Nefropatía diabética

la nefropatía diabética es una complicación frecuente tanto en la diabetes mellitus tipo 1

como en la tipo 2, Es importante recordar que la DM1 es una enfermedad autoinmune
caracterizada por la destrucción mediada por anticuerpos y células de los islotes pancreáticos
y es más frecuente en la infancia. La diabetes tipo 2 se produce por la combinación de una
resistencia a la insulina y una deficiencia de insulina.
Se ha descubierto que el desarrollo de la nefropatía diabética se inicia en los primeros años
posteriores al inicio de la diabetes, Por lo cual existen importantes elementos de laboratorio
que permiten la detección de factores de riesgo y su diagnóstico precoz, el cual este último es
de suma importancia para poder establecer los posibles tratamientos que permitirán retardar o
prevenir el desarrollo de esta enfermedad.
Es de relevancia resaltar la prevalencia de nefropatía en pacientes diabéticos debido a que
varía entre los diferentes grupos raciales y étnicos, siendo mayor en afroamericanos, nativos
americanos, americanos mexicanos, polinesios, aborígenes australianos e inmigrantes en el
sur de Asia urbanizados en el Reino Unido.
Existen factores metabólicos, hemodinámicos y genéticos que participan en la génesis de la
neuropatía diabética y que explicaré a continuación:
Factores metabólicos: se ha demostrado que la concentración elevada de glucosa produce
daño directo sobre la replicación y maduración de las células endoteliales.
La glicosilación no enzimática de proteínas es un mecanismo involucrado en los eventos
iniciales de la nefropatía diabética, esto se refiere a la reacción que se produce entre la región
amino terminal de proteínas con la glucosa, la cual da origen a dos tipos de productos: los
pirroles (productos iniciales de glicosilación) y los imidazoles los cuales se encuentran
aumentados en la hiperglicemia mantenida y son los que producen alteraciones estructurales
y funcionales en el glomérulo; la acción de cada uno de estos se producirá a nivel de la matriz
extracelular, vasos sanguíneos y sobre la membrana celular.
Otra vía metabólica importante en la patogenia de la nefropatía diabética son la del sorbitol y
mioinositol. La hiperglicemia aumenta la actividad de la aldosa reductasa y produce un
bloqueo parcial de las sorbitol deshidrogenasa lo que provoca una acumulación de sorbitol y
una disminución de la captación celular de mioinositol, La actividad de la proteínasa se ve
disminuida por la depresión de mioinositol lo que nos lleva a un bloqueo de la bomba Na/K-
ATPasa y nos aumenta el sodio intracelular, esto más la disminución de la movilización de
calcio sensibiliza la pared vascular a la angiotensina 2 y catecolaminas provocando
vasoconstricción especialmente a nivel de las arteriolas eferentes del glomérulo. Esto
causante de la hiperfiltración en pacientes con diabetes tipo 1.
Factores hemodinámicos: Existen alteraciones de la permeabilidad vascular que se han
atribuido a la disminución en la carga anímica de la membrana basal glomerular. También se
han propuesto las alteraciones del tamaño de los poros de la membrana basal que se presentan
en algunos diabéticos lo cual contribuye a alteraciones de la permeabilidad.
En la DM tipo 1 hay alteraciones en la viscosidad sanguínea y adhesividad de las plaquetas
causantes de la microangiopatía, como ejemplo el aumento de la agregación plaquetaria, la
disminución de la deformidad de los hematíes, la disminución del factor de relajación
endotelial y el aumento de la conversión de la protrombina en trombina.
Factores genéticos: dentro de los antecedentes familiares o personales se consideran como
predisponentes la hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular e hiperlipidemia.

Existen cinco etapas que describen la evolución de la nefropatía diabética:

La etapa 1 corresponde a la fase inicial de la enfermedad, Existe aumento del volumen renal
acompañado de aumento de la filtración glomerular,también se puede observar aumento de la
eliminación de albúmina por la orina. En esta etapa no se encuentran lesiones histológicas
glomerulares y vasculares.
La etapa 2 o también conocida como silenciosa ocurre entre 2 y 5 años de evolución de la
diabetes. Existe aumento moderado de la filtración glomerular y albuminuria transitoria en
relación con mal control metabólico o falta de ejercicio. Esta etapa puede extenderse de 2 a
15 años después del diagnóstico y se pueden detectar alteraciones histopatológicas como
engrosamiento de la membrana basal del glomérulo y expansión del área mesangial.
La etapa 3, aparece después de 10 a 20 años de evolución de la diabetes y se caracteriza por
microalbuminuria la cual en un 80% progresa a nefropatía.
La etapa 4, se caracteriza por proteinuria persistente En ausencia de infección urinaria, otras
nefropatías o insuficiencia cardíaca. En esta etapa se inicia terapia de reemplazo con diálisis.
La etapa 5, se conoce como fase de insuficiencia renal crónica terminal en la que la diálisis y
trasplante renal son necesarios.
Como tratamiento es importante el control glucémico, dieta hipoproteica, tratamiento de la
hipertensión arterial, uso de inhibidores de la enzima convertidora en pacientes no
hipertensos.

Nefropatía Hipertensiva
Esta se caracteriza como un deterioro renal que es iniciado, perpetuado o acelerado como
consecuencia de la transmisión a la microvasculatura renal de algún componente de la
presión arterial sistémica.
En resumen, en la fisiopatología de la hipertensión arterial suele existir cierto grado de
disfunción renal y la hipertensión arterial puede causar deterioro de la función renal.
● La hipertensión arterial y la diabetes son las causas principales de enfermedad renal
crónica.
en la nefropatía hipertensiva existe compromiso renal y sistemico por lo cual afecta órganos
blanco como corazón, cerebro o circulación periférica lo cual nos podría generar cardiopatía
isquémica, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.
En esta enfermedad se ven comprometidos todos los niveles del sistema renal como lo son el
vascular, glomerular y túbulo intersticial.
Enfermedad vascular:
hipertrofia de la media con engrosamiento fibroblástico intimal que lleva a estrechamiento
de la luz vascular.
hialinosis arteriolar: donde hay depósitos hialinos en puntos donde la musculatura lisa es
deficiente favoreciendo la exudación de proteínas plasmáticas ante un aumento de la
atención luminal y permeabilidad capilar.
Glomeruloesclerosis:El glomérulo puede mostrar compromiso global o esclerosis focal y
segmentaria.
Túbulo intersticio: el compromiso vascular y glomerular se asocia la mayoría de las veces
con nefritis intersticial severa .Ciertas condiciones y tóxicas favorecen la diferenciación de
las células tubulares en miofibroblastos promoviendo la fibrogénesis.
Como manifestaciones clínicas pacientes con esta enfermedad de variedad benigna nos van a
referir una larga historia de hipertensión arterial, deterioro lento y progresivo de función renal
y una proteinuria leve a moderada.
La proteinuria suele ser menor de un gramo al día, pero existen casos en la cual hay excreción
mayor de 10 gramos al día específicamente en pacientes con enfermedad renovascular
asociada o hiperfiltración glomerular.
La hiperuricemia es frecuente. El examen de orina muestra poca celularidad y cilindros.
En cierto porcentaje de personas las manifestaciones clínicas pueden llevar un curso
acelerado, llevándonos a un daño renal severo en corto tiempo; a esta variedad se le conoce
como nefroesclerosis maligna y la principal manifestación histológica es una necrosis
fibrinoide de las paredes arteriales de los capilares glomerulares. El paciente puede presentar
hipertensión arterial severa, hemorragias retinales, exudados o papiledema y una elevación
acelerada de azoados con hematuria y proteinuria.
Como tratamiento es importante un buen control de la PA ya que nos ayuda a disminuir el
deterioro renal. Se debe insistir en recomendaciones de cambios en el estilo de vida cómo
disminuir el consumo de sal a 6 gramos o menos al día ayuda en el efecto antiprotenúrico de
los agentes inhibidores de la ECA.
Se debe reducir peso si hay obesidad o sobrepeso y evitar el cigarrillo y alcohol.
Enfermedad renal poliquística
Estas son un grupo de patologías graves que pueden llevar al individuo a la insuficiencia
renal. Los quistes son porciones funcionales de las nefronas que se vuelven progresivamente
más dilatados pudiendo determinar obstrucción de los túbulos adyacentes.
Existen dos tipos distintos conforme a su genética, morfología, aspectos clínicos,
radiológicos y laboratorio.
1. enfermedad poliquística renal autosómica recesiva
2. enfermedad poliquística renal autosómica dominante
La enfermedad poliquística renal autosómica dominante Se caracteriza por múltiples quistes
renales bilaterales, asociado con quistes en otros órganos, como ejemplo: páncreas, hígado y
la membrana aracnoides.
las proteínas de esta enfermedad renal poliquística autosómica dominante conocidas como
poliquistinastina 1 y poliquistina 2 Son importantes en la función normal del cilio primario el
cual es esencial para el mantenimiento del fenotipo diferenciado del epitelio tubular.
Las manifestaciones clínicas de la ERPAD son: hipertensión, con necesidad de tratamiento en
más del 70% de los casos, nefrolitíasis, insuficiencia renal, hipertensión portal, sangría
gastrointestinal, ruptura de varices esofágicas, trombocitopenia, esplenomegalia, colangitis e
ictericia.Los aneurismas intracranales son la manifestación extra renal más grave de esta
enfermedad.
El tratamiento consiste en el manejo sintomático de las secuelas de la enfermedad,
incluyendo el control de la hipertensión arterial sistémica.
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de
angiotensina 2, diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio y agentes reductores de
colesterol son usados para disminuir la progresión para insuficiencia renal crónica. La
insuficiencia renal es tratada con diálisis o trasplante renal. En ciertos casos debe hacerse una
punción a fin de reducir el volumen de los quistes.
Roscotvina, un inhibidor de las quinasas dependientes de ciclina, inhibe el crecimiento
quístico a través del bloqueo de la progresión del ciclo celular. su administración intermitente
produce efectos antiquísticos todavía más duraderos. etarnecept, ripamicina y sirolimus.

Enfermedad renal en el embarazo

La mujer puede mostrar diversas afectaciones renales durante la gestación,ya sean agudas
leves como infección de vías urinarias, o presentar una enfermedad renal de carácter agudo
con riesgo para el feto y la madre, al igual puede padecer de una enfermedad renal crónica.
Se divide en daño renal agudo y crónico:
El daño renal agudo se caracteriza por presentar de forma repentina y temprana
disminuciones o alteraciones de la función renal expresada en incrementos de la creatinina
sérica.
En la enfermedad renal Crónica sus principales causas son enfermedades crónicas comunes y
frecuentes como la diabetes mellitus, HTA, obesidad, cardiopatías, enfermedades renales
primarias silenciosas que solo se identifican por marcadores en orina, imágenes o el cálculo
de filtrado glomerular estimado, por un tiempo superior a tres meses.

La presencia de daño renal agudo su principal causa son las hemorragias graves, sepsis, Hi y
otras complicaciones en el parto. la determinación de creatinina es importante en su
diagnóstico pero tiene la limitación en mujeres saludables de incrementarse desde valores
normales muy bajos, por los elementos fisiológicos normales en la gestación. Unos
medicamentos empleados ante complicaciones obstétricas pueden provocar daño renal agudo
en condiciones de hipovolemia y sepsis. Mujeres de mayor edad y con algún tipo de
enfermedad crónica es un factor de riesgo importante.
Para un buen diagnóstico es importante realizar una bioquímica de ácido úrico y creatinina y
calcular el filtrado glomerular. Al igual es importante mantener el estudio sistemático de
proteinuria, incorporar la percepción de riesgo de enfermedad renal crónica.

Infecciones urinarias con repercusión renal.

La infección renal es un tipo de infección en las vías urinarias que comienza en la vejiga y
sube a uno o a ambos riñones. los síntomas de la infección pueden variar dependiendo de la
edad de la persona y pueden incluir fiebre, dolor al orinar, escalofrío entre otras
manifestaciones.
Para diagnosticar una infección renal es importante un buen examen físico y pruebas de
laboratorio.
La piel o nefritis es una infección del riñón y de los conductos que extraen la orina del riñón
conocidos Como uréteres. se presenta con más frecuencia como resultado de una infección
del tracto urinario particularmente en presencia de reflujo de orina ocasional o persistente de
la vejiga o la pelvis renal. la pielonefritis se presenta con mucha menos frecuencia que la
cistitis.
El objetivo del tratamiento sería hacer desaparecer la sintomatología y eliminar la bacteria del
tracto urinario. Se opta por un tratamiento ambulatorio controlado por el médico en los
pacientes jóvenes como ciprofloxacino o cefonicida.

Nefritis túbulo intersticial aguda

La nefritis tubulointersticial aguda hace referencia a un tipo de daño renal que afecta
principalmente el intersticio y ocasiona la lesión renal aguda, potencialmente reversible. Su
curso puede ser subclínico, con deterioro progresivo hasta evolucionar hacia la insuficiencia
renal crónica.
La nefritis tubulointersticial aguda tiene múltiples etiologías, las más frecuentes son los
medicamentos, productos herbales, las infecciones y las enfermedades autoinmunes. Las
principales manifestaciones clínicas son la poliuria, polaquiuria, nocturia, dolor lumbar,
microhematuria y leucocituria, aunque puede ser totalmente asintomática.
El tratamiento depende de la causa de base y los esteroides juegan un papel importante
cuando la condición es de origen medicamentoso o autoinmune.
El pronóstico generalmente es bueno, si el problema se identifica de forma oportuna y se trata
adecuadamente.

La nefritis intersticial crónica

Es un grupo de enfermedades que afectan crónicamente los túbulos renales y el intersticio
con relativa conservación de las estructuras glomerulares y vasculares.
Se caracteriza por gran aumento del tejido fibroso intersticial, con abundantes fibras
colágenas tipo I y escaso infiltrado celular linfoplasmocitario. Puede corresponder a la
persistencia de una nefritis intersticial aguda o bien puede ser descubierta como una forma
crónica sin causa aparente. Son más frecuentes las formas secundarias, por ejemplo, a
sarcoidosis, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso generalizado, rechazo crónico y uso
prolongado de drogas, entre ellas, la fenacetina y el litio.
Respecto a la clínica , esta enfermedad es silenciosa a no ser que se manifieste por síntomas
sistémicos relacionados con la enfermedad primaria o sintomatología inespecífica de
insuficiencia renal.
El tratamiento de la enfermedad de base en algunos casos puede ser el uso de corticoides y
como en cualquier otra patología renal crónica es importante tratar los factores secundarios
de progresión.

Litiasis renal
La litiasis renal representa una patología importante y requiere de un abordaje
multidisciplinario.
Su diagnóstico aparece como hallazgo en controles rutinarios de salud o a través del sindrome
de cólico renal, cuadro característico y de consulta frecuente en los servicios de urgencia. Su
etiología son las alteraciones excretoras del riñón sumada a factores ambientales y hábitos. El
estudio incluye exámenes de laboratorio para descartar complicaciones como infecciones e
insuficiencia renal. Las imágenes determinan el volumen de la litiasis, su ubicación y
densidad, para decidir de qué manera resolver el caso, ya sea de manera espontánea o activa
mediante distintos tipos de intervenciones quirúrgicas.
La tomografía computarizada sin contraste se considera como el estándar de oro para el
diagnóstico por imágenes de la litiasis urinaria.

Los tratamientos se plantean según las distintas situaciones clínicas: manejo médico del
cólico renal y terapia expulsiva para resolución espontánea del cuadro; manejo quirúrgico,
cuyas técnicas más frecuentes son la nefrolitectomía o ureterolitectomía endoscópica rígida o
flexible, litotripcia extracorpórea, nefrolitectomía percutánea, y finalmente el estudio
etiológico de la litiasis urinaria y medidas de prevención.

nefropatia lupica
Sistémico es una enfermedad autoinmune de etiología desconocida que afecta a cualquier
tejido u órgano. La nefritis lúpica es la causa más frecuente de compromiso renal.
El objetivo del tratamiento es mejorar la función renal, disminuir la proteinuria y corregir
marcadores inmunológicos, evitando así la aparición de complicaciones.
Tipo 1 glomérulos normales
tipo 2 enfermedad mesangial pura
tipo 3 glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria
tipo 4 glomerulonefritis proliferativa difusa
tipo 5 glomerulonefritis membranosa

Acidosis tubular renal

Los túbulos renales funcionan de forma inadecuada lo que nos da un lugar a exceso de ácidos
en la sangre. Los túbulos renales que eliminan los ácidos de la sangre se lesionan cuando una
persona toma ciertos medicamentos o padece alguna otra enfermedad que afecta a los
riñones. A menudo aparece debilidad muscular y disminución de los reflejos cuando el
trastorno ha estado presente durante mucho tiempo.
Los análisis de sangre muestran niveles altos de ácido y una perturbación del equilibrio
ácido-base del cuerpo. Algunas personas beben una solución de bicarbonato de sodio cada día
para neutralizar el ácido.
Si la acidosis tubular renal persiste, puede dañar los túbulos renales y dar paso a una
enfermedad renal crónica.
Existen cuatro tipos de acidosis tubular renal, los tipos 1 a 4. Los diferentes tipos se
distinguen por la anomalía específica en la función renal que causa la acidosis. Los cuatro
tipos son poco frecuentes, pero el tipo 4 es el más común, mientras que el tipo 3 es
extremadamente raro.