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CARACTERÍSTICAS.
※ Son las membranas de tejido conectivo que cubren toso el SNC, añadiéndole una protección
blanda que complementa a las estructuras óseas.
※ Son 3 meninges:
1) Piamadre:
 Formada por TCL.
 Capa delgada, muy vascularizada.
 Tiene contacto estrecho con el encéfalo y la médula espinal.
 Por encima se encuentra el Espacio Subaracnoideo, el cual contiene LCR y amortigua
golpes.

2) Aracnoides:
 Formada por TCD no modelado.
 Capa vascular, atravesada por vasos sanguíneos hacia la piamadre.
 Junto con la piamadre, se denominan Leptomeninges.
 Por encima se encuentra el Espacio Subdural, muy estrecho y que contiene LCR.

3) Duramadre:
 Formada por TCD no modelado.
 Se encuentra en contacto con las estructuras óseas, es decir la calota craneal y la
columna vertebral.

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FUNCIONES.
※ Ataque Químico: Impide, a modo de filtro, la entrada de sustancias y micropartículas perjudiciales
para el SNC, lo que protege de infecciones.
※ Protección Mecánica: Debido al LCR, que circula en el espacio subaracnoideo, amortiguando los
golpes, lubricando y nutriendo a los haces de mielina que recubren el SNC.

DEFINICIÓN.
※ Es el volumen de sangre que pasa por el encéfalo por minuto.

CARACTERÍSTICAS.
※ Valor normal:
 750 – 900 ml/min (15% del GC).
 50 – 65 ml/min/100 g de tejido cerebral.

※ Distribución:
 La sustancia gris recibe mayor irrigación que la sustancia blanca:
ɸ 75%: Sustancia gris, la cual está formada por somas neuronales y dendritas.
ɸ 25%: Sustancia blanca, la cual está formada por axones, en su mayor parte mielínicos.

 Además, el FSC se distribuye dependiendo de la actividad realizada, y por lo tanto, del lóbulo
frontal utilizado.

※ Cálculo:

Ley de F.S. = PAM – PVC

Darcy RPT

FSC = PPC = PAM – PIC

RVC RVC

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 Presión de Perfusión Cerebral (PPC):

ɸ Definición: Es la presión necesaria para perfundir al tejido nervioso para un buen
funcionamiento metabólico.
ɸ VN: 80 – 100 mmHg.

 Presión Arterial Media (PAM):

ɸ Definición: Es un valor intermedio entre la PAS y la PAD.
ɸ VN: 75 – 105 mmHg.
ɸ Es el factor que principalmente modifica a la PPC.

 Presión Intracraneal (PIC):

ɸ Definición: Es la presión ejercida por el LCR en la bóveda craneana.
ɸ VN: 7 – 13 mmHg.

 Resistencia Vascular Cerebral (RVC):

ɸ Definición: Es la oposición al paso de la sangre producida por las arterias cerebrales.
ɸ Depende de la vasoconstricción o vasodilatación de las arterias que irrigan al SNC.

※ Alteraciones del FSC:

1) ↓ FSC:
 Produce Isquemia cerebral:
ɸ 3 segundos: Síncope (desmayo)
ɸ 1 – 2 minutos: Deterioro de la función neuronal.
ɸ 3 – 4 minutos: Daño cerebral permanente.

 Causas:
ɸ ↓ PPC:
 ↓ PAM: Hipotensión arterial, aterosclerosis, estenosis carotídea.
 ↑ PIC: Hipertensión endocraneana, meningitis, hidrocefalia.

ɸ ↑ RVC:
 Vasoconstricción arterial: ↑ O2, ↓ CO2, Adrenalina, NA.

2) ↑ FSC:
 Produce ruptura de capilares cerebrales y aneurismas.
 Causas:
ɸ ↑ PPC:
 ↑ PAM: HTA.
 ↓ PIC.

ɸ ↓ RVC:
 Vasodilatación arterial: ↓ O2, ↑ CO2, ON, GABA.

IRRIGACIÓN CEREBRAL.
※ El Flujo sanguíneo que irriga el cerebro, llega a éste a través de dos pares de grandes arterias:
1) Arterias Carótidas internas: Transportan la sangre desde el corazón a lo largo de la parte
anterior del cuello.
2) Arterias Vertebrales: Transportan la sangre desde el corazón a lo largo de la parte posterior
del cuello.

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※ En el cráneo, las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar (en la parte posterior
de la cabeza). Las arterias carótidas internas y la arteria basilar se dividen en varias ramas, entre
las que se encuentra la arteria cerebral. Algunas de estas ramas arteriales se unen a su vez para
formar un polígono (el polígono de Willis) que conecta las arterias vertebrales y las arterias
carótidas internas.
※ Desde el polígono de Willis emergen otras arterias como si se tratara de los caminos que salen
de una rotonda. Estas ramas transportan la sangre a todas las zonas del cerebro.

※ Polígono de Willis:

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Polígono de Willis

※ Localización: Circulan por el espacio subaracnoideo (entre la aracnoides y la piamadre), y luego

ingresan al tejido cerebral, acompañado por una porción de piamadre.

INERVACIÓN DE LOS VASOS SANGUÍNEOS CEREBRALES.

1) Inervación Extrínseca:
※ SNS: Libera NA y NPY, que producen vasoconstricción arterial, lo cual aumenta la Resistencia
vascular cerebral y disminuye el FSC.
※ SNP: Libera Ach, ON y VIP, que producen vasodilatación arterial, lo cual disminuye la
Resistencia vascular cerebral y aumenta el FSC.

2) Inervación Intrínseca:
※ Distal:
 Localización: Locus coeruleus, núcleo del rafe, núcleo fastigio cerebeloso, núcleo basal
magnocelular.

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 Sustancias liberadas: ON, VIP, Ach, GABA, PgE2, que producen vasodilatación arterial, lo
cual disminuye la Resistencia vascular cerebral y aumenta el FSC.

※ Local:
 Localización: Corteza Cerebral.
 Sustancias liberadas: ON, VIP, Ach, GABA, PgE2, que producen vasodilatación arterial, lo
cual disminuye la Resistencia vascular cerebral y aumenta el FSC.

3) Inervación Sensorial:
※ Se refiere a fibras del Ganglio del par V liberan ON y Sustancia P, que producen vasodilatación
arterial, lo cual disminuye la Resistencia vascular cerebral y aumenta el FSC.

REGULACIÓN DEL FSC.

※ El FSC puede modificarse por varios factores:
1) ↑ CO2 y H+ en sangre.
2) ↓ O2 en sangre.
3) Cambios de PA.

※ ↑ CO2 y ↑ H+ en sangre:
 La Hipercapnia, es decir el ↑ PaCO2 en sangre arterial que irriga al tejido cerebral, aumenta
mucho el FSC.
 VN de PaCO2: 35 – 45 mmHg.
 Mecanismo:

 Otras sustancias que disminuyen el PH de la sangre arterial, también provocarán este mismo
efecto, como por ejemplo: Ácido láctico, AAS (aspirina), cuerpos cetónicos, ácido pirúvico,
etc.
 Utilidad: Evitar que el exceso de H+ deprima a las neuronas del SNC, y permitir que se
mantenga una actividad neuronal normal y constante.

※ ↓ O2 en sangre:
 VN de PaO2: 90 – 100 mmHg.
 El Consumo de O2 del tejido cerebral es de 3,3 – 3,7 ml/min cada 100 g de tejido cerebral.
Para ello se debe mantener una PO2 en el tejido cerebral, de 35 – 40 mmHg.
 Alteraciones:
ɸ Si la PO2 cerebral es < 30 mmHg, produce ↑ FSC.
ɸ Si la PO2 cerebral es < 20 mmHg, no hay regulación del FSC y se produce la pérdida de
la consciencia.

 La Hipoxemia, es decir la ↓ PaO2 que irriga al tejido cerebral, aumenta el FSC. Este efecto es
moderado comparado con el ↑ CO2 y ↑ H+.
 Mecanismo:

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※ Cambios de PA:
 El FSC está “autorregulado” con gran precisión dentro de los rangos de PAM de 60 – 140
mmHg, pero puede llegar hasta 160 – 180 mmHg en hipertensos.
 Utilidad: La autorregulación protege al cerebro de los cambios de la PA debido a cambios
posturales (Decúbito o Bipedestación), oclusiones arteriales, aumento de la presión
intracraneal (PIC) y disminución del GC.
 Mecanismos:

 Si la PAM se encuentra por fuera del rango, no se produce la autorregulación renal, por lo
tanto:
ɸ Si la PAM desciende por debajo de 60 mmHg, ↓ FSC en vez de aumentar.
ɸ Si la PAM aumenta por encima de 140 mmHg, ↑ FSC en vez de disminuir.

 Factores determinantes del FSC:

 ↑ CO2 y ↑ H+.
 ↓ O2 en sangre.
 ↑ PA o ↓PA.

 El valor máximo que puede aumentar el FSC es al doble de su valor normal,

es decir hasta 2 l/min.

ACCIDENTE CEREBRO-VASCULAR (ACV).

※ O Ictus, o Stroke.
※ Definición:
 Deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.
 Déficit neurológico de causa cerebrovascular que persiste más allá de las primeras 24 horas,
o se ve interrumpido por la muerte antes de ese plazo.

※ Existen 2 tipos de ACV:

 Isquémico.
 Hemorrágico.

Características ACV Isquémico ACV Hemorrágico

Otro Nombre Infarto cerebral Derrame cerebral
Porcentaje 80% de los casos 20% de los casos

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Causas  Infarto Ateroembolico:  Derrame primario o espon-

Desprendimiento de la cola táneo: HTA.
de un trombo con su  Secundarios:
posterior enclavamiento a Malformaciones vascula-
distancia. res, amiloidosis, paciente
 Infarto Cardioembolico: mal anticoagulado, aneu-
Embolia proveniente del rismas congénitos, neopla-
corazón. Causas: FA, IAM, sia, traumatismo cráneo-
aneurisma ventricular, pró- encefálico, drogas (cocaína,
tesis valvulares, anfetaminas).
cardiopatía reumática.
 Infarto Lacunar: Infarto de
las pequeñas arterias
perforantes secundario a
arteriopatía. Causas: HTA y
Diabetes mellitus.
 Infarto Inhabitual: Hemo-
globinopatías, Policitemia
vera, leucemia, mieloma
múltiple, hipercoagulabili-
dad, disección arterial,
trombosis venosa cerebral.
 Infarto Indeterminado: Se
desconoce la causa.
Clínica  Deterioro escalonado o  Comienzo brusco.
progresivo.  Compromiso de la concien-
 Signos neurológicos foca- cia precoz y prolongado.
les según la distribución  Hemorragias retinianas.
anatómica de una arteria.  Déficit neurológico que no
corresponde a un territorio
vascular.

※ Fisiopatogenia:
1) Zona de Necrosis:
 O Core.
 En esta región hay tejido neuronal muerto.
 FSC: 16 – 18 ml/min/100 g de tejido cerebral.
 El daño es irreversible.
 En esta región las neuronas presentan inhibición de las Bombas de Na +/K+ ATP asa,
debido a la falta de O2 y ATP.

2) Zona de Penumbra:
 Se observa en ACV de tipo isquémico.
 Es el tejido cerebral que rodea al área de necrosis, que se encuentra en situación de
isquemia, en la cual las neuronas están funcionalmente inactivas, pero todavía son
viables.
 FSC: 18 – 20 ml/min/100 g de tejido cerebral.
 El daño es reversible, si se logra reestablecer el FSC, por lo que es una zona Tiempo-
dependiente.

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※ Clínica:
 Hemiparesia: Pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo, ya sea cara, brazo y pierna del mismo
lado.
 Hemiplejía: Parálisis en la mitad del cuerpo, ya sea cara, brazo y pierna del mismo lado.
 Disartria: Dificultad para hablar.
 Afasia: Trastorno del lenguaje que se caracteriza por la incapacidad o la dificultad de
comunicarse mediante el habla, la escritura o la mímica y se debe a lesiones cerebrales.
 Parestesia: Pérdida de sensibilidad u hormigueos en la mitad del cuerpo.
 Amaurosis: Pérdida súbita de visión en un ojo.
 Cefalea: Dolor de cabeza muy intenso distinto del habitual.
 Ataxia: Pérdida de la coordinación y el equilibrio.

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FUNCIONES.
1) Función Amortiguadora: Amortiguar al encéfalo dentro de la bóveda craneal, ya que flota en el
LCR. La amortiguación mecánica que proporciona el LCR disminuye notablemente el riesgo de
lesiones por aceleración-deceleración.
2) Función metabólica, nutritiva e inmunológica: Mantenimiento del medio interno y la
homeostasis.
3) Función Linfática: Vía de eliminación de sustancias.

CARACTERÍSTICAS.
※ El peso total del SNC es de 1.600 – 1.700 ml, de los cuales:
 Médula espinal y encéfalo corresponden a 1.450 – 1.550 ml.
 LCR corresponde a 150 ml.

※ Localización:
 Espacio Subaracnoideo.
 Cisternas que rodean por fuera al encéfalo y la médula espinal, y los ventrículos cerebrales.

※ Volumen: 150 ml.

※ Color: Transparente.
※ Aspecto: Cristal de roca.
※ Coagulación: No coagula, no precipita.
※ PH: 7,33.
※ Presión Intracraneal (PIC):
 Definición: Es la presión producida por el LCR.
 VN: 7 – 13 mmHg o 10 – 18 cmH2O.
 Medición: Por medio de punción lumbar.

※ Solutos:
 Proteínas: 15 – 45 mg/dl.
 Glucosa: 40 – 50 mg/dl (60 – 70% de la glucemia).
 Leucocitos: 0 – 5/mm³, a predomino MMN.
 Eritrocitos: 0 – 5/mm³.
 Iones:
ɸ K+, HCO3-, Ca+2: Menor cantidad que en plasma.
ɸ Cl-, Mg+2: Mayor cantidad que en plasma.
ɸ Na+: Misma cantidad que en plasma.

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※ Osmolaridad: 290 mOSm/l.

SÍNTESIS.
※ Volumen diario: 500 ml/día.
※ Localización:
1) Plexos coroideos:
 Producen el 70% del LCR.
 Son crecimientos de vasos sanguíneos en forma de coliflor, que están cubiertos por una
delgada capa de células epiteliales.
 Localización: Asta temporal de los 2 ventrículos laterales, porción posterior del III
ventrículo, techo del IV ventrículo.
 Mecanismo:
a- Secreción: Na+ y Cl-, por medio de Transporte activo, Agua por medio de ósmosis, y
glucosa por medio de transporte pasivo.
b- Absorción: K+, HCO3- y Ca+2, por medio de transporte activo.

2) Células Ependimarias:
 Producen el 15% del LCR.
 Son células de la glía.
 Localización: Ventrículos laterales, III ventrículo, IV ventrículo, aracnoides.

3) Encéfalo:
 Produce el 15% del LCR.
 Localización: A través de los espacios perivasculares que rodean a los vasos sanguíneos
que atraviesan el encéfalo.

※ Circulación del LCR:

a- El plexo coroideo de cada ventrículo lateral está dispuesto siguiendo el radio interno de esta
estructura en forma de herradura. Produce LCR que desemboca en el III ventrículo.
b- Los dos ventrículos laterales se comunican con el III ventrículo, a través de dos forámenes de
Monro interventriculares. El plexo coroideo del III ventrículo descansa a lo largo del techo
ventricular, y produce más LCR hacia el IV ventrículo.
c- El III ventrículo se comunica con el IV ventrículo por medio del acueducto cerebral de Silvio.
El plexo coroideo del IV ventrículo descansa a lo largo de una pequeña porción del techo de
este ventrículo con forma de tienda de campaña.
d- El IV ventrículo se continúa con el canal central de la médula espinal. Además, el LCR escapa
del cuarto ventrículo y fluye hacia el espacio subaracnoideo a la altura de la Cisterna Magna,
la cual es un espacio que se encuentra detrás del bulbo raquídeo y debajo del cerebelo, a
través de tres forámenes: Los dos forámenes de Luschka situados lateralmente, y una
abertura situada en la línea media del techo del cuarto ventrículo denominada foramen de
Magendie.
e- Finalmente, el LCR circula a través del espacio subaracnoideo cerebral y de la médula espinal
y se desplaza a través del propio tejido cerebral.

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DRENAJE DEL LCR.

※ Valor: 350 ml/día.
※ Localización: Vellosidades aracnoideas.
※ Vellosidades aracnoideas:
 Son proyecciones digitiformes microscópicas de la aracnoides, hacia adentro, que atraviesan
las paredes y se dirigen a los senos venosos.
 Forman las Granulaciones aracnoideas o Corpúsculos de Pacchioni, las cuales son estructuras
macroscópicas que sobresalen hacia los senos.

※ Mecanismo: Flujo de sustancias (LCR, proteínas, GR, GB) desde el LCR hacia la sangre venosa.
※ El Flujo es unidireccional: Estas estructuras actúan a modo de válvulas unidireccionales sensibles
a la presión para la absorción masiva de LCR; el LCR puede salir hacia la sangre venosa, pero esta
última no puede entrar en el LCR.
※ Ocurre cuando la PIC supera por 1,5 mmHg a la de la sangre en los senos venosos. Cuanto más
elevada la PIC, más se abren las vellosidades aracnoideas.

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PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC).

※ Definición: Es la presión producida por el LCR.
※ VN: 7 – 13 mmHg o 10 – 18 cmH2O.  1 mmHg = 1,36 cmH2O.
 1 cmH2O = 0,73 mmHg.
※ Medición: Por medio de punción lumbar.
※ Punción lumbar:
 O punción espinal.
 Es un procedimiento utilizado para recolectar LCR o para detectar la presencia de una
enfermedad o lesión.

 Utilidad:
ɸ Recolectar una muestra de LCR para análisis bioquímico.
ɸ Medir la PIC.
ɸ Drenar LCR para disminuir la presión en el conducto raquídeo.
ɸ Inyectar drogas quimioterápicas, material de contraste y otros medicamentos en el LCR.

 Posición del paciente:

ɸ Posición fetal: Decúbito lateral, con los miembros ubicados hacia el pecho.
ɸ Posición sentada: Con el cuerpo desplazado hacia delante.

 Procedimiento:
1) Se inserta una aguja espinal a través de la piel, en el espacio intervertebral entre las
vértebras lumbares L4 y L5, hasta el conducto raquídeo.
2) Se mide la PIC con un manómetro.
3) Se drena LCR en 3 – 4 tubos.

※ Alteraciones del LCR:

 Color sanguinolento: Cáncer, punción traumática.
 Aspecto purulento: Meningitis bacteriana, generalmente por Neisseria Meningitidis
(meningococo).
 Aspecto claro: Meningitis viral, Tuberculosis.

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HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
※ Es el aumento de la PIC por encima de los valores normales.
※ Causas:
1) Obstrucción del drenaje del LCR:
 Alteración: Se produce la disminución del drenaje del LCR a través de las vellosidades
aracnoideas.
 Por lo tanto el LCR se acumula y comprime desde afuera al encéfalo.
 Causas:
ɸ Tumor: Las células tumorales obstruyen las vellosidades aracnoideas.
ɸ Hemorragia subaracnoidea: Los GR obstruyen las vellosidades aracnoideas.
ɸ Meningitis: GB y bacterias obstruyen las vellosidades aracnoideas.
ɸ Hidrocefalia comunicante: Es el exceso de LCR producido por la obstrucción de los
espacios subaracnoideos o de las vellosidades aracnoideas.

2) Disminución de la salida de LCR de los ventrículos:

 Alteración: Acumulación de LCR en ventrículos laterales, III ventrículo y IV ventrículo.
 Por lo tanto el LCR se acumula y empuja desde adentro al encéfalo.
 Causas:
ɸ Hidrocefalia no comunicante: Es el exceso de LCR que ocurre debido a la atresia del
acueducto de Silvio antes del nacimiento.
ɸ Tumor: Las células tumorales generan obstrucción del agujero de Monro,
acueducto de Silvio o agujeros de Luschka y Magendie.

※ Clínica:
a- En adultos:
 Cefalea:
ɸ Dolor de cabeza.
ɸ Causa: Irritación de vasos sanguíneos, meninges y nervios sensitivos.

 Tinitus:
ɸ O acúfenos.
ɸ Es el zumbido que se percibe en los oídos al ritmo de los latidos del corazón.
ɸ Causa: Aumento del flujo sanguíneo turbulento.

 Vómitos:
ɸ No precedidos por náuseas, es en chorro, es decir que se expulsa el contenido a
gran velocidad y distancia.
ɸ Causa: Compresión del centro del vómito propiamente dicho.

 Papiledema:
ɸ O edema de papila.
ɸ Es el edema a nivel ocular.
ɸ Causa: Aumento de la presión dentro del espacio subaracnoideo y perióptico.

 Diplopía:
ɸ Visión doble o borrosa.
ɸ Causa: Papiledema.

 Hipertensión arterial: Debido al Reflejo de Cushing, que se activa debido a la isquemia

del SNC.

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 Bradicardia: Debido al Reflejo de Cushing.

 Trastornos de la consciencia: Obnubilación, letargo.
 Coma y muerte cerebral: Por la isquemia prolongada.

b- En bebés:
 Macrocefalia: Aumento del perímetro cefálico.
 Diástasis de suturas craneales: Suturas craneales separadas entre sí.
 Abovedamiento de fontanelas: Protrusión de fontanelas.
 Adelgazamiento de cuero cabelludo: Provoca dilatación de venas pricraneales, piel tersa
y brillante.
 Irritabilidad: Vómitos, crisis convulsivas.
 Ojos en sol ponientes: Parálisis supranuclear de la mirada vertical por daño del tectum
mesencefálico.

※ Tratamiento:
1) Derivación ventrículo – peritoneal: Colocación de un tubo de drenaje desde los ventrículos
hacia el peritoneo, donde el exceso de LCR se reabsorbe hacia la sangre.
2) Manitol: Diurético osmótico.
3) Cirugía: Para eliminar la obstrucción.

BARRERA HEMATO-ENCEFÁLICA (BHE).

※ Función: Evitar el ingreso de sustancias tóxicas al tejido cerebral.
※ Componentes:
 Endotelio del capilar cerebral: Capilar sanguíneo continuo, es decir que las células
endoteliales están unidas entre sí por uniones estrechas.
 MB del endotelio del capilar: Colágeno tipo IV, más gruesa que en otros capilares sanguíneos.
 Astrocitos: Tienen podocitos o “pies” chupadores que abrazan al capilar.

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※ Permeabilidad a: H2O (acuaporinas) y sustancias liposolubles.

※ Mecanismode de Transporte:

※ Regiones cerebrales sin BHE:

 Área Postrema: Pared del IV ventrículo. Aquí se encuentra la Zona Gatillo QuimioRc, es decir
que su estimulación química genera vómitos.
 Órgano subfornicial: Pared anterior del III ventrículo. Se encarga de la regulación de la sed y
T°.
 Eminencia media hipotalámica y Neurohipófisis: Censan los niveles de ciertas hormonas.

BARREA LCR – ENCEFÁLICA (BLE).

※ Localización: Entre el LEC neuronal y el LCR ubicado en las cavidades ventriculares y espacio
subaracnoideo.
※ Componentes:
 Células ependimarias.
 Astrocitos subependimarios.

※ Función: Síntesis de LCR, en poca cantidad.

BARRERA HEMATO – LCR (BHL).

※ Localización: Entre la sangre y el LCR, a la altura de los plexos coroideos ubicados en los ventrículos
laterales, III ventrículo y IV ventrículo.
※ Componentes:
 Endotelio del capilar del plexo coroideo.
 Célula epitelial coroidea.
※ Función: Síntesis de LCR en gran cantidad.

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