Fisiología Del Equilibrio Ácido Base

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Fisiología del equilibrio ácido base

La mayor parte del ácido proviene del metabolismo de:


Hidratos de carbono, Grasas.

El metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos que genera entre 15.000 y
20.000 mmol de dióxido de carbono (CO2) por día. El CO2 no es un ácido en sí
mismo, pero en presencia de un miembro de la familia de enzimas de la anhidrasa
carbónica, el CO2 se combina con agua (H2O) en la sangre para crear ácido carbónico
(H2CO3), que se disocia en ion hidrógeno (H+) y bicarbonato (HCO3−). El H+ se une a la
hemoglobina en los eritrocitos y se libera durante la oxigenación en los alvéolos,
momento en el cual la reacción es revertida por otra forma de la anhidrasa carbónica
y se genera agua (H2O), que se excreta por vía renal, y CO2, exhalado durante cada
espiración.
Una proporción menor de los ácidos orgánicos procede de las siguientes fuentes:
 Metabolismo incompleto de la glucosa y los ácidos grasos en ácido láctico y
cetoácidos

 Metabolismo de aminoácidos con azufre (cisteína, metionina) en ácido sulfúrico

 Metabolismo de aminoácidos catiónicos (arginina, lisina)


 Hidrólisis del fosfato de la dieta

Esta carga “fija” o “metabólica” de ácido no puede exhalarse y, en consecuencia,


debe neutralizarse o excretarse por vía renal.

La mayor parte de las bases provienen de


 Metabolismo de los aminoácidos aniónicos (glutamato y aspartato)

 Oxidación y el consumo de los aniones orgánicos como lactato y citrato, que


producen HCO3−.
Equilibrio ácido base
El equilibrio ácido-base es mantenido por

 Amortiguadores químicos

 Actividad pulmonar

 Actividad renal

Amortiguadores químicos
Los amortiguadores químicos son soluciones que resisten los cambios del pH. Los
amortiguadores intracelulares y extracelulares responden de inmediato a los
desequilibrios del estado ácido base. El hueso también cumple una función
amortiguadora importante, especialmente de las cargas ácidas.
Un amortiguador está compuesto por un ácido débil y su base conjugada. La base
conjugada puede aceptar H+ y el ácido débil puede liberarlo, de manera que permite
reducir al mínimo los cambios en la concentración de H+ libres. El sistema
amortiguador sirve sobre todo para minimizar los cambios en el pH cerca de su
constante de equilibrio (pKa); así, aunque potencialmente hay muchos pares de
amortiguadores en el cuerpo, sólo algunos son fisiológicamente relevantes.
La relación entre el pH de un sistema amortiguador y la concentración de sus
componentes se describe por la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

donde pKa es la constante de disociación del ácido débil

El amortiguador extracelular más importante es el sistema HCO3−/CO2, que se


describe con la siguiente ecuación:

Un aumento en la concentración de H+ desvía la ecuación hacia la derecha y genera


CO2.
Este importante sistema amortiguador está estrictamente regulado; cuando aumentan
las concentraciones de CO2, se ponen en marcha ajustes finos a cargo de la
ventilación alveolar, y la excreción renal se encarga de controlar rigurosamente las
concentraciones de H+ y HCO3−.
La relación entre pH, HCO3− y CO2 en el sistema como se la describe en la ecuación
de Henderson-Hasselbalch es así:

O de igual manera, por la ecuación de Kassirer-Bleich, derivada de la ecuación de


Henderson-Hasselbalch:

Nota: para convertir el pH arterial a [H+] usar:

Ambas ecuaciones ilustran que el equilibrio ácido-base depende de la relación entre


la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y el HCO3−, no del valor absoluto de
uno solo. Con estas fórmulas, puede usarse cualquiera de las dos variables para
calcular la tercera.
Otros amortiguadores químicos importantes son los fosfatos orgánicos e
inorgánicos intracelulares y las proteínas intracelulares, como la hemoglobina en los
eritrocitos. El fosfato extracelular y las proteínas plasmáticas son menos relevantes.
El hueso se convierte en un amortiguador importante después del consumo de una
carga ácida. En un principio, el hueso libera bicarbonato de sodio (NaHCO3) y
bicarbonato de potasio (KHCO3) a cambio de H+. Cuando se acumulan cargas de
ácidos durante un período prolongado, el hueso libera carbonato de calcio (CaCO3) y
fosfato de calcio (CaPO4). En consecuencia, la acidemia de larga data contribuye a la
desmineralización y al desarrollo de osteoporosis.

Regulación pulmonar del pH


La concentración de CO2 está estrechamente regulada por las modificaciones en el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria (ventilación minuto). Los
quimiorreceptores arteriales registran la disminución del pH y, en respuesta,
aumentan el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, con incremento de la
espiración de CO2 y del pH de la sangre. A diferencia de la amortigación química, que
es inmediata, la regulación pulmonar tarda varios minutos u horas. Este sistema tiene
una eficacia de entre 50 y 75% y no normaliza completamente el pH.
Regulación renal del pH
Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO3− que se
excreta o es reabsorbido. La reabsorción de HCO3− es equivalente a la excreción de
H+ libre. Las respuestas para manejar los trastornos del equilibrio ácido base se
desarrollan entre horas y días después de que sucedieron los cambios en este
equilibrio.
Toda el HCO3− en el suero se filtra a medida que pasa a través del glomérulo. La
reabsorción de HCO3− se produce sobre todo en el túbulo proximal y, en menor
medida, en el túbulo colector. El H2O dentro de la célula tubular distal se disocia en
H+ e hidroxilo (OH−); en presencia de anhidrasa carbónica, el OH− se combina con
CO2 formando HCO3−, que regresa al capilar peritubular, mientras que el H+ se secreta
hacia la luz tubular y se une con el HCO3− filtrado libremente formando CO2 y H2O,
que también se reabsorben. En consecuencia, los iones de HCO3− reabsorbidos
distalmente vuelven a sintetizarse y no son los mismos que se filtraron.
La disminución del volumen circulante efectivo (como durante la terapia con
diuréticos) aumenta la reabsorción de HCO3−, mientras que la elevación de la
concentración de hormona paratiroidea en respuesta a una carga de ácido disminuye
la reabsorción de HCO3−. Asimismo, el aumento de la PCO2 incrementa la reabsorción
de HCO3−, mientras que la depleción de ion cloruro (Cl−) (típicamente, debido a la
depleción de volumen) estimula la reabsorción de ion de sodio (Na+) y la generación
de HCO3− en el túbulo proximal.
En los túbulos proximales y distales se secretan ácidos activamente, donde se
combinan con amortiguadores urinarios, en particular fosfato (HPO4−2) (que se filtra
libremente), creatinina, ácido úrico y amoníaco, para de esta manera excretarse del
organismo. La mayor importancia del sistema amortiguador de amoníaco es que los
demás amortiguadores se filtran en concentraciones fijas y pueden agotarse frente a
cargas elevadas de ácido, mientras que las células tubulares regulan activamente la
producción de amoníaco en respuesta a los cambios en la carga de ácido. El pH
arterial es el principal factor determinante de la secreción de ácido, pero la excreción
también depende de las concentraciones de potasio (K+), Cl− y aldosterona. La
concentración intracelular de K+ y la secreción de H+ están relacionadas en forma
recíproca: la depleción de K+ aumenta la secreción de H+ y, en consecuencia, agrava
la alcalosis metabólica.

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