PROGRAMA DE ESTUDIOS

ENFERMERÍA TÉCNICA

TEMA

ENFERMEDADES METAXÉNICAS

EPIDEMIOLOGÍA BÁSICA

Lic. Ingrid Jaqueline Sigüenza Moreno

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DENGUE

1. DEFINICIÓN:
El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-epidémica, transmitida por la picadura de
mosquitos hembras del género Aedes, principalmente por Aedes aegypti.
2. ETIOLOGÍA:
Causado por el virus del dengue pertenece a la familia Flaviviridae, se pueden distinguir cuatro
serotipos que se definen como: dengue 1, dengue 2, dengue 3 y dengue 4; la infección por un
serotipo produce inmunidad para toda la vida contra la infección por ese serotipo, que solo
confiere protección temporal y parcial contra los otros serotipos, lo cual significa que una persona
puede infectarse y enfermar varias veces. Para que en un lugar haya transmisión de la enfermedad,
tienen que estar presentes de forma simultánea: el virus, el vector y el huésped susceptible.
3. TRANSMISIÓN:
Se produce por la picadura de un zancudo (Aedes aegypti); estos zancudos pican durante todo el
día, preferentemente por la mañana temprano y en el inicio de la noche. No hay transmisión de
persona a persona, ni a través de las fuentes de agua.
4. PERÍODO DE TRANSMISIBILIDAD:
Los enfermos (personas) suelen infectar a los "zancudos" desde el día anterior hasta el final del
periodo febril, en promedio 05 días; el mosquito se torna infectante de 8 a 12 dias después de
alimentarse con sangre y así continua durante toda su vida (45 días).
5. PERÍODO DE INCUBACIÓN:
El período de incubación se describe entre 3 y 14 días, con una media aproximada de entre 5 a 7
días; todos los grupos humanos sin distinción de color, raza y sexo pueden igualmente ser
afectados por dengue, dependiendo de la exposición al vector. Las personas y los "zancudos" Aedes
aegypti son reservorios del virus dengue
6. CUADRO CLÍNICO:
Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable, la fiebre se
asocia a cefalea y vómitos, dolores del cuerpo; en los niños es frecuente que la fiebre sea la única
manifestación clínica o que la fiebre esté asociada a síntomas digestivos bastante inespecíficos;
también puede encontrarse enrojecimiento de la faringe; pero otros signos y síntomas
respiratorios no son frecuentes ni de importancia; si puede encontrar dolor abdominal y diarreas,
esta última más frecuente en menores de dos años y adultos mayores. El dengue es una
enfermedad de amplio espectro de presentaciones clínicas, que van desde formas asintomáticas y
subclinicas (oligosintomáticos) hasta cuadros muy graves con compromiso vascular, afección de
órganos y sistemas que se asocian a mortalidad a veces en pocas horas. Entre las formas graves se
destacan las que producen hepatitis, insuficiencia hepática, encefalopatía, miocarditis,
hemorragias severas nefritís y choque. También existen las formas clinicas que por no ser tan
frecuentes se les llama "atípicas" que resultan de la afectación especialmente intensa de un órgano
o sistema: encefalopatia, miocardiopatia o hepatopatía por dengue, así como la afectación renal
con insuficiencia renal aguda y otras que también se asocian a mortalidad.
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7. CURSO DE LA ENFERMEDAD
Después del periodo de incubación, la enfermedad comienza abruptamente y es seguida por 3
fases: Fase febril, Fase crítica y Fase de recuperación
 Fase febril: Se inicia de forma repentina, por lo general dura de 2 a 7 dias y suele ir
acompañada de dolor osteo muscular generalizado e intenso (fiebre rompe huesos),
artralgia, cefalea, y dolor retro ocular, se puede encontrar también enrojecimiento
cutáneo, eritema de la piel. esta etapa se asocia a la presencia del virus en sangre
(viremia).

 Fase crítica: Luego de la caída de la fiebre el paciente puede evolucionar favorablemente

ó agravarse; La caída de la fiebre marca el inicio de la etapa crítica, donde el paciente puede
agravarse apareciendo inicialmente los signos de alarma, y complicaciones como
extravasación de plasma y su manifestación más grave que es el shock, que se evidencia
con frialdad de la piel, pulso filiforme. taquicardia e hipotensión, por lo tanto requiere
seguimiento clínico estricto.
 Fase de recuperación: En esta fase, generalmente se hace evidente la mejoría del
paciente, esta fase no excede de 48 a 72 horas, se deberá vigilar un estado de sobrecarga
líquida (generada durante la etapa crítica), así como alguna co-infección bacteriana
agregada; en esta fase se hace evidente una mejoria del estado general del paciente. Es
en esta fase también puede presentarse erupción cutánea característica (eritematoso
petequial con zonas pálidas) con prurito intenso. El hematocrito se estabiliza, el número
de glóbulos blancos y plaquetas comienzan a elevarse.

8. TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico para el dengue.
- Inmunización: Entre finales de 2015 y principios de 2016 se aprobó en varios países el uso de
la primera vacuna contra el dengue —Dengvaxia (CYD-TDV), de Sanofi Pasteur— en personas de
9 a 45 años residentes en zonas endémicas
- Prevención y control: Hoy por hoy, el único método para controlar o prevenir la transmisión
del virus del dengue consiste en luchar contra los mosquitos vectores:
- Evitar que los mosquitos encuentren lugares donde depositar sus huevecillos.
- Eliminar correctamente los desechos sólidos y los posibles hábitats artificiales.
- Cubrir, vaciar y limpiar cada semana los recipientes donde se almacena agua para uso
doméstico:
- Utilizar protección personal en el hogar, como mosquiteros en las ventanas, usar ropa de
manga larga, materiales tratados con insecticidas, espirales y vaporizadores.
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CHIKUNGUNYA

1. DEFINICIÓN:
Es una enfermedad emergente en el país, causada por un alfavirus (virus obikungunya,
CHIKV).

2. ETIOLOGÍA:
El CHIKV es un virus ARN que pertenece a la familia Togayntaa, género Allavirus El nombre
chikungunya deriva de una palabra en Makonde. idioma del grupo étnico Makonde que vive
en el sudeste de Tanzania. Significa 'aquel que se encorva".

3. FORMA DE TRANSMISIÓN
Mecanismo principal:
Picadura del zancudo Aedes aegypti ampliamente distribuidos en el país, el mismo que
transmite el dengue.
Menos frecuente:
• Transmisión transplacentaria de madre virémica al recién nacido durante el parto. Puede
causar infección hasta un 50% de los recién nacidos quienes pueden presentar formas
graves de la enfermedad.
• Accidente con material punzoconante contaminados con restos sanguíneos.
• Exposición en laboratorio.
• Transfusión sanguínea y trasplante de órganos o tejidos (en los primeros 5 días de inicio
de los Síntomas)
• No evidencia de virus en leche materna.

4. RESERVORIO
Los humanos son el reservorio principal del CHIKV durante la tase virémica (los primeros 5
días de inicio de los síntomas).

5. PERIODO DE INCUBACIÓN:
Los zancudos adquieren el virus a partir de un huésped virémico y a los 10 días puede
transmitirlo a una persona susceptible, quien iniciará los síntomas después de un periodo de
incubación intrínseca de 3 a 7 días (rango 1 a 12 días).

6. FISIOPATOLOGÍA
A raíz de una picadura le zancudo, el CHIKV se replica en la piel y luego se difunde a
través del torrente sanguíneo al hígado (células endoteliales), articulaciones, músculos
y fibroblastos, así como en las células del estroma, macrófagos del tejido linfoide y
células epiteliales y endoteliales del sistema nervioso central. Por otra parte, el
endotelio sinusoidal del Fugado y a los macrófagos se constituyen en los principales
reservorios celulares durante le etapa tardía de la infección.
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7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La enfermedad aguda generalmente se caracteriza por la triada:
- Fiebre alta de inicio súbito (generalmente > 39C)
- Dolor articular severo y/o artritis
- Exantema Otros signos y síntomas pueden incluir cefalea, dolor de espalda difuso,
mialgias, náuseas, vómitos y conjuntivitis.

8. TRATAMIENTO
No existe un tratamiento farmacológico antiviral específico para la fiebre chikungunya. Se
recomienda el tratamiento sintomático luego de excluir enfermedades más graves tales
como malaria, dengue o infecciones bacterianas

MALARIA

1. DEFINICIÓN:
La malaria o paludismo, enfermedad parasitaria ampliamente distribuida en zonas
tropicales y subtropicales, es endémica en más de 100 países.

2. ETIOLOGÍA:
Se considera a cuatro especies de protozoarios sanguíneos del género Plasmodium: P.
falciparum, P.vivax, P. malariae y P. ovale. En el Perú, la malaria es ocasionada por P.
falciparum, P. vivax y, ocasionalmente, por P. malariae.

3. DISTRIBUCIÓN:
Se distribuye en las zonas tropicales y subtropicales. En el Perú, la malaria por P.
falciparum es principalmente endémica en Loreto, Piura y Tumbes; en cambio, la malaria
por P. vivax se distribuye en todo el país, observándose casos esporádicos en los valles de
la costa sur (de Ica a Tacna).

4. MODO DE TRASMISIÓN:
La malaria se transmite a través de la picadura de una hembra del mosquito del género
Anopheles infectada con las formas de Plasmodium infectantes para el hombre
(esporozoitos). También se transmite de madre a feto a través de la placenta y por
transfusión sanguínea. En el Perú, los vectores principales son: An. pseudopunctipennis,
ubicado en los valles interandinos costeros y selva alta, An. albimanus, ubicado en la
región nororiental, en la costa y selva.

5. PERIODO DE INCUBACIÓN:
El periodo de incubación abarca en promedio 10 a 14 días, tiempo durante el cual ocurre
el ciclo pre-eritrocítico en el hígado y pueden presentarse síntomas generales como
cefalea, mialgias, anorexia y vómito. El periodo de incubación de la malaria adquirida a
través de transfusión es de 48 a 72 horas. Después del periodo de incubación comienza el
ataque agudo.
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6. FISIOPATOLOGÍA:
En la malaria se produce la destrucción de los eritrocitos con liberación de sustancias del
parásito y de los hematíes a la circulación sanguínea. En los casos graves por P. falciparum,
las alteraciones producidas se deben principalmente a los fenómenos de cito-adherencia
y secuestro de los hematíes parasitados. La membrana de estos, al estar parasitados por
formas maduras de plasmodios, se vuelve rígida y se forman unas protuberancias (knobs)
que facilitan su adherencia al endotelio vascular (cito-adherencia), principalmente a nivel
de capilares de órganos vitales, sobre todo cerebrales, y desaparecen de la sangre
periférica, a la que ya no vuelven (secuestro). Estos fenómenos de cito-adherencia y
secuestro no se producen en las infecciones por las otras tres especies de plasmodios y
en ellas pueden verse en sangre periférica parásitos en todas sus formas de desarrollo. La
adherencia produce enlentecimiento del flujo sanguíneo en los capilares, con hipoxia,
aumento local de citocinas, glucólisis anaeróbica y acidosis láctica.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El cuadro clínico clásico consiste en escalofrío, fiebre y sudoración repetidos cada 24, 48
ó 72 horas, según la especie de Plasmodium.

Síntomas de malaria no complicada

La malaria no complicada se define como la malaria sintomática sin signos de severidad
o evidencia de disfunción de un órgano vital. A continuación, se explica la evolución de
la sintomatología:
 Dolor de cabeza.
 Debilidad
 Fatiga
 Dolores en articulaciones y músculos.
 Malestar abdominal.
 Escalofríos, frío intenso y progresivo, seguido de temblor incontrolable.
 6 - 8 horas: Periodo febril, Temperatura por encima de 38 grados, sudoración
profusa. La temperatura baja a 36.8 grados, después de 8 horas, periodo
asintomático.
Malaria complicada
Si son usados medicamentos inefectivos o si el tratamiento se retarda en su inicio
(especialmente en malaria por P. falciparum) la carga de parásitos aumenta y puede
desencadenarse una malaria complicada.
En pocas horas puede progresar a una enfermedad grave con:
 Acidosis metabólica
 Anemia severa
 Hipoglicemia
 Falla renal aguda.
 Edema agudo del pulmón

8. DIGNÓSTICO:

El diagnóstico de malaria se basa en:

Criterios clínicos
 Historia de episodio malárico en el último mes.
 Fiebre actual o reciente (menos de una semana).
 Paroxismos de escalofríos intensos, fiebre y sudoración profusa.
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 Cefalea, síntomas gastrointestinales, mialgias, artralgias, náusea, vómito.

 Anemia
 Esplenomegalia
 Evidencia de manifestaciones severas y complicaciones de malaria por P.
falciparum.

Criterios de laboratorio
 Diagnóstico por microscopía: con examen de gota gruesa o de extendido de
sangre periférica o mediante técnicas inmunocromatográficas.
 Las pruebas rápidas de diagnóstico (PRD): son dispositivos que detectan
antígenos de los parásitos en una pequeña cantidad de sangre (entre 5 -15 μL). El
resultado se obtiene entre 5 a 20 minutos. Son una alternativa a la gota gruesa
en localidades donde no es viable la microscopia.

9. TRATAMIENTO
El tratamiento antimalárico debe proporcionar niveles sanguíneos de las drogas durante
al menos siete días, cubriendo 4 ciclos del parásito, para alcanzar la curación:
 Cloroquina. Se emplea en profilaxis y tratamiento. Indicada en paludismo
malariae, ovale y vivax y falciparum de zonas sin resistencias. Dosis de cloroquina
base: 600 mg, seguidos de 300 a las 6 horas, 300 mg a las 24 horas y otros 300
mg a las 24 horas. En los paludismos vivax y ovale se debe dar a continuación
primaquina, como esquizonticida tisular, a dosis de 15 mg/ día/14 días.
Doxiciclina.
 Quinina. No de usa en profilaxis. Activa contra las cuatro especies. Se utiliza por
vía oral en paludismo falciparum resistente a la cloroquina, a dosis de 600 mg/ 8
horas/ 1 semana. En caso de resistencia a la quinina se asocia a doxiciclina oral,
100 mg/ 12 horas/ 1 semana. En embarazadas y niños menores de 8 años, la
doxiciclina puede sustituirse por clindamicina.
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LEISHMANIOSIS

1. DEFINICIÓN:
La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa producida por un protozoario intracelular
llamado Leishmania sp., transmitida por el mosquito Lutzomya que al picar introduce los
parásitos en la piel.

2. ETIOLOGÍA:
El parásito es un protozoo perteneciente a la familia Trypanosomatidae. El género Leishmania
comprende alrededor de 22 especies patógenas al hombre. Han sido identificadas 15 especies
de Leishmania con diferente tropismo: visceral, cutáneo y mucoso. El parásito es digenético, es
decir, durante su ciclo de vida se encuentra en dos formas o estadíos: una forma promastigote
que mide entre 20 y 30 μm, es extracelular y alargada, y posee un flagelo que le permite la
movilidad en el intestino de los insectos vectores; y otra forma la amastigote, la cual mide entre
2 y 5 μm, es redondeada e intracelular, carece de flagelo, y se multiplica en células del sistema
mononuclear fagocítico, principalmente macrófagos. Ambas formas del parásito se dividen por
fisión binaria.

3. PATOGENIA:
En el vector se encuentra la forma promastigote, que se modifica a promastigote metacíclico
en el tubo digestivo anterior, y se transmite al hospedero vertebrado a través de la picadura.
En el hospedero vertebrado la forma promastigote es fagocitada por los macrófagos de la piel,
en cuyo interior se forma una vacuola parasitófora, la cual se fusiona con lisosomas y genera lo
que se conoce como el fagolisosoma. Dentro del fagolisosoma los promastigotes se
transforman en amastigotes los cuales se multiplican, se liberan e invaden a otros macrófagos
que han sido atraídos al sitio de la infección. Cuando un insecto vector pica nuevamente a un
humano o reservorio, ingiere células infectadas con amastigotes. En el intestino del vector las
células se desintegran y liberan los amastigotes, los cuales rápidamente se transforman
nuevamente en promastigotes.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
o Leishmaniasis visceral: El signo más frecuente es la fiebre moderada a elevada
repentinamente acompañada de rigidez y escalofríos, persiste por varias semanas siendo
de tipo intermitente con incluso varios días continuos afebriles. Existe frecuentemente
esplenomegalia (no doloroso) y hepatomegalia, linfadenopatías (raro en América Latina),
hiperpigmentación de la piel especialmente en individuos de piel oscura; muestran
también una trombocitopenia lo que hace que en ocasiones experimenten epistaxis,
sangrado gingival y petequias.
o Leishmaniasis cutánea: Unos días después de la mordedura de un mosquito aparece una
pápula que crece hasta formar un nódulo que se úlcera a lo largo de varias semanas o
meses típicamente en zonas descubiertas de la piel; la base de la úlcera por lo general es
indolora, tiene bordes elevados y duros, las lesiones son únicas o múltiples y su tamaño
varía. Además se han reportado casos de desarrollo de lesiones cutáneas de leishmaniasis
precipitadas por trauma local (cortarse la mano, cortaduras, tatuajes, etcétera.).
Dependiendo de la especie infectante de Leishmania, las lesiones cutáneas pueden
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persistir durante meses o años y al curarse dejan cicatrices planas, hipopigmentadas y

atróficas.
o Leishmaniasis mucosa: Presencia de lesiones en la nariz, o en la boca (llamado también
espundia); los pacientes manifiestan congestión y hemorragia nasal seguidos de
destrucción del cartílago nasal, perforación del tabique nasal y colapso del puente de la
nariz. Puede haber extensión a faringe, laringe, labios, mejillas y paladar blando lo que
podría tener secuelas de cicatrización con trastornos de la fonación o deglución.

5. DIAGNÓSTICO:
o Leishmaniasis visceral: diagnóstico confirmatorio se realiza mediante la identificación de
amastigotes en los tejidos o por aislamiento de promastigotes en los cultivos. La punción
esplénica, en el 98% de los casos da un diagnóstico parasitológico pero puede provocar
hemorragia significativa. Otras zonas para obtener la muestra son médula ósea, hígados
y ganglios linfáticos. De los métodos serológicos para la detección de leishmaniasis
visceral se encuentra el enzimoinmunoanálisis (ELISA) y una prueba indirecta de
anticuerpos inmunofluorescentes (IFAT).
o Leishmaniasis cutánea y mucosa: el método ideal para el diagnóstico, es demostrar la
presencia de amastigotes en el material que se obtiene de una lesión mediante frotis de
piel o mucosa, material aspirado o biopsia de lesiones sospechosas. Las pruebas
serológicas no sirven para el diagnóstico; en algunos centros de investigación se está
iniciando el uso de pruebas diagnósticas basadas en reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) específicas lo que permitiría identificación de la especie.

6. TRATAMIENTO:
o Compuestos de Antimonio Pentavalente: (estibogluconato sódico-pentostam- y
antimoniato de meglumina-Glucantime-) se consideran fármacos eficaces para
leishmaniasis cutánea y visceral. Pueden colocarse por vía intravenosa o intramuscular.
El tratamiento se administra una vez por día a dosis de 20 mg/kg/ día durante 20 días en
leishmania cutánea y 28 días en la variante visceral.
o Anfotericina B: macrólido derivado de heptano con actividad antimicótica y
antiprotozoaria. Se utiliza cuando el tratamiento con antimonio falla.
o Paromomicina: es una aminosidina, aminoglucósido con actividad antileishmania; se
desconoce mecanismo de acción contra leishmania. Está aprobado en India para
tratamiento de leishmaniasis visceral a una dosis de 11 mg de base/kg/día durante 21
días. Algunos pacientes presentan efectos hepatotóxicos, ototóxicos reversibles y muy
raramente nefrotóxicos y tetania.
o Fluoconazol, itraconazol y ketoconazol: imidazoles, administrados por vía oral han
demostrado una actividad variable y se ha reportado incluso una tasa de respuesta del
90% en casos de infección.

Linkografía:
o https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2015/rmc151y.pdf
o https://iris.paho.org/bitstream/handle/10665.2/50524/9789275320631_spa.pdf
o https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/TH/memoria
s_malaria.pdf