SISTEMA CIRCULATORIO DEL MIOCARDIO

- Las arterias coronarias se llenan durante la diástole ventricular

- Las coronarias son de manera típica – arterias funcionalmente terminales

ACD y la rama circunfleja de la ACI - Irrigan las paredes de los atrios por medio de pequeñas ramas

ACD IRRIGA NORMALMENTE:

- Nódulos SA y AV
- Pared posterior del ventrículo derecho (excepto su cara anterior)
- Cara diafragmática del VI
- Tercio posterior del TIV (tabique interventricular)

ACI IRRIGA NORMALMENTE:

- 2 tercios anteriores del TIV

- Pared anterior del VD
- Pared externa del VI (excepción de la cara diafragmática)

Lechos capilares del miocardio: drenan en el atrio derecho por medio de venas que desembocan en el seno
coronario

SÍNDROMES CORONARIO AGUDO: evento agudo que se caracteriza - interrupción de flujo de sangre –
debido a una oclusión de las coronarias – pone en riesgo al paciente en caso de no recibir una atención
adecuada

- Su presencia – aumenta hacia la 5ta década con predominio en hombres

- Factores de riesgo: HTA, cardiopatía isquémica, tabaco, DM, obesidad

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

 Hipercolesterolemia
 Edad
 Hipertrigliceridemia
 Género masculino DM
 Tabaquismo
 Enfermedad coronaria
 HTA

 Obesidad

 Sedentarismo
PATOLOGÍA CON SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN - son tres:

 ANGINA INESTABLE: isquemia miocárdica en reposo en ausencia de necrosis de cardiomiocitos y

de biomarcadores, cambios en el ST o en la T
IAMCEST: oclusión total, normalmente en epicardio, T isquémica
IAMSEST: oclusión parcial (pero aun así daña tejido), normalmente en
subendocardio, T normal

En ambos casos deben de aparecen los biomarcadores (troponina, ya sea la t o

la i). Otros biomarcadores: CPK

- MM: m. estriado
- MB: corazón
- BB: cerebro

*acuérdate que las coronarias van por el epicardio

EPIDEMIOLOGÍA

• Porcentaje de defunciones – 55% hombres y 45% mujeres

• Del 25-40% de los SCA corresponden al IAMcEST
• Si hay biomarcadores es un INFARTO

En + DEL 90% DE LOS SCA SU ORIGEN deriva de una placa de ateroma, con agregación plaquetaria
subsecuente y formación de trombo coronario (oclución total o parcial) – desequilibrio entre la oferta y
demanda de O2

ANGINA INESTABLE:

• Obstrucción del flujo sanguíneo sin infarto al miocardio (no necrosis)

• En reposo o con mínimo esfuerzo
• Ausencia de necrosis de cardiomiocitos y de biomarcadores
• * La angina es una obstrucción parcial
CLASIFICACIÓN

- Angina en reposo prolongado >20min

- Angina de nueva aparición, clase II o III de la
clasificación de Canadian Cardiovascular Society
- Desestabilización reciente de una angina previamente
estable
- Angina posterior a infarto de miocardio
- Angina posrevascularización
- Angina de enfermedad coronaria significativa

TIPOS PRINCIPALES DE ANGINA INESTABLE

• Angina de reposo – durante reposo y suele ser prolongada >20 min, duración de 1 semana
• Angina de nueva aparición – intensidad mínima III de CCSC iniciada en los 2 meses previos
• Engina evolutiva- diagnosticada + frecuentemente, su intensidad sube por lo menos una clase CCSC
como mínimo III de CCSC

ORIGEN DE IAMSEST

- Rotura de la placa con un trombo no oclusivo sobreañadido

- Obstrucción dinámica: espasmo coronario – ej: angina variante de Prinzmetal)
- Obstrucción mecánica (ateroesclerosis coronaria con rápida progresión)
- Taquicardia, anemia (mayor necesidad de O2 por el miocardio)

- 5% tienen una estenosis de la coronaria izquierda

- 15% afección de las 3 coronarias
- 30% afección de 2 vasos
- 40% afección de un solo vaso
- 10% no tienen estenosis coronaria
 TIMI risk score

Clasificación de Killip- establece un pronóstico de mortalidad en los 30 primeros días después de un infarto

Características Mortalidad

Clase I Infarto no complicado 5%

Clase II IC moderada: estertores en bases 10%

pulmonares, galope por S3,
taquicardia

Clase III IC grave con edema agudo de 40%

pulmón

Clase IV Shock cardiogénico 90%

ANGINA ESTABLE
INFARTO AGUDO

- + grave de las afecciones – hay obstrucción brusca del flujo coronario de una o varias arterias –
después aparece una necrosis miocárdica. Disminución de un flujo sanguíneo que lleva a una
muerte de tejido

Necrosis miocárdica - se ve por el EKG, aumento o disminución de los biomarcadores cardiacos

(troponinas) y con al menos 1 o + de los siguientes datos:

1. Síntomas de isquemia
2. Cambios en el ST y en la onda T, presencia de bloqueo de la rama izquierda (EKG 12 deriv)
3. Ondas Q patológicas en el EKG
4. Pérdida de miocardio viable (detecta por imagen)
5. Identificación de trombo intracoronario (angiografía o autopsia)

Isquemia miocárdica ocurre:

- Lesiones ateroescleróticas fijas

- Fragmentación de placas ateroescleróticas y agregación plaquetaria o formación de trombos
- Espasmo coronario

GRADO DE DAÑO DEL MIOCARDIO DEBIDO A LA OCLUSIÓN CORONARIA DEPENDE DE:

 Territorio que riega el vaso

 Exista o no oclusión total del vaso
 Duración de la oclusión coronaria
 Cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales al tejido afectado
 Demanda de O2 por parte del miocardio
 Lisis temprana y espontánea del trombo ocluyente
 Adecuación del riesgo al miocardio en la zona infartada cuando se restaura el flujo de sangre en la
arteria coronaria epicárdica ocluida
IAMCEST

- Elevación del ST en 2 o + derivaciones contiguas, al menos 2mm desde el punto J desde V1 a V3 o

1mm en otras derivaciones

- Elevación del ST de >1 mm en 2 o + derivaciones contiguas o presencia de nueva aparición del

bloqueo completo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH)

- Oclusión coronaria total trombótica aguda y debe plantearse la reperfusión inmediata

- Presencia de dolor intenso y constante SIN elevación del ST, se debe hacer tomas del EKG en forma
seriada cada 15-20 min

IAMSEST

- Desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2 debido a una obstrucción del flujo coronario no
oclusiva o con circulación colateral
- MINOCA
- Miocardial infarction with nooobstructed coronary arteries – cinecoronariografía

TROPONINA

- Colabora en el acoplamiento actina-miosina durante la contracción

- 3 subunidades: C, I, T (indica necrosis principalmente la T)
En condiciones normales no se ve en la sangre
Para que si se vea el músculo debe de haber tenido una disminución en el oxígeno (necrosis)

- Tiempo de presentación: 2-3hrs / 3-4hrs

- Pico Max: 12hrs HTA emergencia – daño al órgano diana
- Duración: 10-14 días HTA urgencia – sin lesión al órgano diana

CPK-MB

- Tiempo de presentación: 3-6hrs

- Pico max: 24 hrs
- Duración: 2-3 días
¿PORQUE DUELE? – dolor es el síntoma principal que da inicio a la secuencia diagnóstica y terapéutica

- Dolor opresivo
- Retroesternal
- Irradiación al cuello, brazo izquierdo, mandíbula, hombro, epigastrio, espalda
- Sensación de muerte
- Escala de 9-10

Se acompaña de:
SÍNTOMAS NEURODEGENERATIVOS
Ateroesclerosis
o Diaforesis
 Grandes y de mediano calibre
o Disnea
 Ósea por el epicardio
o Vómito
 En las bifurcaciones
o Náuseas
o Frío
o Palidez
o Ansiedad
o Aumenta el reflejo

Obstrucción parcial periférica de la poplítea (ejemplo)

Claudicación intermitente

SI EL PX DEL CASO CLÍNICO NO HUBIERA TENIDO ELEVACIÓN DE ST NI

BIOMARCADORES POSITIVOS

- No lo mando a su casa, hago:

• EKG seriado
• Me espero el tiempo de presentación de los biomarcadores
• Y si si aumentan – en sinónimo de necrosis (cualquiera de los 2)

• Si no aparecen ninguna en mucho tiempo – es una angina

• Tiene que ir con un cardiólogo
RITMO SINUSAL NORMAL:

- P antes de QRS
- FC 60-100
- R-R-
- PR no más de .20
- aVR negativo

Vectores:

o auricular
o septal
o ventricular – dominante

SEÑOR DEL CASO CLÍNICO

o tuvo una alteración de v1-v4

o infarto anterior Infarto Q: elevación ST
o infartó lateral – v5-v6 Infarto no Q: no elevación de ST
o infarto diafragmático
o Q PATOLÓGICA se refiere a necrosis (a una
cicatrización) CON BIOMARCADORES -IAM
NO BIOMARCADORES – angina inestable

La necrosis puede ser hemorrágica

SCA

Disfunción sistólica

 hipocinética
 acinético
 discinética: si se mueve en desorden
5 TIPOS DE IAM

IAM TIPO 1: debido a una – ruptura, erosión, ulceración, fisura, disección, obstrucción (placa)

- provoca un trombo en las coronarias

- consecuencia – disminución / obstrucción del flujo miocárdico causando – necrosis miocárdica

IAM TIPO 2: la necrosis es producida no por la ateroesclerosis

- es por un desequilibrio entre le demanda O2 y el aporte

- espasmo arterial coronario, disfunción endotelial coronaria, arritmias, anemia, insuficiencia
respiratoria, hipotensión e hipertensión

IAM TIPO 3: muerte súbita

IAM TIPO 4A: intervención coronaria

IAM TIPO 4B: posterior a una trombosis del Stent (confirmado por angiografía coronaria o autopsia)

IAM TIPO 5: consecuencia de cirugía de revascularización coronaria

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL IAM

- INFARTO ANTERIOR
Descendiente anterior esta ocluida (rama diagonal)

- INFARTO ANTEROLATERAL
Descendente anterior (rama diagonal), circunfleja (rama marginal izquierda)

- INFARTO POSTERIOR
Ocluidas: circunfleja y descendente anterior

- INFARTO INFERIOR O DIAFRAGMÁTICO

Descendiente posterior

- INFARTO VD
La arteria coronaria derecha irriga la mayor parte del VD por lo que cualquier oclusión proximal a la
salida de las ramas del VD produce una isquemia del VD

LOCALIZACIÓN DEL IAM Y SU RELACIÓN CON LA ARTERIA AFECTADA

Localización Derivación Arteria

Cara inferior DII, DIII, aVF CD

Lateral alta DI, aVL Circunfleja

Lateral baja V5, V6 Circunfleja y CD

Lateral DI, aVL, V5, V6 CD

Anterospetal V1, V2, V3 Coronaria descendente anterior

izquierda

Anterior V1 a V6 Coronaria descendente anterior

izquierda

Anterior extenso DI, aVL, V1 a V6 Descendente anterior

Ventrículo derecho V3r, V4r CD

Punta DII, DIII, aVF, V5 y V6 Circunfleja

Septal V1 y V2 Descendente anterior
CUADRO CLÍNICO

PRECORDALGÍA

- Intensidad: intenso
- Tipo: opresivo
- Ubicación: retroesternal
- Irradiación: brazo, cuello, mandíbula
- Duración: 20-30´

SÍNTOMAS NEUROVEGETATIVOS

- Náuseas
- Vómitos
- Diaforesis
- Síncope
- Palpitaciones
- Disnea
- Desvanecimiento
- Sensación de defecar
- Piel fría

EXPLORACIÓN FÍSICA

- Individuo ansioso
- Facie dolorosa
- Palidez generalizada
- Piel fría
- Cianosis
- Dificultad respiratoria

- Sudoroso (diaforesis)
- Pulso irregular
- FC: normal, TA: normal
- Hiperactividad cardiaca. 25%
- Hiperactividad parasimpática
- Pulso irregular

- Buscar trastornos del ritmo y soplos

- Disfunción valvular (mitral)
- Estertores con ritmo de galope
- Disfunción VI
- Insuficiencia cardiaca congestiva izq.

- Distensión venosa yugular

- Reflejo hepato yugular
 - Edema periférico
- Insuficiencia cardiaca congestiva derecha

DIAGNÓSTICO

- Clínico: baja sensibilidad en forma aislada

- Bioquímico
- Gabinete

- EKG
- 91-100% sensibilidad para el Dx
- Cambios en EKG: isquemia, lesión, necrosis

SCA; INFARTO AGUDO

DIAGNÓSTICO:

Cambios en el EKG
QRS
ST
+: lesión sub epicárdica
-: lesión sub endocárdica

T
+: isquemia sub endocárdica
-: isquémica sub epicárdica

Bioquímicos
CPK fracción MB
- Se incrementa 3-8hrs
- Pico máximo 24 hrs
- Valores normales 48-72 hrs

Troponina I y T

- + útiles en la actualidad
- Se incrementan 3-4 hrs
- Pico máximo 18-36 hrs
- Permanece hasta 12 días

Mioglobina
- Incrementa a las 2 hrs
- Desaparece a las 8-12 horas de iniciados los síntomas
Imagenología

- Ecocardiografía
Sensibilidad de 93%
Especificidad 53-57%

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Costocondritis
- Pericarditis aguda
- Miocarditis
- Embolia pulmonar
- Disección aguda de aorta
- Enfermedad ácido-péptica
- Espasmo esofágico
- Vasculitis

TRATAMIENTO

MEDIDAS TERAPÉUTICAS

O2 suplementario: en px con Sto2< del 90%

Analgesia: morfina o derivados
Nitroglicerina
o c/ dolor precordial
o 0.4 mg sublingual c/5´total 3 dosis
o No usarse en tensión arterial sistólica () Fc < de 60x´o 100x`
o Sospecha de infarto de VD
o Sildenafil, vardenafil (ingesta 24hrs previas)

MEDIDAS DE REPERFUSIÓN

Terapia trombolítica
o Ha disminuido la mortalidad considerablemente en el IM
o Mayor eficacia en las 2 primeras horas del IM
o No se recomienda en IM de más de 12 hrs de evolución
o Aplicarse en las primeras 5 hrs:
Estrepcinasa y el activados tisular de plasminógeno de tipo recombinante (Alteplasa, tPA), la retaplasa
(rPA), la tenecteplasa (TNK-tPA). Estimulan el sistema fibrinolítco natural (plasminogeno en plasmina
generando lisis de los coágulos de fibrina)
 Estrepcinasa
o 1.5 millones U, IV en una hora
o Seguida de infusión de heparina 5,000 U/día
o Ácido acetil salicílico de 80 a 325 mg c/24 hrs

Activador de plasminógeno tisular

o 100 mg, IV de inicio. Continuar con 60 mg la primera hora y 20 mg la segunda y tercera hra.

INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

- Angioplastia con o sin colocación de stent

- Superior al tratamiento trombolítica:
Se recomienda a pacientes con IM en los 90 min
En pacientes con contraindicacioes de trombolisis
IM complicado por difusión VI o choque carcinogénico

ESTRATEGIA INVASIVA TEMPRANA

Pacientes con:

- Angina refreactaria
- Choque cardiogénico
- Arritmias
- Características de clínicas de riesgo
TIMI
Edad > 65
>3 factores de riesgo
Estenosis coronario conocida > 50% detectada por angiografía previa
Desviaciones de ST al momento de la presentación
Dos episodios anginosos en las 24 hrs previas
Uso de ácido acetilsalicílico en 7 días previos
Concentraciones séricas elevadas de troponina o CPK-MB

TRATAMIENTO ADJUNTO

IECAS:

- Tratamiento a largo plazo

- Inicio primeras 24 hrs
- Limitan el remodelamiento centricular, reducen la IC, eventos isquémicos recurrentes y mortalidad
posterior al IM
- Alto beneficio con betabloqueadores y antiagregantes plaquetarios
- En congestión pulmonar con FEV <40%
MEDIDAS DE RECANALIZACIÓN

METAS PRIMARIAS – OBJETIVOS

1. Reducir la necrosis miocárdica y preservar la función del VI para evitar la insuficiencia cardiaca
2. Prevención de eventos letales
3. Prevención de trastornos del ritmo cardiaco

EVOLUCIÓN DEL INFARTO DEL MIOCARDIO

1. aguda – primeras horas – 7 días

2. recuperación / curación – 7-28 días
3. Cicatrización – 29 días o +

MÉTODOS DE LABORATORIO PARA CONFIRMAR E L DX – DIVIDEN EN 4 GRUPOS

- EKG
- Marcadores cariácos en suero
- Estudios imagenológicos del cora
- Índices inespecíficos de necrosis e inflamación hística
TRATAMIENTO PARA CUANDO SE DA UN INFARTO ÓSEA POR ENDE HAY UN TROMBO

- Anticoagulante
- antiagregante plaquetario
- estatinas
- antifibrinolítico (es lo que idealmente se debe dar) – se da para quitar la obstrucción y que pueda
pasar la sangre – reduce la necrosis miocárdica y de todos los objetivos del tratamiento

trombo rojo está formado por: eritrocitos, trombina – convierte en fibrina, factor tisular

PARA QUITARLE EL DOLOR AL PX HAY QUE DARLE:

- oxígeno
- se debe bajar la FC, estrés, contracción para que mejore el llenado
- con que mejora la demanda? – betabloqueadores – disminuya la demanda

si los estimulo: aumenta FC, contracc, estrés – aumenta la demanda

si los disminuyo / bloqueo a beta: baja la demanda

3 PARÁMETROS QUE CONTROLAN LA FC, SI NO FUNCIONAN PUEDEN CAUSAR UN

AUMENTO DE LA FC

1.GC

2. resistencia

3. volumen (lo controlan los riñones)

 Si aumento el GC mejora la resistencia

 Efedrina – constriñe, sube la PA
 no puedes dar ciertos medicamentos junto con la nitroglicerina porque se vasodilata demasiado el
px

SI UN PX TIENE DOLOR Y LLEGA AL HOSPITAL, LUEGO LUEGO SE TIENE QUE HACER:

EKG, al mismo tiempo canalizar y sacar sangre, pedir que ven los biomarcadores

- en los primero 90min el px ya tiene que estar en una intervención

LOS OBJETIVOS SON:

o Reducir la necrosis para evitar el daño del VI

o Evitar eventos letales – aneurismas, arritmias
o Prevención de trastornos del ritmo cardiaco

Paciente con dolor torácico agudo y elevación del ST >20

segundos – a lo cual se le nombra SCA con elevación del ST
– generalmente indica una oclusión coronaria total –
paciente presenta – IMAcEST

Paciente con dolor torácico agudo, sin elevación ST. En este

tipo de paciente se puede encontrar elevación transitoria
de ST, depresión continua o persistente del ST, inversión de
la onda T, ondas T planas, pseudo normalización de la onda
T o EKG

Complicaciones del IM- arritmias, insuficiencia cardiáca, infarto del VD

Insuficiencia cardiáca izquierda

 Primeras horas o días del IM

 Sin signos de congestión pulmonar
 IC moderada con S3 y estertores crepitantes de las bases pulmonares
 IC don edema agudo pulmonar
 Choque cardiogénico

Infarto del VD

 Presenta con + frecuencia en IM inferior

 Inestabilidad hemodinámica
 Elevación del ST en V4R

Complicaciones mecánicas

 Rotura miocárdica
 Perforación del TIV (tabique interventricular)
 Tromboembolia
 Pericarditis