un aumento de

la inflamación sistémica, lo que se correlaciona con las manifestaciones
clínicas y con el deterioro de la función pulmonar
La inflamación sistémica podría ser responsable de algunas de las
manifestaciones extrapulmonares de la EPOC, como la desnutrición, la
disfunción muscular o la morbilidad cardiovascular.
Efectos de la exacerbación a largo plazo
Desde un punto de vista fisiopatológico, existe muy poca información sobre
cómo se produce la recuperación en las exacerbaciones de la EPOC

En un estudio que duro 7 años en enfermos que sufrían agudizaciones

frecuentes se observó que aumentaba el fibrinógeno plasmático a lo largo
del tiempo, lo que ha llevado a pensar que en estos casos el riesgo
cardiovascular debería ser mayor.
Otros estudios también han señalado que podría existir una
inflamación sistémica residual, que aumentaría con el tiempo
y que sería responsable de consecuencias extrapulmonares de
distinta consideración a largo plazo.
 Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica: tratamiento
de las exacerbaciones
Capitulo 26
 Tratamiento
De las
Exacerbaciones
 Tratamiento de los factores
precipitantes:

Antibioticoterapia: Cuales pacientes deben de tratarse con antimicrobianos

La causa de la agudización no se identifica con facilidad 40-50% origen

bacteriano

La identificación de una bacteria no asegura que sea la causa del deterioro

clinico
Las pruebas diagnosticas no permiten distinguir la naturaleza de la exacerbación
( Bacteriana, virica, ambiental)

Prescripción antibiotica

Empleo de antimicrobianos util en:

-Empeoramiento de la Disnea Antibiotico

-Aumento de la purulencia del esputo Resolución 63%
-Aumento del volumen de expectoración Placebo 43%

Emplear antibióticos con al menos 2 criterios

 Px con expectoración purulenta tratados con
antibióticos:
-reducción de riesgo de mortalidad
-Evitar la muerte y la disminución del fracaso
terapeutico

Procalcitonina serica (biomarcador de infeccion bacteriana)

consigue reducir la prescripcion antibiotica y exposicion a
los antimicrobianos

Bacterias identificadas con mayor frecuencia en las agudizaciones:

-Haemophius influenzae
-streptococcus pneumoniae
-Moxarella catarrhalis
Exaservaciones graves:
Enterobacteriaceae
pseudomonas aeruginosa
 Tratamiento de la limitación al flujo aereo y de la hiperinsuflacion dinamica
Broncodilatadores de accion corta
Agonistas B- adrenergicos (primera eleccion por su acción rapida)
Agentes anticolinergicos de accion corta

Tratamiento de Incrementar las dosis y frecuencia de

elección en
administración
exacerbaciones
en el tratamiento de las agudizaciones
Aliviar sintomas
mejorar función
pulmonar
aumento de la
Respuesta insuficiente:
capacidad
Añadir sustancia anticolinergica IPRATROPIO ( inhalada, accion corta)
inspiratoria
no demuestra beneficios adicionales
Empleo de cartuchos presurizados de dosis medida (tecnica correcta)
Broncodilatadores- Acción prolongada
Formoterol (agonista B- adrenergico) bien
tolerado en dosis altas
Medicación de rescate en las exacerbaciones
de EPOC

Combinación formoterol -
tiotropio
en agudizaciones
22 PX: aumentaron Metilxantinas (teofilinas)
FEV1, FVC, IC Evidencia escasa en el Tx de exacerbaciones
Efectos sinergicos no generan beneficio en la función pulmonar
Efectos Secundarios
 Tx Antiinflamatorio En Px con una EPOC grave que sufren
Corticoesteroides Sistémicos una agudización leve-moderada
Aumento significativo de la Pauta mas habitual:
inflamación local en via aerea 30-40 mg Prednisona no mas de 2
por exacerbaciones semanas

-Mejoran la funcion pulmonar

-Desaparición de los sintomas
-Reduce la estancia
hospitalaria
-Reduce el fracaso terapeutico
(no se conoce con certeza
dosis optima ni duración de
tratamiento efectivo
Corticoesteroides inhalados en agudizaciones:
Budesonida nebulizada en concentracion de 0,5
mg/ ml en dosis de 2mg/12 horas x 3 dias
en dosis altas es tan eficaz y segura como con la
terapia oral.
Prednisolona oral ( 30mg/12 horas x 7 dias )

FEV1 posbroncodilatador mejora con rapidez

Esteroides nebulizados
Alternativa en las exacerbaciones leves,
moderadas, no acidoticas de la EPOC
 Tx de la insuficiencia respiratoria:
Oxigenoterapia controlada
Oxigeno suplementario: Pieza clave en el Tx de las exacerbaciones que cursan con insuficiencia
respiratoria
- Reducción de la vasoconstricción pulmonar
-Disminución de la sobrecarga ventricular derecha
-Prevención de isquemia miocardica
-Aporte de Oxigeno a organos vitales

Objetivo: Conseguir (PaO2) alcance valores para prevenir hipoxia y optimizar el O2 en la periferia
Administración: Concentración inspiratoria baja (24-28%) con una mascarilla de alto flujo (Venturi)
o gafas nasales bajo flujo (2-4L/min)

Riesgo de Producir acidosis o una hipercapnia

Exacerbaciones grabes: Realizar gasometria arterial antes y despues de realizar el Tx con O2
 Ventilación mecánica asistida
Objetivo: Disminuir la mortalidad
Aliviar los sintomas existentes cuando no ha sido posible hacerlo con el Tx medico
instaurado en ese momento
Invasiva
Intubación orotraqueal, traqueostomia.
No invasiva
Dispositivos de presión positiva a travez de una mascarilla nasal, oronasal o facial.
 VMNI
Reduce el fracaso terapeutico
Aminora la mortalidad evita la necesidad de intubar al Px
Acorta estancia hospitalaria, disminuye la hipercapnia y la
frecuencia respiratoria.

VMI
Principal indicación es la acidemia, hipoxemia grave
y el deterioro del estado mental
desicion dificil de tomar, considerar:
Grado de reversibilidad, la comorbilidad, el estado
de salud basal, deseo del individuo.
Px con EPOC: Mortalidad elevada (20%)
 Tx de la disfuncion muscular periferica
En las exacerbaciones de la EPOC 45% de los Px permanece en sillon o cama durante las
agudizaciones
con un periodo de recuperacion largo. (desacondicionamiento muscular)

Factores:
Encamamiento Rehabilitación:
corticoterapia -Entrenamiento de la musculatura periferica
Alteraciones metabólicas- -Rehabilitación pulmonar
nutricionales
Estrés oxidativo Las anomalias en la mecánica respiratoria
Inflamación sistemica pueden recuperarse tras la rehabilitación.
 Tx de la afectacion cardiovascular
La mortalidad cardiovascular es la segunda causa de muerte de Px con EPOC

10-22% padece una cardiopatia isquemica

Las estatinas y bloquadores B- adrenergicos son beneficiosos.

Estatinas: Efecto anti inflamatorio, disminuye la frecuencia de las agudizaciones y la tasa

de intubaciones.
 Hospitalización a domicilio y programas de alta precoz
Nueva modalidad de asistencia a Px con una exacerbación por EPOC, sin acidosis.
Aproximación terapeutica segura
1 Alta inmediata desde el servicio de urgencias
2 Alta precoz tras un periodo corto en el hospital
3 Apoyo domiciliario para los individuos
Reducción de costes al disminuir estancias hospitalarias

Enfermos con alteraciones mentales

Comorbilidad significativa
Escaso apoyo familiar- social
Cambios electrocardiograficos agudos
No incluir en el esquema