OXIGENOTERAPIA

Dr. Patricio Rossi Diaz –Muñoz

Unidad de Pacientes Criticos
Servicio de Medicina
Unidad Broncopulmonar CDT Eloisa Diaz
Hospital San Jose
 OXIGENOTERAPIA

Terapia médica que consiste en

la administración suplementaria de
oxigeno con la finalidad de
corregir hipoxemia o el aumentar
el aporte de oxigeno a tejidos
hipoxicos
 El oxigeno debe ser considerado
como una droga por:
•Uso muy frecuente como arma terapeutica
•Puede salvar vidas pero a menudo no se
consideran sus efectos adversos al prescribirse
•Como toda droga el O2 tiene indicaciones y
cuenta con formas apropiadas de administracion.
•Dosis inadecuadas y falta de monitorizacion
pueden generar consecuencias severas
 GENERALIDADES

• Multiples estudios demuestran que un 21%

de las veces esta mal indicado
• 85% de las veces su administracion y
dosificacion fue mal supervisada.
• Toda prescripcion de oxigeno debe
incluir:el flujo de oxigeno, el sistema de
administracion , dosis , duracion y
monitorizacion del tto.
 OXIGENOTERAPIA
• Indicaciones.

• Objetivos.

• Evaluación de la oxigenoterapia.
RECOMENDACIONES PARA
INICIO DE OXIGENOTERAPIA

•PARO cadiaco o respiratorio

•Hipoxemia (PaO2 < 60 mmhg, SatO2< 90%)
•Hipotension arterial (Part Siastolica < 100 mmhg)
•Insuficiencia cardiaca o acidosis metabolica
( bicarbonato < 18mmol/l)
•Apremio respiratorio (FR > 24 /min)

American College of Chest Physicians and National

Heart Lung and Blood Institute
 OBJETIVOS

• Correccion de la hipoxemia

• En caso de hipoxia en ausencia de hipoxemia

aumentar el aporte de oxigeno mientras se instaura
el tratamiento para corregir la causa subyacente .
(p ej: falla cardiaca, anemia, etc).
 Guias para la dosis de oxigeno
inicial
Condicion clinica FiO2

Paro cardiaco o respiratorio 100%

Hipoxemia con paC02< 40 mmhg 40 a 60 %
Hipoxemia con PaCo2 > 40 mmhg inicialmente 24%

American College of Chest Physicians and National

Heart Lung and Blood Institute
 Riesgos de la administración de
oxigeno.

• Efectos funcionales adversos.

Atelectasias por absorcion
Aumento de la PCO2
efectos hemodinamicos ( GC)
• Citotoxicidad.
traqueobronquitis
Daño alveolar difuso
 CITOTOXICIDAD POR
OXIGENO
• Productos intermedios del metabolismo del oxigeno son
radicales libres (anion superoxido, peroxido de oxigeno y grupo
hidroxilo)

• Existen mecanismos de defensa antioxidante:

Enzimas (supeoxido dismutasa, catalasa, glutation
peroxidasa
Antioxidantes no enzimaticos (Vit E, Vit C,selenio
Betacaroteno,
 CITOTOXICIDAD
• Ausencia de estudios “grandes” en humanos

• Se ha establecido que la citoxicidad es tiempo y

dosis dependientes pero no se ha podido
establecer con certeza el tiempo y dosis exacta ni
los grupos de pacientes de mayor riesgo.
 CITOTOXICIDAD
• Diagnostico
• Prevencion
– Dosificacion adecuada del oxigeno
– Aumentar la capacidad antioxidante
– Induccion de tolerancia a la hiperoxia
– Administracion de surfactante
– Correcion de otros factores (anemia,
broncoespasmos, etc)
 SISTEMAS DE ADMINISTRACION

SISTEMA FLUJO DE OXIGENO Fio2

(l/MIN) (%)
CANULA NASAL 1 0,21 - 0,24
2 0,24 - 0,28
3 0,28 - 0,34
4 0,31 - 0,38
5 0,32 - 0,44
MASCARA SIMPLE 8 - 15 0,40 - 0,60

REVENTILACION 5-7 0,35 - 0,75

PARCIAL

SIN REVENTILACION 4 - 10 0,40 - 1,00

MASCARA DE VENTURI 4 - 12 0,28 - 0,50

 MONITORIZACION
•De ser posible GSA debe ser realizado antes del inicio de la
oxigenoterapia
•A las 2 hrs. de iniciado el O2 debe realizarse GSA y segun su
resultado ajustarse la dosis de O2.. Se define una respuesta
adecuada la obtencion de una PaO2 >de 60 mmhg o una satO2 >
90%
•Pacientes hipoxemicos con riesgo de arritmias o falla
respiratoria deben recibir monitorizacion continua con oximetro
•Pacientes con insuficiencia respiratoria hipercapnica deben
recibir monitorizacion continua asimismo deben realizarse GSA
en forma frecuente para verificar niveles de PO2 y PCO2)
•En situaciones agudas debe realizarse GSA u oximetria en forma
diaria para realizar concordantemente ajustes en la Fio2
 Oximetria de Pulso

• PRINCIPIOS DE OPERACIÓN
2 emisores y 2 receptores de longitudes de onda de 660 y 940 nm
Emisiones en pulso de mas de 100 veces por min
• APLICACIONES
metodo no invasivo
aporta mediciones inmediatas y continuas
Cualquier situacion en la que se sospecha HIPOXEMIA
• LIMITACIONES
Inexactitud (en situaciones con Sat < 80 -82%)
daño digital
hipoventilacion inadvertida
retardo en cambios (mediciones promediadas)
 FUENTES DE ARTEFACTO

• Luz ambiental
lecturas erroneas (subestimacion) por Luz flourescnte, Xenon, “luz dia”
intensa.

• Inapropiada posicion del sensor

fuera de posicion
en extremidades en las que se mide presion arterial
• Artefactos por movimiento
• Radiacion electromagnetica
medida alterada por RNM
Quemaduras durante RNM
Artefactos como telefonos moviles, electrobisturies
 FUENTES DE ERROR RELACIONADAS AL
PACIENTE
• Hemoglobinas anormales
Carboxihemoglobina, metahemoglobina, a. falciforme, etc
• Pintura de uñas
Colores significativos: negro, verde y azul
• Pigmentacion cutanea
Raza negra
• Hipoperfusion y vasodilatacion
• Anemia
Solo en condiciones extremas (hb < 5 g/dl o SatO2 < 80%)
• Congestion venosa
Pulso venoso
• Tinturas vitales
Azul de metileno
 ESTIMACION DE REQUERIMIENTO
DE OXIGENO
• PaO2/FiO2
Calculo fácil y rápido.
No relaciona las variaciones de PCO2
Insuficiencia respiratoria < 300
• PaO2/PAO2 (a/A).
PA= (Pb-PH2O) FiO2 - PCO2 / CR
Valor normal: 0,9
EFICACIA CLINICA DEL TRATAMIENTO
AGUDO CON OXIGENO
HIPOXIA TISULAR SIN HIPOXEMIA
Infarto al miocardio:Estudios controlados doble ciego demuestran que en IAM no
complicados no exsite diferencia en mortalidad, arritmias o requerimiento de
analgesicos entre los que recibieron y no recibieron oxigeno. Si existe sospecha de
hipoxia el oxigeno debe ser usado.
Situaciones de bajo gasto cardiaco :(anemia,falla cardiaca, y shock hipovolemico)
En ausencia de hipoxemia el inicio de oxigenoterapia no debe retardar la correcion
del problema clinico primario
Envenenamiento con monoxido de carbono: la administracion de altas
concentraciones de oxigeno es la escencia del tratamiento dado qure el oxigeno
compite con el monoxido reduciendo la vida media de la carboxihemoglobina desde
320 a 80 minutes
Enfermedad cronica pulmonar: se observa dismminucion subjetiva de la disnea
incluso en pacientes con ausencia de hipoxemia. Pero deben realizarse mas estudios
EFICACIA CLINICA DEL TRATAMIENTO
AGUDO CON OXIGENO

HIPOXEMIA
Alteracion de la relacion Ventilacion-perfusion (V/Q)
(pneumonia o pulmon atelectasico) La respuesta a oxigeno depende del grado de
alteracion siendo la respuesta impredecible.

Hipoventilacion Alveolar(Sobredosis , desordenes neuromusculares)

Oxigeno rapidamente corrige la hipoxemia arterial , pero el principal esfuerzo
terapeutico debe ser el mejorar la ventialcion.

SHUNT(pneumonia, embolia pulmonar, SDRA)

Cuando la fraccion de shunt es > 20%, la hipoxemia arterial persiste a pesar de
altas dosis de Fio2
Interrupcion de la oxigenoterapia

• La oxigenoterapia debe detenerse cuando la

oxigenacion arterial es adecuada, con el paciente
respirando aire ambiental (Sao2 > 90% o Pao2
>8 kPa)
• En pacientes sin hipoxemia arterial pero con
riesgo de hipoxia, el oxigeno debe ser
interrumpido cuando la situacion clinica y acido
base sean consistentes con la resolucion del evento
hipoxico
 CONCLUSION
En situaciones agudas la dosis del oxigeno administrado
puede ser critica.
Un aporte insuficiente de oxigeno produce mas muertes y
discapacidades permanentes que las que pueden ser justificadas
por el mayor riego relativo de dar dosis mayores de oxigeno.
En muchas situaciones agudas (por ejemplo: asma, embolia
pulmonar) altas concentraciones de oxigeno 60 a 100% por
periodos cortos de tiempo pueden preservar la vida hasta que el
tratamiento especifico pueda ser desarrollado. Despues el oxigeno
debe ser aportado de tal manera que corrija hipoxemia y disminuya
los efectos colaterales.