GASTROENTEROLOGÍA

Completo
 Cavidad
oral Gastroenterología pt 1

Enfermedad Periodontal
• Inflamación gingival
• Inflamación del periodonto (ligamento, hueso alveolar, cemento)
• Película Placa inflamación → Destrucción de estructuras
Microbiota: Anaerobios: normal 25%, EPO 95%

Grado I: Gingivitis sin pérdida de la unión, sólo aparece inflamada la gingiva, placa dentobacteriana.
Grado II: Placa dentobacteriana, gingivitis, retracción gingival, <25%
Grado III: Cálculo dental, gingivitis, retracción gingival de 25-50%, movilidad de piezas dentales.
Grado IV: Cálculo dental, gingivitis, retracción gingival >50%, movilidad de piezas dentales, visualización de raíces
dentales, pérdida de piezas dentales, formación de fistulas o absceso.

TRATAMIENTO
 Cepillado diario (prevención)
 Profilaxis dental
 Extracción dental
 Colgajos

ANTIBIOTERAPIA
• Amoxicilina/ ácido clavulánico 14mg/Kg PO BID
• Clindamicina 11mg/Kg PO BID
• Metronidazol (osteomielitis) 30mg/Kg PO SID 10 días, 10mg/Kg PO SID 20 días más
• Doxiciclina 1-2mg/Kg PO BID
• Doxiciclina tópica 8.5%
• Clindamicina gel 2%

Estomatitis
Calicivirus felino, Herpesvirus-1 felino, Leucemia viral felina

Signos:
 Hiporexia/ anorexia
 Pérdida de peso
 Secreción ocular, nasal
 Linfadenomegalia regional
 Dolor oral
 Ulceraciones
 Sangrado espontáneo

TRATAMIENTO
 Acetato de metilprednisolona 4mg/Kg SC
 Prednisolona 1mg/Kg BID/SID
 Ciclosporina 2.5mg/Kg PO BID 6 semanas
 Daxiciclina 1-2mg/Kg PO SID
 Interferon Omega 5MU submucosa en las lesiones
 Interferon Omega 5MU en 100ml de CS 1mL PO SID por 100 días. (Separar 10mL para congelar)
 Profilaxis
 Extracción dental

Vómito

Tres estadios
 Náuseas: Incomodidad, cambios de conducta, nerviosismo y salivación
 Arcadas: Contracciones espasmódicas del diafragma y músculos de la pared torácica, sin expulsión de contenido gástrico
 Vómito: Eyección enérgica de los contenidos gástricos del intestino delgado proximal

Vómito, cambios fisiológicos

  Aumento de la salivación mediada por el sistema nervioso parasimpático
 Aumento de la FC por el simpático
 Relajación pilórica y peristaltismo inverso
 Descenso de la presión intratorácica (inspiración forzada con glotis cerrada)
 Aumento de la presión intraabdominal
 Relajación del esfínter esofágico

El vómito es un signo clínico, no una enfermedad, puede ser efecto secundario de múltiples terapias, es imperativo determinar las
causas

Causas de vómito

Emesis
 Reflejo de protección
 Activación de vías
 Humorales (ZQG/ zona quimiorreceptora gatillo) ubicado fuera de la barrera hematoencefálica, permite que los
receptores se activen por sustancias endogenas y exogenas
 Nerviosas (centro del vómito) e la formación reticular lateral del bulbo raquídeo, está protegida por barrera
hematoencefálica
 Aparato vestibular
Receptores asociados
Dopaminérgicos son mayores en perros y menor importancia en gatos
Mayor importancia de receptores muscarinicos en gatos

Importantes en
gatos. Ejemplo Xilacina estimula estos receptores por eso en la aplicación hay vómito (alfa)
Receptores de serotonina, receptores que vienen de la ZQG NK, 5-HT,H,M
H1 en perros o N1 en gatos

Agentes antieméticos de uso común

Metoclopramida
 Efecto antiemético; mejor efecto en perros ya que en gatos hay menores receptores dopaminérgicos por lo tanto tiene
menor efecto
 Antagonista de los receptores dopaminérgicos en CTZ
 Antagonista de receptores 5HT4 hay agonistas de estos receptores en el intestino por lo que es procinético ya que aumenta
la liberación de acetilcolina y con ello ese efecto
 Cruza la barrera hematoencefálica (sedación y efectos extrapiramidales) nerviosismo, cambios de conducta, excitación,
agresividad
 Hiperprolactinemia (aumento de prolactina en sangre)

Antagonistas receptores 5-HT3 (Serotonina)

 ZQRG y EFERENTES INTESTINALES (actúa en zona del gatillo y zona del vomito)
 Emesis por quimioterapia
 Parvovirus
 Bien tolerado IM, IV
 Sedación y sacudidas de cabeza como efecto secundario
 Ondansetron
0.5mg/kg 12 a 24 hrs
 Granisetron
0.1-0.5 mg/kg IV 12 hrs
Antihistamínicos

 Antagonistas de los receptores H1 (en perros)

 Bloqueo del aparato vestibular a la ZQRG
 Vómito por mareo u otitis interna
 Dimenhidrinato (Dramamine)
Tabletas 50mg
Perros: 4-8 mg/kg
 Efectos adversos
 Sedación- hipnosis
 Efectos anticolinérgicos (sequedad de boca)

Derivados fenotiazínicos
 Comunes:
 Clorpromazina (largactil)
 Proclorperazina (stemetil)
 Bloquean múltiples causas centrales que originan el vomito
o Antagonista D2
o Antagonista (medio) H1 y H2
o Dosis altas receptores alfa 2
o Muscarínicos M1 colinergicos
 Efecto secundarios
 Tranquilizantes
 Hipotensores
 Contraindicado en convulsiones
No tan comunes para nosotros de usar

Anticolinérgicos

Atropina (M1,M2,M3)
 Útil en cinetosis (mareo por movimiento)
 Retraso en vaciado gástrico e íleo
 No justificado por efectos secundarios
 Afecta receptores M1.M2 y M3
Pirenzepina
 Plictican
 Actúa en M1 en aparato vestibular

Antagonistas alfa 2 adrenérgicos

 No uso rutinario
 Yohimbina
 Atipamezol
 Reversores de medicamentos alfa 2 adrenergicos como xilacina ayuda en gatos

Meropitant (Cerenia)
 Antagonista de receptores NK1 por bloqueo del receptor p en ZQRG y núcleo del tracto solitario
 Metabolismo hepático
 Precaución en enfermedad cardiaca (afinidad por los canales de K y Ca)
 No administrar con bloqueadores de calcio
 uso en quimioterapia
1mg/kg SC o 2 mg/kg VO
 vómito por mareo, uso en pancreatitis
8 mg/kg
El núcleo del tracto solitario (NTS), es una estructura cerebral localizada en la porción caudal del bulbo raquídeo y es el sitio de
terminación y proyección de fibras aferentes viscerales y cardiovasculares de los nervios glosofaríngeo y vago hacia el sistema
nervioso central

El receptor de la Sustancia P es la Neurokinina 1 Principalmente. La NK1 va a dar paso a la modulación del dolor, ya que está
relacionado con el desarrollo de estrategias analgésicas evocadas por el estrés, activar el sistema endógeno ya sea serotonina o
noradrenalina que aliviarán el dolor en ciertos casos necesarios.

Efectos secundarios
Inhibición de la secreción ácida

La célula parietal (estómago) produce hidrogeniones que puede disminuir el pH gástrico, se tienen 3 estímulos que hacen que la
célula produzca hidrogeniones.
Los receptores importantes son los histamínicos o H2 en vómito son H1, receptores de gastrina y de acetilcolina M3

estímulo importante es a través de histamina por células enterocromafines ubicado en fondus y es zona cardial, estimuladas por la
gastrina y acetilcolina que estimula a la célula a través de AMPC para producir hidrogeniones.
Gastrina igual actua a traves del calcio por bomba de hidrogeniones
Igual por acetilcolina.
Estímulos que inhiben la secreción gástrica: como prostaglandinas que inhiben ampc y bomba atpasa actúan sobre células epiteliales
superficiales, secreción de moco y bicarbonato dando efecto de protección aumentando pH gástrico

Inhibición de la secreción ácida

 La bomba de protones es capaz de producir 3 millones o más de hidrogeniones y pH gástricos de 1
Fisiopatología
 Histamina
 Acetilcolina
 Gastrina- están en antro
 Somatostatina- inhibición de hidrogeniones a través de bomba de protones- están en el antro
  Prostaglandina- inhibición de hidrogeniones a través de bomba de protones
Producción de ácido gástrico en ayuno es a través de la gastrina
Bomba de protones se encuentran en el cuerpo del estómago
Estímulo de acetilcolina es a través del vago
Estímulo para liberación de la gastrina es cuando hay alimento

Efectos de las prostaglandinas en la protección gástrica

 Disminuyen la secreción gástrica
 Estabilizan las células mastocóituicas mucosales
 Estimulan la secreción de moco y bicarbonato
 Incrementa el flujo sanguíneo de la mucosa
 Aceleran la proliferación celular

Antagonistas de receptores H2
 Unión competitiva y reversible H2
 Bloqueo sobre histamina en célula parietal
 Disminuye sensibilidad a acetilcolina y gastrina por parte de célula parietal
 Requieren reducción de dosis en enfermedad renal ya que se metaboliza ahí

Cimetidina
 Potente inhibidor de enzimas microsomales hepáticas
 Disminuye metabolismo de otros fármacos
 Lidocaína, propranolol, metronidazol, diazepam, warfarina, fenitoína, teofilina)
 Requiere administración frecuente
 Poco usado en la actualidad

Ranitidina
 5 veces más potente que cimetidina
 Solo requiere dos dosis al día
 Poca inhibición de metabolismo hepático
 Efecto procinético
 Efecto anticolinesterasa
 Recomendado para megacolon felino

Famotidina
 Más efectiva que la ranitidina para disminuir la secreción de ácido
 No altera el metabolismo hepático
 Sin efecto sobre la motibuilidad

Nizatidina
 Mismo efecto procinético de ranitidina
 Sin interacciones con otros fármacos
 Eliminació exclusiva por orina

Inhibidores de bomba de protones

 Bloquean paso final de la producción de ácido

 Bloqueo no competitivo (covalente)
 Irreversible no permanente (síntesis de nuevas bombas de protones) cada 3 dias se forman nuevas
 Acumulatrivo
 De preferencia se administra en ayunas (biodisponibilidad)
 Se distribuyen a través del sistema vascular luego de la absorción intestino
  Se concentran y persisten en la célula parietal
 Efecto inicia 1 hr despues de administración
 Máximo efecto a los 4 días
 Inhibición hasta por 24 hrs
 Debe evitarse los gránulos de la cápsula porque lo inactivan

Análogos de las prostaglandinas

Misoprostol
 Análogo de la prostaglandina E1
 Inhibe la secreción de ácido
 Aumenta la producción de moco
 Incrementa el flujo sanguíneo
 Acelera la epitelización
 Usos:
 Prevención de úlceras en pacientes que reciben AINES
 No útil en administración con corticosteroides
 Sin estudio en gatos
 Contraindicaciones
 Pacientes que reciben nefrotóxicos
 Gestación
 A dosis altas hay vómito, diarrea y dolor abdominal
Corticosteroides actuan a nivel de la fosfolipasa 2
AINES actuan a nivel de la ciclooxigenasa
aunque traiga recubierta enterica no disminuye el daño

Gastritis primaria

AINES + CORTICOSTEROIDES

 Erosión de la mucosa
 Ulceración
 Perforación
 Hemorragia

Protectores de mucosa

Sucralfato
 Casos de gastritis y ulceraciones/ severo
 Sal de aluminio y sacarosa sulfatada
 En ambiente ácido se disocia en aluminio y sacarosa sulfatada
 La recarga negativa de sulfato se une con la carga positiva de las proteínas de la superficie epitelial expuesta creando capa
protectora
 Barrera contra el ácido y loa pepsina
 Impide que H+ se difundan
 Impide la actividad de la pepsina
 Se une a los ácidos biliares
 Estimula la secreción de moco y bicarbonato
 Aumenta la viscosidad del moco gástrico
 Estimula la liberación de prostaglandinas
 No es absorbido por el tracto GI
Dosis
Gatos 125-250 mg/8-12 hrs
Perros: 0.25-1g/6-12 hrs
1-2 hrs antes de utilizar antiácidos o inhibidores de la secreción gástrica para no alterar la absorción
Bismuto

 Subsalicilato o subcitrato
 Protector emoliente
 Se une a las glucoproteínas de la mucosa a la base de la úlcera
 Disminuye la actividad péptica
 Aumenta la producción de moco
 Antibacterial
Dosis
Subcitrato
1-3 mg/kg cada 6 hrs
Subsalicilato
Gatos: 0.5mg/kg/ 12 hrs/ 3-5 días
Perros 1 ml/kg/8 hrs/3-5 días

Antiácidos

Cox 1 y Cox 2 para la producción de prostaglandinas

Carbonato de calcio
Hidróxido de aluminio
Hidróxido de magnesio. Estos ultimos viene en conjunto para quitar efectos adversos
  Ayuno cuando no haya vómito
 Inhibición de la fase cefálica: estímulo de secreción gástrica a través de Acetilcolina a través del nervio vago tenemos fase
cefálica que estimula el 10% de la secreción gástrica, fase gástrica estimulada por llegada de alimento y aumenta al 70% y
fase intestinal que aumenta de un 10-15%.
 Se inhibe no pasar alimentos cerca del perro
 Medicamentos, combinarlos dependiendo a los signos clínicos

Tratamiento Inhibición de la secreción gástrica

 Casos graves
 Inhibidores de la bomba: Omeprazol vía IV 1mg/kg cada 6 hrs ( evita que coagulos estén estables)
 Metoclopramida en infusión IV
 Ondansetrón
 Maropitant
 Sucralfato si es tolerado porque puede producir vómito
Gatos: 125-250mg/8-12hrs
Perros : 0,25-1g/6-8 hrs
 Análogos de prostaglandinas
  Misoprostol 1-3 microgramos /kg/6-8 hrs (uso de AINES)

Casos crónicos puede llevar a colonización bacteriana

Alimento altamente proteico y con baja grasa

Gastritis asociada a Helicobacter spp en perros y gatos

 Bactria intragástrica altamente especializada
Fármacos que afectan la motilidad intestinal

Motilidad intestinal → Intestino delgado

Contracciones → Tres funciones
 Mezclar la ingesta con enzimas digestivas
 Circulación de los contenidos para facilitar el contacto con la mucosa
 Propulsión de los contenidos intestinales

Cuatro patrones de motilidad

Segmentación: Peristalsis
-Divide el intestino en segmentos -Respuesta contráctil propulsiva
-Mezcla y circulac localmente los contenidos -En presencia de bolo hay contracción craneal
-Involucra la contracción del músculo liso (Acetilcolina y sustancia P) y relajación distal (VIO y
oxido nitrico)

Inhibición intestino-intestinal Complejo motor migrante (CMM)

-Ante un área intestinal distendida, la actividad -Mueve materiales no digeridos como moco,
contráctil del resto del intestino se inhiba secreciones durante el ayuno
-Previene el movimiento de ingesta de sitios más -Regulado por el sistema nervioso entérico y reforzado
distales que están distendidos y obstruidos por motilina
-Mediado por el sistema autónomo (Extrínseco)
Diarrea inespecífica
Tratamientos con antidiarreicos
 No siempre es posible un diagnóstico definitivo
 Común en enfermedad inflamatoria intestinal
 Se requiere terapia no específica
 Criterios
Diarrea crónica, frecuente y severa
No fue posible el diagnóstico definitivo
El cliente no acepta la secuencia diagnóstica
Se descartaron causas infecciosas

 Limitado a los signos persistentes

 Debe identificarse la causa
 Alivia los signos clínicos y la pérdida de fluidos

1- Fármacos que reducen la motilidad y antisecretores

 Actúa principalmente a través de la interacción con receptores Miu y sigma
 En nerviosos entéricos, células epiteliales y musculo
 Motilidad intestinal Miu
 Secreción intestinal Sigma
 Absorción Miu y sigma

Antidiarreicos
 Activan receptores Miu y sigma
 Disminuye liberacion de acetilcolina
 Disminuye motilidad
 Inhiben secrecion prostaglandinas
 Disminuye secrecion- SNC
 Deprimen el reflejo de la defecación
Mecanismo de acción
Agonistas opioides Miu, Sigma
 Estimulan contracción de musculo liso y por tanto segmentacion intestinal
  Disminuye contracciones compulsivas
 Aumenta el tono de la valvula ileocolica y el esfinter anal
 Combinados con atropina para desestimular su abuso

Loperamida (imodium)
 Actividad en receptores Miu
 Muy efectivo
 40 a 50 veces más potente que la morfina
 Penetración poco significativa al SNC
 Incrementa el tono del esfinter anal
 Incrementa el tiempo de tránsito
 Pocos efectos adversos
 Más potente que el difenoxilato
perros (0.1-0.2 mg/kg c 8-12h)
gatos (0.08-0.16 mg/kg c12)

Difenocilato (lomotil)
 Actua en los receptores Miu
 Mas potente que la morfina como antidiarreico
 Menos potente que la loperamida para la diarrea
Farmacocinetica
 Absorcion: oral maxima en 2 h
 Metabolismo: hepatico intenso (desesterifica)
 Eliminación: Rectal y renal
perros (0.1-.02 mg/kg c8-12h)
gatos (0.05-0.1 mg/kg c 12h)

Efectos secundario de los opioides

 Constipación, distensión e íleon
 Sedación
 Signos de intoxicación más frecuente en gatos
 Sobredosis
- Ataxia, hiperexcitabilidad, caminar en círculos, apoyar cabeza contra objetos
- Se cree que el pastor collie puede ser más sensible a los efectos de la loperamida
- Debe usar naloxona

Precaución de los antidiarreicos que reducen la motilidad

Microorganismos infecciosos
 Enmascaran la causa
 Disminuyen la eliminación
 Aumenta el riesgo de invasión sistémica
 Incrementa el riesgo de absorción de toxinas

Anticolinérgicos:
 Atropina, homatropina
 De poca utilidad por los efectos secundarios (íleo, xerostomía, taquicardia, retención urinaria, estreñimiento, estimulación
del SNC)

N-Butilbromuro de hioscina o escopolamina

 Actúa en células nerviosas de los plexos parasimpáticos
 Acción espasmolítica sobre el M. liso y el TGI, y de vías biliares y urinarias
 Antagoniza las acciones de la acetilcolina en el receptor muscarínico
 Menos grado de actividad sobre los receptores nicotínicos.
A diferencia de la atropina:
 No atraviesa barrera hematoencefálica
 Menos impacto en sistema cardiovascular
 Menos efecto en la inhibición de la secreción salival y lagrimal
 Efecto más corto y desaparece sin requerir antídoto

Usos:
 Espasmos y trastornos del TGI
 Prevenir recidivas de intususcepcioncomun eluso con metamizol (dipiridona)
Dosis: Grageas de 10 y 20 mg, ampolletas de 20 mg)

Útil en la prevencion de INTUSUSEPCION, esto es la invaginacion de un segmento intestinal sobre su segmento adyacente
normalmente acompañado de diarrea
 Asociadas con alteraciones de la motilidad
 Diarreas
 Pacientes menores de 1 año
 Adultos posterior a diarreas agudas
 Intoxicaciones con organofosforados

Efectos adversos:
-Retraso en vaciado gastrico
Íleo
Puede empeorar el vomito y la hipomotilidad
No usar nunca en obstruccion
Puede empeorar la absorcion de toxinas
Precaucion en enfermedad renal y hepatica
Xerostomía boca seca

Sustancias absorbentes en el intestino

Carbón activado
 Se ha utilizado en toxicosis
 No se absorbe
 Absorben sustancias tóxicas e impiden que actúen sobre la mucosa
 Se recomienda 2 a 8 g por kg

Colestiramina
 Fijan sales biliares y evitan su acción irritante en colón
 Para diarreas que resultan de mala absorción de ácidos biliares
 Para resecciones del íleo
 (Ácidos biliares estimulan secreción de fluidos cloro con diarrea secretoria)

Kaolin pectina
 De uso común en pequeños animales
 Caolín: es un silicato de aluminio hidratado natural pulverizado
 Pectina: Es un extracto cito purificado de pulpa de manzana, o del desecho de las mismas después de sacar la sidra.
 Se distribuyen una serie de ventajas (no comprobadas en pequeños animales)
 Se cree que puede empeorar pérdida de solio
 En teoría
- Absorbe bacterias
- Mejora la consistencia de la materia fecal
- No modifican el pH
- Propiedad demulcente (relaja partes inflamadas)
- Algunas combinaciones tienen neomicina
Protectores de mucosa

Bismuto
 Subsalicilato o subcitrato
 Protector emoliente
 Se une a las glucoproteínas de la mucosa y a las bases de la úlcera
 Disminuye la actividad péptica
 Aumenta la producción de moco
 Antibacterial
En intestino se cree que tiene efectos:
-Antisecretores, antiinflamatorios antimicrobianos
- Se ha sugerido como parte del tratamiento de la diarrea enterotoxigénica
- En humanos se ha demostrado que reduce las náuseas, dolor abdominal
- Actividad antibacterial leve contra E coli, Salmonella y Campylobacter.
 Reduce secreción por inhibición de producción de PG y de cMAP por las enterotoxinas
 Neurotoxicos y nefrotoxico (a largo plazo)
 Toxicidad por salicilatos especialmente en gatos
 Puede interferir estudios radiológicos (radiopaco)

Dosis: Subcitrato → 1-3 mg/kg cada 6-h

Subsalicilato→ gatos 0.5ml/kg/12h/3-5 dias perro 1 ml/kg/8h/3-5 dias

Aminosalicilatos
 Mesalazina
Se obvia la sulfapiridina Mesalazina en europa Mesalamina en EEUU
 Sulfasalazina
Mesalacina (5-Aminosalicilato(5-ASA)) + sulfapiridina
Propiedades antiinflamatorias
 Olsalazina
 Balsalazida

Mecanismos de acción
-Inhibe la producción de PG y tromboxanos
-Inhibe la síntesis de factor de activación plaquetario
-Inhibe la producción de radicales libres
-Afecta la funcion de linfocitos y monocitos
-Disminuye produccion de IL e Ig

Sulfasalazina
 Antiinflamatorio específico del colon
 Bacterias del colon y ciego metabolizan el medicamento
 Sulfapiridina se absorbe (responsable de efectos secundario)
 Puede causar toxicidad en gatos (absorción de salicilato)
 Queratoconjuntivitis

otros 5 aminosalicilatos
 sin la sulfapiridina
 Mesalacina y dimesalacina (olsalacina)
 10 a 20 mg/kg

Tratamientos asociados a diarrea en colitis crónica

 Asociado a enfermedad inflamatoria intestinal
 Alteraciones en la barrera mucosa
  Anormalidades en la regulación de las respuestas inmunes
 Respuestas anormales a antígenos bacterianos o de los alimentos
 En colitis ulcerativa histiocítica posible etiología infecciosa (E.coli)

Manidestaciones clínicas
 Diarreas de mas de dos semanas de duración o episodios recurrentes
 Hematoquecia y/o heces con moco
 Tenesmo
 Si va acompañado de infiltración de intestino delgado y estomago puede hacer
-Vomito, Anorexia o polifagia, letargo, perdida de peso, flatulencia, borborigmos, dolor abdominal, dependiendo de la
severidad y area infiltrada, diferenciar diarrea de intestino delgado de intestino grueso

TRATAMIENTOS
Dietas
 Fuentes novedosas de proteína
 Dietas sin gluten
 Dietas sin derivados lacteos
 Dietas con niveles adecuados de fibra
 Bajas en grasa
 Niveles de Omega-3
 En escasos refractarios
 Proteínas hidrolizadas (hills prescription diet canine z/d). Hypoallergenic royal canin
 Digestibilidad
 Fuente ideal de aminoácidos
 Antigenicidad reducida

Terapia farmacológica
 Antibióticos
- Metronidazol
Potencial para tratar cualquier patógeno no diagnosticado
Protozoos y bacterias
Propiedades inmunomoduladores
Inmunidad mediada por células
-Tilosina 25mg/kg SID

 Diarrea que responde a tilosina descrita actualmente en estudios clínicos

 Macrólido, bacteriostáticos
 Aumenta la ganancia de peso en cerdos
 Estudios comprando utilización con prednisolona, metronidazol, trimetoprim-sulfa, doxiciclina, lactobacilos y cambios de
dieta.
 Etiología desconocida a pesar de descartar una serie de agentes bacterianos
 Aparente crecimiento de bacterias benéficas e inhibición de patógenos
 Posibles propiedades antiinflamatorias

Terapia farmacológica
 Antiinflamatorios específicos del colon
-Sulfasalacina
-Sulfapiridina (efectos secundarios) + acido 5-aminosalicilico (activo)
-Inhibición de la quimiotaxis leucocitaria
-Reducción en la producción de citoquininas y leucotrienos
-Contribución a eliminar los radicales libres
-Vómito y queratoconjuntivitis seca
-10 a 30 mg/kg BID o TID
 Inmunosupresores
 - Prednisolona
0.5 a 1 mg/kg ( en dos tomas diarias por 2 a 4 semanas)
Reducción gradual de la dosis al 50% en intervalos de 2 semanas
A los 2 a 3 meses puede administrarse cada 48 h. La terapia puede suspenderse a los 6 meses.
- Budesonida
1 mg/dia en perros pequeños 1 o 2 veces al dia
3 mg/dia en perros grandes dos veces al dia
 Suplementación de cianocobalamina en caso de ser necesario
 La vitamina E incrementa la inmunidad mediada por células, además de reducir el daño oxidativo (200 mg/kg/dia)

Terapia laxante en pequeños animales

Promueven evacuación a través de estímulos por incremento en los fluidos y transporte de electrolitos o por incremento de la
motilidad.

Laxantes
1. Formadores de masa fecal o laxantes de volumen
 Mecanimso de acción
 Aumenta el volumen
 (suplementos de fibra)- Polímeros de polisacáridos
 No se degradan por procesos de digestión
 Retienen agua y favorece el peristaltismo
 Pueden pasar varios días para ejercer efecto
 Pocos efectos secundarios

 Celulosa, metilcelulosa, carboximetilcelulosa

 Esterculia
 Agar
 Salvado
 Cáscara de ispughula
 Psyllium (metamucil)

 En general se usan para el estreñimiento crónico

 1 a 4 cucharadas por comida
 Uso en gatos con constipación leve y debe promoverse el consumo de agua
 No usar en gatos con obstipación y megacolon
 Efectos secundarios (flatulencias y distensión)

2. Aumentan del contenido de agua o laxantes osmóticos

 Laxantes salinos
 Conienen cationes de magnesio o aniones de fosfato
-Sulfato de magnesio
-Hidróxido de magnesio
-Citrato de magnesio
-Fosfato sódico
  Su retención de agua promueve el peristaltismo
 Aparente producción de mediafire inflamatorios
 Acción rápida e intensa (1 hora)
 Laxantes que contienen magnesio pueden estimular la liberación de colecistoquinina, la caul lleva a la acumulacion de
liquidos y electrolitos intraluminales
 El aumento del volumen rápido en colon promueve rapida evacuacion
 Derivados de Azúcares y alcoholes no digeribles

Lactulosa
 Disacárido sintético de la galactosa y fructosa que resiste la actividad de la disacaridasa intestinal
 Se hidrolizan en el colin a ácidos grasos de cadena corta y estimulan la actividad propulsiva por el arrastre de agua hacia el
lumen }
 Útiles en constipación crónica
 Pueden tardar días
 0.5 ml/kg cado 8 a 12 h
 Efecto benéfico en gatos con constipación
 Efectos secundarios
Flatulencia, dolor abdominal y puede desarrollarse tolerancia
 Tambien se usa en pacientes con encefalopatia hepatica
 La baja del pH que lleva a la hidrólisis de los ácidos grasos de cadena corta resulta en un atrapamiento del amoniaco por su
conservación en ion amonio.
 Sumado al incremento del tránsito, se disminuye la absorción de amoniaco.

Soluciones con polietilenglicol

 Se absorve pobremente
 Se mantienen en el lumen en virtud de su naturaleza altamente osmótica
 Se utiliza para colonoscopia
Preparación colonoscopia → 24 A 36 h de ayuno, laxantes con polietilenglicol, lavados rectales y de colon

3. Lubricantes
 Impiden la absorción de agua en el colon para favorecer el paso de las veces
 Parafina (aceite mineral)
 Parafina suave blanca (petrolato blaco)
 Efecto laxante e 2 a 3 días
 A largo plazo afectan absorción de vitaminas liposolubles y fármacos
Perros 3 a 6 g por 2 a 3 días luego de 1.5 a 3 g 3 o 3 veces por semana
Gatos 1.5 a 3g 2 a 3 veces por semana

4. Emolientes, ablandadores o suavizantes

 Dioctilsulfosuccinato sódico o docusato sódico en un tensoactivo que ablanda las heces con acción laxante débil.
 Útil en constipación aguda (no crónica)
 Dosis en perros y gatos 2 mg/kg vía oral una vez al dia

5. Irritantes o estimulantes por contacto

 Inhiben la absorción de electrolitos y agua en la luz
 Aumenta el líquido intestinal
 Estimula el peristaltismo
 Efecto en pocas horas
 Urbano
 Senna
 Cascara sagrada
 Aceite de ricino
  Bisacodyl (Dulcolax es el más común
 Bisacodyl (ducolax) es el más común
 Se cree que causa estímulo directo de plexos intramurales
 Aumento de fluidos y acumulacion de iones en inestestino grueso
 Inicio del efecto de 6 a qo h
 5 a 20 mg una o dos veces al dia (perros)
 2.5 a 5 mg una o dos veces al dia (gatos)

Agentes procinéticos

-Metoclopramida
-Doperidona

Efectos prosineticos limitados, actuan sobre el tracto digestivo mas proximal, en general se no consideran utiles para enfermedades
de colon
 Agonistas serotoninergicos 5-HT4
 Estimulan motilidad desde esfinter gastroesofagico hasta el colon descendente
 Induce despolarización y contracción del músculo liso gastrointestinal

 Cisaprida
 Agonista sertoninergico (activa receptores 5-HT4
 No actividad D2 (no efectos en el SNC)
 No induce hiperprolactinemia, ni efecto antiemetico directo
 Promueve hipermotilidad del colon (constipacion)
 Causa arritmia ventricular (descontinuado al igual que el tegaserof

 Prucaloprida
 0.01 a 0.16 mg/kg
  Estimula contracciones y defección en el perro (efecto en el colon)
 Mejora la frecuencia de defecación en el gato
 No se altera la consistencia
 Tegaserod
 Mosaprida
 Agonista serotoninérgico (activa receptores 5-HT4)
 No actividad D2 (no efectos en el SNC)
 No induce hiperprolactinemia, ni efecto antiemético directo
 Parece no tener efecto en el colon, No útil en constipación
 No causa arritmia ventricular
 Tabletas de 2.5 y 5 mg
 0.3-3 mg/kg (1 mg/kg

 Agonistas de la motilidad
 Eritromicina
 Se une a receptores de la motilina facilitando el vaciamiento gástrico

Farmacología del hígado y páncreas

Hígado es de los órganos más importantes

Piel
Fármaco terapia de

Alteraciones de la piel llevan a una alteración primaria en el tiempo de la regeneración de la epidermis

 Estadios alterados
 Clasificación
Dermatoterapia: instauración de las terapias tópicas en el paciente dermatopata

Proceso fisiológico dela maduración y rema duración de la dermis, cuando hay agentes o patologías lleva alteraciones propias de
epidermis desde capa basal hasta córnea, 4 capas que histologicamente se conocen como verdaderamente diferenciadas, químico,
biológico y fisiológico.

La epidermis de origen ectodermico fufre un proceso normal de:

 Proliferación celular
 Diferenciación de prequeratina
 Cornificacion (queratinización)

Normoqueratinización: Complejo proceso. Un queratinozito normal con actividad mitótica migra desde la basal hasta EPI
atravesando los estratos espinoso y granular, al estrato cornejo en donde se transforma en : corneocito = queratinozito muerto (22
días +/- 3 semanas y es llamado tiempo de recambio epidermal

Epidermopoyesis:
 Células de la capa basal generan los queratinozitos - queratina - proteina inerte rica en cistina
 Las uniones intercelulares se producen por la fuerte adhesión entre parejas de queratina (ácida y básica) mediante fuertes
uniones disolfuro , AA (S) herméticamente selladas por la emulsión de sebo