Epoc Resumen 57
Epoc Resumen 57
Epoc Resumen 57
DEFINICION
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease define la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como una enfermedad común, prevenible y
tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del
flujo de aire debido a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares,
generalmente causadas por una exposición significativa a sustancias nocivas.
Se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica de las vías respiratorias,
generalmente progresiva y parcialmente reversible, asociada a una respuesta
inflamatoria persistente de los pulmones, principalmente al humo de tabaco y leña,
que puede ir acompañada o no de síntomas (dificultad para respirar, tos y esputo,
exacerbaciones), efectos extrapulmonares y comorbilidades. Diagnosticado
mediante espirometría para confirmar la presencia de obstrucción de las vías
respiratorias; la relación entre el volumen de espiración forzada en el primer
segundo y la capacidad vital forzada de los pulmones, componente.
EPIDEMIOLOGIA
La EPOC es una causa importante de morbilidad y mortalidad con importantes
impactos socioeconómicos y es un problema de salud pública.
Estudio Platino de Prevalencia de EPOC en América Latina
-Venezuela; 12,1%
-Brasil 15,8%
-Uruguay 19,7%
-Chile 15,8%
-Colombia 8,9%
- México 7,8%
En Mexico la prevalencia es del 3-6% en personas >50 años, ubicada en el 4o
lugar en morbi-mortalidad, misma prevalencia entre hombres y mujeres.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica
incluyen:
-Fumar
-Exposición al humo del tabaco.
-Adulto mayor de 45 años
-Exposición ocupacional a polvos orgánicos e inorgánicos.
-Contaminación atmosférica
-Asma bronquial
-Cocinar con leña durante largos periodos de tiempo en habitaciones mal
ventiladas
-Susceptibilidad genética (deficiencia de α1-antitripsina)
-Anomalías anatómicas de los pulmones.
-Alimentar al anfitrión
-Tuberculosis pulmonar
-Infecciones respiratorias bacterianas (Haemophilus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Moraxella catarrhalis) e infecciones virales (influenza)
PATOGENIA
Afecta a las vías respiratorias en todas sus dimensiones, a los alvéolos y a la
circulación pulmonar. El sitio principal de lesión son los bronquios con un diámetro
inferior a 2 mm y el esqueleto elástico de los pulmones.
La inflamación crónica provoca: engrosamiento de la pared bronquial con
disminución del calibre y destrucción de los alvéolos con ampliación de los
espacios aéreos y pérdida de los anclajes bronquiales.
Las consecuencias funcionales incluyen obstrucción del flujo aéreo, colapso
espiratorio del árbol bronquial y pérdida del retroceso elástico. Varios agresores
inhalados provocan un proceso inflamatorio crónico persistente. El resultado final
de la inflamación crónica es el engrosamiento de la pared bronquial con
disminución del calibre y destrucción de los alvéolos con expansión de los
espacios aéreos y pérdida de las anclas bronquiales.
Las consecuencias funcionales son la obstrucción del flujo de aire y el colapso.
Agotamiento del árbol bronquial y pérdida de tracción elástica. La inflamación es
un mecanismo activo y progresivo con picos de aumento durante las
exacerbaciones. El efecto de dejar de fumar es más eficaz en las primeras etapas
de la enfermedad.
Los pacientes con EPOC también presentan signos de inflamación sistémica con
un aumento de citocinas circulantes (IL-8, factor de necrosis tumoral alfa, IL-1),
quimiocinas (CXCL8), proteínas de fase aguda (PCR) y cambios en su cantidad y
funcionalidad. células circulantes (neutrófilos, monocitos, linfocitos). La EPOC es
una enfermedad prevenible y tratable, por lo que el diagnóstico precoz en las
primeras etapas de la enfermedad es vital para determinar su pronóstico.
Cualquier paciente con antecedentes de tabaquismo, exposición a biomasa u
otros factores de riesgo, incluso si es asintomático, puede tener EPOC y debe ser
evaluado.
El curso clínico se caracteriza por una progresión lenta que puede incapacitar al
paciente para realizar las actividades diarias y se acompaña de episodios de
empeoramiento de los síntomas (exacerbaciones). Los “fumadores propensos”
pueden experimentar una disminución acelerada de la función pulmonar, que
generalmente se manifiesta clínicamente como EPOC, a partir de la cuarta década
de la vida. El diagnóstico precoz es fundamental para modificar el curso clínico.
Cualquier paciente con antecedentes de exposición a factores de riesgo, con o sin
síntomas respiratorios, debe someterse a una espirometría broncodilatadora para
descartar o confirmar el diagnóstico de EPOC. El grado de obstrucción
espirométrica, combinado con el impacto de la enfermedad, determina la gravedad
de la EPOC y el nivel de atención médica requerida.
CUADRO CLINICO
La presencia de síntomas o signos clínicos confirma el diagnóstico de EPOC, pero
su ausencia en presencia de un factor de riesgo evidente no excluye la
enfermedad. La disnea de esfuerzo es el síntoma más común y su gravedad está
estrechamente asociada con una mayor gravedad de la enfermedad y un peor
pronóstico. Los pacientes con EPOC llevan un estilo de vida sedentario para
reducir la dificultad para respirar. Los signos clínicos suelen aparecer en las
últimas etapas de la EPOC.
La tos crónica suele ser productiva con esputo mucoso principalmente por la
mañana. A medida que avanza la enfermedad, aumenta la intensidad de la tos y la
expectoración. Un volumen excesivo de esputo sugiere bronquiectasias. Otros
síntomas, como la anorexia y la pérdida de peso, son más comunes en etapas
posteriores de la enfermedad y se asocian con un peor pronóstico. Los ronquidos
nocturnos y la somnolencia diurna excesiva sugieren trastornos respiratorios del
sueño que pueden o no estar relacionados.
DIAGNOSTICO
Si se sospecha EPOC, la evaluación clínica y funcional del paciente debe incluir:
-Historia clínica detallada; Factores de riesgo, presencia o ausencia de síntomas
cardinales y síntomas clínicos.
-Medición del índice de masa corporal (valores inferiores a 20 kg/m2 se han
asociado con mal pronóstico en la EPOC).
-Evaluar la frecuencia e impacto de las exacerbaciones y hospitalizaciones en el
año anterior, así como la coexistencia de comorbilidades.
-Determinación de la gravedad de la disnea mediante la escala mMRC.
-Oximetría de pulso en reposo, que mide la saturación de oxígeno de la
hemoglobina en sangre (SaO2) y la frecuencia cardíaca (FC); Además, permite
evaluar el efecto de la administración de oxígeno.
-Espirometría antes y después de broncodilatador (400 μg de salbutamol o
equivalente).
El diagnóstico mediante espirometría se confirma por la presencia de limitación de
las vías respiratorias, como lo indica una relación entre el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo y la capacidad vital forzada (FEV1/FVC) de < 0,70
después de la administración de un broncodilatador inhalado, generalmente un
adrenérgico B2. marcado.
ESTRATIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
TRATAMIENTO
Los antagonistas del ácido muscarínico de acción prolongada (LAMA) son los
fármacos de elección para el tratamiento de pacientes con enfermedad leve y sin
exacerbaciones.
Si el paciente tiene disnea más grave, obstrucción grave de las vías respiratorias e
hiperinsuflación pulmonar, la combinación de LAMA con un agonista beta-2 de
acción corta (LABA) es más eficaz. Estos dos medicamentos se pueden
administrar en el mismo inhalador para simplificar el tratamiento. En combinación
de LABA y glucocorticoides inhalados en pacientes con antecedentes de asma,
sibilancias, rinitis, pólipos o alergias; historia de exacerbaciones; elevado número
de eosinófilos en la sangre (> 150 por milímetro cúbico); o una combinación de
estos resultados. Aunque la monoterapia con glucocorticoides inhalados reduce el
riesgo de exacerbaciones en pacientes con EPOC, no se recomienda la
monoterapia debido a la evidencia de que el uso de glucocorticoides inhalados
(propionato de fluticasona) solo se asocia con un mayor riesgo en comparación
con la combinación de fluticasona y salmeterol. Si las exacerbaciones continúan
(dos o más o una que requiere hospitalización), la combinación de LAMA, LABA y
un glucocorticoide inhalado en un recipiente reduce el riesgo de exacerbaciones,
mejora la función pulmonar y puede reducir el riesgo de muerte.
Los pacientes que experimentan exacerbaciones recurrentes durante la terapia
inhalada máxima o que experimentan efectos secundarios de los glucocorticoides
inhalados se benefician de los macrólidos orales. Sin embargo, se debe evitar el
uso de estos fármacos en pacientes con intervalo QT en el electrocardiograma y
arritmia cardíaca.
BIBLIOGRAFIA
PREGUNTAS
1.¿Cuáles son los síntomas cardinales del EPOC?
a) Disnea, tos y expectoración.
b) Cianosis
c) Uso de músculos accesorios
d) Tos crónica
2.Es el principal factor de riesgo:
a) Tabaquismo
b) Asma
c) Adultos mayores a 45 años
d) Tuberculosis previa
3.Es el estudio predilecto para diagnosticar el EPOC:
a) Espirometría
b) Gasometría
c) Radiografía
d) tomografía
4. La gravedad de la EPOC se ha estratificado según:
a) El grado de obstrucción del flujo aéreo, medido por el FEV1 en
porcentaje
b) El grado de disnea
c) El número de exacerbaciones
d)El numero de hospitalizaciones
5. El tratamiento de pacientes con enfermedad leve y sin exacerbaciones.
a) Antagonistas del ácido muscarínico de acción prolongada (LAMA)
b) Agonista beta-2 de acción corta (LABA)
c) Glucocorticoide inhalado
d) Macrólidos orales.