PROCESOS NEUROSPICOLOGICOS 2

Tema:
NEUROPSICOLOGÍA DE LA EMOCIONES Y LA COGNICIÓN SOCIAL
1) Sucesos vitales importantes generan reacciones biológicas y cognitivas en nosotros.
2) Los procesos cognitivos y biológicos resultantes generan emociones que nos preparan para una respuesta adaptativa.
El estudio de la emoción se inició alrededor de 100 años, cuando se plantea la interrogante del papel del sistema nervioso autónomo en la
experiencia de la emoción.
 TEORÍAS DE LAS EMOCIONES:
Teoría de James- Lange
Respuesta a la concepción de la época de que percepción de un objeto o evento despertaba un estado emocional, que a su vez, generaba una
manifestación a través de cambios corporales.
Para James “un estado mental no es inducido inmediatamente por el otro, las manifestaciones corporales deben interponerse”. De modo que lo
correcto sería decir que, ante la amenaza de peligro, los cambios corporales surgen de modo inmediato, y es la percepción de tales cambios
fisiológicos y conductuales la razón por la que sentimos miedo:
Joseph LeDoux:
• Propone una diferencia entre emoción y circuitos de sobrevivencia.
• Los “circuitos de sobrevivencia”, serían aquella parte innata, compartida por las especies, que pone en movimiento el cuerpo (externa e
internamente) ante el riesgo detectado o la posible satisfacción de una necesidad.
• Tanto la representación del objeto como los cambios corporales “atrapan” la atención y elevan la actividad cerebral en general
• Se da un feedback del cuerpo, tanto conductual como fisiológico (cambios hormonales, presión arterial, etc
• Para el sentimiento emocional se requiere de memoria.
• Se elaboran esquemas emocionales (en la experiencia biográfica y en la social) y se guardan en la memoria semántica y episódica como
conceptos emocionales.
ÁREAS ESPECÍFICAS DEL CEREBRO QUE PARTICIPAN EN LAS EMOCIONES
Áreas cerebrales subcorticales son capaces de generar y regular emociones específicas.:
 AMÍGDALA: emociones negativas, como temor, enojo, ansiedad.
 CORTEZA PREFRONTAL (izquierda) alegría y afecto positivo, (derecha) temor y afecto negativo.
 SISTEMA LÍMBICO: las vías dopaminérgicas subyacen al afecto positivo.
ASPECTOS COGNITIVOS DE LA EMOCIÓN:
 Las emociones surgen a partir del procesamiento de la información, la socialización y los contextos culturales.
 Conocimiento y repertorio emocional.
 Atribuciones.
 Manejo de las emociones.
 Diferencias individuales, características de personalidad.
 Excitación y estrés.
 Capacidad de control.
EMOCIÓN V/S SENTIMIENTO
 Ambos procesos están mediados por circuitos diferenciados.
 El concepto de emoción es principalmente neurobiológico.
 La emoción es producto de la evolución y cumple una función de supervivencia. Constituyen una especialización fisiológica y conductual
(LeDoux, 1996).
COMPONENTES DE LA EMOCIÓN: FISIOLÓGICO, COGNITIVO Y CONDUCTUAL.
Fisiológico Cognitivo Conductual
 Tono muscular, respiración,  Procesamiento de información.  Expresiones faciales, movimientos
secreción hormonal, etc.  Vivencia subjetiva de los corporales, tono de voz, etc.
 Involucran cambios en la actividad acontecimientos.  Utilidad comunicativa.
del sistema nervioso y
neuroendocrino.
DIFERENCIAS ENTRE EMOCIONES Y SENTIMIENTOS.

 Las principales diferencias entre emoción y sentimiento son su duración, intensidad y reacción de nuestro cuerpo.
 Emoción y sentimiento para Damasio son dos procesos diferentes y el autor resalta que las emociones preceden a los sentimientos.

Emociones. Sentimientos.

 Las emociones son reacciones psicofisiológicas que  los sentimientos son la interpretación que hacemos de esas emociones y se
ocurren de manera espontánea y automática. pueden regular mediante nuestros pensamientos
 Son transitorias y con una intensidad mayor.  De larga duración más compleja y menos intensos.
 Aparecen rápido y son inconscientes.  Son más lentas y conscientes.
 Aparecen primero.  Aparecen después, sin emoción no hay sentimientos.
 Son reacciones psicofisiológicas.  Los sentimientos son, por lo tanto, percepciones o imágenes comparables
 La emoción es la respuesta del organismo ante un en algunos aspectos a percepciones visuales.
estímulo emocionalmente competente.  El origen de los sentimientos se halla en el interior del cuerpo.
 Un estímulo emocionalmente competente es un objeto  El sentimiento es la “idea” de que el cuerpo se encuentra de una
o suceso con importancia biológica, es decir que el determinada manera… resulta de la construcción de meta representaciones
organismo para preservar la vida deberá evitarlo o de nuestro propio proceso mental… la mente representa otra parte de la
buscarlo. mente.
 Los sentimientos son la experiencia subjetiva de la  Los sentimientos se basan en el patrón de actividad de las regiones
emoción, estable y más o menos duradera, carente de cerebrales que sienten el cuerpo, es decir en áreas cerebrales que
síntomas somáticos emocionales. representan el estado actual del organismo: corteza cingulada y las cortezas
 Cuando los resultados de las emociones se cartografían somatosensoriales (ínsula) y varios núcleos del tronco del encéfalo.
en el cerebro, tienen lugar los sentimientos, que son las  Los sentimientos en cambio siempre están escondidos, pues como son
imágenes o representaciones de las emociones y de imágenes mentales y son privados al organismo en cuyo cerebro tienen
sus resultados en el organismo. lugar.
 Las emociones son públicas, pues pueden verse  Por lo tanto, los sentimientos no surgen necesariamente de los estados
directamente (como cuando se mira una expresión corporales reales, aunque pueden hacerlo, sino también de los mapas
facial) o a través de exámenes (como cuando se miden reales construidos en las regiones de sensación del cuerpo.
los niveles hormonales o las respuestas galvánicas de  Las emociones se representan en el teatro del cuerpo y los sentimientos en
la piel). el teatro de la mente.

FUNCIÓN ADAPTATIVA DE LAS EMOCIONES Y SENTIMIENTOS.

 Función adaptativa: Prepara al organismo para la acción. Facilita la conducta apropiada a cada situación.
 Función motivacional: puede determinar la aparición de la conducta motivada para dirigirnos hacia determinada meta.
 Función social: Permite a las personas predecir el comportamiento que vamos a desarrollar y a nosotros el suyo.

BASES NEUROBIOLÓGICAS Y ANATÓMICAS DE LAS EMOCIONES

 Todas las emociones se expresan mediante cambios motores viscerales y respuestas somáticas estereotipadas. Las emociones se
componen de aspectos viscerales autónomos y aspectos mas conscientes, racionales, voluntarios y altamente complejos.
 Desde lo neurobiológico, la cognición social se puede definir como un proceso que permite tanto a los humanos como a los animales
interpretar de manera adecuada los signos sociales, y consecuentemente, dar una respuesta apropiada a través de los procesos
cognitivos superiores que sustentan las conductas sociales extremamente diversas y flexibles (Buttman & Allegri, 2001)
COGNICIÓN SOCIAL:

 Es la Habilidad de reconocer, manipular y conducirse en relación con una información social relevante.
 Son los procesos psicológicos (conscientes e inconscientes) que subyacen a la conducta en respuesta a los otros individuos de la misma
especie.

Teoría de la mente (ToM)

 Es la habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones y creencias.
 No es parietal superior ni occipital. (Stone 2007).

Neuronas espejo: son las responsables de que imitemos la conducta de los demás miembros de la especie.

 Proporciona un marco de comprensión del cerebro social y de la cognición social a nivel celular.
  Localizado en el área de Broca, corteza premotora, surco temporal superior y corteza parietal posterior.
 Se activa cuando uno mismo hace una acción o bien cuando uno observa una acción en otro individuo.
 Establece un puente entre percepción y movimiento y conecta al observador con lo observado.
 Basado en los sistemas espejo los seres humanos desarrollan conductas de resonancia emocional y empatía.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
Introducción:

 La Ansiedad es una de las emociones básicas, pero también un síntoma presente en la mayoría de los trastornos psiquiátricos.
 En los trastornos de Ansiedad constituyen, por cierto, el síntoma principal.
 La Ansiedad normal promueve una adecuada respuesta adaptativa ante situaciones de tensión, peligro o amenaza
 En lo psíquico, se percibe como una sensación desagradable, de expectación aprensiva, de presentimiento de peligro y sensación de
espera incierta.
 La Ansiedad normal es vivida como una respuesta adecuada y necesaria a la situación.
 Esta vivencia se acompaña de complejos cambios fisiológicos, cognitivos y conductuales, los cuales producen un estado de alerta y
excitación que permite al individuo afrontar la amenaza.

TRASTORNOS ANSIOSOS
 Trastorno de Ansiedad de Separación:
 Trastorno por Mutismo Selectivo:
 Trastorno de Pánico:
 Agorafobia:
 Fobia Específica:
 Trastorno de Ansiedad Social:
 Trastorno de Ansiedad Generalizada:
 Trastorno de Ansiedad inducida por Sustancias y Medicamentos:
 Trastorno de Ansiedad atribuible a otras condiciones médicas:
 Otros trastornos específicos de ansiedad:
NEUROBIOLOGÍA DE LA ANSIEDAD
¿Qué es la ansiedad desde la neurobiología?
La ansiedad es una vivencia displacentera que se manifiesta en diferentes dimensiones de la experiencia:
A. Dimensión Psíquica: inquietud, impaciencia, preocupación
B. Dimensión Corporal:
1. Vegetativa: taquicardia, taquipnea, sudoración
2. Motora: contractura, temblores
1. SUSTRATO NEUROANATÓMICO:
 Se considera que para el desencadenamiento de un cuadro interviene cierta predisposición biológica hipersensibilidad de algunas
estructuras cerebrales.
 Algunos autores estipulan que esta vulnerabilidad se puede correlacionar con un rasgo de carácter llamado "neuroticismo", definido por
inseguridad, rigidez e hiperreactividad a los estímulos.
 La exacerbación de este estado, o hipervigilancia (hiperarousal) está presente en los ya mencionados trastornos de ansiedad.
 Cuando llega al cerebro la información sensorial es procesada a nivel del tálamo y luego transmitida a los núcleos básales y basolaterales
de la amígdala. La amígdala produce, a través de sus múltiples eferencias, las respuestas de ansiedad y miedo.
 Se supone que el miedo y la ansiedad no están gobernados exactamente por los mismos circuitos, la reacción ante estímulos concretos,
(modelo del miedo) activa el núcleo central de la amígdala, que a su vez activa distintas áreas del hipotálamo y tronco cerebral,
relacionados con el circuito del miedo.

ETIOPATOGENIA: BASES BIOLÓGICAS:
 Un aumento de las descargas neuronales a nivel del locus ceruleus será responsable de la irrupción de cada crisis de pánico, con
manifestaciones autonómicas (taquicardia).
 La ansiedad anticipatoria se entiende como una forma de ansiedad generalizada y se vincularía al sistema límbico.
 Por último, la conducta de evitación fóbica es entendida según Gorman como un fenómeno aprendido.
 Se estima que el área pre –frontal sería responsable de la integración de fenómenos aprendidos y emociones complejas.
SÍNTOMAS DE ANSIEDAD GENERALIZADA:
Tensión motora: II. Hiperalerta: Hiperactividad autonómica:

 Temblores, sentirse  Sentirse tensionado  Dificultad respiratoria, sensación de ahogo

débil  Respuestas de sobresalto  Palpitaciones, taquicardia Sudoración, manos frías, Sequedad de boca
 Tensión muscular  Dificultades de concentración  Mareos, Nauseas, diarreas, molestias digestivas, Bochornos, calofríos
 Intranquilidad  Dificultad para dormirse  Micción frecuente Dificultad para tragar “nudo en la garganta.
 Fatigabilidad fácil  Irritabilidad.

ANSIEDAD GENERALIZADA DSM V:

 Ansiedad y preocupación excesiva (anticipación aprensiva), que se produce durante más días de los que ha estado ausente durante un
mínimo de seis meses, en relación con diversos sucesos o actividades (como en la actividad laboral o escolar).
 Al individuo le es difícil controlar la preocupación.
 La ansiedad y la preocupación se asocian a tres (o más) de los seis síntomas siguientes (y al menos algunos síntomas han estado
presentes durante más días de los que han estado ausentes durante los últimos seis meses): Nota: En los niños, solamente se requiere
un ítem.
• Inquietud o sensación de estar atrapado o con los nervios de punta.
• Fácilmente fatigado.
• Dificultad para concentrarse o quedarse con la mente en blanco.
• Irritabilidad.
• Tensión muscular.
• Problemas de sueño (dificultad para dormirse o para continuar durmiendo, o sueño inquieto e (insatisfactorio).
 La ansiedad, la preocupación o los síntomas físicos causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras
áreas importantes del funcionamiento.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD:
Síntomas Diagnósticos DSM-V de las Crisis de Pánico.
• Palpitaciones • Temor para morir
• Sentirse mareado o sensación de desmayo • Sensación de atragantamiento
• Sudoración • Parestesias
• Desrealización o despersonalización • Malestar toraxico
• Temblor • Sensación de frio o calor
• Temor a perder el control o volverse loco • Nauseas
• Ahogos o falta de aire
• o malestar abdominal.

SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS DSM-V DE AGORAFOBIA Y PÁNICO:

 Agorafobia: El rasgo esencial de la agorafobia es la ansiedad de estar en lugares desde los cuales sea difícil escapar o en los que
pudiera no disponerse de ayuda en caso de tener un ataque de pánico inesperado.
 Trastorno de Pánico (TP):se manifiesta como crisis de pánico recurrente Según DSM-IV a lo menos una de las crisis ha sido seguida
durante un mes de uno o más de los siguientes síntomas.
• Preocupación por consecuencias, inquietud persistente, cambio de comportamiento, etc.
• El curso habitual de la enfermedad es crónico con remisiones (a veces de años) y exacerbaciones
• El TP sin agorafobia es dos veces más frecuente en la mujer que en el hombre. En el TP con agorafobia la relación hombre/mujer es de 1
es a 3.
SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS DSM-V DE FOBIA ESPECÍFICA:
Fobia Especifica:
• La característica central de las fobias específicas es el temor intenso y persistente desencadenado por la presencia o anticipación de un
objeto o situación específica (animales, inyecciones, visión de sangre, volar, etc.)
• La persona reconoce que este miedo es excesivo o irracional
• Existe evitación de la situación
• Las fobias son comunes en la población general
• Factores predisponentes de las fobias son los eventos traumáticos (ser atacado por un animal)
• En las Fobias Especificas el temor generalmente está focalizado en la situación fóbica en sí misma
 • Los temores son excesivos e irracionales, ligados tanto a la presencia, como a la anticipación del objeto, como por ejemplo, volar en
avión, un procedimiento odontológico.
• En los niños pueden expresarse mediante llantos o aferrarse a los padres.
• La mayoría de las Fobias Especificas comienzan en la infancia y en la pubertad.
• Miedo o ansiedad intensa por un objeto o situación específica (p. ej., volar, alturas, animales, administración de
una inyección, ver sangre).
• Fobia específica 131 Nota: En los niños, el miedo o la ansiedad se puede expresar con llanto, rabietas, quedarse paralizados o
aferrarse.
• El objeto o la situación fóbica casi siempre provoca miedo o ansiedad inmediata.
• El objeto o la situación fóbica se evita o resiste activamente con miedo o ansiedad intensa.
• El miedo o la ansiedad es desproporcionado al peligro real que plantea el objeto o situación específica y al contexto sociocultural.
• El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, y dura típicamente seis o más meses.

SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS DSM-V DE FOBIA SOCIAL

Fobia Social: se ha caracterizado por el miedo intenso y persistente a enfrentarse a una o más situaciones sociales o actuar frente a personas
que no pertenecen al ámbito familiar e que cabe la posibilidad de ser evaluado por los demás.
• El individuo teme actuar de un modo que sea humillante o embarazoso
• Tiende a evitar las situaciones sociales o bien las enfrenta con malestar intenso.
• Si los temores se aplican a la mayoría de las situaciones sociales se habla de Fobia Social Generalizada.
• Generalmente esta fobia aparece en la adolescencia siendo a veces precedida de una historia de timidez.
• Miedo o ansiedad intensa en una o más situaciones sociales en las que el individuo está expuesto al posible examen por parte de otras
personas.
• Algunos ejemplos son las interacciones sociales (p. ej., mantener una conversación, reunirse con personas extrañas), ser observado (p.
ej., comiendo o bebiendo) y actuar delante de otras personas (p. ej., dar una charla). Nota: En los niños, la ansiedad se puede producir en
las reuniones con individuos de su misma edad y no solamente en la interacción con los adultos.
• El individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o de mostrar síntomas de ansiedad que se valoren negativamente (es decir, que lo
humillen o avergüencen; que se traduzca en rechazo o que ofenda a otras personas).
• Las situaciones sociales casi siempre provocan miedo o ansiedad. Nota: En los niños, el miedo o la ansiedad se puede expresar con
llanto, rabietas, quedarse paralizados, aferrarse, encogerse o el fracaso de hablar en situaciones sociales.
• Las situaciones sociales se evitan o resisten con miedo o ansiedad intensa.
• El miedo o la ansiedad son desproporcionados a la amenaza real planteada por la situación social y al contexto sociocultural.
• El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, y dura típicamente seis o más meses.

TAS Y COMORBILIDAD:
El paciente TAS demora en promedio 10 años antes de presentar un trastorno comórbido (RC Kessler 1999)
Asociaciones comórbidas más frecuentes (WJ Magee 1996 IC=95%)

 Trastorno por Ansiedad (56,9%)

 Trastorno Afectivo (41,1%)
• Depresión Mayor
• Distimia 14,6%
 Abuso de Sustancias (39,6%)
• Alcohol 13,9%
• Drogas 14,8%

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAS Y AGORAFOBIA:

Agorafobia:
 Teme ir a lugares tumultuosos y encerrados (supermercados y multitiendas). Indiferente o cómodo con la cercanía personal.
 Aumenta la sensación de seguridad acompañado por un familiar.
TRASTORNO POR ANSIEDAD SOCIAL:
 Teme ir a lugares pequeños donde deba interrelacionarse. Prefiere lugares tumultuosos, anónimos
 Aumenta la sensación de riesgo acompañado por un familiar o conocido.

NEUROPSICOLOGÍA DE LOS TA:

  Hay hallazgos consistentes a favor de un peor rendimiento cognitivo en los pacientes con TAG en las siguientes funciones: atención
selectiva, memoria de trabajo, inhibición cognitiva, toma de decisiones (predicción del error) y cognición social.
 Los resultados más consistentes se refieren a la influencia de estímulos emocionales (fundamentalmente amenazantes o ansiógenos) en
el rendimiento en tareas de atención, memoria de trabajo e inhibición cognitiva.
 A su vez, estos resultados son congruentes con los de estudios centrados en tareas de cognición social, que muestran dificultad para la
identificación y el procesamiento de las emociones en sujetos con TAG y mayor sensibilidad a los estímulos negativos, con una tendencia
a su generalización.
 Las dificultades cognitivas en los sujetos con TAG no se limitan a la dificultad de concentración definida como posible síntoma asociado
en los criterios diagnósticos estandarizados, puesto que los síntomas definidos como nucleares en este trastorno (estado de anticipación
aprensiva y dificultad para controlar la preocupación) parecen interferir en el desempeño de diversas tareas cognitivas.
 Hay hallazgos consistentes en la bibliografía a favor de un peor rendimiento cognitivo en los pacientes con TAG en las siguientes
funciones: atención selectiva, memoria de trabajo, inhibición cognitiva, toma de decisiones (predicción del error) y cognición social.
 Fallas en Cognición social, que muestran dificultad para la identificación y el procesamiento de las emociones en sujetos con TAG y
mayor sensibilidad a los estímulos negativos, con una tendencia a su generalización.
ALTERACIONES DE LA CONDUCTA EMOCIONAL. (TRASTORNOS DEL ÁNIMO)
Trastornos del Ánimo en el DSM-V.

 En relación con el capítulo de Trastornos Depresivos se incluyen los siguientes cuadros:

• Trastorno de Desregulación Disruptiva del Estado de Ánimo
• Trastorno Depresivo Mayor (que incluye el episodio Depresivo Mayor)
• Trastorno Depresivo Persistente
• Trastorno Disfórico Premenstrual
• Trastorno Depresivo inducido por sustancias
• Trastorno Depresivo debido a otra afección médica
• Trastorno Depresivo no especificado.
 El rasgo común de todos estos trastornos es la presencia de un ánimo triste o irritable acompañado de cambios somáticos y cognitivos
que afectan significativamente la capacidad funcional del individuo
 Lo que los diferencia es la duración, la presentación temporal o la supuesta etiología
FACTORES DE RIESGO:
• Genéticos: Los familiares de primer grado tienen un riesgo 4 veces mayor que la población general de hacer un cuadro depresivo
• Temperamentales: El neuroticismo o afectividad negativa.
• Ambientales: Acontecimientos adversos, SOLO ACTUAN COMO PRECIPITANTES, NO SON CAUSANTES.
• Tener una comorbilidad como un Trastorno por uso de sustancia; Trastorno de Ansiedad y el Trastorno Límite de la Personalidad,
marcan un curso más refractario.
• Las enfermedades médicas crónicas: aumentan en riesgo de episodios depresivos.
TRASTORNOS DEL ÁNIMO EN EL DSM-V (RIESGO DE SUICIDIO)
•La posibilidad de una conducta suicida existe durante todo el tiempo que duran los episodios de Depresión Mayor.
•El factor de riesgo que más se repite es el antecedente de intentos de suicidio, aunque en la mayoría de los suicidios consumados
no se han precedido de intentos fallidos
• Otros factores asociados a un mayor riesgo de suicidio consumado son: ser varón, vivir solo y tener sentimientos importantes de
desesperanza.
• También la presencia de Trastorno Límite de la Personalidad aumenta el riesgo suicida.
ASPECTOS GENERALES Y CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS.
 La palabra ánimo es muy antigua y se relaciona con el termino latino “ánima”, que significa alma o “principio de vida”.
 El estado de ánimo se refiere a un “modo de estar” afectivo - emocional en el mundo e involucra a la totalidad de la vida psíquica.
 El ánimo no es algo fijo, si no algo que oscila alrededor de un equilibrio basal, afectando todas las funciones superiores.
 Psicólogos y neurobiólogos debaten si son las experiencias dañinas para el Yo y los pensamientos autodespreciatorios o procesos
biológicos los que causan la depresión.
 LA MENTE SIN EMBARGO NO EXISTE SIN EL CEREBRO.
 Muchas evidencias indican que, a pesar de gatilladores iniciales, la vía final común de una depresión incluye cambios bioquímicos en el
cerebro.
 Estado de “ánimo basal” normal (eutimia)

DEFINICIÓN: TRASTORNOS DEL ANIMO:

 Son alteraciones primaras del estado afectivo.
 Presentan una psicopatología estable y prolongada.
 Tienen una representación cerebral.
 Tienen una naturaleza periódica.}
 Se asocian a una vulnerabilidad genética.
 Se relacionan con rasgos de personalidad específicos premórbidos
 Hay factores de estrés ambientales que sumados o aislados gatillan o mantienen los trastornos

EPIDEMIOLOGIA:
 El trastorno depresivo mayor es una patología muy frecuente.
 En los varones la prevalencia de la depresión mayor es de 2,6 % a 5,5% y de 6,0% a 11,8% en las mujeres.
 Estudios realizados en Chile hablan de un predominio franco de episodios depresivos en las mujeres.
 Su prevalencia en Chile, considerando mujeres y hombres, es de 9%, siendo así uno de los problemas psiquiátricos más comunes.
 La incidencia es aún mayor en los consultorios de atención primaria, donde en Santiago de Chile se registrarían cifras superiores al 20%.
 El número total de personas que tienen depresión en el mundo es de 322 millones.
ASPECTOS GENÉTICOS:
 Los aspectos genéticos juegan un rol significativo en la predisposición a presentar un trastorno del estado de ánimo unipolar o bipolar.
 Las tasas de morbilidad por depresión en parientes de primer grado de pacientes con trastornos depresivos son mayores que en la población
general.
 El grado de concordancia global para los gemelos monocigóticos es aproximadamente 50%.

ASPECTOS NEUROBIOQUIMICOS.
 El estudio de los mecanismos de acción de los fármacos antidepresivos ha permitido determinar que estos medicamentos actúan a nivel del
sistema nervioso central sobre dos sistemas fundamentales de neurotransmisión:

- El sistema noradrenérgico y
- El sistema serotoninérgico

Esto no excluye la participación de otros neurotransmisores como la dopamina y la acetilcolina

ASPECTOS NEURO ENDOCRINOLÓGICOS:
Numerosas evidencias clínicas y de investigación básica han sugerido la posibilidad de una relación causal entre algunos sistemas neuroendocrinos
y los trastornos del estado de ánimo

Los sistemas neuroendocrinos más estudiados han sido los ejes:

 Hipotálamo- hipófisis-adrenal (stress, desgaste)

 Hipotálamo- hipófisis- tiroideo (poca activación)

 Hipot- hipófisis- gonadal(estrog-testost-vitalidad)

En relación con las alteraciones del eje Hipotálamo- Hipófisis- tiroides, tanto evidencias clínicas como pruebas farmacológicas sugieren una
estrecha interacción entre hormonas tiroídeas y trastornos del ánimo.

Un modelo teórico particularmente interesante involucra al estrés en la génesis de los desórdenes emocionales y depresivos en particular, y
concordante con esto la relación con el eje Hipotálamo-Hipófisis- Suprarrenal. Esto fue postulado y reafirmado recientemente por Nemeroff (año
2000).

TEORÍA MOLECULAR DE LA DEPRESIÓN:

 Esta teoría considera acciones a nivel intracelular particularmente a nivel de neurona post sináptica

 Habría adaptaciones moleculares a nivel celular en los trastornos del ánimo; Habría una memoria neural que hace que una depresión a mayor
número de fases aumenta la posibilidad que siga presentándose.

Por ejemplo, después de la primera depresión hay 50% de posibilidades de hacer un segundo episodio y luego de este hay un 70% de un tercero,
etc
ASIMETRÍAS FRONTALES EN LA DEPRESIÓN MAYOR:
 Los estudios de laboratorio han revelado que la corteza prefrontal está implicada en la conformación de diferentes patrones de comportamiento
afectivo.
 Se ha demostrado en adultos e infantes que un nivel tónico extremadamente activo de la corteza prefrontal se asocia a diferencias
sistemáticas en el estilo afectivo.
 Específicamente, el modelo de la aproximación-evitación, sostiene que la activación tónica de la corteza prefrontal izquierda se acompaña de
motivación apetitiva, alta sensibilidad al refuerzo positivo y alto contacto con las características del entorno que son reforzantes.
 En contraposición, la actividad frontal derecha se asocia a tendencias defensivas y evitación de estímulos potencialmente amenazantes.
 Davidson ha sido enfático en subrayar que las asimetrías cerebrales funcionales deben ser entendidas dentro de un modelo de diátesis, esto
es que la asimetría frontal no es suficiente para causar estados emocionales específicos, sino que predisponen a responder, bajo condiciones
apropiadas, de un modo u otro.
 Existe evidencia múltiple de la existencia de patrones anormales de activación frontal en pacientes con TDM.
 Los estudios en depresivos utilizando EEG han reportado numerosas veces la existencia de un patrón anormal de actividad asimétrica en las
regiones frontales debido a una hiperactividad en la región frontal derecha y/o una hipoactividad de la región frontal izquierda.

ASPECTOS CLINICOS Y FORMAS DE EVOLUCIÓN:

Las depresiones exclusivamente unipolares constituyen la forma más frecuente de evolución de estos trastornos constituyendo dos tercios de todas
las formas evolutivas
SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO:
EPISODIO DEPRESIVO MAYOR: Criterios Diagnósticos DSM-V

 El episodio depresivo mayor se caracteriza por la aparición de un CRITERIO A. Cinco (o más) de los siguientes síntomas han estado
cambio de estado anímico por un periodo mínimo de dos presentes durante el mismo período de 2 semanas, que representan
semanas, con existencia previa de un ánimo normal. un cambio respecto a la anterior, por lo menos uno de los síntomas
 Los síntomas más característicos son el estado de ánimo debe ser (1) estado de ánimo depresivo o (2) pérdida de interés o
depresivo y la incapacidad de sentir placer. placer. Nota: No incluir los síntomas que son claramente atribuibles a
otra condición médica.
En resumen, los síntomas axiales de la depresión son: 1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día
según lo indica el propio sujeto (por ejemplo, se siente triste,
 Reducción del Ánimo vacío, sin esperanza) o la observación realizada por otros (por
 Disminución de la capacidad para experimentar placer ejemplo, parece lloroso). (Nota: En los niños y adolescentes, el
(anhedonia). estado de ánimo puede ser irritable.)
 Como se dijo, el estado anímico depresivo es el síntoma cardinal 2. Marcada disminución del interés o placer en todas o casi todas
de las depresiones mayores. las actividades, la mayor parte del día, casi cada día (según
 Aquí se puede observar una continuidad entre un ligero refiere el propio sujeto u observan).
abatimiento hasta una profunda sensación de desaliento y 3. pérdida de peso significativa sin hacer dieta o ganancia de peso
desesperanza. (por ejemplo, un cambio de más del 5% del peso corporal en un
mes), o disminución o aumento del apetito casi todos los días.
 La inhibición del pensamiento denota una serie de perturbaciones
(Nota: En niños hay que valorar el fracaso para hacer la ganancia
neurocognitivas, por ejemplo, inatención, etc, la inhibición
de peso esperada).
psicomotora, los trastornos de la vitalidad, los trastornos
4. insomnio o hipersomnia casi todos los días.
vegetativos y hasta el delirio depresivo son otros síntomas que
5. Agitación o enlentecimiento psicomotores casi cada día
frecuentemente se presentan
(observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o
 Llama la atención la expresión facial rígida y sufriente, la postura
de estar enlentecido).
corporal decaída y el lenguaje monocorde, lento y poco
6. Fatiga o pérdida de energía casi todos los días.
modulado.
7. Sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados
 Frecuentemente los pacientes no pueden llorar, aunque lo (que pueden ser delirantes) casi cada día (no sólo remordimiento
desean. En los casos más graves destaca la culpa, el pesimismo, o culpa por estar enfermo).
el nihilismo, y la auto-descalificación. 8. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o
 El paciente frecuentemente refiere manifestaciones corporales indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una
denominadas trastornos vitales. (sensación de pesadez corporal observación ajena).
y dolores localizados en la región toráxica) 1. Pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la
• Cuando los síntomas somáticos prevalecen o se presentan muerte), ideación suicida recurrente sin un plan específico o
en forma exclusiva, se habla de una depresión enmascarada una tentativa de suicidio o un plan específico para suicidarse.
o depresión larvada. Los síntomas provocan malestar clínicamente significativo o deterioro
en las áreas sociales, ocupacionales, u otras importantes del
funcionamiento.

EL TRASTORNO BIPOLAR Y TRASTORNOS RELACIONADOS: DSM-V

– En relación con el Trastorno Bipolar y “Trastornos Relacionados” están en el DSM-V separados de los Trastornos Depresivos y situados entre
el capítulo dedicado el espectro de la Esquizofrenia y el dedicado a los Trastornos Depresivos, en reconocimiento de su condición de “Puente”
entre las dos clases diagnósticas
– Los diagnósticos incluidos en este capítulo son:

 Trastorno Bipolar tipo I : El Trastorno Bipolar tipo I representa al clásico trastorno maniaco – depresivo que se describió en el siglo XIX.
 Trastorno Bipolar tipo II El Trastorno Bipolar II (con al menos un episodio hipomaniaco) ha dejado de considerarse una afección más leve, en
parte por la gran cantidad de tiempo que estos individuos pasan con depresión con el consiguiente deterioro del funcionamiento global
 Trastornos ciclotímicos
 Trastorno Bipolar inducido por sustancias y medicamentos
 Trastorno bipolar debido a una enfermedad médica.

Características Diagnósticas: Características asociadas:

– El rasgo esencial de un episodio maniaco es un periodo de ánimo  Falta de conciencia de enfermedad.
anormal y persistentemente elevado, con aumento anormal de la  Cambios en la apariencia personal.
energía la mayor parte del día por una semana.  Sugerentes desde el punto de vista sexual.
– El ánimo se describe como eufórico, con un entusiasmo ilimitado y  Así en episodio maniaco puede tener consecuencias
caótico en las relaciones interpersonales y sexuales, con alternancia catastróficas
entre euforia, disforia e irritabilidad Curso:
– El individuo puede implicarse en muchos proyectos nuevos, parece que  El episodio suele iniciarse a los 18 años, pudiendo aparecer
nada está fuera de su alcance, con una autoestima elevada que puede en cualquier momento de la vida
alcanzar el delirio.
– Menor necesidad de sueño a pesar de lo cual se siente descansado y  Factores de riesgo.
lleno de energía, a veces puede estar varios días sin dormir El lenguaje – Una historia familiar de trastorno bipolar es un factor de
puede ser rápido, con apremio y sin consideración hacia los deseos de riesgo.
los. – Cuando se acompaña de rasgos psicóticos es más
– demás. difícil su recuperación interepisódica
– Si está irritable puede expresar comentarios hostiles si se le contradice – Las mujeres presentan con mayor probabilidad ciclos
– Puede presentar síntomas del polo opuesto (especificador con rasgos rápidos y ciclos mixtos y tienen mayores tasas de
mixtos) trastornos de la alimentación y mayor riesgo de sufrir
– Pensamientos muy rápidos (más que la verbalización) de abuso de alcohol.
– Distraibilidad (sin poder ignorar el ambiente)
– Múltiples actividades incluidas las actividades sexuales y El Trastorno Bipolar tipo I tiene mayor riesgo de suicidio que la
ocupacionales población
– Gran sociabilidad Dentro de las consecuencias funcionales hay: al menos 30% una
– El exceso de optimismo los lleva a realizar actividades imprudentes alteración importante en la función del ámbito laboral; un
como gastos excesivos o promiscuidad sexual que requiera porcentaje importante además tiene déficit cognitivo.
hospitalización

TRASTORNO BIPOLAR II: TRASTORNO BIPOLAR II: CARACTERÍSTICAS

Para un diagnóstico de Trastorno bipolar tipo II es necesario que se cumplan los DIAGNÓSTICAS:
criterios para un episodio hipomaniaco actual o pasado y los criterios para un episodio
depresivo mayor  Los episodios depresivos o hipomaniacos deben
 Episodio Hipomaníaco: causar un malestar clínicamente significativo o
a) Un periodo bien definido de estado de ánimo persistentemente elevado, con una alteración del rendimiento social, laboral o en
aumento anormal de la actividad o energía, que dura como mínimo 4 días otras áreas
consecutivos  Los episodios depresivos mayores son más
b) Durante este periodo han persistido 3 de los síntomas siguientes y frecuentes y prolongados que los que aparecen en
representan un cambio notorio del comportamiento habitual: el Trastorno Bipolar tipo I
 Los pacientes con Trastorno Bipolar tipo II
1) Aumento de la autoestima consultan habitualmente durante un episodio
2) Disminución de la necesidad de sueño depresivo y es poco probable que se quejen por
3) Verborrea síntomas hipomaniacos
4) Fuga de ideas (pensamientos se sienten a gran velocidad)  Estos pacientes muy frecuentemente no perciben
5) Distraibilidad (la atención cambia fácilmente con estímulos externos e los episodios hipomaniacos como patológicos o
irrelevantes) desfavorables, aunque el comportamiento si
6) Aumento de la actividad (social o sexual) pueda molestar o llamar la atención a los
7) Involucramiento excesivo en actividades de riesgo (gastos, indiscreciones familiares, por lo cual es de gran utilidad la
sexuales) información clínica que aportan otros informantes
 c) El episodio representa un cambio inequívoco en relación con el como amigos y familiares para establecer el
funcionamiento habitual diagnóstico
d) La alteración en el funcionamiento es observable por otras personas
e) El episodio no necesita hospitalización
TRASTORNO BIPOLAR II: CARACTERÍSTICAS ASOCIADAS: TRASTORNO BIPOLAR II Y GÉNERO:

– Un rasgo común del trastorno Bipolar Tipo II es la impulsividad que puede – Algunas muestras clínicas indican que el
contribuir a los intentos de suicidio y a los trastornos por uso de sustancias Trastorno Bipolar II es más frecuente en las
– La impulsividad también puede provenir de un trastorno concomitante de la mujeres que en hombres
personalidad
– En relación al desarrollo y el curso, aunque puede iniciarse en la adolescencia TRASTORNO BIPOLAR II Y RIESGO DE SUICIDIO:
tardía, su comienzo más habitual es ligeramente más tardío que el Trastorno El riesgo de suicidio es mayor en el Trastorno Bipolar
Bipolar tipo I, pero más temprano que el Trastorno Depresivo mayor tipo II; un tercio de los pacientes refiere antecedentes
– Pueden preceder al diagnóstico la ansiedad, el abuso de sustancias y los de intentos de suicidio.
trastornos de conducta alimentaria
– Otro elemento que complica su detección es que muchos pacientes presentan TRASTORNO BIPOLAR II Y CONSECUENCIAS
varios episodios de depresión mayor antes del primer episodio de hipomanía FUNCIONALES:
– Otro elemento que complica su detección es que muchos pacientes presentan
varios episodios de depresión mayor antes del primer episodio de hipomanía – Aunque muchos pacientes con Trastorno Bipolar II
– Aunque el episodio hipomaniaco es el trastorno que define al Trastorno Bipolar II, recuperan su nivel de funcionamiento, al menos
los episodios depresivos son más duraderos y discapacitantes a la larga. un 15% continúan con disfunción entre los
– Los episodios depresivos pueden virar a episodios hipomaniacos de modo episodios y un 20% entra directamente en otro
espontaneo o durante el tratamiento de la depresión episodio sin recuperación interepisódica
Hay poca recuperación ocupacional y muchos tienen
un deterioro cognitivo en la evaluación neurocognitiva.

DIFERENCIAS FENOMENOLÓGICAS ENTRE DIFERENCIAS EN EL CURSO ENTRE DEPRESIÓN BIPOLAR/UNIPOLAR:

DEPRESIÓN BIPOLAR/UNIPOLAR: Más común en Depresión Bipolar
a) Inicio más temprano (12/28)
Más común en Depresión Bipolar b) Recurrencia
a) Síntomas atípicos: Aumento del sueño – c) Post-parto
aumento del apetito. d) Ciclo rápido
b) Psicosis e) Personalidad hipertímica basal
c) Estados mixtos depresivos
d) Depresión más ansiedad Diferencias en respuesta a Antidepresivos entre Depresión Bipolar/Unipolar
e) Ataques de irritabilidad Más común en Depresión Bipolar
A. Inducción de hipomanía
B. Antidepresivos inducen:
 Psicosis
 Suicidalidad
C. c) Tolerancia (cesa la respuesta)
D. d) Ciclo rápido
Psicoeducación: Concepto y Metodología Psicoeducación: Mecanismos de acción:
 Educar al paciente acerca de su enfermedad  Los mecanismos de acción de la psicoeducación pueden estratificarse en tres
es imprescindible para el tratamiento de niveles:
enfermedades como el asma, la diabetes o la  1º nivel: en este nivel se encuentran mecanismos elementales que constituyen
hipertensión. objetivos parciales “per se”
 De la misma forma que resulta absurdo • Este incluye dotar al paciente de una adecuada conciencia de
plantearse el tratamiento de un diabético sin enfermedad (y también de episodio, cuando sea necesario)
psicoeducación, es fuera de lugar el • Mejorar la adhesión farmacológica
tratamiento de un TB sin psicoeducación • Facilitar la detección precoz de nuevos episodios

Aspectos neurobiológicos de los Trastornos del Ánimo.

Desordenes Afectivos:
 Como en cualquier especialidad médica, la semiología y la clínica son soberanas, pero el conocimiento de los fundamentos biológicos, y
por tanto también psiconeuroinmunoendocrinologia, es esencial para evitar entrar en el terreno de las suposiciones y especulaciones.
 Para aproximarnos a la investigación de la biología de los trastornos del ánimo, podemos hacerlo desde distintos aspectos:
a) Genéticos (estudios familiares, gemelos)
b) Neuro bioquímicos (neurotransmisores, receptores)
c) Correlación estructuras cerebrales/conducta – afectos
d) neuroimágenes (estructurales – funcionales)
e) Psiconeuroinmunoendocrinología.
f) Modificaciones intracelulares en neurona post –sináptica.

Aspectos neurobiológicos de la depresión

CONCLUSIONES
 El tratamiento prolongado con antidepresivos activa ciertas regiones cerebrales.  La depresión presenta manifestaciones en
 La regulación de genes específicos incluyendo un incremento en la expresión del múltiples sistemas y en diferentes niveles en
Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) cada uno de ellos.
 La manipulación farmacológica del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA) parece muy  Quedan por establecer otras vías
prometedora intracelulares y nuevas estrategias para
 Actualmente, estudios de biología celular y molecular han dado paso al conocimiento blancos genéticos.
de modificaciones en los sistemas de transducción intracelular y en la regulación de la  De igual modo, la posibilidad de prevenir el
expresión de genes específicos producidos como consecuencia de la actuación inicio o la recaída es un desafió.
sostenida de los antidepresivos  Se trata de una enfermedad que produce
 Psicofarmacología intracelular objetivo prioritario para la neuropsicofarmacología es daño a nivel psíquico, somático y social.
descubrir los mecanismos de adaptación que ponen en marcha los antidepresivos para  El hecho de poder establecer correlatos
corregir y normalizar las alteraciones conductuales, cognitivas, afectivas y entre síntomas clínicos y fallas en
neurovegetativas. mecanismos biológicos no excluye la
participación de factores ambientales, donde
Eje Hipotálamo-Hipofiso-Adrenal su papel en la depresión y en el mecanismo de acción de necesariamente se desenvuelve, interactúa
los antidepresivos: el individuo y le da sentido a sus
experiencias (los ritmos biológicos están
 Respecto al estrés, este provoca modificaciones morfológicas en el hipocampo. claramente relacionados con ese ambiente)
 Traumas precoces son capaces de provocar neurotoxicidad en esta zona. La clínica siempre será soberana sin embargo su
 Reducción del volumen del hipocampo en adultos con historia de abuso infantil, conocimiento se ve ampliamente fortalecido si
así como en pacientes depresivos relación antagónica entre corticoides y factores conocemos, los fundamentos biológicos a
neurotróficos. nuestro alcance.
En la actualidad se considere a la alteración del sistema HHA como una parte integral de la
pato fisiología de la depresión
TRATAMIENTO.
TRASTORNOS DEPRESIVOS: OBJETIVOS
 igual que la mayoría de los trastornos psiquiátricos el tratamiento de los trastornos DEL TRATAMIENTO:
del estado de ánimo es combinado y selectivo. Tratamiento:
 Combinado en el sentido que un restablecimiento del estado anímico solo se logra
mediante la asociación de estrategias farmacológicas, psicoterapéuticas y • Reducir o eliminar síntomas y signos
sociales. • Restablecer funcionamiento normal
 El tratamiento del síndrome depresivo es complejo, multifactorial y muy Minimizar el riesgo de recaídas.
demandante.
 Exige un diagnóstico certero, un bagaje de información farmacológica y
psicoterapéuticas muy amplio y una especial disposición del médico tratante para
con sus enfermos.

ESQUEMA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN DEPRESIÓN MAYOR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA

1) Uso de un fármaco antidepresivo a dosis suficiente por tiempo recomendado. SUBTIPOS DE DEPRESIÓN
2) Respuesta parcial: Aumento de dosis. Falta de respuesta: cambio de fármaco a DEPRESIÓN PSICÓTICA:
otro de distinto perfil farmacológico.  Administrados solos son poco
3) Respuesta parcial: estrategia de potenciación efectivos.
• Litio  Mayor efectividad AD + NL
• Hormonas tiroídeas. DEPRESIÓN BIPOLAR:
 Muchos AD pueden producir manía o
hipomanía
 Mayor respuesta a Litio.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA SUBTIPOS DE DEPRESIÓN:

 Tratamiento farmacológico en enfermedad bipolar: Innovaciones Tratamiento Farmacológico:
I. Estabilizadores del ánimo: Carbonato de Litio,  a falta de respuesta a los tratamientos antidepresivos disponibles
Acido Valproico; Lamotrigina, Carbamazepina; a sigue siendo uno de los grandes retos en psiquiatría. hasta 1/3
dosis variables y con controles frecuentes midiendo de los pacientes con trastorno depresivo mayor (tdm) no alcanza
niveles plamáticos una respuesta completa e, incluso en pacientes en remisión, es
II. Uso de psicofarmacos coadyuvantes de acuerdo a frecuente observar síntomas cognitivos residuales.
las fases de presentación y sintomatología  búsqueda de fármacos que modulen neurotransmisores
acompañante: involucrados en la regulación del sistema monoaminérgico, como
a) Antipsicóticos (Olanzapina, quetiapina) en manía aguda el glutamato o el ácido -aminobutírico (gaba).
b) Antidepresivos: (Sertralina Venlafaxina) en depresión  vortioxetina, apoya su efectividad antidepresiva y tolerabilidad a
mayor bipolar corto y largo plazo, con un efecto antidepresivo dosis
c) Ansiolíticos: (clonazepan, clordiacepoxido) Angustia dependiente.
acompañante  estudios a largo plazo, demuestran que disminuye el número de
d) Hormonas tiroideas: (potenciadores) recaídas respecto a placebo.
I. Terapia electroconvulsiva en la enfermedad bipolar de a nivel de efectos secundarios, los más frecuentes son náuseas y vómitos,
severidad clínica, con elementos psicóticos, catatónicos con un efecto transitorio y dosis-dependiente.
o con riesgo suicida

LAS DEMENCIAS
 La Demencia es un síndrome generalmente de naturaleza crónica y progresiva, caracterizado por el deterioro de la función cognitiva, más allá
de lo que podría considerarse una consecuencia del envejecimiento normal.
 Afecta a la memoria, el pensamiento, la orientación, la comprensión, el cálculo, la capacidad de aprendizaje, el lenguaje y el juicio.
 El deterioro cognitivo suele ir acompañado y en ocasiones es precedido, por el deterioro del control emocional, el comportamiento social y/o la
motivación.
CLASIFICACION DE LAS DEMENCIAS.
Las demencias pueden resultar de una amplia variedad de trastornos degenerativos, vasculares, traumáticos, desmielinizantes, neoplásicos,
infecciosos, inflamatorios, hidrocefálicos, sistémicos y tóxicos.

DEGENERATIVAS NO DEGENERATIVAS
• ALZHEIMER • VASCULARES
• FRONTOTEMPORAL • INFECCIOSAS
• PARKINSON • INFALAMTORIAS
• CUERPOS DE LEWY • METABÓLICAS
• TOXIXAS
CORTICALES (ALZHEIMER) -(FRONTOTEMPORAL) • SECUELARES
SUBCORTICALES: Parkinson-Seudodemencia -depresiva •
• CORTICOBASAL
• HUNGTINTON
• P. SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
Mixtas: Definición y Criterios Diagnósticos de Demencia:
• Vascular Demencia:
• Priones • Cognitiva
• Toxicas • Conductual
• Funcional

Consideraciones para el Diagnóstico de Demencia

 El hablar de demencia tiene una connotación sindromática y no presupone etiología.
 El diagnóstico de demencia es clínico y está basado en la conducta del sujeto no en los exámenes complementarios.
 La alteración puede alcanzar la esfera cognitiva con compromiso de la memoria y/o el lenguaje y/o el reconocimiento y/o las praxias y/o la
función ejecutiva.
 La esfera conductual, precozmente se altera en algunos cuadros demenciales como las frontotemporales y las vasculares con la aparición de
apatía, síndrome depresivo, ideas paranoides, alucinaciones etc.
 El trastorno es adquirido e implica un deterioro con respecto al nivel premórbido.
 Para poder hablar de síndrome demencial no alcanza con tener sólo un trastorno cognitivo o conductual, sino que este debe ser lo
suficientemente importante para afectar la esfera funcional del individuo (social, laboral o familiar).
 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. DEMENCIA ALZHEIMER.

• Forma más común de demencia (50-70 %). • Forma más común de Demencia entre 50%-70%
• Etiología multifactorial. • Etiología Multifactorial
• Entre los 65-70 años. • Entre los 65-70 años
• Evolución de 8-10 años. • Evolución de 8-10 años

MODELO FISIOPATOLÓGICO DE LA ENF. DE ALZHEIMER

PLACAS SENILES ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Estruturas comprometidas: Estructuras respetadas.
 hipocampo (memoria episódica)  zonas subcorticales (memoria procedural)
 áreas asociativas (memoria semántica)  áreas primarias (priming perceptivo).
 zonas frontales (memoria de trabajo)
Problemas con la Hipótesis Amiloidea.
El numero de depósitos amiloideos en el cerebro no se La hipótesis amiloidea permanece controvertida porque no se ha podido
correlaciona con el grado de deterioro cognitivo en la vida real. En determiner en vivo la relación entre la neuro-toxicidad de la proteína beta
algunos casos pacientes asintomáticos tienen depósitos amiloidea y la función neuronal
significativos.

SÍNTOMAS ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

Cognitivos: Conductuales: Funcionales:

 Amnesia  Oscilaciones de humor  Capacidad reducida de realizar
 Desorientación espacial y temporal  Agitación actividades de la vida diaria (AVD):
 Trastornos del lenguaje tipo anomia.  Agresión Manejando dinero, higiene personal.
 Vagabundeo.

Progresión de la enfermedad de Alzheimer

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
 El tipo y el momento de aparición de los síntomas es muy
variable entre pacientes. El diagnóstico es por lo general hecho después de las siguientes
 La EA es un deterioro progresivo y gradual acciones:
 Con el progreso de la EA, aumenta la dependencia en el cuidador – Entrevista Clínica Neuropsiquiátrica con el paciente y cuidador
 Hay en los cuidadores una sobrecarga emocional y física – Pruebas Neuro-psicológicas.
 Implica un desafío financiero significativo a los proveedores de la – Análisis de sangre para excluir otras enfermedades
asistencia médica. – Neuroimágenes
El diagnóstico definitivo es sólo en la autopsia.
PRESENTACIÓN CLÍNICA. COMENZÓ LENTAMENTE HACE 1 AÑO O MÁS
 El paciente es usualmente traído a la consulta  Dificultad con la memoria reciente
 por sus familiares, quienes han notado  Buena memoria remota
problemas en la memoria o cambios en la  Faltan las palabras.
personalidad.  Tendencia a minimizar lo que describe el familiar.
 Tendencia a mirar a los familiares cuando se  El paciente no parece enfermo y está tomando poca medicación.
le hace alguna pregunta (Signo del giro  El examen clínico/neurológico es normal salvo por las funciones cognitivas
cefálico)
TRASTORNOS CONDUCTUALES TRASTORNOS FUNCIONALES EN EA.
DETERIORO COGNITIVO EN LA DA. EN DA.
 Dificultad en Actividades.
 Deterioro de la Memoria.  Depresión  Instrumentales de vida diaria.
 Trastornos del lenguaje (anomia, afasia).  Ideas delirantes  Manejo de cuentas bancarias
 Pérdida de las habilidades motoras (apraxia).  Alucinaciones  Realizar compras
 Trastornos en el reconocimiento de objetos  Irritabilidad  Planificar viajes
(agnosia).  Euforia, negación  Actividades de Básicas Vida diaria
 Dificultad en realizar pruebas complejas – (Vestirse, Bañarse, Cocinar, Arreglar la
planificación, organización secuenciación, Conductas motoras: vagabundeo casa).
abstracción.  Alteraciones del sueño

CRITERIO CLÍNICO DE DEMENCIA CRITERIOS 2011 NIA El diagnostico de probable no puede usarse si:
ALZHEIMER’S & DEMENTIA (2011) DEMENCIA DE TIPO
ALZHEIMER PROBABLE I. Hay una enfermedad cerebro vascular concomitante
II. Una Demencia por cuerpo de Lewy
Reúne criterios de Demencia con las características : III. Rasgos prominentes de una demencia fronto-temporal
1. Comienzo insidioso variante conductual
2. Empeoramiento cognitivo por reporte u observación IV. Rasgos de una afasia progresiva primaria
3. Déficit cognitivo inicial y prominente en: V. Evidencia de otra enfermedad neurológica, o comorbilidad
I. Presentación Amnésica médica o uso de medicación que afecte la cognición.
II. Presentaciones no amnésicas (lenguaje, Visuoespacial,
Disejecutiva) I. Aumentan el nivel de certeza
II. Evolución
III. Portadores de mutación genética.

CRITERIO CLÍNICO DE DEMENCIA CRITERIOS 2011 NIA ALZHEIMER’S & DEMENTIA (2011)
I. Cuando hay síntomas cognitivos o conductuales (neuropsiquiátricos
Interfiere con la capacidad laboral o de actividades habituales.
Representa una declinación de un nivel previo.
No se puede explicar por un síndrome confusional o una enfermedad psiquiátrica mayor.
El deterioro cognitivo o conductual: involucra al menos dos de:
i. Deterioro en la habilidad de adquirir y recordar información nueva.
ii. Deterioro en el razonamiento o el juicio.
iii. Deterioro en las habilidades visuo-espaciales.
iv. Deterioro en el lenguaje.
v. Cambios en la personalidad conductual o comportamiento
DEMENCIA VASCULAR
Antecedentes CRITERIOS PROBABLE DEMENCIA VASCULAR DEMENCIA VASCULAR
Que es la Demencia ?  Después de ACV 30 a 35%
 Demencia pacientes desarrollan
Es la demencia causada por cambios  Enfermedad cerebrovascular (ECV). deterioro cognitivo
patológicos cerebrovascular que afectan la  Los dos desórdenes deben estar razonablemente  ACV principal factor de
corteza cerebral, las vias neurales en la relacionados. Uno o mas de: riesgo
sustancia blanca subcortical y/o  Comienzo de la demencia en 3 mes siguientes a un-  Después de ACV 6 a 32%
periventricular, los núcleos grises profundos ACV. pacientes desarrollan
(tálamo, ganglios basales) o una combinación  Deterioro abrupto o progresión escalonada de las demencia de acuerdo con
de lesiones en dichas estructuras. funciones cognitivas. los criterios usados
¿Demencia Vascular una o varias enfermedades?
CLASIFICACIÓN NEUROPATOLÓGICA DE LA CLINICA DE LA DEMENCIA DETERIORO COGNITIVO
DEMENCIA VASCULAR. VASCULAR: VASCULAR
 Signos focales neurológicos
1.- Demencia Multiinfarto “tradicionales”: • Demencia por infartos múltiples
2.- Demencia por Infarto Estratégico  Deficit focales motores, sensitivos. • Sindromes Neuropsicológicos Corticales
3.- Demencia por Enfermedad de Pequeños  “Paralisis Pseudobular”: disfagia, (agnosias, afasias, apraxias).
Vasos disfonía, disartria, • DCV subcortical Síndrome Disejecutivo
4.- Demencia Hipóxica Isquémica  labilidad emocional. frontosubcortical.
(Hipoperfusión)  Trast. en la marcha. • Demencia vascular por infarto
5.- Demencia Hemorrágica  Incontinencia Urinaria. estratégico AMBOS.
6.- Combinaciones de los anteriores y otros
 Inestabilidad y caídas.
factores.

TRASTORNOS CONDUCTUALES EN LA DEMENCIA VASCULAR

¿COMO ESTA LA MEMORIA EN LAS DEMENCIAS?

DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
ANTECEDENTES DEMENCIAS DEL LÓBULO FRONTAL.
 1892, Arnold Pick describió los rasgos clínicos y  Enfermedad de Pick (Pick, 1892)
patológicos generales (Paciente de 71 años, clinica y  Gliosis subcortical progresiva (Neumann y Cohn, 1967)
anatomía patológica)  Demencia frontal no-Alzheimer (Brun, 1987)
 1926, Onari y Spatz la llamaron Enf. de Pick  Demencia de tipo frontal (Neary y cols., 1988)
 Promedio de edad: 60 años  Demencia sin histología especifica (Knopman y cols., 1990)
 Duración: 4 a 17 años  Complejo Pick (Kertesz y cols., 1994)
 0 al 5 % en autopsias de demencias  Demencia Frontotemporal (Lund y Manchester, 1994)
 15 al 20% de las demencias degenerativas.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL / VARIANTE CONDUCTUAL
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS REVISADOS

Los criterios diagnósticos revisados requieren 3 de los 6 cambios de personalidad: Los criterios de Exclusión para DFTvc:
(Demencia Frontotemporal.
Criterio A. Desinhibición
Criterio B. Apatía o inercia. Criterio A.- Déficit mejor explicados por enf. Médicas
Criterio C. Perdida de la simpatía o empatía (Delirium, Infección, Hipotiroidismo, ECV, TEC)
Criterio D. Conductas perseverativas, ritualísticas o compulsivas Criterio B.- Trast. de Conducta mejor interpretado por
Criterio E. Hiperoralidad o cambios en la dieta una enf. Psiquiátrica (Depresión, Bipolaridad, Psicosis
Criterio F. Deterioro de la función ejecutiva en las pruebas neuropsicológicos Tardía, Trast de Personalidad)
Criterio G. Con respeto relativo de la memoria y funciones visuoespaciales. Criterio C.- Biomarcadores de enf. De Alzheimer
PERFIL DETERIORO COGNITIVO S SEGÚN TIPO DE DEMENCIA:
• Cortical Posterior/ enfermedad de ALZHEIMER.
• Cortical Anterior/ Demencia Frontotemporal.
• Subcortical Disejecutivo / Demencia. Vascular.
• Subcortical Atencional/ Depresión.
DEMENCIA PARKINSON
TRASTORNOS COGNITIVOS EN ENFERMEDAD DE PARKINSON. TRASTORNOS COGNITIVOS EN
 Prevalencia de EP 500,000 norteamericanos tienen EP ENFERMEDAD DE PARKINSON
– Aproximadamente 50,000 casos nuevos por año
 Prevalencia de EP con DEMENCIA, De 24% a 40% en pacientes con EP Incidencia:
 Riesgo de desarrollar demencia es 4 a 6 veces mayor en EP vs controles.  2.7% 55 a 64 años
 13.7% 70 a 79 años
FACTORES DE RIESGO DE DEMENCIA EN EP Trastornos Cognitivos en enfermedad de Parkinson
 Edad Lenguaje
 Duración de la enfermedad – Habla: Disartria, disfonía, disprosodia.
 Sexo masculino – Denominación: anomia de producción.
 Compromiso motor axial – Fenómeno de la punta de la lengua
 Alucinaciones visuales – Fluencia verbal: disminuida

TRASTORNOS COGNITIVOS EN ENFERMEDAD DE PARKINSON.

• Déficit Visuoespacial.
Deterioro visuomotor y visuoperceptual.
 Perfiles Cognitivos en Demencia en EP  Cortical 30%

Síndrome disejecutivo  Olvidos

 Defecto en la habilidad de utilizar conocimientos
 Organización y planeamiento pobres  adquiridos (síndrome disejecutivo)
 Búsqueda en la memoria alterada
 Déficit en la flexibilidad cognitiva Deterioro de la motivación
 Conductas perseverativas  Apatía
 Deterioro en el cambio y en el mantenimiento de una actividad.  Mutismo akinético
 Apraxia  vacío psíquico
 Deterioro en la abstracción y en el juicio.  pobreza del habla
 Procesamiento lento de la información  Pobre inhibición de respuestas
 Personalidad alterada: apatía o depresión

PROGRESIÓN DE SÍNTOMAS EN ENFERMEDAD DE PARKINSON CON DEMENCIA.

TRASTORNOS CONDUCTUALES Y AFECTIVOS EN D.P
Depresión Prevalencia de depresión es independiente
• Prevalencia en población general: 4,5% • de la edad.
• Prevalencia en enf. de Parkinson 40% • duración de la enfermedad,
• 54% de los pacientes: depresión moderada a severa. • severidad de la enfermedad o deterioro cognitivo

DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

 La demencia por cuerpos de Lewy es la segunda causa de demencia degenerativa.
 Los criterios para el diagnóstico clínico de esta enfermedad se dividen en rasgos centrales, nucleares y sugestivos, siendo fundamental el
número de rasgos nucleares existentes.
 El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con la enfermedad de Alzheimer (pueden presentar los mismos signos y síntomas y coexistir
ambas enfermedades) y con la enfermedad de Parkinson.
 En cuanto al hallazgo anatomopatológico más característico de la enfermedad, es la presencia de cuerpos de Lewy corticales, con predominio
en la región frontal y temporal y áreas paralímbicas.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY.
Criterio Central: DEMENCIA
Criterios nucleares: Criterios sugestivos:
• Fluctuaciones cognitivas, Alucinaciones visuales • Caídas repetidas
recurrentes. • Incontinencia urinaria
• Manifestaciones motoras parkinsonianas. • Perdidas de conciencia
• Sensibilidad a los neurolépticos
• Ideas delirantes sistemáticas
• Alucinaciones no visuales.

Características nucleares de Cuerpos de Lewy

 Las fluctuaciones en la atención o el nivel de conciencia se consideran como una de las características fundamentales de la DCL. Las
fluctuaciones clínicas pueden cursar de diferentes formas, desde períodos de lucidez, a la presencia de descensos importantes en el nivel de
conciencia y períodos prolongados de somnolencia diurna.
 Los síntomas psicóticos son frecuentemente un rasgo destacado en la DCL; las alucinaciones visuales son experimentadas con una gran
sensación de realidad y son las más características. Son alucinaciones bien formadas y recurrentes e incluyen normalmente animales, niños o
gente pequeña, aunque pueden incluir también objetos inanimados o percepciones abstractas.
Los signos motores parkinsonianos se encuentran presentes en aproximadamente el 80% de los pacientes con DCL, siendo la rigidez y la
bradicinesia las manifestaciones parkinsonianas más frecuentes. Pueden también estar presentes: la expresión facial reducida, el temblor de
intención o acción, la postura encorvada y la marcha a pequeños pasos.
Depresión en Personas mayores
 Factores de riesgo  Sexo femenino
 Edad  Estrés reciente o prolongado
 Soltería / Viudez  Falta de soporte social
 Duelo o

 Enf. crónica
 Enf. Cardíaca.
¿Se puede confundir la Demencia con la depresión en personas mayores?
Depresión con Trastornos Cognitivos
 Síndrome demencial de la depresión (pseudodemencia depresiva)
 El deterioro cognitivo sucede a los síntomas depresivos
 Demencia con depresión
 El deterioro cognitivo puede preceder o suceder a los síntomas depresivos

DEPRESIÓN CON DETERIORO. DEMENCIA DEGENERATIVA

 Quejas detalladas de las fallas cognitivas.  Pocas quejas de fallas cognitivas.
 Distress causado por los trastornos cognitivos.  Reacción variable ante el deterior cognitivo.
 La conducta no refleja las fallas cognitivas.  La conducta es compatible con el deterioro cognitivo.
 Trastornos del humor persistentes.  Humor apático o cambiante.
 Exacerbación nocturna rara.  Exacerbación nocturna frecuente.
 Ideas delirantes congruentes con el humor.  Ideas delirantes no congruentes con el humor

HALLAZGOS NEUROPSICOLOGICOS

DEPRESION CON DETERIORO DEMENCIA DEGENERATIVA

 Escaso esfuerzo durante la evaluación  Esfuerzo para completar la evaluación
 Frecuentes respuestas “no sé”  Empeño en responder
 Trastorno mnésico indistinto para eventos recientes  Mayor compromiso mnésico para eventos recientes
o remotos  No presentan “lagunas” mnésicas
 Puede presentar “lagunas” mnésicas  Rendimiento consistentemente afectado en pruebas específicas para una
función

TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS EN EL DSM V

SÍNDROME CONFUSIONAL
Criterio A. Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o desviar la atención) y la conciencia (orientación
reducida al entorno). Criterio B. La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente
unas horas o pocos días), constituye un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales y su gravedad tiende a fluctuar a lo largo del día.
Criterio C. Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de memoria, de orientación, de lenguaje, de la capacidad visoespacial o de la
percepción). Criterio D. Las alteraciones de los
Criterios A y C no se explican mejor por otra alteración neurocognitiva preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el contexto de un nivel de
estimulación extremadamente reducido, como sería el coma.
Criterio E. En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la alteración es una consecuencia fisiológica
directa de otra afección médica, una intoxicación o una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo de drogas o a un medicamento),
una exposición a una toxina o se debe a múltiples etiologías).

TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS MAYORES Y LEVES EN EL DSM V

Trastorno neurocognitivo mayor
Criterio A. Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención
compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada en:
1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque ha habido un declive significativo en una
función cognitiva.
 2. Un deterioro sustancial del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por una prueba neuropsicológico estandarizado
o, en su defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
Criterio B. Los déficits cognitivos interfieren con la autonomía del individuo en las actividades cotidianas (es decir, por lo menos necesita asistencia
con las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como pagar facturas o cumplir los tratamientos).
Criterio C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome confusional. Criterio D. Los déficits
cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

Especificar si debido a: Especificar:

• Enfermedad de Alzheimer • Sin alteración del comportamiento: Si el trastorno cognitivo no va acompañado de
• Degeneración del lóbulo frontotemporal. ninguna alteración del comportamiento clínicamente significativa.
• Enfermedad por cuerpos de Lewy. • Con alteración del comportamiento (especificar la alteración): Si el trastorno
• Enfermedad vascular. cognitivo va acompañado de una alteración del comportamiento clínicamente
• Traumatismo cerebral. significativa (p. ej., síntomas psicóticos, alteración del estado de ánimo, agitación,
• Consumo de sustancia o medicamento. apatía u otros síntomas comportamentales).
• Infección por VIH.
• Enfermedad por priones. Especificar la gravedad actual:
• Enfermedad de Parkinson. • Leve: Dificultades con las actividades instrumentales cotidianas (es decir, tareas del
• Enfermedad de Huntington. hogar, gestión del dinero).
• Otra afección médica. • Moderado: Dificultades con las actividades básicas cotidianas (p. ej., comer,
• Etiologías múltiples. vestirse).
• No especificado. • Grave: Totalmente dependiente.

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE

Criterio A. Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención
compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada en:
1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque ha habido un declive significativo en una
función cognitiva.
2. Un deterioro modesto del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por un test neuropsicológico estandarizado o, en su
defecto, por otra evaluación clínica cuantitativa.
Criterio B. Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades cotidianas (p. ej., conserva las actividades
instrumentales complejas de la vida diaria, como pagar facturas o seguir los tratamientos, pero necesita hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a
estrategias de compensación o de adaptación).
Criterio C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome confusional. Criterio D. Los déficits
cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

Especificar si debido a: Especificar:

• Enfermedad de Alzheimer.
• Degeneración del lóbulo frontotemporal. • Sin alteración del comportamiento: Si el trastorno cognitivo no va
• Enfermedad por cuerpos de Lewy. acompañado de ninguna alteración del comportamiento
• Enfermedad vascular. clínicamente significativa.
• Traumatismo cerebral.
• Consumo de sustancia o medicamento. • Con alteración del comportamiento (especificar la alteración): Si el
• Infección por VIH. trastorno cognitivo va acompañado de una alteración del
• Enfermedad por priones. comportamiento clínicamente significativa (p. ej., síntomas
• Enfermedad de Parkinson. psicóticos, alteración del estado de ánimo, agitación, apatía u otros
• Enfermedad de Huntington. síntomas comportamentales).
• Otra afección médica.
• Etiologías múltiples.
• No especificado.

Trastorno neurocognitivo mayor o leve debido a LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Criterio A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
Criterio B. Presenta un inicio insidioso y una progresión gradual del trastorno en uno o más dominios cognitivos (en el trastorno neurocognitivo
mayor tienen que estar afectados por lo menos dos dominios).
Criterio C. Se cumplen los criterios de la enfermedad de Alzheimer probable o posible, como sigue:
Para el trastorno neurocognitivo mayor: Se diagnostica la enfermedad de Alzheimer probable si aparece algo de lo siguiente; en caso contrario,
debe diagnosticarse la enfermedad de Alzheimer posible.
1. Evidencias de una mutación genética causante de la enfermedad de Alzheimer en los antecedentes familiares o en pruebas
genéticas.
2. Aparecen los tres siguientes:
a) Evidencias claras de un declive de la memoria y del aprendizaje, y por lo menos de otro dominio cognitivo (basada en una anamnesis
detallada o en pruebas neuropsicológicas seriadas).
b) Declive progresivo, gradual y constante de la capacidad cognitiva sin mesetas prolongadas.
c) Sin evidencias de una etiología mixta (es decir, ausencia de cualquier otra enfermedad neurodegenerativa o cerebrovascular, otra
enfermedad neurológica, mental o sistémica, o cualquier otra afección con probabilidades de contribuir al declive cognitivo).
Trastorno neurocognitivo FRONTOTEMPORAL MAYOR O LEVE
 Criterio A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
 Criterio B. El trastorno presenta un inicio insidioso y una progresión gradual.
 Critério C. Aparece (1) o (2):
1. Variante de comportamiento:
a) Tres o más de los siguientes síntomas comportamentales:
I. Desinhibición del comportamiento.
II. Apatía o inercia.
III. Pérdida de simpatía o empatía.
IV. Comportamiento conservador, estereotipado o compulsivo y ritualista.
V. Hiperrealidad y cambios dietéticos.
b) Declive destacado de la cognición social o de las capacidades ejecutivas.
2. Variante de lenguaje:
a) Declive destacado de la habilidad para usar el lenguaje, ya sea en forma de producción del habla, elección de las palabras, denominación de
objetos, gramática o comprensión de las palabras.
b) Ausencia relativa de las funciones perceptual motora, de aprendizaje y memoria.
c) La alteración no se explica mejor por una enfermedad cerebrovascular, otra enfermedad neurodegenerativa, los efectos de una
sustancia o algún otro trastorno mental, neurológico o sistémico.
Trastorno NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE CON CUERPOS DE LEWY
Criterio A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
Criterio B. El trastorno presenta un inicio insidioso y una progresión gradual. Criterio C. El
trastorno cumple una combinación de características diagnósticas esenciales y características diagnósticas sugestivas de un trastorno
neurocognitivo probable o posible con cuerpos de Lewy.

1. Características diagnósticas esenciales: 2. Características diagnósticas sugestiva:

a) Cognición fluctuante con variaciones pronunciadas de la atención y el estado de
alerta. a) Cumple el criterio de trastorno del comportamiento
b) Alucinaciones visuales recurrentes bien informadas y detalladas. del sueño REM.
c) Características espontáneas de parkinsonismo, con inicio posterior a la evolución b) Sensibilidad neuroléptica grave.
del declive cognitivo.

TRASTORNO NEUROCOGNITIVO VASCULAR MAYOR O LEVE

Criterio A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve.
Criterio B. La sintomatología clínica es compatible con una etiología vascular como lo sugiere cualquiera de los siguientes criterios:
1. El inicio de los déficits cognitivos presenta una relación temporal con uno o más episodios de tipo cerebrovascular.
2. Las evidencias del declive son notables en la atención compleja (incluida la velocidad de procesamiento) y en la función frontal ejecutiva.
Criterio C. Existen evidencias de la presencia de una enfermedad cerebrovascular en la anamnesis, en la exploración física o en el diagnóstico por
la imagen neurológica, consideradas suficientes para explicar los déficits neurocognitivos.
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE DEBIDO A UN TRAUMATISMO CEREBRAL
Criterio A. Se cumplen los criterios de un trastorno neurocognitivo mayor o leve. Criterio B. Existen
evidencias de un traumatismo cerebral, es decir impacto en la cabeza o algún otro mecanismo de movimiento rápido o desplazamiento del cerebro
dentro del cráneo, con uno o más de los siguientes:
1. Pérdida de consciencia.
2. Amnesia postraumática.
3. Desorientación y confusión.
4. Signos neurológicos (p. ej., diagnóstico por la imagen neurológica que demuestra la lesión, convulsiones de nueva aparición, marcado
empeoramiento de un trastorno convulsivo preexistente, reducción de los campos visuales, anosmia, hemiparesia).
Criterio C. El trastorno neurocognitivo se presenta inmediatamente después de producirse un traumatismo cerebral o inmediatamente después de
recuperar la consciencia y persiste pasado el periodo agudo postraumático.
TRASTORNOS PSICÓTICOS Y ESQUIZOFRENIA
Introducción a Psicosis

 El concepto “Psicosis” fue acuñado por Feuchtersleben (1845)

 El término denota la pérdida del juicio de realidad
 Implica trastocación grosera de la relación “yo – mundo”; un quiebre (no comprensible según Jaspers) en la historia personal de un ser humano
 El psicótico está enajenado, “fuera de sí”; su existencia de autónoma se ha vuelto heterónoma
 No tiene conciencia de enfermedad; en este sentido psicosis corresponde a la locura, al grado máximo de trastorno mental.
 Aun cuando todavía no se conozca la verdadera naturaleza de muchos cuadros psicóticos, es probable se reconocer un trastorno
neuroquímico de índole variado (sustrato neurobiológico) : a veces la desconexión persistente de circuitos neuronales, a veces la interrupción
transitoria de los mismos, a veces la carencia o el exceso de un neurotransmisor, etc.
 Debe diferenciarse de la demencia (pérdida de las funciones mentales superiores por lesión o muerte, es decir, por causa orgánica) y de la
“neurosis” en que el juicio de realidad está conservado (Trastorno de ansiedad, pánico, TOC, trastornos de la personalidad, trastornos
somatomorfos, etc.);
 Abundan, sin embargo, los cuadros de transición (trastorno esquizoafectivo, esquizotípico de la personalidad, limítrofe, etc.)
Las psicosis pueden clasificarse de distintos modos:
 Según estado de conciencia
 Según duración del cuadro
 Según su etiología
 Otras causas.

SEGÚN ESTADO DE CONCIENCIA: SEGÚN DURACIÓN DEL CUADRO: SEGÚN SU ETIOLOGÍA:

 Lúcidas: esto es, sin compromiso de  Breves: de causa psicógena (gatillada por un  Psicosis endógenas: la EQZ o
conciencia; por ejemplo: EQZ o cuadro hecho de fuerte significado emocional, por ej.: las derivadas de los trastornos
afectivo: depresión, manía más psicosis o muerte); también su duración puede estar del ánimo como la enfermedad
por trastornos delirantes. relacionada con una noxa que actúa bipolar.
 Confusas: con compromiso de conciencia o orgánicamente sobre el Cerebro (Delirium por  Psicógenas o reactivas:
rebajamiento; por ejemplo: cuadros OH u otra droga) después de una crisis derivadas de un elemento
orgánicos cerebrales secundario a un TEC o convulsiva, al cabo de horas o días hay externo que tiene un significado
sea una contusión cerebral que recuperación. altamente perturbador para
secundariamente lleva a una alteración del  Crónicas: se descubren, aparecen y quien lo padece, produciendo
juicio de realidad permanecen en el tiempo, desorganizando la formas transitorias y muchas
También las psicosis confusas pueden deberse vida y la personalidad del sujeto (ej. EQZ) o veces reversibles una “locura
a consumo de sustancias (OH, inhalantes, más circunscritas en temática, manteniendo el transitoria”, pudiendo darse con
polifarmacológica, etc.) o metabólicas sujeto, al margen de un núcleo de alteración confusión y adoptando formas
(insuficiencia renal, hipoglicemia, delirium) y/o de la realidad, capacidad funcional (trastornos esquizomorfas.
post-ictal (convulsión epiléptica) delirantes).  Orgánicas: por ejemplo,
 de abstinencia. inducidas por sustancias o post
síndromes
ESQUIZOFRENIA:
Manifestaciones clínicas descriptivas de la esquizofrenia
 Las manifestaciones clínicas de la esquizofrenia engloban un amplio espectro de alteraciones de la percepción, el pensamiento, la afectividad,
la motivación y la actividad motora
 Es una enfermedad en la que se combinan episodios de alteración graves con un trastorno de incapacidad continuada.
 El nivel de incapacidad crónica va desde una ligera disminución de los recursos para enfrentarse al estrés, hasta una dificultad profunda para
iniciar y organizar actividades que pueden llevar a los pacientes a ser incapaces de cuidar de si mismos.

TRASTORNOS DEL PENSAMIENTO Y LA PERCEPCIÓN:

Ideas DELIRANTES y ALUCINACIONES:

 Las ideas delirantes se han considerado tradicionalmente  En algunos casos el paciente cree que tiene una identidad o un papel
como la puerta de entrada de la locura, y lo prototípico de muy importante y sin embargo es un ser “común y silvestre”.
este modo particular de existencia.  En palabras de Bleuler: reyes, emperadores, papas y salvadores
 En la esquizofrenia éstas aparecen, a menudo, como participan, en su mayor parte, en trabajos bastantes banales.
reflejo de una fragmentación en la experiencia de la  No es falta de capacidad para el pensamiento lógico; más bien parece
realidad y como fenómenos arraigados y persistentes. que algunas ideas adquieren un atributo que los exime de los procesos
 Otros elementos muy llamativos para el observador y muy normales de validación.
perturbadores para el enfermo son las alucinaciones, que  Los fenómenos identificados por el psiquiatra alemán kurt Schneider,
en lo concreto en la esquizofrenia son de predominio como síntomas de primer rango de la esquizofrenia, incluyen varios
auditivo y de localización interna síntomas que comportan una experiencia aberrante de la propiedad del
 Existe una falta de consistencia lógica entre los propio pensamiento, voluntad, acción, afectividad, o de las funciones
componentes de la creencia, o entre la creencia y lo que corporales, que el paciente atribuye a la influencia de un tercero.
el sentido común conoce como posible.  Schneider identificó una serie de fenómenos como características de la
 La relación entre la creencia delirante y cualquier acción esquizofrenia en ausencia de enfermedades cerebrales manifiestas.
que pueda derivar de ella es impredecible.

SÍNTOMAS DE PRIMER RANGO DE SCHNEIDER:

• Voces que comentan: una alucinación auditiva que comentan las acciones de uno mismo o en tercera persona.
• Voces que discuten o pelean: alucinaciones de dos o más veces que se discuten o pelean sobre uno.
• Pensamientos audibles: oír los pensamientos de uno mismo en voz alta.
• Inserción pensamientos: la inserción de pensamientos de u tercero que se experimentan como ajenos.
• Robos de pensamientos: el robo de los pensamientos de la propiamente por un tercero.
• Difusión de pensamientos: la experiencia de que los pensamientos de uno mismo se retransmiten y son accesibles a los demás.
• Voluntad alterada: la experiencia de que la voluntad propia está controlada por la influencia ajena.
• Actos influidos: la experiencia de que los propios actos los realiza una influencia ajena más que uno mismo.
• Sentimientos influidos: la experiencia de que las propias emociones son fruto de una experiencia ajena.
• Percepción delirenate:la atribución de un sentido totalmente injustificado a la percepción normal.
TRASTORNOS EN LA FORMA Y LOS FLUJOS DE LOS PENSAMIENTOS
• El discurso de los pacientes con esquizofrenia es a menudo difícil de entender a causa de anomalías en forma del pensamiento subyacente.
• Bleuler acuñó el término “pérdida de asociaciones” para describir el debilitamiento de las conexiones entre palabras e ideas que transforman
los pensamientos en un todo coherente (parecido a una afasia de Wernicke).
• Uno de los catálogos más extensos es la Escala de Comunicación, lenguaje y pensamiento, elaborada por Andreasen
• Esta escala incluye: (dentro de los desvíos del lenguaje)
• Descarrilamiento
• Tangencialidad
• Incoherencia
• Pérdida del objetivo
• También incluye elementos que hacen referencia a un uso anómalo del lenguaje:
• Metonimias (designar una cosa con el nombre de otra)
• Neologismos.
Introspección

 La ausencia de introspección o conciencia de enfermedad (anosognosia) es uno de los rasgos característicos de los cuadros psicóticos.
 La falta de introspección es un factor que contribuye a la negativa a aceptar un tratamiento.
Déficits cognitivos:
• Además de los delirios y los trastornos formales del pensamiento, en la esquizofrenia se produce una amplia variedad de déficit cognitivos.
• En la fase aguda de la enfermedad la pérdida de atención es común.
• Durante la fase crónica de la enfermedad, muchos pacientes con esquizofrenia muestran pérdidas cognitivas persistentes: memoria de trabajo,
desconcentración, etc
• Los estudios longitudinales de individuos que posteriormente desarrollan esquizofrenia revelan que los déficits son discernibles durante la
infancia (Hipótesis del neurodesarrollo)
• También aparece el afecto inadecuado o incongruente, que es la expresión de un sentimiento que no corresponde a las circunstancias, es más
habitual la sonrisa o risas inadecuadas.

TRASTORNOS AFECTIVOS: TRASTORNO DE LA VOLUNTAD:

 Un amplio espectro de trastornos afectivos tiene lugar en la esquizofrenia. • Entre los fenómenos clínicos más incapacitantes
 Los afectos restringidos e inadecuados son los más característicos: afecto destacan la alteración de la motivación y de la
restringido o aplanado voluntad.
 La disminución del afecto se manifiesta como una respuesta decreciente a • La disminución o anulación volitiva da lugar a largos
aspectos emocionales, pérdida de la inflexión vocal y disminución de la períodos de inactividad comunes en la
expresión facial. esquizofrenia.

TRASTORNOS MOTORES:
• También son habituales en la esquizofrenia las alteraciones sutiles de la coordinación motora.
• Incluso en la infancia son notablemente más torpes que sus hermanos, lo cual sugiere que las alteraciones de la coordinación motora
constituyen otro factor de predisposición a la esquizofrenia (hipótesis del neurodesarrollo)
Un rasgo menos habitual es la existencia de una flexibilidad parecida a la de la cera, el cuerpo del paciente puede moldearse en posiciones
inusuales que pueden mantener durante mucho rato (trastornos de la psicomotilidad en general denominado Síndrome Catatónico en que varios
de sus síntomas típicos apuntan fuertemente al Dg. de EQZ, pero no todos

DIMENSIONES DE LA PSICOPATOLOGÍA EN LA ESQUIZOFRENIA.

Dimensiones de los síntomas positivos y negativos: Manifestaciones neuropsicológicas de la

Esquizofrenia.
 Los síntomas positivos son aquellos que reflejan la presencia de
un proceso mental excesivo, incluye ideas delirantes, y  Déficits premórbidos: La mayoría de los pacientes con
alucinaciones. esquizofrenia muestran alteración cognitiva, que estaría previa a
 En la esquizofrenia, los síntomas positivos tienden a ser la aparición de el “primer brote “y que persiste a lo largo de la
transitorios, mientras que los negativos tienden a cronificarse. vida.
 Crow propuso que los síntomas positivos proceden de la
hiperactividad dopaminérgica, mientras que los negativos reflejan Déficits relacionados con la enfermedad: estudios cognitivos tienen un
una estructura cerebral anómala. paralelo en la neuroimagen estructural y aportan muchas pruebas de
la pérdida generalizada de tejido.
Diagnóstico diferencial.

 Otros trastornos psiquiátricos:

 Otra psicosis:
• Podría argumentarse que distinguir la esquizofrenia del trastorno esquizoafectivo, trastorno esquizofreniforme, trastorno de ideas
delirantes, etc. es un ejercicio de tipo académico, sin embargo, sabemos que esto cuadros tienen un pronóstico y evolución
diferente si son bien tratados.
 • A pesar de que predecir la evolución de cada uno de los pacientes resulta difícil a causa de factores idiosincrásicos como las
relaciones familiares, la inteligencia y la personalidad, el cuadro en sí mismo debe ser distinguido de otros.
 Otros trastornos psiquiátricos:

TRASTORNOS AFECTIVOS Presencia de ideas delirantes Alteración social y laboral

incongruentes con el humor
 El aspecto típico de la manía o la  Esta alteración es crítica para el
depresión causan por lo general  El especialista debería determinar si el diagnóstico de esquizofrenia, pudiendo
pocas dificultades diagnósticas, sin paciente presenta ideas delirantes “de haber un desarrollo insidioso y
embargo, los episodios mixtos, la grandiosidad”, que no son concordantes con progresivo de un comportamiento
presencia de elementos psicóticos lo anímico, o si el contenido se considera extravagante y la discapacidad para
lo dificultan. relacionado con un ánimo elevado. responder a exigencias sociales
 Presencia de ideas delirantes  El delirio puede presentarse desde lo
incongruentes con el humor (o maniaco (por ejem. Megalomanía) o desde lo
alucinaciones) depresivo (por ejem. delirios de ruina)
Enfermedades orgánicas:
La diferenciación entre una enfermedad primaria “psicótica” y otra derivada de una enfermedad orgánica puede darse principalmente en dos
situaciones:

 Una persona con un diagnóstico claro de síndrome neurológico o físico, que incluye una psicosis como complicación.
 Una persona con un presunto diagnóstico de esquizofrenia en el que se destacan anomalías significativas, normalmente tras una
investigación más específica.
Las lesiones inflamatorias crónicas, trastornos degenerativos, lesiones que ocupan espacio, pueden parecerse a la esquizofrenia en virtud de una
degradación gradual del funcionamiento social y del cuidado personal, acentuados a veces por comportamientos extraños.

Síntomas: Psicosis inducidas por drogas:

• Los síntomas de la psicosis esquizofrénica, • Muchas drogas de abuso o fármacos de prescripción pueden provocar
considerados aisladamente pueden causar dificultades síntomas psicóticos.
diagnósticas. • En el contexto de un diagnóstico diferencial, las drogas de abuso en
• Las alucinaciones auditivas pueden ocurrir en la adolescentes y jóvenes adultos deben tomarse en cuenta.
alucinosis alcohólica. • La intoxicación por Cannabis se caracteriza por distorsiones de la
• Algunas formas de ideas delirantes sugieren percepción y despersonalización que puede parecerse a una verdadera
diagnósticos alternativos. psicosis.
• Las ideas delirantes de identificación errónea se • La experiencia clínica sugiere que el Cannabis tiende a precipitar las
asocian particularmente con enfermedades orgánicas recaídas psicóticas en los pacientes con esquizofrenia identificada.
relacionadas.

Aspectos Etiológicos de la Esquizofrenia (Multifactorial)

Modelo de trabajo:
Anormalidades neuroanatómicas en la EQZ

 No se observan placas, ovillos o gliosis.

 La etiología y la fisiopatología pueden relacionarse con los procesos de neurodesarrollo y deficiencia sináptica función:
 Sinaptogénesis (pubertad)
 Poda neuronal (pubertad)
 Apoptosis
 Cambios dependientes de la actividad.
 EQZ ya en su primer episodio presentarían alteraciones de la conectividad de las redes neurales cortico-subcortical o cortico-cortical,
principalmente en el circuito prefrontal-estriato-talámico
Teoría del neurodesarrollo en EQZ:

 Estos hallazgos sugieren el compromiso del mecanismo de plasticidad celular, más que degeneración.
 ¿Por qué se expresaría la sintomatología tan tarde?
 En la adolescencia hay una actividad efervescente en el desarrollo mental destinada a mejorar la eficiencia.
 Pruna: poda de sinapsis excesivas, mielinización de axones conectadas con zonas críticas en la cognición (CPF).
 Teoría asociada a los procesos del desarrollo cerebral adolescente.
TEORÍA DEL NEURODESARROLLO
• La pruna en pacientes que desarrollan EQZ sería particularmente agresiva relacionado con un defecto en los mecanismos de plasticidad
sináptica.
• Otra alternativa sería que la pruna sea normal, pero interactúa con estructuras cerebrales previamente comprometidas generándose una
conectividad neuronal perturbada relacionada con un umbral crítico hipotético para el desarrollo de psicosis.
• Para evaluar estas teorías se ha recurrido a muestras de pacientes en estados prodrómicos y se hace un seguimiento de los cambios
neurobiológicos hasta que desarrollan el cuadro pleno. Se estudian los predictores de evolución (Cannon, 2003; Yung y McGorry, 1996)

Alteraciones genéticas Interrogantes y desafíos:

• Múltiples genes + ambiente estrés= expresión fenotípica • ¿En qué momento se instalan los efectos neurotóxicos?
• Estudios en familiares (sanos), de pacientes con EQZ se • Determinar factores de riesgo, marcadores de vulnerabilidad
encuentran alteraciones cerebrales cualitativamente • Avance en la comprensión de fenómenos complejos del desarrollo que
similares, pero cuantitativamente menores. participan en una enfermedad hasta ahora inevitable (Cornblatt y col,
• En familiares “sanos” se encuentran alteraciones 2002)
neuropsicológicas similares = indicador de vulnerabilidad • Diseño de estrategias terapéuticas precoces que permitan identificar
genética. precozmente la población de riesgo y la enfermedad.
• En gemelos MZ se encuentran lesiones más pronunciadas El objetivo final es actuar sobre el deterioro funcional relacionado con el
en los pacientes EQZ = factores ambientales participantes comienzo de la enfermedad: retrasarlo, atenuarlo y ojalá evitarlo.
(Cannon y Huttunen, 2000).
Anomalías funcionales cerebrales en la esquizofrenia
 Dopamina: La hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia predomina en neuroquímica desde la década de 1960
 La esquizofrenia se asocia con alteraciones en varios otros sistemas, como el ácido y-aminobútrico (GABA).
ANOMALIAS VASCULARES EN LA ESQUIZOFRENIA
• Posible deficiencia vascular.
• Actúa de manera sinérgica con las deficiencias neuronales.
• Alteraciones de proteínas clave.
• Alteraciones en la muralla hematoencefálica
• Alteración del SNC en la etapa prenatal.
• Conectopatia.
Síntomas positivos Tratamiento Farmacológico
 No hay duda alguna del efecto favorable que tienen los neurolépticos sobre la sintomatología positiva que caracteriza lo episodios
esquizofrénicos agudos
 Los antipsicóticos “clásicos”, con efecto potente sobre receptores Dopaminérgicos (D2): Haldol y los que siguieron clorpromazina y tioridazina.
 Todos éstos tenían cual más, cual menos fuertes síntomas “parkinsonianos “provocando lentitud, temblor y algunos cuadros persistentes como
la “Disquinesia Tardía o el temido síndrome neuroléptico maligno” con alto riesgo de muerte si no se maneja en una unidad de tratamiento
intensivo.
 En los últimos años, se ha desarrollado una segunda generación de antipsicóticos, como la clozapina como fármaco emblemático de cambio,
menos focalizados en los receptores dopaminérgicos y más en actuar también sobre otros receptores.
 También actúan sobre varios otros recepctores como serotoninérgicos, histaminérgicos, adrenérgicoas, glutamatérgicos, etc., con resultados
importantes en síntomas positivos y también sobre síntomas negativos y cognitivos (atípicos).
 Los farmacólogos aplicaron por prima vez el término “atípico”, para denominar a antipsicóticos que no actuaban sobre receptores básicamente
dopaminérgicos.
 Estos fármacos demostraron ser:
 De mayor eficacia
 Síntomas extrapiramidales menores
 Sin lugar a duda, la clozapina es legítimamente “atípica” desde un punto de vista clínico
 Otros antipsicóticos atípicos son: Olanzapina, Quetiapina, Risperidona, Ziprasidona y Aripiprazol.
Síntomas negativos Tratamiento Farmacologico
 Los medicamentos con efectos beneficiosos sobre los síntomas positivos, es decir, los antipsicóticos, no ejercerían los mismos efectos
terapéuticos sobre los síntomas negativos debido a la existencia de dos sustratos patológicos distintos para cada uno: exceso dopaminérgico
límbico y déficit dopaminérgico frontal.
 Tradicionalmente el problema de la “negatividad” en la esquizofrenia, se definió de forma longitudinal y sobre todo en términos de
funcionamiento psicosocial. La terapia conductual y la rehabilitación neurocognitiva son útiles.
Sintomatología no específica de la EQZ
La depresión: Comportamiento: Mantenimiento:

es síntomas comunes de la esquizofrenia antes de que Es evidente que ciertos El uso continuado de medicamentos
se introduzca la medicación, y se ha demostrado que comportamientos de enfrentamiento antipsicóticos en el tratamiento de la
el estado de ánimo deprimido tiende a desaparecer a como la hostilidad, beligerancia y esquizofrenia pretende reducir al mínimo el
medida que disminuye la sintomatología psicótica resistencia mejoran con tratamiento riesgo de exacerbaciones agudas.
positiva. antipsicótico

 Existen pruebas adicionales de que los antipsicóticos también previenen la recaída después de un primer episodio.

Intervenciones psicosociales en el manejo: Rol de la Neuropsicología:

Mientras que los medicamentos antipsicóticos pueden considerarse como la piedra angular del  Diagnóstico diferencial
tratamiento de la esquizofrenia su prescripción no excluye un programa integral en que se  Diagnóstico precoz
aborden aspectos psicosociales y aquí en particular últimos años se han desarrollado distintos  Elaboración del perfil cognitivo
programas de rehabilitación neuropsicológica. (fortalezas y debilidades)
• Rehabilitación cognitiva  Elaboración de estrategias de
• Reestructuración conductual rehabilitación
• Manejo de síntomas (orientado a la familia y cuidadores)  Capacidad de autonomía
Mantener al máximo la funcionalidad del paciente. Necesidad de adaptaciones

Conclusiones:
• Desde una perspectiva unitaria: genética y del neurodesarrollo de la EQZ Podemos afirmar que existen alteraciones en el proceso madurativo
del cerebro mediado por factores genéticos y ambientales que determinan efectos en los sistemas moleculares.
• La creación de modelos unitarios simplificados permite explorar áreas como la disfunción glutamatérgica o de la NT dopaminérgica.
• Esto ha permitido crear modelos en animales:
- Modelos de disrupción de la neurogénesis.
- Modelo farmacológico
- Modelo Transgénico condicionado
Esta hipótesis puede permitir una predicción en la aparición de psicopatología durante la fase crítica del Desarrollo del SNC en la adolescenia.
Esto permite generar modelos de prevención y de tratamiento de acuerdo a las características individuales.
TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA
Los trastornos del Espectro Autista se definen por déficits persistentes en la habilidad para iniciar y sostener una interacción social recíproca, y una
comunicación social, con un rango de intereses restringidos, repetitivos y patrones de conducta estereotipados
DSM V
 Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos:
 Deficiencias en la reciprocidad socioemocional.
 Deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social. (inadecuado uso de gestos)
 Deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones. (dificultad para adaptarse al contexto, falta de interés por
otras personas, juegos, etc.)
 Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades.
El DSM-V menciona los siguientes ítems para categorizar los cuadros dentro del espectro autista.
 Dificultades socio comunicativas.
 Intereses restringidos y conductas repetitivas.
Aspectos clínicos…
Se denomina “espectro” porque los síntomas tienen un nivel de intensidad variable, con una visión dimensional a la que se suman aspectos
ligados al desempeño intelectual, sensibilidad sensorial y el grado de actividad en distintos grados de severidad.
¿Cuáles son las principales dificultades de comunicación de un niño con TEA?
– Poca atención dirigida a objetos y a personas
– dificultades para comprender el lenguaje, pero también las intenciones
– poco uso de vocalización para expresar intenciones
– escaso uso espontáneo de gestos simbólicos
alteración en el juego simbólico debilidad las funciones comunicativas reciprocidad señala efectivas y conductas simbólicas
EPIDEMIOLOGIA: RIESGO TEMPRANO
PREVALENCIA: – 6-15% niños tienen trastornos del
– 15% PAISES EN DESARROLLO Desarrollo
– 6/1.000 (Wing 93) – Neurobiológico
– 1/120 Astorino y cols 2017; Argentina – Socioambiental
– No existe un registro del diagnóstico del trastorno del espectro autista en Chile (MINSAL – Negligencia
2011). Se estima 50.500 – Maltrato
– >18 a con TEA. Sin datos hasta 2020. – Desnutrición
– Sexo >3/1 H/M (Wing 81). – Tóxicos
– Edad consulta: 2 años – Adicciones

las alucinaciones. En la esquizofrenia suele haber voces que comentan el comportamiento de la persona. La persona con autismo a veces puede
hablar sola o repetir escenas que ha visto, y esto puede interpretarse como delirios o alucinaciones sin serlo. Cuando el niño con TEA adopta una
personalidad imaginaria es consciente de que está ‘jugando’, en cambio, durante la despersonalización en la esquizofrenia, la persona cree ser
quien realmente no es.
La literalidad del pensamiento autista puede llevar también a malentendidos. Si preguntamos a una persona con autismo si oye voces, nos
responderá, de manera literal que sí es capaz de oír voces, sin comprender que nos referimos a voces que los demás no escuchan.
El lenguaje esquizofrénico se caracteriza porque saltan de un tema a otro, juntan palabras semántica o fonológicamente similares, hacen
afirmaciones ilógicas, etc.
El contenido mas frecuente de los delirios esquizofrénicos son las ideas persecutorias: la persona se considera molestada, seguida, engañada. Las
personas con autismo, por su parte, pueden mostrar una actitud de desconfianza o un pobre juicio social que puede confundirse con ‘paranoia’,
pero que, en realidad, son consecuencia de sus déficits en el procesamiento de la información, que provocan alteraciones en la percepción del
mundo social.