1) El edema agudo de pulmón se predice por síndrome de distrés respiratorio agudo, fuga de aire excesiva, alteración del estado mental, respiración asincrónica con ventilador y falta de mejoría en parámetros como pH y oxígeno.
2) El tratamiento incluye oxigenoterapia, ventilación no invasiva como CPAP, diuréticos intravenosos y vasodilatadores en casos de aumento de poscarga.
3) La intubación endotraqueal se recomienda cuando no hay mejoría
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1) El edema agudo de pulmón se predice por síndrome de distrés respiratorio agudo, fuga de aire excesiva, alteración del estado mental, respiración asincrónica con ventilador y falta de mejoría en parámetros como pH y oxígeno.
2) El tratamiento incluye oxigenoterapia, ventilación no invasiva como CPAP, diuréticos intravenosos y vasodilatadores en casos de aumento de poscarga.
3) La intubación endotraqueal se recomienda cuando no hay mejoría
1) El edema agudo de pulmón se predice por síndrome de distrés respiratorio agudo, fuga de aire excesiva, alteración del estado mental, respiración asincrónica con ventilador y falta de mejoría en parámetros como pH y oxígeno.
2) El tratamiento incluye oxigenoterapia, ventilación no invasiva como CPAP, diuréticos intravenosos y vasodilatadores en casos de aumento de poscarga.
3) La intubación endotraqueal se recomienda cuando no hay mejoría
1) El edema agudo de pulmón se predice por síndrome de distrés respiratorio agudo, fuga de aire excesiva, alteración del estado mental, respiración asincrónica con ventilador y falta de mejoría en parámetros como pH y oxígeno.
2) El tratamiento incluye oxigenoterapia, ventilación no invasiva como CPAP, diuréticos intravenosos y vasodilatadores en casos de aumento de poscarga.
3) La intubación endotraqueal se recomienda cuando no hay mejoría
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Predictores de falla
MANEJO DE EDEMA Antes de iniciar Tras iniciar 60 min después
de iniciar Síndrome distrés Fuga de aire No reducción de AGUDO DE PULMÓN respiratorio agudo excesiva Alteración estado Respiración FR No mejora en pH mental asincrónica No mejora en O2 GENERALIDADES Shock con No reducción Altas escalas de ventilador CO2 Tres terapias si se encuentran indicadas severidad Mala Signos de fatiga - Oxigenación Secreciones tolerancia copiosas subjetiva - Diuréticos IV FR Impedimento - Vasodilatadores IV → administrar en PAS elevada para extremadamente de reducir poscarga del VI alta enfermedad Hipoxemia severa de fondo o Pocos casos de IC avanzada tienen edema agudo de pulmón pese a Fi02 neurológico asociado a PA y GC bajo → estas requieren inotrópicos, aumentada vasopresores para restablecer perfusión a órganos.
ETAPAS DE MANEJO • Mantener monitoreo constante de signos vitales para
implementar medias tempranas si se alteran. • Prehospitalaria: monitoreo no invasivo con saturación, o Nivel de conciencia y confort PA, FC, FR y EKG. o Movimiento de pared torácica y uso de músculos • Hospitalaria: diagnóstico, tratamiento farmacológico y no accesorios farmacológico adecuado. o Volumen tidal exhalado • Fase previa alta o Sincronía ventilatoria, ondas de flujo y presión o Oximetría continua OXIGENOTERAPIA o FC y PA • No se usa en pacientes no hipoxémicos de forma rutinaria o EKG continuo porque provoca vasoconstricción y reducción de gasto o Gases arteriales basales después de 1-2 horas y cardiaco. clínicamente indicados • Se usa en bajo flujo con naso cánula cuando O2 <95-93% • Se recomienda CPAP (superioridad) → mejora intercambio gaseoso, síntomas y reduce tasa de VENTILACIÓN NO INVASIVA intubación. Otra opción a ventilación con soporte de presión no invasiva (mejoría más rápida) • Ha demostrado mejora más rápida en pacientes con falla • Aumento de presión intratorácica con ventilación con respiratoria aguda, evita intubación endotraqueal. Se presión positiva no invasiva disminuye retorno venos y refiere a administración de soporte ventilatorio o presión precarga ventricular derecha e izquierda. Puede disminuir positiva a pulmones. GC y PA, se usa con precaución en pacientes con reserva • Indicaciones de poscarga reducida e hipotensión. o Dificultad respiratoria FR > 25 respiraciones/minutos, o Aumento de resistencia vascular pulmonar y poscarga saturación <90%, PaO2 <60 mmHg. Uso permite del ventrículo derecho puede ser perjudicial en mejorar intercambio gaseoso y reducir necesidad de disfunción ventricular derecha. intubación endotraqueal. Si es necesario, se aumenta • Complicaciones durante ventilación no invasiva FiO2 hasta 100% según niveles de saturación de O2. o Neumonía aspirativa en 5% • Antes de iniciar se debe identificar pacientes que son o Formación de tapones mucosos con hipoxemia candidatos. Hay ventana terapéutica. o Paro cardiorrespiratorio o Posibilidad de fracaso: pH 7.25, APACHE II 0.29, o Lesiones nasales Glasgow 11, secreciones respiratorias excesivas o si no o Distensión pulmonar mejora tras 60 minutos de inicio. o Aire ectópico o Disminución flujo mesentérico o Distensión abdominal • Busca prevenir necesidad de intubación. función renal y alcalosis metabólica. Se realiza luego transición a diuréticos VO con atención al estado de Contraindicaciones insuficiencia cardiaca, hipotensión en decúbito supino y Absolutas Relativas bipedestación, función renal y electrolitos. Paro respiratorio Medicamente inestable (shock • Si hay poca o nula respuesta a dosis inicial, se duplica en No puede hipotensivo, isquémica cardiaca sin colocarse control, arritmia) intervalos de 2 horas según sea necesaria hasta dosis mascarilla Agitado, no cooperativo máximas recomendadas. Vómitos sin control Impedimento para tragar o Pacientes con TFG normal suelen tener diuresis o sangrado TGI Incapacidad de proteger vía aérea con 40-80 mg IV furosemida, 20-40 mg IV de superior copioso Secreción excesiva no controlada torasemida o 1-2 mg bumetanida. Obstrucción total Varias (≥2) fallas orgánicas o En insuficiencia renal o cardiaca grave pueden de vía aérea Cirugía reciente vía aérea superior o requerir dosis máximas en bolos más altas de Trauma facial TGI superior Rechazo del Falla respiratoria progresiva severa hasta 160 a 200 mg de furosemida, 100 a 200 mg paciente Embarazo de torasemida o 4 a 8 mg de bumetanida
INTUBACIÓN USO DE VASODILATADOR ES Y NITRATOS IV
• Se recomienda cunado pese a oxigenoterapia o • No usar de primera instancia en todo paciente con ventilación invasiva no hay mejora. También, si hay alta insuficiencia cardiaca aguda. probabilidad que ventilación invasiva fracase. • Usar si edema pulmonar es causado por aumento de • Complicaciones de intubación: riesgo de aspiración, poscarga y redistribución de líquidos hacia pulmones en traumatismo, hipotensión, arritmias, neumonía ausencia o con mínima acumulación de líquido. nosocomial, disfonía, edema de laringe. • No disminuye mortalidad ni tasa de re hospitalización. • Criterios • Nitratos actúan en venas periféricas → puede o Paro cardiaco o respiratorio complementar terapia con diuréticos en pacientes que no o Empeoramiento progresivo de alteración del estado responder. mental o Nitroglicerina: dosis inicial 5-10 mcg/min IV → o Empeoramiento progresivo de falla respiratoria con aumentar 5-10 mcg/min cada 3-5 minutos según sea hipoxemia (PaO2 <60 mmHg), hipercapnia (PaCO2 > 50 necesario y tolerado (rango dosis 10-200 mcg/min) mmHg) y acidosis (pH <7.35) pese a ventilación no o Nitroprusiato: vasodilatador arterial y venoso más invasiva. equilibrado. Recomendado si hay necesidad urgente o Necesidad de proteger vía aérea de reducir poscarga como en hipertensión grave. o Inestabilidad hemodinámica persistente Como tiene efectos hemodinámicos muy potentes y o Agitación o intolerancia a ventilación no invasiva con disminuye mucho PA debe ser monitoreado su uso falla respiratoria progresiva estrechamente con un catéter intraarterial. Iniciar con 5-10 mcg/min y se titula cada 5 minutos según USO DE DIURÉTICOS tolerancia hasta llegar a rango dosis 5-100 mcg/min. • Pacientes ingresados con sobrecarga significativa de Principal limitación es metabolismo en cianuro, la líquidos deben recibir terapia diurética STAT en SEM o acumulación de metabolitos puede dar toxicidad clínica ambulatoria, el uso temprano mejora resultados. fatal. • Inicio rápido de régimen eficaz de diuréticos de asa IV • Cuidados: hipotensión y cefalea. Evitar en condiciones de controla disnea y otros síntomas de sobrecarga. alta probabilidad de hipotensión como infarto VI o • Si paciente no ha recibido previamente terapia con estenosis aortica. Puede tenerse taquifiliaxia en próximas diuréticos de asa y hay función renal normal se usan: 24-48 horas de uso continuo. o Furosemida 20-40 mg IV • Si diuréticos son efectivos en etapa inicial no se necesitan o Bumetanida 1 mg IV vasodilatadores. No usar con inhibidores de PDE-5 como o Torasemida 10-20 mg IV sildenafil. • Se debe monitorear estado de volumen, evidencia de • Vasodilatadores IV pueden ser más efectivos que congestión, oxigenación, peso diario, ingesta y excreta. diuréticos en pacientes con edema pulmonar agudo Evaluar posibles efectos secundarios como anomalías causado por aumento de poscarga y redistribución de electrolíticas, hipotensión sintomática, empeoramiento líquido hacia pulmones en ausencia o con mínima acumulación de líquido. Pueden considerarse para aliviar invasiva disminuye Dobutamina para aumentar GC, los síntomas de la insuficiencia cardíaca aguda cuando la pre y post carga Ivabradina puede ser adyuvante para presión arterial sistólica es >110 mmHg. Segunda línea: contrarrestar cronotropismo. diuréticos e Norepinefrina en casos extremos de inotrópicos. hipotensión para llegar a PAS 85 INOTRÓPICOS mmHg y luego suspender para continuar con inotrópicos. • Indicados en edema pulmonar agudo con hipotensión y evidencia de perfusión reducida de órganos. Uso limitado a corto plazo solo acá porque aumenta estancia hospitalaria y mortalidad. • Dobutamina IV → primera línea en deterioro de función ventricular izquierda e hipotensión. Tiene efectos vasodilatadores periféricos que pueden empeorar hipotensión entonces requiere vasopresor. Puede causar arritmias, se encuentra contraindicada en arritmias ventriculares o FA rápida. • Milrinona → inhibidor de fosfodiesterasa que aumenta gasto cardiaco y mejora perfusión periférica. Solo usar en tratamiento a corto plazo de IC grave que no responde a otros tratamientos. Aumenta mortalidad en exacerbaciones de ICC. • Dopamina → dilata lechos de arterias renales y mesentérica, aumenta GC.
ANTAGONISTAS DE VASOPRESINA
• Complemento de diuréticos para contrarrestar
vasoconstricción arterial, hiponatremia y retención de agua. producen diuresis de agua selectiva sin afectar excreción de sodio y potasio. • Se acepta uso a corto plazo en pacientes hospitalizados con sobrecarga de volumen, hiponatremia persistente severa y con riesgo de síntomas cognitivos. • Se usa para hiponatremia severa persistente (<120 mEq/L) pese a restricción de aguda y mantenimiento de tratamiento según guías. • Riesgo de hepatoxicidad → no usar tolvaptan >30 días y no del todo en hepatopatías. • Realizar corrección de sodio lenta.
RESUMEN ESQUEMA
Edema pulmonar Edema pulmonar hipotensivo y shock
hipertensivo y cardiogénico normotenso Vasodilatadores Contraindicado vasodilatadores y (nitratos) porque diuréticos. disminuyen Por IAM considerar reperfusión precarga coronaria. Ventilación Hidratación de forma cuidadosa, no mecánica no iniciar inotrópicos si hay hipovolemia. Primer paso revertir shock