Control humoral

de la
circulación
EM: MANOLY YUNUEN RAZO LÓPEZ

@neurona_rosaa
 Sustancias vasoconstrictoras
SUSTANCIAS CARACTERÍSTICAS MECANISMO DE ACCIÓN
NORADRENALINA • La noradrenalina (levarterenol) es una Su acción directa sobre todo en los receptores
potente amina simpaticomimética adrenérgicos alfa, y en menor proporción en los
vasoconstrictora e inotrópica positiva adrenérgicos beta2, produce respuestas fisiológicas
semejantes a las que se provocan con la estimulación de
las fibras simpáticas posganglionares.
- A nivel cardiovascular, estimula directamente la
fuerza contráctil y el marcapasos del corazón, así como
la velocidad de conducción y el automatismo; también
aumenta la presión arterial sistólica y la diastólica, y
produce incremento significativo de la resistencia
periférica total. La elevación de la presión arterial
origina una respuesta vagal refleja compensatoria que
induce disminución de la frecuencia cardiaca, lo cual
enmascara el efecto estimulante de la amina sobre el
corazón y causa aumento del volumen del latido con
poco cambio en el gasto cardiaco. El aumento de la
resistencia vascular periférica se observa en casi todos los
lechos vasculares, y en consecuencia disminuye el flujo
sanguíneo renal, el hepático, el cutáneo y, en general, el
musculoesquelético. El flujo coronario tal vez aumente
por vasodilatación coronaria indirecta y por elevación
de la presión arterial. Por otro lado, relaja la
musculatura lisa del tubo digestivo, produce
contracción del útero no ocupado y relajación del útero
a término; estimula la lipólisis y genera hiperglucemia.
ADRENALINA • Es menos potente que la noradrenalina y en Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y
algunos tejidos provoca incluso una ß), aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca,
vasodilatación leve. gasto cardíaco y circulación coronaria.
Mediante su acción sobre los receptores ß de la
musculatura lisa bronquial, la adrenalina provoca una
relajación de esta musculatura, lo que alivia sibilancias
y disnea.

ANGIOTENSINA II • La angiotensina II es otra sustancia La angiotensina II, actua sobre receptores de

vasoconstrictora potente contrae membrana específicos AT1. La interacción de este
potentemente las pequeñas arteriolas. péptido vasoactivo sobre estos receptores, desencadena
• Aumenta la resistencia perifeŕ ica total y la activación de la vía del fosfatidilinositol, la cual se
reducir la excreción de sodio y agua en los bifurca después de la hidrólisis del fosfatidilinositol 4, 5
riñones, lo que aumenta la presión. Tiene un difosfato (PIP2), un lípido existente en la membrana, en
papel fundamental en la regulación de la la formación a partir de este, de 2 segundos mensajeros,
presión arterial el diacilglicerol (DAG) y el fosfoinositol trifosfato (IP3),
cada uno de los cuales tiene mecanismos de acción
diferentes en la célula, que ocasiona los incrementos del
pH y de Ca++ intracelulares.
VASOPRESINA • Hormona antidiurética, que es aún más Los receptores de Vasopresina se encuentran
potente que la angiotensina II como unidos a proteínas G que contienen 7
vasoconstrictora, por lo que se convierte en subdominios. La vasopresina es un vasoconstrictor
una de las sustancias constrictoras más directo de la vasculatura sistémica a través de los
potentes del organismo. receptores V1.
• La concentración de vasopresina en sangre En otros tejidos como el músculo liso la activación
circulante puede aumentar después de de los receptores V1 activan una vía de
una hemorragia intensa, lo suficiente transmisión de señales por la Fosfolipasa C (PLC
como para elevar la presión arterial hasta β). La liberación de inositol trifosfato (IP3) a partir
en 60 mmHg, esta acción puede elevar de fosfoinositol (PIP2) aumenta el calcio
por sí sola la presión arterial hasta la intracelular, lo cual potencia la respuesta
normalidad. vasoconstrictora
• La vasopresina tiene una función
importante de aumentar la reabsorción de
agua de los túbulos renales hacia la sangre
• Controla el volumen de líquido corporal.
De ahí viene el nombre de hormona
antidiuret́ ica.

ENDOTELINA • Provoca una poderosa vasoconstricción. La interacción entre ET-1 y receptor de tipo A se
• Esta sustancia está presente en las células produce en las células de músculo liso vascular,
endoteliales de todos o la mayoría de los uno de ellos es la activación de una proteína G α
vasos sanguíneos. sensible, y producirá la activación de la
• Se eleva enormemente cuando los vasos Fosfolipasa C (PLC) haciendo que se produzca
resultan dañados. 1,3,5 inositol trifosfato (IP3) y diacilglicerol (DAG),
ü El estímulo habitual para su liberación es la acción posterior del IP3 es interactuar con sus
una lesión en el endotelio, como la receptores localizados en el retículo sarcoplásmico,
provocada cuando se golpean los tejidos o haciendo que se produzca la liberación de Ca al
se inyecta un producto químico medio citoplasmático, ésta sería una vía para
traumatizante en el vaso sanguíneo. generar vasoconstricción
• Ayudan a evitar una hemorragia extensa
de arterias de hasta 5 mm de diámetro
 Sustancias vasoconstrictoras
SUSTANCIAS CARACTERÍSTICAS MECANISMO DE ACCIÓN
BRADICININA • Provocan una vasodilatación potente cuando La bradicinina produce vasodilatación y un aumento de
se forman en la sangre y en los líquidos la permeabilidad vascular.
tisulares de algunos órganos. Su acción vasodilatadora se debe en parte a la
• Se activa por la maceración de la sangre, por generación de PGI2 y a la liberación de NO.
la inflamación tisular o por otros efectos Es una potente sustancia que provoca dolor, un efecto
químicos o físicos similares. que se ve potenciado por las PG. La Bradicinina es un
• Persiste durante solo unos minutos, porque se potente vasodilatador dependiente del endotelio, que
inactiva por la enzima carboxipeptidasa o por provoca la contracción de músculo liso no vascular,
la enzima convertidora, aumenta la permeabilidad vascular. La Bradicinina
• provoca una dilatación arteriolar potente y aumenta los niveles internos de calcio en los astrocitos
aumenta la permeabilidad capilar. neocorticales provocando que éstos liberen glutamato.
ü Por ejemplo, la inyección de 1 μm de
bradicinina en la arteria braquial de una
persona aumenta el flujo sanguíneo a través
del brazo hasta en seis veces, e incluso
cantidades menores inyectadas localmente en
los tejidos pueden provocar un edema local
importante como consecuencia del aumento
de tamaño de los poros capilares.

HISTAMINA • Se libera esencialmente en todos los tejidos del La vasodilatación en los vasos sanguíneos finos es
organismo cuando sufren daños o se inflaman, mediada por los receptores H1 y H2.
o cuando se sufre una reacción alérgica. Los H2 juegan un papel fisiológico en la regulación de la
• La mayor parte de la histamina deriva de los secreción gástrica.
mastocitos en los tejidos dañados y de los -El a nivel cardíaco la histamina H1 disminuye la
basófilos en sangre. conducción eléctrica, algunos H2 provocan taquicardia.
• Tiene un efecto vasodilatador potente sobre -A nivel de la presión arterial: los H2 eleva y los H1 la
las arteriolas disminuye. Se ha observado que la histamina produce el
• Puede aumentar en gran medida la porosidad siguiente efecto sobre los vasos sanguíneos:
capilar permitiendo la pérdida tanto de Vasodilatación mediada a través de receptores H1 y H2
líquidos como de proteínas plasmáticas hacia Los receptores H2 se unen a la proteína Gs, la cual
los tejidos activa la vía de adenilciclasa-AMP cíclico-proteincinasa
A.
-En el SNC los receptores de adenosina A1 inhibe la
generación de 2 mensajeros a través de los receptores
H1, un mecanismo posible seria la interacción entre las
proteínas G.
ÓXIDO NÍTRICO • Es el más importante de los factores de El NO se sintetiza en el endotelio vascular y lo hace en
relajación de origen endotelial respuesta a los estímulos de sustancias que circulan en la
• Gas lipófilo que es liberado por las células sangre o cuando la presión sanguínea se eleva y se
endoteliales como respuesta a diversos genera señales en las células endoteliales de los vasos
estímulos químicos y físicos. sanguíneos, esto hace que se inicie la síntesis del NO. El
• Tiene una semivida en sangre de solo 6 s, NO se une a la enzima guanilato ciclasa y la activa. Esta
aproximadamente, y actúa principalmente en enzima cataliza la formación de GMP cíclico (GMPc) a
los tejidos locales en los que es liberado. partir de GTP que actúa induciendo la vasodilatación.
• Relaja los vasos sanguin ́ eos
FACTOR • Molécula derivada del ácido El EDHF es un factor derivado del endotelio cuya
HIPERPOLARIZANTE araquidónico, que es sintetizada por la naturaleza y mecanismo de acción aún no se
ENDOTELIAL (FHDE) célula endotelial. conocen con exactitud. El proceso vasodilatador que
genera esta sustancia se produciría por
hiperpolarización del músculo liso vascular mediante
la apertura de los canales de K+ en respuesta a la
acción de determinados agonistas, tales como
acetilcolina y bradiquinina, o de estímulos físicos.
También, las uniones comunicantes mioendoteliales
(es decir, las que se encuentran entre las células
endoteliales y las células del músculo liso) estarían
involucradas en el mecanismo de relajación
mediado por el EDHF.
PROSTAGLANDINAS • Algunas prostaglandinas provocan Las prostaglandinas del tipo I2 son un metabolito del
vasoconstricción (PGF) y otras, ácido araquidónico producido por la ciclooxigenasa
vasodilatación (PGA1, PGA2, PGE). Se de las células endoteliales que activa los receptores
cree que su función es muy local. de inositol fosfato del músculo liso vascular y relaja
la mayoría de las arterias. Tienen efecto sobre la
resistencia vascular cortical renal, produciendo un
aumento del flujo sanguíneo cortical renal con el
consiguiente aumento del volumen intracelular y
disminución de la resistencia periférica.
PÉPTIDO AURICULAR • Es un potente vasodilatador, secretado El PNA y el PNB se unen a un receptor ligado a la
NATRIURÉTICO (PAN) por varios tejidos, entre ellos la aurícula. guanilil ciclasa, el receptor RPN-A; mientras que el
PNC o endotelial se une a otro receptor ligado a la
guanilil ciclasa, el receptor RPN-B. Los tres péptidos
son removidos ("cleared") de la circulación por el
receptor RPN-C y degradados por la enzima
endopeptidasa neutra 24. 11 (EPN) (Fig. 8), ambos;
receptores y enzima, están ampliamente expresados
en riflones, pulmones, y pared vascular. Los
receptores RPN-A, RPN-B y RPN-C, actuando a
través de la guanosina trifosfato (GTP) incrementan
la generación del GMP cíclico (GMPc), siendo esta
sustancia la responsable del efecto natriurético, de la
vasodilatación arterial y venosa al abrir los canales
de potasio y facilitar la hiperpolarización vascular
 Referencias
1. John E. Hall PhD. (2016 ). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica.
Barcelona, España: ELSEVIER

2. Noradrenalina: vasopresores • adrenérgicos. Rodríguez Carranza

R(Ed.), (2015). Vademécum Académico de Medicamentos. McGraw-
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1552&secti
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3. X, J., Y, S.-O., & H, K. (Agosto de 2011). BAGÓ. Obtenido de Función del

Factor Hiperpolarizante Derivado del Endotelio sobre la Regulación de la
Vasoconstricción de las Arterias Mesentéricas:
https://www.bago.com.ar/vademecum/bibliografia/funcion-del-factor-
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vasoconstriccion-de-las-arterias-mesentericas-en-ratas/

4. Sanmartín Pensado, F. J., Rodríguez Sánchez, A., Rodríguez Pereiro, M.,

Romero Rey, H., & Santos Albuquerque, J. (2001). Cininas. Obtenido de
NONSOMEDICOS:
https://nonsomedicos.files.wordpress.com/2010/09/cininas.pdf