Síndrome isquémico coronario agudo NSTE- ACS: Sin elevación ST ⬇️ STE- ACS ⬆️

Causado por la ruptura de la placa coronaria y la formación de trombos → obstrucción del flujo
Angina inestable NSTEMI: INFARTO de STEMI: IMA con
sanguíneo y a la isquemia miocárdica
miocardio sin elevación elevación de ST →
NOTA: Los vasos coronarios nutren miocardio en DIÁSTOLE
3 CRITERIOS: ⚠️ Dolor opresivo + desencadena fuerza + reposo con nitratos → Angina típica del segmento ST TRANSMURAL

Factores de riesgo NO se detecta Cantidades detectables ECG: elevaciones del

Descripción biomarcadores de lesión de biomarcadores pero segmento ST
Principal causa: Aterosclerosis → BAD HEART miocárdica ni elevación de sin elevación de ST Vasos epicárdicos
● BMI (MCI) ≥ 30 ST (≥ 90%) Vasos endocárdicos (oclusión 100%)
Age ≥ 65
⭐
● Vasos endocárdicos (oclusión ≥ 90%)
● DM 2 → px con DM no tienen dolor, tienen disnea
● Hipertensión (+ común) ● Angina → Dolor torácico retroesternal agudo
● Etanol → alcoholismo ○ En reposo o con esfuerzo mínimo, al estrés → no alivia con el reposo
Antecedentes familiares
⬆️ ⬇️
● ni con nitroglicerina
● GRasas → LDL y HDL → Dislipidemia ○ Característica: Opresivo
● Tabaco ○ Se irradia hacia el lado izq del tórax, brazo, hombro, cuello, mandíbula
Clínica
❗En px -50 años y sin fx de riesgo → prueba toxicológica a cocaína o marihuana o epigastrio
○ Grave, persistente o que empeora (Angina en crescendo)
● Síntomas autonómicos → disnea, palidez, mareos, diaforesis, síncope,
Etiología palpitaciones, náuseas o vómitos
Sx de IC [ortopnea, edema pulmonar] o shock cardiogénico [hipotensión,
⬇️ Suministro de O2 ⬆️ Demanda de O2
●
taquicardia, extremidades frías]
● Asintomática → DM2, adultos mayores, post trasplante de corazón
● Aterosclerosis ● Taquicardia
Oclusión parcial del vaso Oclusión parcial del vaso Oclusión completa de
⬇️
● Émbolos ● Cardiomiopatías hipertróficas
● Vasculitis ○ HTA Fisiopato coronario → llega coronaria una arteria coronaria
● Vasoespasmos ○ Valvulopatías: estenosis aórtica sangre → síntomas Afecta capa interna → Afecta TODO espesor
● Disección aórtica ○ Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva isquémicos sin infarto infarto subendocárdico → infarto transmural
● Ejercicio
Troponina ⛔No elevado ⬆️Elevado: dentro de 1-6 horas
Sin elevaciones del ST Elevación de ST ⬆️
Angina estable (+) →
CRÓNICO
Perfusión no satisface demandas extra de O2 del miocardio
Alivio: Reposo, vasodilatadores, antagonistas de Ca++ ECG → ⬇️🆗 → En 2 derivaciones
● Obstrucción > 70% → Empiezan síntomas sacar el EKG < Normal o inespecífico contiguas
● Obstrucción ≥ 90% → Dolor incluso al reposo 10 min ● Depresión del ST Bloqueo de rama izq
● Pérdida de la
Angina variante o de Causa: Vasoespasmo coronario onda R
Prinzmetal No relacionado a actividad física ni FC o PA ● Inversión de la
Infrecuente onda T
Alivio: vasodilatadores → porque la causa es vasoespasmo

Angina inestable o Causa: Ruptura de placa → Trombosis → Émbolo y vasoespasmo

● Anticoagulantes (enoxaparina, heparina) + ⭐Revascularización
Antiplaquetaria → aspirina, inhibidores del inmediata
progresiva Patrón: Angina con frecuencia creciente y prolongada
Tratamiento receptor ADP (clopidogrel)
Puede haber necrosis, a veces IM es inminente (PREINFARTO)
● Estatinas Terapia médica
 IMPORTANTE
⭐TODO PX CON DOLOR DE PECHO → ECG (dentro de los 10 minutos) → evaluar posibilidad de
● Bloqueadores beta 2 h: Trombolisis
● IECA +2 H: Fibrinólisis
● Manejo del dolor → opioides, nitratos 6 - 24 h: Angio + PCI infarto STEMI
⭐ Si hay elevación de ST → Pruebas rápidas con troponina de alta sensibilidad
⭐PX CON SOSPECHA DE SICA → Recibir ASPIRINA Y ESTATINAS DE ALTA INTENSIDAD
⭐ PX CON STEMI → Revascularización (lo antes posible) → ANTES DE LAS 2 HORAS
● Si pasa las 2 horas → terapia fibrinolítica → tras 6-24 horas: angiografía + PCI

📢Evitar el uso rutinario de oxígeno (hiperoxia puede causar vasoconstricción coronaria y aumento
de estrés oxidativo) y morfina/ fentanilo en px con SICA
● Oxígeno se recomienda → niveles bajo 90% o en casos de dificultad respiratoria (cianosis,
PRIMER MANEJO!! → en cualquiera de los 2 casos
disnea severa)
Manejo inicial según elevación
⬆️ STEMI ⛔ Elevaciones ST
1.
2.
EKG
Troponinas→ ⬆️>percentil 99 Iniciar Tx para STEMI con → ⬇️ ST o inversión T: comenzar tx Mecanismos fisiopatológicos
revascularización (PCI) del NSTEMI
3. SO2 → EKG NO Dx, sospecha baja: RUPTURA (+) Fenómeno + común y ocurre en una placa INESTABLE (fibrosa delgada)
4. Nitroglicerina → calmar dolor - EKG nuevos Placa inestable: Capa fibrosa delgada (menos colágeno), alta concentración de
- Repetir troponina
5. Aspirina 300 mg + Estatina lípidos y macrófagos

🆗MANEJO DE NSTEMI Y STEMI

6. Tx extra Placa estable: Capa fibrosa gruesa ( +colágeno), bajo en lípidos y macrófagos

MINOCA Infarto de miocardio con arterias coronarias NO obstructivas (Espasmo

coronario, disección de la arteria coronaria)
● MUJERES
● Evaluación con RM o imágenes vasculares

EROSIÓN (+) Mujeres > Hombres

Rico en plaquetas → + en NSTEMI

NÓDULOS Px con nódulos calcificados tienen peores resultados cardiacos tras PCI →
tienen 9 alta tasa de eventos cardiovasculares adversos, recurrencia de SCA
● Necesitan repetir la revascularización por crecimiento del nódulo
● Mayor prevalencia en → enf renal crónico y px en diálisis

ESPASMO Vasoconstricción de una arteria coronaria epicárdica que causa oclusión casi o
total del vaso

DISECCIÓN Obstrucción del flujo sanguíneo por desgarro de la íntima

CORONARIA Afecta a la arteria descendente anterior izquierda
ESPONTÁNEA Mujeres (posmenopáusicas), estrés emocional

Otras causas que elevan troponinas → taquiarritmias, IC, miocarditis

Tratamiento para STEMI ● PCI de emergencia en px que presentan dentro de las
⚠️Tx anti plaquetario + anticoagulante + Revascularización 12-14h posteriores al dolor y tienen signos clínicos de
isquemia en curso
● NO es beneficioso → revascularización en px con STEMI con
Terapia antiplaquetaria ● Antiplaquetaria DAPT → Aspirina + Inhibidor P2Y12
+3 días de síntomas
y anticoagulación (Prasugrel)
● Anticoagulación → Heparina no fraccionada (si va a
trombolisis mejor enoxaparina)
💡Indicaciones de PCI (Int coronaria percutánea) de emergencia en NSTEMI
● Inestabilidad hemodinámico o shock cardiogénico
● Dolor torácico recurrente a pesar del tx
○ Se administra medicamentos antitrombóticos para prevenir
trombosis y complicaciones iatrogénicas → 💡Trombolisis ●
●
Arritmia potencialmente mortal
Insuficiencia cardiaca aguda causada por SC
REVASCULARIZACIÓN antes PCI (antes de las 2 horas)
● Depresión del segmento ST mayor de 1 mm en 6 derivaciones + elevación del segmento
○ Px con sospecha de STEMI → Reciben ASPIRINA
Restaurar la perfusión de la ST en AVR y/o V1
○ Agregar antiplaquetario P2Y → clopidogrel, ticagrelor,
arteria coronaria mediante prasugrel
intervención coronaria ■ En casos de sospecha de oclusión de la arteria
percutánea (PCI) o terapia
Tratamiento NSTEMI + Angina inestable → Agentes antiplaquetarios y
descendente anterior izq o de la coronaria principal izq
antitrombóticos
⭐ASPIRINA + inhibidor de ADP
fibrinolítica → iniciar un 2do agente antiplaquetario tras la
● ANTIPLAQUETARIO →
angiografía (alto riesgo de coronariopatía)
● ANTICOAGULANTE: en px con NSTEMI. que luego tendrán cateterismo
○ Anticoagulación → Heparina no fraccionada y bivalirudina
○ Heparina no fraccionada o de bajo peso molecular
👀Fibrinolíticos: Considere fibrinolíticos intravenosos si:
○
■ Mx: Se une y estimula AT III → Inhibe unión trombina + factor X = fibrina
Bivalirudina
→ Tenecteplasa, ● La PCI no se puede realizar en 120 minutos
alteplasa, reteplasa ○ Fondaparinux
⚠️Terapia fibrinolítica NO está indicada en px con angina inestable o NSTEMI
● Inicio de sx < 12 horas o de 12-24 con signos de
isquemia
DESPUÉS de ● NO existen contraindicaciones para los fibrinolíticos para
fibrinolíticos: el STEMI: Complicaciones agudas
→ evaluar si hay ○ ACV
Arritmia ventricular → Manejo: cardioversión/ desfibrilación en px
evidencia de ○ >24 horas después del inicio de sx
inestables
reperfusión (dolor, ○ Sangrado activo ● Revascularización de emergencia (PCI) → corregir la isquemia
elevación ST) y ○ Neoplasias subyacente
transferir a otro centro. ○ Aneurisma ● Uso de antiarrítmicos en SCA temprano
Complicaciones
○ Cirugía intracraneal ● Betabloqueantes en px estables → disminuye el tono simpático y
→ Aunque los fibrinoliticos eléctricas la recurrencia
sean exitosos IGUAL se hace
○ Hipertensión grave
● Se debe reponer el potasio y el magnesio
PCI ○ TEC
○ Estreptoquinasa (los primeros 6 meses) Bradicardia → aumento del tono vagal o la isquemia del sist de conducción
cardiaca
● Someterse a revascularización inmediata ● Si hay compromiso hemodinámico → tx inicial con ATROPINA →
independientemente de la duración de los síntomas estimulación transcutánea o transvenosa → revascularización de
emergencia
EN CASOS
DE SHOCK
 ● Inversiones de onda T
Shock + IC Ecocardio
● Ondas Q patológicas (+0.04 s)
Px requieren revascularización de emergencia o cirugía cardiaca
Etapa crónica Cicatrización permanente
Revascularización con PCI (incluso en px con presentaciones tardías ● Ondas Q persistentes, amplias y profundas

Shock mayores a 12 horas) SCORE:

cardiogénico ● Terapia vasopresora [noradrenalina] si hay inestabilidad ● Puntuación de GRACE → riesgo de mortalidad
hemodinámica ○ Edad, signos vitales, fx cardiaca y renal, paro cardiaco, EKG, nivel de troponina
● Para mejorar la hemodinamia con bolo de 250 cc de líquido
isotónico → en px sin edema pulmonar o dificultad respiratoria
● Puntuación HEART → Evalúa riesgo de eventos 🫀 en px con dolor torácico
💡En paro cardiaco → PCI de emergencia
ECG
Isquemia (SICA) Alteración del ST y onda T

Injuria Alteración del ST → Te da tiempo del infarto

Subepicárdica: SUPRA ST
Subendocárdica: Infra T
● Puntuación TIMI → riesgo de mortalidad, infarto nuevo o necesidad de revascularización
Infarto Onda Q patológica ○ 0-1 riesgo bajo
R decapitada, RS fusionadas ○ >2 riesgo alto
MEGA AGUDO: todavía hay R y se está formando TIPOS DE IMA
Q patológica

● Elevación del segmento ST en el punto J

en dos derivaciones contiguas
● Elevación de segmento ST → +1 mm [a
excepción de V2-V3, V7-V9
● Elevación en V2-V3 → Hombres (+ 2mm) y
Mujeres (+1.5 mm)

EN STEMI
Etapa aguda Daño miocárdico en curso
● Ondas T hiperagudas
● Elevación ST en 2 derivaciones contiguas
Necrosis miocárdica presente
Etapa intermedia ● Ausencia de onda R
Trombosis por palca fracturada vs Placa erosionada