BOLILLERO

MICROBIOLOGÍA Y
PARASITOLOGÍA 2
BOLILLA 1. Sífilis y otras infecciones bacterianas de transmisión sexual. Agentes virales
causantes de hepatitis de transmisión habitualmente entérica (A y E) o zoonótica (E). Enfermedad
de Chagas. Dermatofíceas. Tema integrador: Infecciones agudas del tracto respiratorio.

Síntomas que sugieren una ITS:

● Secreción vaginal o peneana anormal.
● Dolor o ardor al orinar.
● Dolor abdominal o menstrual severo.
● Inflamación en los genitales.
● Adenopatía en la ingle.
● Lesiones en la piel o mucosas genitales.

Sífilis:
Es una enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum. Su principal vía de contagio es la
sexual; otras son la perinatal y a través de la sangre (transfusiones, jeringas). Es de evolución
crónica y se caracteriza por períodos de actividad, con manifestaciones clínicas evidentes, y
largos períodos de latencia.

Treponema pallidum es una bacteria anaerobia, de forma espiralada muy fina (no toma coloración
gram) y móvil. Es incapaz de desarrollarse en medios acelulares porque no hace ciclo de Krebs y
necesita al huésped. Es sensible a la desecación y es inactivada por agentes desinfectantes.

Virulencia: T. pallidum no presenta factor de virulencia alguno que induzca el daño de los tejidos.
Posee lipopolisacárido (LPS), pero es atóxico. No posee exotoxinas ni libera productos con
actividad enzimática. La membrana externa tiene la capacidad de formar una capa anfolítica a su
alrededor cubriéndose con fosfolípidos y proteínas del huésped, que proporciona a la bacteria una
suerte de disfraz que la oculta de los mecanismos de defensa del huésped. T. pallidum posee una
adhesina apical que reconoce a la fibronectina. La adherencia de la adhesina a su receptor en el
endotelio vascular promueve la expresión de ICAM-1, que actúa como ligando de las moléculas
de adherencia LFA-1 y CD43 de especialmente los monocitos, con lleva a la adherencia firme de
estas células y la gestación de un proceso que conduce a la endarteritis obliterativa de los
pequeños vasos. Por último, la unión estrecha entre fibronectina y la adhesina apical de T.
pallidum, el huésped tomaría como no propia a la fibronectina generando anticuerpos contra ella,
con el consiguiente ataque de los tejidos del huésped por la propia respuesta inmune. T. pallidum
tiene así la capacidad de ingresar a los tejidos y también de atravesar la placenta.

Patogenicidad:
Período de incubación: El ingreso de T. pallidum se produce a través de pequeñas lesiones en los
epitelios y también puede penetrar a través del espacio virtual entre las células epiteliales de las
mucosas. En la región subepitelial, T. pallidum se multiplica y se disemina a todo el organismo a
través de la sangre. El período de incubación es proporcional al tamaño del inóculo y
generalmente dura unos 20 días (mínimo 3 días, máximo 90 días). La adherencia de los
treponemas a fibronectina, sumada a la interacción de componentes lipoproteicos con células
endoteliales y macrófagos desencadena la migración de monocitos y linfocitos circulantes TCD4+
y TCD8+ (pero no de leucocitos polimorfonucleares). Al cabo del período de incubación aparece
la lesión primaria. Mientras transcurre el período de incubación aparece una respuesta adaptativa
caracterizada por la aparición de anticuerpos treponémicos (contra epítopes de proteínas o

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polisacáridos) y anticuerpos no treponémicos que reaccionan con la cardiolipina. Los anticuerpos
alcanzan un título significativo al comienzo de la fase primaria de la enfermedad.
Sífilis primaria. En la zona de la inoculación se produce una induración. La zona central de la
lesión incipiente se necrosa y se produce una depresión central en ese lugar. La zona afectada
adquiere el aspecto ulcerado típico de la lesión primaria o chancro sifilítico. Este tiene bordes
levantados y un centro deprimido, no purulento, que asemeja un cráter chato. El chancro es
indoloro y no sangra cuando se toma una muestra. La lesión primaria es muy rica en treponemas,
por lo que es altamente infecciosa. Desde el punto de vista histopatológico, luego de producirse el
ingreso de la bacteria se detecta en la puerta de entrada una infiltración mononuclear, que con el
tiempo se acompaña de dilatación de los vasos y proliferación de sus células endoteliales. La
disminución del calibre de los vasos (vasculitis obliterativa) reduce la irrigación sanguínea, lo que
probablemente sea la causa de la necrosis localizada. La vasculitis obliterativa constituye el
hallazgo histopatológico común a todas las expresiones patológicas de la sífilis. Aunque la
expresión clínica sea nada más que una pequeña lesión localizada, la sífilis es en realidad una
enfermedad sistémica. Aún sin tratamiento antibiótico, la lesión involuciona espontáneamente y
cicatriza en un período de 3 a 8 semanas. En pacientes del sexo femenino la sífilis primaria puede
pasar totalmente desapercibida, debido a su localización inaparente en el tracto genital. Si se
diagnostica la sífilis en este período y se la trata con antibióticos adecuadamente la sífilis se cura
sin dejar secuelas. Tras la enfermedad queda inmunidad de corta duración, el individuo puede
reinfectarse y volver a sufrir la sífilis.
Sífilis secundaria. Una vez que la lesión primaria ha involucionado, la enfermedad atraviesa por
un período silencioso de 3 a 8 semanas. Este período puede ser tan corto como para que la
enfermedad secundaria aparezca cuando todavía no ha desaparecido el chancro primario y tan
largo como para ser de varios meses. La enfermedad secundaria estalla con una presentación
diseminada. Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria incluyen:
1. Una erupción diseminada, caracterizada por la presencia de lesiones maculopapulosas en todo
el cuerpo, de 3 a 10 mm de diámetro, inclusive en la planta de los pies y palmas de las manos;
las lesiones son muy ricas en treponemas, por lo que son altamente contagiosas.
2. Lesiones erosivas de las mucosas, en la cavidad bucal, faringe, vagina y canal anal, entre otros
sitios.
3. Lesiones verrugosas características (condilomas planos) en pliegues húmedos, que aparecen
especialmente en la región perianal y genital externa femenina y también en zonas de pliegues
cutáneos en zonas con alta humedad.
Las lesiones cutáneas son indoloras, a menos que exista una infección sobreagregada. El
paciente puede presentar durante este período fiebre no muy alta, malestar general, anorexia,
pérdida de peso y otros signos no específicos. En etapas avanzadas puede haber alopecia del
cuero cabelludo y cola de las cejas. El sistema nervioso central puede estar involucrado, con
cefaleas y aumento de proteínas y linfocitos en líquido cefalorraquídeo, en el que pueden
detectarse treponemas en un 30-40% de los pacientes. La presentación es muy variable y en
algunos pacientes el período secundario de la sífilis puede pasar inadvertido. La antibioticoterapia
en este período permite su curación. Si el paciente no es tratado, tras una evolución de varias
semanas los signos remiten y la sífilis entra en un período de latencia.
Sífilis latente. La sífilis latente se caracteriza por la presencia de anticuerpos séricos contra
antígenos treponémicos, sin manifestaciones clínicas de la enfermedad. La ausencia de signos no
implica que la enfermedad no siga progresando. Por el contrario, pueden ocurrir recidivas hasta 4
años después de la desaparición de la sífilis secundaria. El 90% de los pacientes que sufren una
recidiva lo hacen dentro del año de la enfermedad secundaria. Puede sufrirse más de una
recidiva, pero cada vez menos severa.

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Sífilis terciaria. Un 25% de los pacientes con sífilis secundaria muestran reversión de la serología
y nunca presentan otro signo de enfermedad. Un 45% quedan con serología (+), pero sin otra
complicación. Un 30% desarrolla manifestaciones terciarias entre 1 y 30 años después. Esta
etapa (sífilis tardía) la enfermedad es inflamatoria y crónica, y muchos tejidos están afectados. La
sífilis terciaria no es contagiosa y las lesiones parecen involucrar reacciones autoinmunes y de
hipersensibilidad retardada en los tejidos en donde los treponemas persisten. La sífilis terciaria es
rara ya que la sífilis se controla con antibióticos en los estadios primario y secundario.
● Sífilis cardiovascular: vasculitis obliterativa de los vassa vassorum de la Aorta, que
conduce a la necrosis de la túnica media con destrucción del tejido elástico, pérdida de la
elasticidad y dilatación progresiva: aneurisma.
● Sífilis terciaria benigna: la manifestación más común es la presencia de lesiones típicas
(gomas), que pueden aparecer en diversos órganos y están asociados a la patología vascular
de la sífilis. Las lesiones gomatosas contienen muy pocos treponemas, excepto en las lesiones
severas de la corteza cerebral.
● Neurosífilis: puede presentarse como un goma sifilítico que produce síntomas por
fenómenos compresivos, signos focales motores o aumento de la presión intracraneana;
meningoencefalitis con deterioro psíquico, físico y alteraciones psiquiátricas; o como tabes
dorsal por degeneración de los cordones posteriores de la médula espinal que origina ataxia,
pérdida de la sensibilidad profunda y trastornos vegetativos (disfunción vesical e intestinal).

Sífilis congénita. La ausencia de tratamiento de la madre sifilítica es lo que origina la infección del
feto. La probabilidad de infección transplacentaria es mayor en los estadíos iniciales de la sífilis y
decrece con el tiempo. La infección del feto, que ocurre raramente antes del cuarto mes de
gestación, afecta mayormente los tejidos mucocutáneos y óseos. Los hallazgos histopatológicos
son característicos de la sífilis. Puede haber muerte intraútero o sífilis congénita. La muerte ocurre
en un número importante de casos dentro de los primeros 6 a 12 meses de vida.
● Sífilis congénita precoz: en el momento del nacimiento o en los primeros meses de vida.
Se caracteriza por hepatoesplenomegalia, ictericia, neumonía intersticial, rinitis, amigdalitis y el
penfigoide sifilítico (ampollas palmoplantares).
● Sífilis congénita tardía: tríada de Hutchinson (sordera, queratitis intersticial y alteraciones
dentarias), las cicatrices radiadas peribucales, las tibias en hoja de sable y las alteraciones
óseas craneales.

Diagnóstico microbiológico y serológico. La sospecha de sífilis en los períodos primario y

secundario está dada por la aparición de los signos y síntomas de la enfermedad y por los
antecedentes epidemiológicos. Cuando existe una lesión característica de localización
sospechosa pueden ensayarse métodos directos de diagnóstico.
Para el diagnóstico directo debe obtenerse material seroso trasudado de la lesión, que
generalmente se toma bajo la forma de una impronta, presionando suavemente un portaobjetos
sobre una lesión limpia. Puede realizarse la observación de los treponemas por microscopía de
fondo oscuro. Este método es rápido y sencillo, pero requiere un operador experimentado y no
es específico. La presencia de otras espiroquetas miembros de la flora normal pueden confundir
el diagnóstico, especialmente en muestras orales o genitales. Puede intentarse la visualización de
los treponemas por técnicas de impregnación argéntica, pero este método tampoco es específico.
El método de elección es la detección directa de los treponemas por inmunofluorescencia. Para
ello se utiliza un anticuerpo anti-treponema preparado en una especie animal (por ejemplo:
conejo) y un segundo anticuerpo contra cadenas pesadas gamma de conejo (preparados en otra
especie animal, por ejemplo: cabra) marcado con fluoresceína. Se realiza la observación de los

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treponemas por microscopía de fluorescencia. La sensibilidad y especificidad de la prueba directa
es máxima si se utilizan anticuerpos monoclonales contra antígenos treponémicos.
Los métodos indirectos de diagnóstico se basan en la determinación de anticuerpos séricos anti-
treponema.
Existen métodos que detectan anticuerpos no treponémicos, como la prueba de VDRL, que
consiste en la floculación del antígeno de VDRL (cardiolipina) en presencia de suero del
paciente.Tiene alta sensibilidad y baja especificidad. La prueba de VDRL da positiva en los
estadios primario y secundario de la enfermedad, para luego negativizarse con el tiempo. La
prueba da reacción (+) en líquido cefalorraquídeo en la sífilis tardía, cuando la serología en
sangre se ha negativizado. La prueba de VDRL puede dar falsos (+) en enfermedades que cursan
con mucha destrucción de tejido o con compromiso hepático, como el lupus eritematoso
sistémico, hepatitis viral, lepra lepromatosa y malaria. Puede dar falsos (+) en cualquier condición
en donde haya dislipemia (alteración en el equilibrio de las concentraciones de los lípidos
séricos), como por ejemplo, en el embarazo. La prueba de VDRL es útil para determinar la
respuesta del paciente al tratamiento antibiótico. Si el paciente responde al tratamiento y cura, el
título de VDRL baja, mientras que las pruebas específicas permanecen con altos títulos. La
prueba tiene también mucho valor en el relevamiento poblacional ("screening"), pero no sirve para
establecer el diagnóstico de certeza. La RPR prueba de la reagina plasmática rápida es igual pero
el reactivo tiene partículas de carbón que facilitan la visualización.
Para establecer el diagnóstico de certeza deben utilizarse las pruebas serológicas específicas.
Estas evalúan la presencia de anticuerpos contra los antígenos treponémicos. La prueba de FTA-
abs es una prueba de inmunofluorescencia indirecta en la que el suero del paciente se trata
primero con treponemas no-pallidum para absorber los anticuerpos no específicos que el suero
pudiera contener. El suero así absorbido y centrifugado se aplica sobre portaobjetos que tiene T.
pallidum (provenientes de testículo de conejo) adheridos a su superficie. La presencia de los
anticuerpos anti-membrana del paciente fijados sobre el T. pallidum se revela con anticuerpos
anti-cadena pesada humana marcados con fluoresceína. En una reacción positiva, aparecen los
treponemas fluorescentes en la microscopía de fluorescencia. Si se usa un anticuerpo anti-
cadena pesada μ, pueden detectarse anticuerpos IgM, cuya presencia en sangre de cordón
umbilical o de niños de muy corta edad permite el diagnóstico de la sífilis congénita. La prueba de
MHA-Tp es una prueba apenas un poco menos sensible que la FTA-abs, pero igualmente
específica. En este caso, los antígenos de T. pallidum se adsorben sobre hematíes estabilizados
con ácido tánico y formaldehído. También se hace un bloqueo de antígenos no específicos por
preincubación del suero del paciente con treponemas no-pallidum. En una prueba (+) se observa
la microaglutinación de los hematíes en presencia de anticuerpos del paciente contra antígenos
treponémicos. Tanto la prueba de VDRL como las de FTA-abs y la MHA-Tp son pruebas
cualitativas, que pueden hacerse semicuantitativas por evaluación de diluciones sucesivas del
suero del paciente. De esta manera puede obtenerse un título de anticuerpos. Los títulos de
anticuerpo de las pruebas para antígenos treponémicos no bajan con la cura de la enfermedad,
por lo que dichas pruebas no sirven para monitorear la eficacia de la terapia antibiótica.
Se han descripto métodos moleculares para el diagnóstico de la sífilis. Pero como se cuenta con
métodos convencionales económicos y sensibles, los métodos moleculares sólo se utilizan
cuando aquellos no son efectivos. Se han desarrollado cebadores para las reacciones de
amplificación por PCR a partir de la secuencia del gen que codifica una lipoproteína específica
antigénica (antígeno treponémico) de 47 kD. Esta prueba se utiliza en el diagnóstico de la sífilis
congénita sobre muestras de líquido amniótico, suero neonatal y líquido cefalorraquídeo neonatal.

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Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.

Otras infecciones bacterianas de transmisión sexual:

Chancro blando o chancroide:

Enfermedad producida por Haemophilus ducreyi, un cocobacilo gramnegativo anaerobio
facultativo, que se agrupa formando cadenas y es difícil de cultivar. Su reservorio único es el
humano. Se transmite por vía sexual.

Patogenicidad: cuenta con distintos elementos que favorecen su adhesión y colonización de las
mucosas; con sistemas de captación del hierro que permiten su supervivencia; con el
lipooligosacárido LOS que promueve su internalización y evasión, y que también es un importante
elemento de variación antigénica que le otorga resistencia; la citotoxina ciclomodulina que inhibe
el ciclo celular por lo que altera las funciones de las células epiteliales e inmunes llevándolas a su
muerte.

Clínica: produce múltiples ulceraciones muy dolorosas, no infiltradas, en el sitio de inoculación.

Pocas veces es solitaria. En la base de la úlcera hay modificaciones vasculares, restos necróticos
y vasos de neoformación, e infiltrados densos de neutrófilos y fibrina. Los bacilos se deben buscar
en la capa más superficial del piso de la úlcera y cerca de sus bordes. El 30% presentan
adenopatías en forma de plastrón inflamatoria inguinal (bubón), por lo general unilateral, con
tendencia a fistulización espontánea por una sola boca.

Diagnóstico: es clínico. Para el dx de certeza se toma como muestra el raspado de la úlcera,

punción aspiración de los bubones o recolección del material purulento drenado.
● Tinción gram: bacilo gramnegativo.
● Tinción Giemsa: estreptobacilos en empalizada.
● Cultivo: en medios enriquecidos con hemoglobina y suero fetal bovino, durante 5 días y en
presencia de CO2.
● Amplificación por PCR, con una sensibilidad de 95%.

Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.

Linfogranuloma venéreo:
Es una enfermedad sistémica de evolución crónica producida por los serotipos L1, L2 y L3 de
Chlamydia trachomatis, una bacteria pequeña que carece de peptidoglicano por lo que no toma
coloración Gram, y se comporta como un parásito intracelular obligado ya que es incapaz de
generar ATP (carece de citocromos). Se transmite por vía sexual con pacientes infectados
asintomáticos. Es endémica en climas tropicales (Asia, África y Sudamérica).

Clínica:
Período primario: luego del período de incubación de 1-4 semanas aparece una pápula indolora
que se erosiona con rapidez y adquiere un aspecto herpetiforme, desaparece en 2-3 días y puede
ser genital o extragenital.
Período secundario: comienza después de 2 semanas con la diseminación linfática que produce
la aparición de adenitis regionales. La más típica es la formación de un plastrón ganglionar
inguinal unilateral que se adhieren a los planos superficiales. Evoluciona hacia un
reblandecimiento, con fistulización por varias bocas y salida de un material purulento amarronado

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del que se puede aislar el agente. Sigue un curso crónico que puede prolongarse por más de un
año debido a la cicatrización y reapertura recurrente de las bocas. Se acompañan de
manifestaciones sistémicas como: fiebre, malestar, mialgias, escalofríos, artralgias y cefaleas.
Período terciario: sólo se observa en pacientes no tratados y hasta 20 años después. Se extiende
el proceso hacia los tejidos periganglionares e invaden los órganos vecinos, lo que produce
úlceras vaginales crónicas, proctitis, estenosis rectal, abscesos y fístulas rectovaginales, y
elefantiasis de los órganos genitales.

Diagnóstico: se basa en la clínica y en:

Métodos directos: tinción Giemsa, ELISA, IFD, PCR, cultivo en líneas celulares de la secreción
purulenta del bubón o ganglio que drena espontáneamente o tomada por punción aspiración.
Métodos indirectos: microinmunofluorencencia indirecta (MIFI): títulos altos de anticuerpos contra
C. trachomatis confirman el diagnóstico.

Profilaxis: métodos anticonceptivos de barrera.

Granuloma inguinal:
Enfermedad producida por Klebsiella granulomatis, un bacilo gramnegativo capsulado no
cultivable.

Clínica: después de un período de incubación de 15 días, en el sitio de inoculación (piel o

mucosas en las áreas genital, inguinal y perianal) aparecen una o varias pápulas que se ulceran,
son indoloras y sangran con facilidad. Estas úlceras se van extendiendo y muestran fenómenos
de cicatrización y actividad en forma simultánea. Son secretantes y las adenopatías están
ausentes. Las úlceras muestran en sus bordes una acantosis marcada, en la dermis un infiltrado
denso de macrófagos con una inclusión intracitoplasmática constituidos por los bacilos (cuerpos
de Donovan) y microabscesos con neutrófilos.

Diagnóstico: la muestra se obtiene por raspado de las lesiones y se tiñe con Giemsa y se
observan los cuerpos de Donovan.

Uretritis/Cervicitis bacterianas:
Gonocócica: producida por Neisseria gonorrhoeae un diplococo gramnegativo.

Patogénesis: infectan el epitelio de la uretra y del cérvix. Secretan IgA proteasa que cliva IgA
evitando ser destruida. Se adhiere al epitelio a través de la interacción de las fimbrias y proteínas
de membrana (Opa), que reconocen ligando específicos, y atraviesan las barreras por acción de
porinas que inducen rearreglos del citoesqueleto del epitelio, confiriendo a las bacterias la
capacidad de traslocarse a las células. El daño es el resultado del reconocimiento del LOS que
activa la producción de TNF-alfa y genera los síntomas.

Clínica: el 90% de los hombres presentan uretritis, y solo el 20% de las mujeres presentan
cervicitis, esto se explica por la existencia de distintos receptores en las mucosas. Tiene un
período de incubación de 2-7 días. Se inicia de forma aguda con ardor, dolor y exudado
uretral/cervical abundante y purulento. Puede originar infección ascendente, orquiepididimitis,

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estrechez uretral y esterilidad en los hombres; enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis e
infertilidad en la mujer. La infección diseminada puede causar meningitis, endocarditis y artritis.

Diagnóstico: toma de muestra mediante hisopado de uretra o cérvix en medio de transporte Stuart
o Amies a temperatura ambiente (son muy sensibles a los cambios de temperatura y la
desecación). Tinción Gram pone de manifiesto los diplococos gramnegativos intracelulares. El
cultivo en medio de Thayer-Martin confirma. Antibiograma y determinar si es productor de
betalactamasas.

Profilaxis: método anticonceptivo de barrera.

No gonocócica: producida por Chlamydia trachomatis D-K, Ureaplasma urealyticum o

Mycoplasma genitalium.

Clínica: el inicio es gradual, después de un período de incubación de 1-5 semanas, se caracteriza

por exudado escaso de tipo mucoide/mucopurulento y ocasional disuria.

C. trachomatis D-K: bacteria intracelular obligada. Presentan un ciclo bifásico: cuerpo elemental
(CE): infeccioso, extracelular, metabólicamente inactivo, se une a las células del huésped a través
de la MOMP (proteína principal de membrana externa) a receptores de manosa y heparina.
Dentro de las células disminuye la expresión de la tercera proteína de membrana externa OmcA,
que mantiene la unión entre OmcB y la MOMP, para aumentar y permitir la función del poro de
MOMP (sistema de secreción tipo 3), para el pasaje de nutrientes y proteínas. El cuerpo
reticulado (CR): replica por fisión binaria y crece, hasta que se agotan los nutrientes o alcanza un
número suficiente de copias y vuelve a aumentar la expresión de OmcA, OmcB y proteínas
similhistonas. Salen de la célula por fusión de membranas o por lisis.
El 30% de las mujeres no presenta síntomas, el 70% presenta cervicitis. Si no se trata puede
progresar a EIP, infertilidad, embarazos ectópicos, dolor pélvico crónico y aumenta el riesgo de
infección con HIV y HPV. En la mujer embarazada puede provocar partos prematuros.
El 50% de los hombres presentan uretritis, y si no se trata puede generar prostatitis y
orquiepididimitis con riesgo de infertilidad.
En ambos sexos la infección puede comprometer la garganta o producir el Síndrome de Reiter
(afección sistémica caracterizada por manifestaciones oculares -conjuntivitis, uveítis-, artritis
reactiva y uretritis).
En neonatos la infección se manifiesta como conjuntivitis que puede llevar a la ceguera, y/o
neumonía que aparece entre la 2da y 5ta semana del parto.

Diagnóstico: toma de muestra mediante hisopado de uretra o cérvix con hisopo de dacrón o
alginato de Ca para diagnóstico directo por ELISA, PCR, EIA. Otro hisopo en medio de transporte
para cultivo celular que se tiñe con Giemsa (se observa una inclusión intracitoplasmática violeta
oscuro con halo claro), Lugol o IFD.

U. urealyticum: coloniza un 60% de las mujeres sexualmente activas, y la uretra de 5-20% de los
hombres sexualmente activos. Produce uretritis, prostatitis, epididimitis, vaginosis y puede causar
infertilidad. Crece en cultivo que contiene urea. Se toma la muestra mediante hisopado de cérvix
o primer chorro de orina para cultivo en medio de transporte con ATB.

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M. genitalium: patógeno primario. Causa uretritis, cervicitis, prostatitis, EIP e infertilidad. Su cultivo
es muy lento (8 semanas) por lo que se usa métodos moleculares como PCR.

Virus Hepatitis A: desnudo ARNsc+, pertenece a la familia Picornaviridae, género Hepatovirus.

Existe un único serotipo, por lo que el paciente que haya sufrido la infección desarrollará
inmunidad específica. Es inactivado por la ebullición durante 1 minuto, por la radiación
ultravioleta, y por la exposición al formaldehído y al cloro. Se adquiere por vía fecal-oral, por
contacto con personas infectadas y consumo de agua y alimentos (mariscos) contaminados. La
falta de higiene y el hacinamiento favorece su transmisión. Brotes epidémicos asociados a agua,
leche y moluscos contaminados. Alta diseminación: eliminación viral 10-15 días antes de que
aparezcan los síntomas y hasta 8 días después de la aparición de ictericia. El virus puede aislarse
en hígado, materia fecal (virucopria), bilis y sangre durante la incubación y el período preictérico.

Patogenia: replica en el epitelio de la orofaringe o intestinal, produce viremia e infecta a las

células del hígado de las cuales se libera por exocitosis a la bilis y de ahí a las heces. La lesión
hepática está determinada por la respuesta inmune del huésped. Hay infiltración mononuclear por
linfocitos, y a veces por células plasmáticas y eosinófilos. Y posterior regeneración de los
hepatocitos.

Clínica: período de incubación de 15-45 días. La gran mayoría de los casos es asintomática.
Síntomas: fiebre, cefalea, epigastralgia, anorexia, náuseas, vómitos, prurito, ictericia, coluria y
acolia. Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, hepatomegalia dolorosa y a veces
esplenomegalia discreta. Luego de 2-6 semanas de persistencia de ictericia comienza la
desaparición gradual de los síntomas y recuperación del apetito.
La complicación es la hepatitis fulminante en adultos, ancianos o pacientes con enfermedades
hepáticas previas.

Diagnóstico: se basa en la epidemiología, en la clínica y hallazgos de laboratorio como aumento

de las transaminasas y de la bilirrubina directa. El diagnóstico de certeza es mediante la
detección por ELISA de anti-HAV IgM en la hepatitis aguda y de anti-HAV IgG en la infección
pasada.

Profilaxis: educación sanitaria, medidas higiénicas, control de excretas y tratamiento adecuado

del agua de consumo. Profilaxis activa: vacuna inactivada, una dosis a los 12 meses de edad.
Profilaxis pasiva: dosis de gammaglobulina estándar en pacientes de alto riesgo de
complicaciones y en los que estuvieron en contacto con personas infectadas.

Virus Hepatitis E: desnudo ARNsc+, pertenece a la familia de Hepeviridae, género

Orthohepevirus. Se transmite por vía fecal-oral, asociado con la contaminación de la comida o del
agua, y también se la ha asociado con carne de cerdo contaminada. Zonas endémicas: América
Central y del Sur, ASia, África y Medio Oriente.

Patogenia: replica en los hepatocitos y se libera a la sangre y a las heces (citolítico).

Clínica: similar a la hepatitis A. Incubación de 15-60 días. Es una enfermedad autolimitada. Tiene
alta mortalidad en la mujer embarazada, en particular en el tercer trimestre, al producir una
hepatitis fulminante e insuficiencia hepática.

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Diagnóstico: se basa en la epidemiología, en la clínica y hallazgos de laboratorio como aumento
de las transaminasas y la detección mediante ELISA o Western Blot de IgG anti-HEV o del
HEVAg. La presencia de IgM es variable por lo que su detección no es criterio diagnóstico.

Enfermedad de Chagas:
Es una enfermedad zoonótica endémica, aguda y crónica, producida por un protozoo flagelado,
Trypanozoma cruzi, transmitida al hombre y a otros animales por hemípteros hematófagos de la
subfamilia Triatominae: Triatoma infestans en Argentina (>95%). También puede adquirirse a
través de transfusiones, trasplantes, transplacentaria, por vía oral por la ingesta de alimentos
contaminados y por accidentes de laboratorio.
Ciclo doméstico: reservorios: perros, gatos y el hombres.
Ciclo silvestre: reservorios: comadrejas, armadillos, murciélagos, roedores, etc.

Patogenia:
T. cruzi adopta tres aspectos morfológicos:
● Tripomastigote: es la forma flagelada que circula por la sangre de los mamíferos y también
se halla en el intestino de los triatominos.
● Amastigote: es la forma aflagelada, redonda e intracelular.
● Epimastigote: es fusiforme y es el modo de multiplicación en el intestino del vector y es
eliminado con las deyecciones.
La vinchuca al picar para alimentarse sobre la piel del hombre durante el sueño, elimina en sus
deyecciones epimastigotes y tripomastigotes metacíclicos que penetran por la picadura, hecho
favorecido por el rascado, o por las mucosas vecinas. Llega el parásito a la sangre, donde los
epimastigotes son eliminados por el complemento, anticuerpos y el sistema fagocítico
mononuclear. Los tripomastigotes ingresan a las células por fagocitosis o penetración directa,
dentro de las cuales se transforma en amastigote y se divide por fisión binaria hasta romper la
célula; pasa así nuevamente a la circulación, donde se transforma en tripomastigote y reinicia el
ciclo. T. cruzi tiene tropismo por el músculo estriado, en especial por el miocardio, y también por
el SNC y los ganglios del SNA.
Durante la fase aguda produce daño por acción directa debido a la multiplicación parasitaria y
ruptura de las células que a su vez también inducen una respuesta inflamatoria que termina por
dañar las células parasitadas y no parasitadas. Las lesiones de la fase crónica parecen depender
más de mecanismos inmunitarios: en el corazón se observan áreas de necrosis con infiltrado
mononuclear y el tejido muscular es reemplazado de forma paulatina por tejido fibroso; y en el
tubo digestivo se observa la desaparición de las neuronas de los plexos nerviosos musculares.

Clínica:

Enfermedad adquirida:
● Fase aguda: puede ser asintomática, oligosintomática (cuadro febril) o clínicamente evidente
(5%): en la transmisión vectorial luego de un período de incubación de 4-12 días, en el sitio de
inoculación puede producirse el chagoma de inoculación (tamaño variable, poco o nada
doloroso, aspecto de forúnculo, erisipela o hipodermitis); cuando la picadura es próxima al ojo
puede presentarse el complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña (unilateral, edema
bipalpebral, inyección conjuntival, dacriocistitis -infección del saco lagrimal-, dacrioadenitis y
adenopatía satélite preauricular). Con el compromiso visceral el paciente tiene fiebre,
poliadenomegalias generalizadas, diarrea, compromiso bronquial y hepatoesplenomegalia; en
las formas más graves hay compromiso cardíaco y del SNC. Pueden aparecer chagomas

9
 subcutáneos en abdomen, nalgas y muslos. La miocarditis puede manifestarse como una
dilatación leve o como un cuadro grave con cardiomegalia, IC descompensada, anasarca y
alteraciones electrocardiográficas. La meningoencefalitis se caracteriza por trastornos motores,
convulsiones, vómitos y compromiso del sensorio.
● Fase indeterminada: comienza 8-10 semanas después de la primoinfección y puede durar
años, incluso toda la vida. Se caracteriza por una multiplicación parasitaria lenta, sin evidencias
clínicas. La infección se reconoce solo por serología y en forma eventual por la búsqueda del
parásito en sangre, dado que puede haber parasitemias transitorias.
● Fase crónica: compromiso cardíaco (más frecuente en Argentina) donde se observa
cardiomegalia y en el electrocardiograma extrasístoles ventriculares, trastornos de la
conducción como bloqueo completo de rama derecha y el hemibloqueo anterior izquierdo;
signos y síntomas de IC (por lo general global y progresiva); tiene riesgo aumentado de muerte
súbita por arritmias y de TEP por desprendimiento de un trombo intracavitario. También
involucra al aparato digestivo con megaesófago: al inicio es asintomático pero con la evolución
aparece disfagia, dolor retroesternal y regurgitación, y por último impide la alimentación
adecuada y sobreviene la desnutrición, las complicaciones son esofagitis por reflujo, neumonía
aspirativa y aumento del riesgo de carcinoma epidermoide; y megacolon que no produce
síntomas por mucho tiempo, a veces se desarrollan fecalomas, pero lo más característico es la
constipación progresiva; puede desarrollar obstrucción intestinal por fecalomas, vólvulos y
perforación intestinal. El compromiso nervioso se caracteriza por neuropatía periférica
somatosensitiva, se vincula con algunas formas de epilepsia, y en los estadíos tardíos de
infección por HIV pueden aparecer masas cerebrales.

Enfermedad congénita: puede causar aborto o nacimiento pretérmino. El cuadro clínico se

presenta de inmediato o en los primeros días y se caracteriza por prematurez, bajo peso,
hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis, miocarditis, anemia e ictericia. Alta mortalidad.

Diagnóstico: situaciones para diagnosticar: todo individuo con sospecha de infección aguda o
crónica, todo dador de sangre, toda embarazada, hijos de madres chagásicas, donantes o
receptores de órganos y pacientes que serán tratados con drogas inmunosupresoras.

Fase aguda:
 Métodos directos rutinarios:
● Microhematocrito: seis capilares heparinizados se llenan con sangre periférica, se
centrifugan y se quiebran a nivel de la capa de leucocitos; se vierte en el portaobjeto para
su observación microscópica.
● Método de concentración de Strout: los tripomastigotes se buscan en el centrifugado
del suero obtenido por la retracción espontánea del coágulo de sangre venosa.
● Gota fresca: al examen microscópico se verán tripomastigotes con movimientos
activos.
● Gota gruesa: se practican extendidos, se los colorea con May-Grünwald-Giemsa y
se los examina microscópicamente con objetivo de inmersión para ver los tripomastigotes.
● Frotis.

 Métodos directos especiales:

● Xenodiagnóstico: se aplican sobre la piel de paciente cajas con triatoma infestans
libres de infección para que se alimenten con su sangre y 36 días después se
estudian sus deyecciones por microscopía.

10
 ● PCR.
● Hemocultivo.
● Inoculación en ratón.

 Métodos indirectos: detección de anticuerpos específicos IgM mediante ELISA, IFI o

aglutinación directa.

Fase crónica: métodos indirectos: ELISA, HAI, IFI, Aglutinación directa o de partículas. Se deben
emplear dos diferentes para llegar al diagnóstico: dos resultados positivos confirman, dos
negativos descartan, y dos discordantes se debe hacer una tercera para desempatar.

Profilaxis: se basa en:

● Eliminación y control vectorial: mediante la mejora de las condiciones de la vivienda,
fumigación periódica y vigilancia entomológica.
● Tamizaje de donantes en bancos de sangre: se emplean técnicas de alta sensibilidad que
con un resultado positivo se descarta la unidad.
● Control de la transmisión congénita: tamizaje serológico en la gestante y diagnóstico activo
en los recién nacidos.

Dermatofíceas:
Se denominan así a las patologías producidas por los Dermatofitos, estos hongos
miceliales producen lesiones únicamente en la capa córnea de la piel, los pelos y las uñas.
Sus agentes etiológicos pueden tener como hábitat natural al ser humano (antropofílicos),
siendo Trichophyton rubrum su representante más común. De aquellos que habitan sobre
otros animales (zoofílicos) Microsporum canis es el hongo aislado de las lesiones con
mayor asiduidad y en aquellos que viven en la tierra con restos queratínicos (geofílicos)
Microsporum gypseum es el encontrado con mayor frecuencia. Su transmisión es por contacto.

Patogenia: la acción patógena es ejercida fundamentalmente por las acciones de las

queratinasas, que son especie específica, permiten romper la distribución natural de las
moléculas de queratina y desarrollarse entre las mismas. La acción de otras enzimas capaces de
desdoblar macromoléculas y la reacción inflamatoria que se produce en respuesta a los
metabolitos del hongo que difunden a través de las diferentes capas de la piel son los diferentes
factores responsables en la producción de estas micosis.
Los dermatofitos solo se desarrollan y crecen en la capa córnea, no invaden otras capas de
la piel y muy raramente son responsables de enfermedades en otras localizaciones.

Clínica:
Tinea corporis: se produce en la piel lisa, no pilosa, en las extremidades, tronco, abdomen,
cuello y cara. Etiología: T. rubrum y M. canis. Lesiones en forma de escarapela, circulares,
hiperqueratósicas, delimitadas por bordes netos, con microvesículas y descamación. Tienden a la
curación central.
Tinea cruris: se observa en los grandes pliegues (inguinal y perigenital). Se produce en adultos.
Son manchas rojas, elevadas, con bordes netos con microvesículas. Etiología: T. rubrum y E.
floccosum.
Tinea pedis y manum: en los pies se presenta en la zona intertrigo interdigital con
desprendimiento de la capa córnea bien limitado, con grieta de fondo colorado y húmedo. Intenso

11
prurito. En las manos se localiza en la zona palmar como un eccema de bordes definidos,
unilateral. Etiología: T. rubrum.
Tinea capitis: etiología: M. canis, se contagia de perros y gatos, se observa en niños y
adolescentes. Se presenta como Ectotrix (por fuera del pelo): mancha eritematosa descamativa
con alopecia; o como Kerion de Celso: con una intensa reacción inflamatoria por una reacción de
hipersensibilidad.
Tinea ungueum: etiología: dermatoficias de las uñas. Se observan en adultos. Onixis: en la uña
del dedo gordo del pie, secundario a otras lesiones interdigitales, se presentan en el borde libre
de la uña, de color blanca o amarillenta e irregular, afecta desde la región distal hacia la lúnula,
afectando toda la uña. Se torna gruesa y amarillenta, con hiperqueratosis subungueal, separando
la uña del lecho ungueal: onicolisis.
Leuconiquia micótica: manchas blancas únicas o múltiples en la lámina ungueal. Etiología: T.
rubrum y T. mentagrophytes.

Diagnóstico: se basa en la toma de una muestra de acuerdo con la manifestación clínica (raspado
de la piel, uña, cuero cabelludo o intertrigos; depilación o corte de pelo), libre de medicación
antimicótica u otros factores que disminuyen la sensibilidad y especificidad del método. Higiene
con agua y jabón. No utilizar talcos, cremas o pomadas. No cortarse las uñas, retirar el esmalte.
Concurrir con calzado cerrado y medias.
En el examen directo (KOH) se observa la presencia de micelios hialinos tabicados y ramificados
con artroconidias que nos permite hacer un diagnóstico de alta sospecha de la enfermedad dentro
de las 24 horas de la toma de la muestra. Este resultado permite adoptar medidas terapéuticas
específicas.
Los cultivos en Agar Sabouraud se deben incubar hasta tres semanas, el desarrollo permite la
identificación por la expresión de los elementos de fructificación del hongo que nos permitirán
conocer su género y especie. Conocer las mismas será útil en caso de necesitar adecuar el
tratamiento y adoptar las medidas epidemiológicas para su control.

Infecciones agudas del tracto respiratorio.

Barreras naturales frente a las infecciones:
- Pelos
- Pasaje contorneado
- Mucus
- IgA secretora
- Compuestos antibacterianos presentes en secreciones respiratorias (lisozima)
- Cilios y mucus que recubre la tráquea
- Reflejos (tos, estornudo, deglución)

Las infecciones respiratorias pueden tener origen:

-Exógeno: por aerosolización o contacto.
-Endógeno: microorganismos de la microbiota.

Rinitis: alérgica/atópica o infecciosa: rinovirus, coronavirus, adenovirus, parainfluenza, RSV que

se transmiten por gotas de Flügge o manos u otros objetos contaminados con las secreciones
respiratorias.
Clínica: rinorrea, estornudos, prurito nasal, congestión, lagrimeo. Autolimitado. Inmunidad de corta
duración y específica.

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Rinosinusitis:
Sinusitis aguda: duración < 4 semanas, generalmente 7 – 10 días. Etiología viral (MÁS
FRECUENTE).
Sinusitis subaguda: 4 – 12 semanas: S. pneumoniae, H. influenzae y Moraxella catarrhalis.
Sinusitis crónica: >12 semanas. Bacteriana y micótica.
Sinusitis recurrente: cuadros repetidos rinosinusitis < 1 año. Resuelven con tratamiento médico.
Cursan con intervalos libres de enfermedad clínica y radiológicamente demostrable.

Complicaciones de la rinosinusitis
• Orbitaria: edema, abscesos, celulitis, trombosis de los senos cavernosos.
• Intracraneal: empiema epidural, meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales, infarto cerebral.
• Osteomielitis.

Diagnóstico: clínico (por etiología predecible). Excepciones:

• Sinusitis grave
• Sinusitis nosocomial
• Mala respuesta a tratamiento
• Complicaciones
• Paciente inmunocomprometido
• Sinusitis crónica
Se realiza punción y drenaje de senos. Tinción Gram y cultivos en Agar sangre, Agar chocolate,
etc.

Otitis
Otitis externa: S. epidermidis, S. aureus, A. niger (Cabezas aspergilares)
Factores predisponentes: Diabéticos, ancianos, inmunocomprometidos: Otitis externa maligna:
infección necrotizante por P. aeruginosa.

Otitis media aguda (OMA): proceso inflamatorio de la mucosa de revestimiento de las cavidades
que constituyen el oído medio, caja del tímpano, celdas mastoideas y membrana timpánica.

Bacteriana 50-70%:
•S. pneumoniae
•H. influenzae (10 % tipo B)
•M. catarrhalis (10%)
•BACILOS Gram - en neonatos

Virus 30%:
•RSV, virus influenza, enterovirus, rinovirus.

Diagnóstico: clínico: otoscopia.

Diagnóstico microbiológico en:
•OMA con retención de exudado en niños seriamente enfermos o con signos y síntomas tóxicos.
•OMA con exudado en pacientes con síndrome meníngeo o menores de tres meses.
•Respuesta insatisfactoria al tratamiento antibiótico y persistencia del exudado.
•En huéspedes inmunocomprometidos
•En cualquier caso que se sospeche de un microorganismo causal inusual.

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Se realiza timpanocentesis y se pone la muestra en un tubo seco o TAB y se realiza cultivo en
medios adecuados (Agar chocolate, sangre, caldo tioglicolato). Agregar medios de cultivo para el
aislamiento de anaerobios en otitis media supurada o crónica. También se realiza tinción Gram
Faringitis:
Virus 70-80%: Rinovirus, Coronavirus, Adenovirus, Parainfluenza, VSR.

Bacterias 20-30%: Streptococcus beta-hemolítico grupo A (S. pyogenes) (25%) Streptococcus ß-

hemolítico de los grupos C y G, Corynebacterium diphtheriae, Asociación fuso-espirilar (Angina de
Vincent), Neisseria gonorrhoeae.

El examen clínico de un paciente con faringoamigdalitis NO permite predecir su etiología.

Faringitis estreptocócica: 15-30% en niños y 5-10 % en adultos. Coco grampositivo, catalasa

negativo, beta hemolítico (grupo A). Transmisión de persona a persona mediante saliva,
secreciones nasales. Incuba durante 2-4 días para luego manifestar la inflamación de la mucosa.

COMPLICACIONES SUPURATIVAS:
• Absceso periamigdalino
• Mastoiditis
• Sinusitis aguda
• Otitis media
• Meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno cavernoso
• Neumonía estreptocócica y embolias sépticas.

COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS:
• Fiebre reumática
• Glomerulonefritis

Diagnóstico:
1. Recordar que responde a etiología viral en el 70-80% diagnóstico clínico; sólo
excepcionalmente el diagnóstico es microbiológico: hisopado nasofaríngeo se pone en frasco
seco o medio de transporte y luego se realiza IF o PCR.

2. Sospecha de etiología bacteriana:

a. Exudados amigdalinos
b. Adenopatías cervicales (tamaño + dolor)
c. Ausencia de tos
d. Fiebre
● Test de detección rápida de antígenos (RADT) o test rápido (Látex): especificidad del 95%
(falsos positivos). Sensibilidad del 80 a 90% (falsos NEGATIVOS).
● Hisopado de fauces + cultivo: sensibilidad del 90 – 95%. Se frotan dos hisopos en los
pilares posteriores de la faringe, y amígdalas, evitando tocar los dientes, lengua, paladar o
cualquier otra cosa que contamine. Luego se colocan en un tubo con medio de transporte:
Hisopo 1. Método rápido StrepA: Positivo: se informa, negativo: analizar el cultivo.
Hisopo 2. Cultivo 24 - 48 h a 37ºC en agar sangre si presenta beta-hemólisis se realiza la
prueba de Bacitracina: positivo. También puede detectarse PYR. Se puede hacer
ELISA/aglutinación con partículas de látex para la identificación de antígenos específicos del
grupo A de Lancefield.

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 Difteria: pseudomembranas grisáceas por acción de la toxina. Agar inclinado de Loeffler (pico de
flauta de Loeffler) y agar cistina-telurito

Bronquiolitis: La bronquiolitis aguda es un diagnóstico clínico definido por: enfermedad viral

estacional caracterizada por fiebre, rinorrea, tos seca y sibilante que al examen físico presenta
rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias. Lactantes menores de 6 meses. Predomina en
los meses de otoño-invierno.

Patogenia:
1. Contacto con secreciones contaminadas en forma directa o por fomites.
2. Lesión viral del epitelio.
3. Inflamación en las vías aéreas pequeñas.
4. Edema y necrosis del epitelio, descamación dentro de la luz bronquial/bronquiolar.
5. Obstrucción de las vías aéreas.
6. Alteración del flujo aéreo normal; atrapamiento aéreo.
7. Atelectasias.
8. Compromiso mecánico de la ventilación.
9. Alteración del intercambio gaseoso.
10. Hipoxia.

Factores de riesgo: falta de lactancia materna, vacunación incompleta, prematurez/bajo peso al

nacer, desnutrición, hacinamiento, época invernal, guardería, madre analfabeta, madre
adolescente, contaminación ambiental, contaminación domiciliaria (tabaco, consumo de biomasa
para calefacción o cocina).

Etiología: VSR 60%-80%, Metapneumovirus, Adenovirus, Influenza, Parainfluenza, Enterovirus,

Bocavirus humano.

Diagnóstico: Aspirado nasofaríngeo. Muestra de elección para este tipo de estudios: se aspiran
las secreciones con sonda K30 o K33. Se recolectan en frasco estéril con tapón a rosca,
arrastrándolas con 1ml de solución fisiológica estéril. Antígenos por IF, Aislamiento en cultivo
celular, Detección de ácidos nucleicos por RT- PCR

Neumonía: infección aguda del parénquima pulmonar que se manifiesta por signos y síntomas de
infección respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la radiografía de tórax producido por
dicha infección.

Patogenia: aerosolización, adherencia de microorganismos al TRS, microaspiración, diseminación

a distancia, inflamación y ocupación alveolar.

Clínica: fiebre, tos y disnea.

Neumonía aguda de la comunidad:

■ NAC en adultos sin comorbilidades:

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• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus
• Mycoplasma pneumoniae
• Chlamydophila pneumoniae
• Influenza A y B, parainfluenza, adenovirus, y RSV
• Legionella

Algunas condiciones relacionadas a patógenos específicos:

○ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: S. pneumoniae, H. influenzae. Moraxella catarrhalis.
○ Mala higiene dental: anaerobios.
○ Drogadicción endovenosa: S. aureus, TBC.
○ Contacto con aguas estancadas: Leptospira interrogans.
○ Exposición a aves: C. psittaci.
○ Fibrosis quística: P. aeruginosa.

Streptococcus pneumoniae: diplococo grampositivo. Hombre único reservorio. La colonización de

la mucosa aérea superior es asintomática. Transmisión a través del contacto con las secreciones
del paciente colonizado.

Patogenia: la cápsula previene la adherencia al mucus nasal, permitiendo la llegada a la

superficie epitelial y previene la opsonofagociosis. En la adhesión también colaboran adhesinas
como CbpA, PavA, Eno y la neuraminidasa que escinde el ácido siálico, expone más la superficie
de las células y revela receptores de superficie favoreciendo la adhesión. Cuando alcanza el
pulmon, el macrofago es la primera defensa que solo alcanza a controlar un bajo número de
bacterias. S. pneumoniae libera factores quimiotácticos de neutrófilos quienes se convierten en la
principal celula fagocitica. El clearance de la sangre dependerá de la opsonización por el
complemento y la posterior fagocitosis.

Diagnóstico: microbiológico se realiza en una muestra de esputo y se basa en la identificación de

una colonia α hemolítica en el cultivo en Agar Sangre, con sensibilidad a la optoquina (ATB) y
solubilidad en bilis. En la tinción Gram vemos diplococos Gram positivos.

Neumonía asociada a Chlamydophila, Mycoplasma o virus: engrosamiento de los tabiques

alveolares sin compromiso del espacio alveolar. Rx Tx: Imagen en “alas de mariposa”

Diagnóstico: clínica + radiología en paciente ambulatorio.

Cuando amerite diagnóstico microbiológico:
● ESPUTO: muestra válida: sin antibióticos previos, > 25 polimorfonucleares, < 10 células
epiteliales planas por campo bajo lente de 100 aumentos.
○ Examen directo (Gram): sólo S. pneumoniae y H. influenzae.
○ Cultivo: baja S y E (se jerarquizan los gérmenes que llegan hasta la 4ta estría, o hasta la
3era con más de 5 colonias). H. influenzae es una bacteria que requiere hemina (factor X) y
NAD (factor V) para crecer. S. aureus produce NAD como producto de su metabolismo el
cual difunde en el medio de cultivo agar sangre: se observa satelitismo de colonias de H.
influenzae creciendo cercanas a S. aureus.

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 Otros:
● Antigenuria: método rápido, por inmunocromatografía de membrana para Streptococcus
pneumoniae. S75% E>95%. Diagnóstico rápido (15 min) que detecta el polisacárido C.
● Serología: búsqueda de anticuerpos IgM contra Chlamydophila pneumoniae y Mycoplasma
pneumoniae. Seroconversión de IgG
● Virus respiratorios: imunocromatografía para Influenza, panel de IF, PCR multiplex.

Muestras broncoscopicas (en pacientes graves intubados):

● Aspirado traqueal: > 25 polimorfonucleares y < 10 células epiteliales planas bajo lente de

100 aumentos. Cultivo positivo ≥ 106 UFC/ml .

● Lavado Broncoalveolar: se realiza instilando y aspirando 100- 150 ml de solución

fisiológica, en alícuotas de 20 ml. El punto de corte es ≥ 104 UFC/ml.

■ NAC con comorbilidades: ESPUTO + HEMOCULTIVOS + ESTUDIOS SEGÚN FR

• Mayores de 65 años: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus,
BGNA
• Alcoholismo: S. pneumoniae, anaerobios, BGNA, M. tuberculosis
• Diabetes: S. pneumoniae, S. aureus
• Residente en Geriátricos: S. pneumoniae, BGNA, H. influenzae, S. aureus, anaerobios, C.
pneumoniae
• Aspiración masiva: Anaerobios, bacilos aerobios Gram-negativos, neumonitis química
•Contacto con aguas estancadas: Leptospira interrogans
•Exposición a aves: C. psittaci, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum •Exposición a
roedores: Hantavirus
•Exposición a murciélagos: Histoplasma capsulatum
•Enfermedad estructural del pulmón: Pseudomonas aeruginosa, P. cepacia, S. aureus
•Tratamiento ATB reciente: S. pneumoniae resistente, P. aeruginosa

Profilaxis: Vacunación: antineumococo (conjugada: para menores de 2 años; polisacárida: a partir

de los 2 años), Anti-Hib, Anti-gripal.
Indicaciones:
• Mayores de 65 años
• Menores de 65 años con factores de riesgo:
• Enfermedad cardiovascular
• Enfermedad pulmonar crónica
• Hepatitis crónicas
• Diabetes
• Asplenia anatómica o funcional

Neumonía aguda intrahospitalaria:

Factores de riesgo:
• Intubación endotraqueal
• Ventilación mecánica invasiva
• NO PREVENIBLES: • Edad mayor a 60 años • EPOC • Enfermedades neurológicas •
Traumatismos • Cirugías

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• PREVENIBLES: • Broncoaspiración • Depresión del sensorio • Uso de antiácidos y bloqueantes
H2 • Sonda nasogástrica

Etiología:
● Pseudomonas spp.
● Klebsiella, Enterobacter, Serratia spp.
● Acinetobacter spp., S. maltophilia, B. cepacéa.
● S. aureus.

Diagnóstico: HEMOCULTIVOS + MUESTRAS RESPIRATORIAS.

Muestras BRONCOSCÓPICAS (en intubados):
● Aspirado Traqueal.
● Lavado broncoalveolar (LBA).
● Mini BAL: se realiza la introducción a ciegas de un catéter, una vez enclavado en un

bronquio distal, se instilan 20 ml de solución fisiológica y se recoge la muestra aspirando. La

misma se procesa como en BAL. El punto de corte para que un microorganismo sea

considerado significativo es ≥ 10000 UFC/ml.

Prevención:
• Educación del personal
• Lavado de manos con soluciones con alcohol 70%
• Controlar la posición de la cabeza y aspirar el lago faríngeo
• Adecuada relación entre el número de enfermeros y kinesiólogos por paciente
• Medidas de aislamiento para evitar infecciones cruzadas con patógenos multirresistentes
• Higiene oral y nasal.

BOLILLA 2. Infecciones causadas por micobacterias (M. tuberculosis, M. leprae y micobacterias

atípicas). Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis. Protozoarios intestinales.
Cromoblastomicosis. Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores.

Mycobacterium tuberculosis:
Bacilo, aerobio estricto, intracelular facultativo. Su pared está compuesta por un alto contenido en
lípidos que: hace que una vez teñido sea capaz de resistir la decoloración con ácidos y alcohol:
bacilos ácido-alcohol resistentes; le otorga resistencia a los ATB y sobrevida en los macrófagos;
también activa la respuesta inmune; el ácido micólico (50%) previene el ataque y el factor cordón
induce la agrupación de bacterias, inhibe la migración de PMN y tiene un efecto tóxico. Su
reservorio es el hombre. No existe portador sano: quien lo porta está infectado. La principal vía de
transmisión es por vía aerógena, a través de microgotas al toser, estornudar o hablar; también
puede ingresar a través de microlesiones cutáneas; o por ingesta de leche contaminada
(antiguamente por M. bovis); la vía sexual es muy rara, pero posible.

Patogenia: la TBC puede afectar a cualquier órgano, pero como la vía de ingreso más frecuente
es la inhalatoria, la presentación más habitual de la TBC es la pulmonar.
Las MT inhaladas se depositan en el pulmón y los macrófagos alveolares son las células que
inicialmente fagocitan a los MT en un proceso mediado por diversos receptores. Las células de la

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inmunidad innata del huésped poseen además otros receptores que reconocen diversos patrones
(PAMPs) presentes en los MT. Estos son los receptores tipo Toll (TLR): el TLR2 reconoce
lipoproteínas, el TLR4 reconoce lipoarábino-manano (LAM) y el TLR9 reconoce ADN bacteriano.
El impacto de los respectivos ligandos bacterianos sobre estos receptores produce en general la
liberación de citoquinas e interleuquinas proinflamatorias. Una vez fagocitado, MT se aloja dentro
de los fagosomas. Los sulfátidos de la envoltura bacteriana y el amoníaco producido por la
bacteria impiden la fusión de los lisosomas con los fagosomas y la acidificación del contenido
lisosomal, respectivamente. Las MT se desarrollan en el medio intracelular sin ser inhibidas por 3
a 4 semanas, con diseminación de la MT a tejidos contiguos o por vías linfáticas. Al cabo de 5 a 6
semanas comienzan a desarrollarse las respuestas inmunes adquiridas, con un equilibrio entre
respuestas Th1, Th2 y Th17 contra los antígenos micobacterianos, lo que puede verificarse por la
aparición de hipersensibilidad retardada (positivización de la prueba de la tuberculina o de la
PPD, o reacción de Mantoux). El equilibrio entre estas respuestas inmunes determina el curso de
la enfermedad: la curación requiere un predominio de la respuesta Th1. Hasta aquí el paciente
puede permanecer asintomático o sólo sufrir síntomas leves no específicos. Si la respuesta Th1
predomina, el individuo se cura y la primoinfección tuberculosa llega a su fin. Si predominan las
Th2 y la Th17, la TB se instala y comenzarán los signos y síntomas de la TB. La expresión
patológica de la enfermedad depende de la cantidad de antígeno depositado y de la magnitud de
la reacción de hipersensibilidad. La lesión, o tubérculo, se necrosa, crece de tamaño y presiona
sobre vasos y vías aéreas, que sufren erosión y ruptura, con pasaje del contenido de los
tubérculos (caseum) y del MT a las vías aéreas (el paciente se vuelve bacilífero). La erosión de
los vasos y el pasaje de sangre al espacio aéreo determinan la hemoptisis (esputo
sanguinolento).
En el estadío de inmunodeficiencia clínica severa, el MT no podrá generar fenómenos de
hipersensibilidad ni las lesiones características. En estos casos las micobacterias se diseminan
rápidamente y causan una enfermedad sistémica que pueden llevar al paciente a la muerte en tan
sólo 8 a 12 semanas.

Clínica:
Primoinfección: contacto entre el huésped y el patógeno lleva a la formación del complejo de
Gohn: foco pulmonar de necrosis caseosa + linfangitis y adenopatía satélite. Es asintomática. La
reacción inmune suele ser suficiente para retener la infección. No hay enfermedad.
La primoinfección puede tomar distintos caminos:
● Regresión total con esterilización del foco y posterior fibrosis y calcificación: Complejo de
Ranke.
● Progresión hacia TBC 1º: el sistema inmune no logra resolver ni contener la infección, lo
que causa enfermedad aguda. Puede deberse a un alto inóculo de microorganismos o a una
alteración de la inmunidad. Se caracteriza por el predominio de lesiones exudativas: hay pocos
granulomas, predominando el daño por necrosis caseosa: el mismo bacilo provoca el daño. Los
síntomas constitucionales, si están presentes, son similares a los de cualquier infección viral
autolimitada.
● Regresión aparente con persistencia de bacilos y reactivación posterior: TBC 2º o
extraprimaria: se logra montar una respuesta inmunológica que impide el avance gracias a la
formación de granulomas que en algún momento, por distintos motivos y aprovechando
cualquier tipo de inmunosupresión, se debilitan y permiten la entrada al ciclo replicativo de la
bacteria que eventualmente puede diseminar. El daño se debe a la respuesta inflamatoria
crónica. Hay fibrosis y cavitación (las cavernas se forman cuando la necrosis caseosa central
aumenta a medida que el granuloma se debilita, hasta que erosiona la pared del bronquio y

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 permite el escape de su contenido al espacio aéreo, que se elimina en forma de vómicas con la
tos). Síndrome de impregnación bacilar: astenia, anorexia, adinamia y febrícula vespertina.
Síntomas pulmonares: tos, expectoración, disnea o hemoptisis. En otras ocasiones es similar a
un cuadro neumónico o gripal, con hemoptisis o compromiso pleural (neumotórax o derrame).
En general se presenta adelgazado o caquéctico.

Tanto en la TBC 1º como en la 2º puede haber daño pulmonar como extrapulmonar producto de
la diseminación hematógena o linfática: TBC miliar. Los órganos más afectados son el hígado,
médula ósea, bazo, ganglios linfáticos (escrofuloderma), hueso, riñón y meninges.

Diagnóstico: El diagnóstico presuntivo ante una sospecha de TB pulmonar se alcanza por la

evaluación física, radiológica y anamnésica del paciente, más el resultado de la búsqueda de
bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en el esputo.

El patrón radiológico puede ser: cavitaria de los vértices o miliar.

La prueba de la PPD sólo tiene valor diagnóstico en países desarrollados con baja incidencia de
primoinfección y en donde no se vacuna a los niños. En Argentina tiene poco o ningún valor
diagnóstico. Se lee a las 48-72 hs la induración: de 0-9 mm es negativo y de 10 a más mm es
positivo; en los inmunocomprometidos es positivo cuando es mayor a 5 mm.

Muestras:
➤ Secreciones respiratorias: esputo seriado (3 muestras), lavado broncoalveolar, esputo post-
LBA
➤ Orina
➤ LCR
➤ Biopsia de tejidos
➤ Líquidos de serosas
➤ Biopsia de pleura
➤ Lavado gástrico
➤ Sangre para hemocultivos
➤ Medulocultivos
➤ Punción aspiración y/o biopsia de ganglios
➤ Escarificaciones cutáneas y mucosas

Examen microscópico: tinción Ziehl-Neelsen (baciloscopia) o Auramina Rodamina.

Cultivo: Lowenstein Jensen, Middlebrock. 60 días. Se realiza cuando hay imágenes radiológicas
compatibles y baciloscopia negativa; cuando hay sospecha de TBC extrapulmonar; en niños con
sospecha; en inmunocomprometidos; en pacientes con antecedentes de tratamiento tuberculoso;
en personal de salud; en inmigrantes de zonas con TBC multirresistente; en usuarios de alcohol y
drogas; en pacientes con baciloscopia positiva después del segundo mes de tratamiento; en
pacientes con antecedentes de exposición; en pacientes con baciloscopías positivas de lavado
gástrico, lavado bronquial o hisopados; para monitorear el tratamiento de TBC multirresistente.

Si bien el cultivo en medios semisólidos puede seguir siendo un método recomendable, el

diagnóstico de certeza de una TB se alcanza en la actualidad por cultivo de muestras en medios
líquidos con monitoreo automatizado o por amplificación de secuencias específicas de MT por

20
amplificación de ADN por “Real Time” PCR. Mediante los sistemas de detección automatizados
puede detectarse la presencia de MT tras apenas 5 a 14 días de cultivo, dependiendo la densidad
bacteriana en la muestra inicial. El agregado de un inhibidor del crecimiento del complejo M.
tuberculosis (que incluye además de esta especie a M. bovis y M. africanum) a un frasco de
cultivo paralelo, permite una identificación preliminar rápida. Los distintos sistemas disponibles se
diferencian en el método de detección del crecimiento de las micobacterias. El sistema BACTEC
460TB utiliza en el medio de cultivo ácido palmítico marcado con 14C y el instrumento detecta la
producción de CO2 radiactivo. Otros sistemas no utilizan radiactivos sino la detección de
fluorescencia, como el BACTEC 9000MB o BACTEC MGIT 960 (Becton Dickinson) y el MB /BacT
ALERT 3D (Biomerieux). El método de amplificación Xpert MTB/RIF está recomendado por la
Organización Mundial de la Salud para países en los que la TB es endémica. Utiliza la
amplificación por “Real-Time” PCR de secuencias específicas de ADN de MT y del gen que
codifica la resistencia a la rifampicina. Permite la obtención de resultados en 120 minutos a partir
de una muestra de esputo.

Diferenciación de micobacterias:
● MÉTODOS CONVENCIONALES: índice crecimiento, pigmentos, pruebas bioquímicas.
● MÉTODOS MOLECULARES
● PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD

Profilaxis: la vacuna BCG (Bacilo de Calmette-Guerin) contiene una cepa de Mycobacterium bovis
atenuado (no se le da a inmunocomprometido). La vacunación se da dentro de los primeros 30
días (peso mayor de 3 kg). La aplicación subcutánea del BCG produce una primoinfección, que
se localiza y restringe al área de la inoculación. Induce positivización de la reacción a la PPD por
un período de 3 a 4 años. No previene la primoinfección pero evita el desarrollo de meningitis
tuberculosa.

Mycobacterium leprae:
Bacilo ácido alcohol resistente, no se cultiva en medios acelulares y es de crecimiento lento. Es
intracelular, se multiplica dentro de los macrófagos de la piel y de las células de Schwann
produciendo la Lepra que es una enfermedad granulomatosa crónica de la piel y sistema nervioso
periférico. Se transmite por contacto. El hombre es el único huésped natural y los armadillos
sufren enfermedad natural. La vía principal de eliminación de bacilos se cree que es la mucosa
nasal de enfermos de lepra lepromatosa no tratada, y la puerta de entrada puede ser a través de
la piel o de las mucosas de las vías respiratorias altas. Dentro del organismo, el bacilo se
disemina por las vías linfática, hemática y neural. Sólo una pequeña proporción de personas que
estuvieron en contacto con enfermos desarrollan enfermedad. Tiene un largo período de
incubación: 2-5 años. En Argentina es endémica.

Patogenia: el desarrollo de enfermedad depende de la relación patógeno-huésped.

Un predominio de respuesta Th1 que estimule a los linfocitos T y a los macrófagos lisadores lleva
a la fagocitosis y destrucción de los bacilos: se desarrolla lepra tuberculoide.
Si predomina una respuesta Th2 y macrófagos no lisadores, el bacilo fagocitado no se destruye,
se produce degeneración grasa del macrófago, que se transforma en la célula de Virchow: la
diseminación sistémica origina lepra lepromatosa.
Algunos pacientes con inmunidad intermedia desarrollan: lepra intermedia.

21
Clínica:
Lepra indeterminada: máculas solitarias o en escaso número, hipocrómicas, acrómicas o
levemente eritematosas, hipoestésicas o anestésicas, localizadas en miembros, glúteos y cara.
La afectación del SNP es leve y no hay compromiso de las mucosas ni de las vísceras.
Lepra tuberculoide: baciloscopia negativa. Reacción de lepromina positiva.
● Piel: máculas eritematosas con centro acrómico, de bordes netos, únicas o escasas y
anestésicas.
● SNP: neuritis periférica, trastornos de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa, trastornos
tróficos (ulceraciones, ampollas, amputación de falanges).
Lepra lepromatosa: baciloscopia positiva. Reacción de lepromina negativa.
● Piel: máculas de color pardusco, de bordes difusos con alteraciones de la sensibilidad.
Sobre las máculas aparecen tubérculos (lepromas) que pueden ulcerarse y dejar cicatriz. Facies:
acentuación de los surcos normales, alopecia de la cola o del total de las cejas, madarosis
(ausencia de pestañas), alopecia sectorizada de la barba, infiltración de los lóbulos de las orejas,
lepromas y enrojecimiento de los ojos por queratitis (facies leonina)
● Mucosas: rinorrea, epistaxis, perforación del tabique cartilaginoso, desmoronamiento de la
pirámide nasal, laringitis y disfonía crónica. Hay eliminación de bacilos a través de la mucosa
nasal y oral.
● SNP: el compromiso cutáneo es mayor que el nervioso.
● Riñón: amiloidosis que lleva a insuficiencia renal crónica.
● Hígado, bazo y glándulas suprarrenales: amiloidosis.
● Ganglios: comprometidos en el 100% de los casos. Infiltrados lepromatosos con BAAR.
● Testículos: infiltración intersticial, hipotrofia o atrofia.
● Ojos: uveítis anterior, queratitis, cataratas y lagoftalmos.
● Sistema osteoarticular: granulomas en el hueso o lesiones tróficas abacilares por las
alteraciones nerviosas.

Diagnóstico:
● Hallazgos clínicos
● Anamnesis
● Baciloscopia: se realiza mediante la escarificación de piel y el hisopado de mucosas. El
material se extiende en un portaobjetos y se tiñe con Ziehl-Neelsen.
● Histopatología:
Lepra indeterminada: infiltrado inflamatorio inespecífico y M. leprae escaso o nulo.
Lepra tuberculoide: infiltrado inflamatorio con caracteres de granuloma. No se observan
bacilos.
Lepra lepromatosa: infiltrado inflamatorio crónico en dermis, formado por células vacuoladas
cargadas de bacilos (células de Virchow).
● Prueba de Mitsuda o Lepromina: inyección intradérmica de lepromina. Lectura a las 48 hs:
si produce un halo eritematoso mayor a 5 mm, reacción precoz de Fernández, es positiva.
Lectura a los 21 días, reacción tardía de Mitsuda, se considera positiva si se forma un nódulo
mayor a 3 mm que puede llegar a ulcerarse. Una reacción positiva pronostica una forma clínica
benigna, abacilífera y no contagiosa.
● Inoculación en animales
● Biopsia

Profilaxis: aislamiento, educación sanitaria y control de los que viven con el paciente.

22
Micobacterias atípicas:
Son saprófitas, del medio ambiente. Pueden colonizar al hombre sin causar patología. Pueden
contaminar cultivos. Se los considera patógenas cuando: son aisladas en cultivos repetidos, en
paciente con patologías predisponentes (inmunocomprometido), si el desarrollo es abundante,
con enfermedad comprobada y con mala respuesta a tratamiento antibacterianos con Ziehl-
Neelsen positivo.
Los agentes más frecuentes son:
M. kansassi: fotocromógeno, tiene pigmento amarillo con la luz.
M. avium, M. intracellulare: no cromógeno, no producen pigmento.

Rotavirus y otros agentes virales causantes de gastroenteritis.

Rotavirus: virus ARNdc segmentado, responsable de diarreas agudas infantiles. Es frecuente la
transmisión en grupos: guarderías, jardines, escuelas; especialmente en los meses fríos.

Patogenia: ingresa por vía oral, se transmite por fecalismo, e invade a los enterocitos mediante su
unión a un receptor presente en las membranas apicales. Pierde la capa externa que conduce a
la transcripción de los segmentos virales para la síntesis de proteínas virales, y para la replicación
del genoma viral. La selección, empaquetamiento, replicación y formación de partículas se llevan
a cabo en viroplasmas. Luego abandonan el viroplasma y adquieren su cubierta externa por
brotación a través de la membrana del RE modificada por proteínas virales. Se liberan por lisis.
Infectan exclusivamente a los enterocitos de los extremos apicales de las vellosidades
intestinales, sin invadir. La diarrea sería provocada por la proteína viral NSP4 que tiene doble
efecto: estimula la secreción de cloro por vías dependientes de calcio y estimula el plexo
mientérico. El efecto citopático contribuye al desplazamiento de células de las criptas (secretoras)
a los extremos de las vellosidades, con pérdida de la función absortiva y exacerbación de la
función secretora. Se acompaña de inflamación con infiltrado mononuclear en la lámina propia.

Astrovirus: virus pequeño ARNsc+, responsable del 2-12% de las diarreas infantiles: es el
segundo en frecuencia en lactantes. Su curso es más benigno.

Adenovirus 40 y 41: virus ADNdc lineal, desnudos, de cápside icosaédrica. Estables a pH acido,
jugos gastricos y biliar. Luego de la infección, se genera una respuesta específica de serotipo,
pero como existen tantos, es frecuente la reinfeccion. Produce episodios de diarrea en lactantes
que dura entre 10-14 días.

Patogenia: interfiere con las funciones normales de la célula inhibiendo la síntesis de ARNm y de
proteínas celulares para aumentar de este modo la síntesis de proteínas propias, las cuales se
acumulan en el núcleo celular. La base del penton de su cápside posee efecto citopático per se.
Es inmunomodulador mediante la expresión del gen E3

Norovirus: virus ARNsc icosaédrico, responsable de episodios aislados o brotes de

gastroenteritis en cualquier edad. Transmisión por fecalismo o consumo de alimentos
contaminados. Presenta una muy baja dosis infectante: 10 viriones.

23
 Patogenia: se une a carbohidratos expresados en el intestino, su expresión está determinada
genéticamente por cada individuo (susceptibilidad diferencial).

Clínica: incubación de 12-48 horas. Aparición de náuseas, vómitos violentos, dolores abdominales
y diarrea, o solamente vómitos. Cuadros de cefalea, fiebre, escalofríos, mialgia y debilidad
general. La sintomatología se extiende por 2-3 días, periodo en el cual existe alta transmisión del
virus.

Diagnóstico de gastroenteritis virales:

Es clínico:
● Anamnesis: edad, lugar de residencia, tiempo de evolución, características de las
deposiciones, contactos con sintomatología similar, alimentos ingeridos, viajes recientes,
medicación actual o reciente.
● Examen físico: signos de deshidratación.

El diagnóstico microbiológico solo se hace con fines epidemiológicos o para descartar etiología
bacteriana:
● Materia fecal: ausencia de sangre, moco, PMN, quistes o trofozoitos.
● ELISA o Aglutinación de partículas en materia fecal para Rotavirus del grupo A, Astrovirus
y Adenovirus entéricos.
● En centros de referencia: microscopía electrónica con tinción negativa, RT-PCR de materia
fecal, hibridación de ácidos nucleicos.

Protozoarios intestinales.
● Giardia lamblia: es el flagelado intestinal que produce giardiosis, una enfermedad
cosmopolita que afecta con frecuencia a los niños. El trofozoito es piriforme y tiene flagelos que le
permiten una movilidad activa, en su cara ventral posee una concavidad que actúa de manera de
ventosa y le posibilita fijarse en el epitelio intestinal. El quiste es ovoide y posee 4 núcleos y
restos flagelares.

Patogenia: la infección se produce por la ingestión de los quistes. La acción de los jugos
digestivos disuelve las envolturas y liberan los trofozoitos que se multiplican activamente y
colonizan la mucosa del duodeno y el yeyuno. No erosionan las paredes intestinales, pero
interfiere con la degradación e incorporación de los nutrientes por parte de las células
duodenales. Se nutren mediante la incorporación de moléculas presentes en el mucus y en
secreciones intestinales.

Clínica: 50% son asintomáticas. Dolor abdominal en hipocondrio derecho o el epigastrio, con
ritmo que recuerda al de la úlcera duodenal, debido a la duodenitis producida por la localización
del parásito. Episodios diarreicos que duran 2-3 días y recurren con frecuencia. Las heces son
pastosas y brillantes por su alto contenido en grasa, debido al síndrome de malabsorción en la
evolución crónica. Cefalea, mareos, irritabilidad y febrícula.

Diagnóstico: examen coproparasitológico: abundantes formas quísticas en las heces sólidas.

También pueden hallarse formas vegetativas en las heces diarreicas, en el líquido de sondeo

24
 duodenal o en la biopsia del intestino delgado. Pueden buscarse los antígenos del parásito en las
heces mediante ELISA.

Profilaxis: medidas higiénicas: potabilización de las aguas, higiene adecuada, lactancia natural,
hervido del agua, evitar el contacto sexual buco-anal.

● Cryptosporidium spp: pequeño coccidio cosmopolita que produce criptosporidiosis, una

zoonosis que afecta a mamíferos, aves, reptiles y peces. C. parvum es la que infecta a mamíferos
y al hombre.

Patogenia: la infección se adquiere al ingerir los ooquistes provenientes de la materia fecal de una
persona o animal infectados. Los ooquistes esporulados llevan en su interior cuatro esporozoitos.
Tras la ingestión se liberan los esporozoitos móviles que se adhieren a la pared de las células
epiteliales del intestino y se ubican dentro de los enterocitos en una vacuola parasitófora.
Maduran y se desarrollan esquizontes (fase asexual) que contienen merozoitos, macrogametos y
microgametos. Los merozoitos liberados en la luz intestinal invaden otras células, lo que produce
la autoinfección. En la fase sexual, la conjugación del macro con el microgameto da origen al
cigoto y este al ooquiste. Los ooquistes maduros son infecciosos y pueden hacer eclosión dentro
del intestino, e iniciar un nuevo ciclo de autoinfección, o bien son eliminados con la materia fecal
al medio ambiente, donde permanecen viables durante muchos meses.

Clínica:
Inmunocompetentes: cuadro diarreico autolimitado que dura 1-2 semanas. Dolor abdominal,
fiebre, anorexia, náuseas y pérdida de peso.
Inmunodeficientes: diarreas graves, con acentuación de los síntomas, que pueden llevarlos a la
muerte. Suelen presentar síndrome disabsortivo, compromiso broncopulmonar, colecistitis,
colangitis esclerosante y pancreatitis aguda.

Diagnóstico: identificación del parásito (esquizontes que contienen merozoitos, macro y

microgametos) en la biopsia intestinal o los ooquistes en las heces mediante coprocultivo seriado
(tomando al menos 3 muestras de días diferentes dentro del lapso de 7 días). Los ooquistes
pueden concentrarse utilizando la técnica de flotación-centrifugación con sulfato de cinc y por
tinción de los frotis fecales con Kintoun o Giemsa. Los ooquistes son parcialmente ácido alcohol
resistentes. El estudio serológico por ELISA o la IFI ponen en evidencia anticuerpos específicos.

Profilaxis: medidas higiénicas. Testeo y tratamiento de las aguas de consumo.

● Cyclospora cayetanensis: agente etiológico de la ciclosporosis. Pertenece al phylum

Apicomplexa. Lo identificaron de forma definitiva como un coccidio, son parásitos intracelulares.

Patogenia: los esporozoitos son expulsados del esporoquiste después de que el ooquiste es
ingerido a través del agua y alimentos contaminados. Se desarrollan en el citoplasma de los
enterocitos en la parte superior del intestino delgado. Generan atrofia de las vellosidades,
hiperplasia de las criptas y alteración de las células con fenómenos inflamatorios. Los ooquistes,
al igual que Isospora, requerirían un tiempo fuera del hospedero para esporular y ser infectantes.

Clínica: produce cuadros gastrointestinales con diarrea, a veces acuosa, e importante dolor
abdominal, náuseas, vómitos, flatulencia, anorexia y pérdida de peso, por lo general precedidos

25
 por fiebre y síntomas generales inespecíficos. La astenia es muy intensa y el dolor abdominal y la
anorexia dominan el cuadro. También hay formas asintomáticas y formas leves. En
inmunocompetentes es autolimitada, pero puede prolongarse 2-7 semanas o más. En pacientes
HIV positivos produce diarrea crónica y colangitis. La eliminación de ooquistes en materia fecal
puede preceder al inicio de la enfermedad, la erradicación de estos normalmente coincide con la
curación de la diarrea.

Diagnóstico: examen microscópico con contraste de fase muestra ooquiste de forma de esfera no
refringentes que contienen varios glóbulos refringentes envueltos en membranas. Son
acidorresistentes, lo que facilita su identificación cuando se utiliza la tinción de Kinyoun o Ziehl-
Neelsen. Un rasgo típico es su apariencia variable en estas coloraciones. Debe hacerse el
examen con microscopia de fluorescencia (UV), dado que los ooquistes son autofluorescentes.
Después de la infección se han detectado títulos elevados de anticuerpos.

Profilaxis: medidas higiénicas.

● Isospora belli: protozoo que pertenece a la familia de los coccidios. Produce isosporosis,
una infección autolimitada en inmunocompetentes que cura de manera espontánea. Es de
importancia en los inmunodeficientes, en particular HIV.
Patogenia: la infección se adquiere al ingerir los ooquistes, que son eliminados por la materia
fecal, en alimentos o bebidas contaminados. En su interior hay dos esporoquistes con cuatro
esporozoitos cada uno. Estos, al quedar libres en la luz del intestino delgado, invaden las células
del epitelio donde se desarrollan y hacen que la célula parasitada adquiera mayor volumen:
división asexuada. Tras la ruptura de la célula, se liberan múltiples merozoitos que irán a parasitar
nuevas células intestinales, y así se repite el ciclo. Después de varios ciclos, los merozoitos en el
interior de las células pueden convertirse en gametocitos que daran origen a los ooquistes, que
serán eliminados en la materia fecal t que tienen gran resistencia en el medio exterior:
esquizogonia. Esto persiste por 1-3 meses, plazo en que se agota la infección.

Clínica: es asintomática aunque puede producirse desde trastornos gastrointestinales leves hasta
cuadros disentéricos graves de 4-6 semanas. Es común la eosinofilia. En los inmunodeprimidos
se producen diarreas crónicas de intensidad variable que en algunos casos llegan a ser muy
graves, con esteatorrea, dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso y aun con colangitis y
colecistitis alitiásicas. Esta coccidiosis es marcador de HIV/sida. La biopsia yeyunal muestra
atrofia de las vellosidades asociadas con el síndrome de malabsorción. Las heces diarreicas son
amarillas y malolientes con aumento de la grasa.

Diagnóstico: los ooquistes se pueden demostrar en las heces mediante el examen microscópico
con la tinción de Kinyoun: ooquistes ovales acidorresistentes.

Profilaxis: medidas higiénicas.

● Entamoeba histolytica: protozoo cosmopolita productor de amebiasis. Es un

microorganismo unicelular que adopta dos aspectos:
-quiste tetranucleado, resistente e inmóvil, que se genera por la transformación del trofozoito en la
materia fecal no diarreica y es la forma de transmisión. Pueden permanecer por semanas o
meses en el ambiente con suficiente humedad. La llegada de los quistes al intestino, a través de

26
aguas o alimentos contaminados, determina su desenquistamiento y transformación en trofozoitos
que habitan el colon.
-trofozoito vegetativo, móvil y patogénico.

Patogenia: la infección comienza con la ingesta de alimentos contaminados por quistes

tetranucleados maduros, que eclosionan en el intestino tras haber contactado con el pH alcalino
duodenal, enzimas pancreáticas, temperaturas elevadas y bajo potencial redox, liberando 4
trofozoitos por quiste. Estos se dividen por fisión binaria y se alojan en el ciego, donde incorporan
nutrientes presentes en la luz, en la flora normal y en el mucus. Se adhieren a las membranas y el
daño es causado por moléculas, una fuerte respuesta inflamatoria (clivan al precursor de IL-
1beta), la capacidad de lisar neutrófilos y degradar la MEC, así como la capacidad de fagocitar
glóbulos rojos (eritrofagia e incorporación de hierro) y evadir la respuesta inmune. Los trofozoitos
se enquistan y se liberan por la materia fecal.

Clínica:
● Asintomático.
● Diarrea no disentérica.
● Disentería aguda: úlceras
● Meteorismo, cólicos intestinales, diarrea crónica, constipación, dolor a la palpación del
colon, dispepsia y sindrome disentérico. Astenia, anorexia, pérdida de peso, cefalea,
nerviosismo y trastornos del sueño.
● Forma fulminante: perforación intestinal.
● Ameboma: hallazgo clínico y radiológico de una tumoración, en general en el ciego.
● Amebiasis extraintestinal: absceso amebiano de hígado, que produce hepatomegalia, dolor
en hipocondrio derecho y epigastrio, fiebre, náuseas, vómitos e ictericia.

Diagnóstico:
Coproparasitológico: quistes o trofozoitos.
Endoscopia con biopsia de las lesiones ulcerosas colónicas y el examen microscópico:
trofozoitos.
ELISA en busca de antígenos en materia fecal.
Serología: hemaglutinación indirecta.
Del absceso del hígado: ecografía, RM o TC. Aspiración con aguja fina.

Profilaxis: medidas higiénicas.

Cromoblastomicosis:
Micosis subcutánea de evolución subaguda o crónica producida por hongos dimorfos y con
pigmento melánico pertenecientes a la familia Dematiaceae. A 28 °C: en los cultivos desarrollan
hongos filamentosos, tabicados y pigmentados. A 37 °C: en los tejidos del hospedero producen
estructuras redondas multicelulares denominados cuerpos esclerotales, células fumagoides o
formaciones en mórula eliminados a la superficie de la lesión.
Agentes etiológicos: (en orden de frecuencia en Argentina)
● Fonsecae pedrosoi
● Cladophialophora carrioni
● Phialophora verrucosa
● Rhinocladiella aquaspersa

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 ● Exophiala jeanselmei
● Otros
Se encuentran en todo el mundo, habitualmente en áreas tropicales y subtropicales en la
población rural (propensa a traumatismo ya que no utiliza calzado).

Patogenia: los conidios ingresan al organismo por un traumatismo en partes descubiertas

(astillas, madera, sauna) e invaden localmente epidermis, dermis y TCS. La lesión inicial es única,
se extiende por contigüidad (rara vez por vía linfática o hematógena) y forma una pápula o nódulo
eritematoso. Luego hay una extensión lenta (meses o años) a tejidos vecinos que puede formar
una lesión en placa o una lesión vegetante, papilomatosa, verrugosa (apariencia coliflor). No
comprometen ni músculo ni hueso.

Clínica: lesiones localizadas y crónicas, se hallan en brazos, piernas, mano, tronco. No

contagiosas.
Se clasifican según su :
• Manifestación: nodulares- tumorales- verrugosas- en placa.
• Severidad: leves, moderadas y graves

Diagnóstico:
Toma de muestra: escamas o costras por raspado con bisturí estéril o biopsia quirúrgica que se
divide en dos: un frasco con solución fisiológica para cultivos y otro frasco con formol al 10% para
anatomía patológica.
Métodos directos:
● Exámen directo en fresco con KOH al 40% P/V:
○ Escamas o costras: hifas ramificadas pigmentadas y cuerpos esclerotales.
○ Biopsia (parte con fisiológica): cuerpos esclerotales.
● Cultivo: 28ºC x 3 semanas en medios de Sabouraud con ATB.
● Histopatología con tinción H-E: hiperqueratosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa,
microabscesos con la fase parasitaria del hongo en su interior, polimorfonucleares, histiocitos,
células plasmáticas y células gigantes tipo Langhans.

Tema integrador: infecciones transmitidas por vectores.

EXPLICADAS EN LA BOLILLA 7:

● Aedes Aegypti → Flavivirus (Dengue, Zika, fiebre amarilla)

● Pediculus humanus→ Rickettsias (Tifus)

● Xenopsylla cheopis→ Yersinia pestis (peste)

● Anopheles spp→ Plasmodium spp (malaria)

● Lutzomyia sp→ Leishmania (leishmaniasis)

● Triatoma spp → Trypanosoma cruzi (enfermedad de chagas)

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BOLILLA 3. Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan. Virus
Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales (sarampión, varicela, Junín, hantavirus
Andes y otros). Toxoplasmosis. Histoplasmosis. Tema integrador: infecciones sistémicas con
manifestaciones cutáneas.

Uretritis gonocóccicas y no gonocócicas: especies bacterianas que las causan: ídem bolilla
1.

Virus Influenza y otros agentes causantes de neumonías virales (sarampión, varicela,

Junín, hantavirus Andes y otros):

Virus Influenza: virus ARNsc- segmentado, lo que le otorga una capacidad de cambiar
continuamente, sea por mutaciones menores (drift antigénico, en los segmentos de ARN que
codifican para neuraminidasa y hemaglutinina, responsable de brotes estacionales), o por
cambios mayores (shift antigénico, por reasociaciones, recombinaciones que determina la
aparición de una neuraminidasa o hemaglutinina nuevas, responsable de las pandemias dado
que la población no posee anticuerpos contra este nuevo subtipo). Se conocen distintos tipos: los
tipos A y B se asocian a los brotes anuales, y el tipo c genera una enfermedad más leve. La
dispersión del virus es favorecida por el frío. Un día antes y hasta una semana después de
iniciados los síntomas hay eliminación viral.

Patogenia: ingresa por aerosoles, se adhiere a las células epiteliales por las hemaglutininas y
luego replica en las células, donde induce la síntesis de anticuerpos, la elaboración de una
respuesta de linfocitos T, la activación del sistema interferón y la descamación de células
secretoras de mucus y de células ciliadas, todo lo cual configura un cuadro caracterizado por
fiebre, escalofríos, mialgias, artralgias: gripe. Puede provocar neumonía viral primaria que se
caracteriza en la Rx Tx por un compromiso alveolointersticial bilateral, neumonía por infección
bacteriana secundaria al daño producido por el virus, y compromiso de SNC y músculos.

Diagnóstico: clínica, epidemiología.

Muestras dentro de los 3 primeros días de iniciados los síntomas:
1. Aspirado nasofaríngeo (ANF)
2. Hisopado nasofaríngeo
3. Hisopado nasal combinado con hisopado faríngeo
4. Otras: aspirado traqueal, lavado bronquial, lavado broncoalveolar (BAL), líquido de derrame
pleural, o biopsias de pulmón.
Utilizar medios de transporte adecuados y cuidar las condiciones de conservación hasta el
laboratorio (refrigerar sin congelar).
Inmunocromatografía para Influenza, panel de IF, PCR multiplex.
Indirectos: IgM específica y conversión serológica.

Profilaxis: vacuna trivalente compuesta por tres virus inactivados. Está indicada en: mayores de
65 años, embarazadas durante el segundo o tercer trimestre, niños entre 6 meses y 2 años,
personal de salud y de geriátricos, pacientes con enfermedades pulmonares crónicas,
cardiopatías congénitas, terapia inmunosupresora crónica, trasplantados.

Sarampión: virus esférico y pleomórfico, de tamaño intermedio (100 – 250 nm de diámetro), con
una envoltura que recubre a la cápside helicoidal. Contiene RNA

29
monocatenario de polaridad negativa asociado a 3 proteínas. La estructura antigénica incluye la
glicoproteína H (hemaglutinina), la proteína F (de fusión) y la proteína M (de matriz), ubicadas en
la envoltura. Existe un solo tipo antigénico aunque se han detectado 23 variaciones genotípicas.
Puede replicar en cultivos celulares in vitro, donde produce sincicios debidos a su proteína F,
siendo los receptores celulares linfoides para el virus las moléculas CD46 y CD150/SLAM,
mientras que el receptor en las células epiteliales es la Nectina 4, que se ubica en el borde apical.
En opinión de la Dra. Alicia Mistchenko (jefa del Servicio de Virología del Hospital de Niños
“Ricardo Gutierrez” de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires), las células donde clásicamente
fue cultivado el virus Sarampión fueron las B95A (linfoides, de mono Tití, transformadas por el
virus Epstein-Barr) y, actualmente las Vero SLAM (células de riñón de mono verde africano que
poseen el receptor SLAM). Se puede estudiar la enfermedad en un modelo experimental
desarrollado en monos.
Desde el punto de vista de la epidemiología, el sarampión es una enfermedad muy contagiosa,
extendida por todo el mundo y con una mortalidad que, en los países subdesarrollados va desde
el 1% hasta el 10%. El virus se contagia a través de las gotas de Flügge y, sobre todo, por las
secreciones conjuntivales. El período de contagio se extiende desde 2 días antes del comienzo
de los síntomas hasta 4 días después de la aparición del exantema. Es decir, el mayor contagio
ocurre cuando el paciente es todavía asintomático.

Patogenia: es similar a otras virosis respiratorias de diseminación sistémica en cuanto a la

secuencia de infección. Luego de la infección por las vías respiratoria y conjuntival ya
mencionadas, el virus replica en el epitelio del aparato respiratorio superior, teniendo un período
de incubación de 8 a 12 días. No obstante, la conjuntiva tiene receptores para el virus y
recientemente se la considera como el sitio de entrada más importante; más aún que la vía
respiratoria. La polaridad de las células epiteliales determina la brotación basolateral del virus,
que lleva a la viremia. El virus infecta, además, a las células dendríticas y a los monolitos,
provocando una inmunodepresión T, de importancia fundamental en la patogenia de la
enfermedad y en las infecciones sobreagregadas. Alcanza por esta vía al sistema retículo
endotelial donde infecta a todos los tipos de leucocitos, pero especialmente a los monocitos de la
sangre circulante. La patología es consecuencia del avance de la infección por el epitelio
respiratorio, tanto sea por vía descendente como consecuencia de la diseminación hemática,
donde provoca atrofia de las cilias del epitelio cilíndrico (predisponiendo a una sobreinfección
bacteriana), y también de la diseminación hemática que permite al virus alcanzar la piel, los
ganglios linfáticos y otros órganos. En todos ellos se observan células sinciciales, multinucleadas,
con cuerpos de inclusión en el núcleo y en el citoplasma, denominadas células de Warthin-
Finkeldey, que son características del sarampión, aunque células similares se observan en los
tejidos infectados por otros paramixovirus.

Clínica: puede dividirse en dos períodos: el enantemático y el exantemático. El período

enantemático dura 3 días y comienza con fiebre alta y la presencia de conjuntivitis y rinitis.
Durante el segundo día se detectan faringitis y laringitis así como tos y también se observa un
enantema morbiliforme en el paladar. En el tercer día aparecen en la mucosa yugal, a la altura de
los segundos premolares inferiores las manchas de Köplik, que son lesiones blanquecinas,
pequeñas, agrupadas y con fondo eritematoso, patognomónicas del sarampión. La patogenia de
esas manchas sería la respuesta inmune mediada por linfocitos T CD4+ contra antígenos de virus
que están replicando en el endotelio de los vasos de la dermis papilar. Esas manchas duran
menos de 24 horas y luego desaparecen. El cuadro descripto es definido como el de los “tres
catarros”, es decir, conjuntival,

30
nasal y nasofaringotraqueal.
Después de un descenso de la temperatura corporal de pocas horas vuelve a aparecer un pico
febril y, con él, el exantema. Este está compuesto de maculopápulas rojizas (que no están
habitadas por el virus sino que son consecuencia de respuestas inmunitarias) y que se desarrolla
en forma secuencial en 3 días, primero detrás de las orejas y en la cara, luego en el tronco y por
último en las extremidades. Esta topocronía permite muchas veces diferenciar entre exantemas
infecciosos (que la tienen) y patologías alérgicas, que no la tienen. Existen poliadenopatías pero
no esplenomegalia.
El exantema marca el período de estado del sarampión y dura 4-6 días. La fiebre baja a partir del
5º día del mismo; y si no lo hiciera podría ser un signo precoz de sobreinfección pulmonar
bacteriana.
El exantema es una consecuencia de la respuesta inmune del organismo contra el virus, como
fue explicado con las manchas de Köplik. La inmunidad antisarampionosa está mediada
principalmente por los linfocitos T citotóxicos. La respuesta humoral, con anticuerpos
neutralizantes, es más tardía y previene la reinfección con el virus pero no es tan activa como la
respuesta inmune celular para eliminar la infección aguda. Por ejemplo, los pacientes con
deficiencias en la inmunidad celular son los que a menudo presentan complicaciones, mientras
que el curso evolutivo de la enfermedad no se ve alterado en niños con agammaglobulinemias
aisladas.
Durante la fase exantemática, el virus produce linfopenia y descenso marcado del número de
leucocitos eosinófilos hasta provocar una aneosinofilia. La linfopenia se debe a varios
mecanismos como son la apoptosis de linfocitos T y de células dendríticas, la disfunción de los
monocitos infectados por el virus, la disminución de los niveles de IL-12, etc, pero todos ellos
llevan a que puedan presentarse complicaciones por sobreinfecciones bacterianas o por acción
viral directa.
Las complicaciones del sarampión son distintas en cada etapa de la enfermedad.
Durante el enantema puede darse un falso crup (laringitis subglótica), una
laringotraqueobronquitis o una otitis media serosa. Durante el período de estado (exantema) y la
convalecencia pueden darse las complicaciones más severas. Las principales de ellas son la
neumonía y la bronconeumonía. Estas, a su vez, pueden ser causadas por el propio virus (en
pacientes inmunocomprometidos) como neumonías primarias con células multinucleadas, o por
bacterias (Haemophilus influenzae, Klebsiella spp, Streptococcus pneumoniae) etc. Como
complicaciones neurológicas cabe mencionar a las meningitis y a las encefalitis. Estas últimas
son más graves que las meningitis, están mediadas por mecanismos inmunológicos y llegan a
alcanzar una mortalidad del 20%. El pronóstico de la enfermedad es favorable en niños bien
nutridos que no tengan patologías de base o sean inmunodeprimidos y tengan más de 3 años de
edad. En cambio, en las condiciones opuestas, la mortalidad puede llegar al 5% de los casos.

Diagnóstico: de laboratorio se recurre preferentemente a métodos rápidos, como son la titulación

sérica de IgM e IgG específicas contra sarampión o la observación de antígenos virales por
inmunofluorescencia en aspirados nasofaríngeos. Los anticuerpos IgM específicos comienzan a
ser detectados en el suero a las 24-48 hs de comenzado el exantema. Eventualmente puede
intentarse el aislamiento viral directo de las secreciones fauceales en cultivos celulares al
comienzo del exantema.

Profilaxis: se realiza con una vacuna preparada con virus atenuados que se administra
conjuntamente con la vacuna contra la rubéola y la vacuna contra la parotiditis infecciosa (MMR) y
se inyecta por vía intramuscular en el Deltoides a los 12 meses de edad.

31
Varicela: como todo virus Herpes, el Varicela-Zóster posee una envoltura, un tegumento y una
nucleocápside icosaédrica que contiene DNA bicatenario. El genoma (unos 70 genes) comparte
40 de ellos con alguno de los restantes Herpesvirus. La estructura del genoma es similar a la del
Herpes simplex, es decir, puede circularizarse. Las glicoproteínas de envoltura necesarias para el
ingreso a la célula son gB, gH y gL. No existe en el virus Varicela un equivalente a la glicoproteína
D del HSV, por lo cual se supone que no utiliza co-receptores. El receptor celular para el virus
Varicela no es conocido. Las proteínas codificadas por los marcos abiertos de lectura ORF 4,
ORF 10 y ORF 62 son críticas para iniciar la fase de lisis. Existe un solo serotipo, que puede
infectar fibroblastos humanos, desarrollando un efecto citopático bastante lento.

Patogenia: la infección ocurre por vía inhalatoria, a partir de las gotas de Flügge y de la
aerosolización de las costras secas. La enfermedad es extremadamente contagiosa. El virus
replica inicialmente en las fauces y los ganglios linfáticos satélites, realiza una primera viremia
donde infecta a los órganos del sistema retículoendotelial y luego una segunda viremia que
alcanza a los restantes órganos incluída la piel donde se observan células con el típico efecto
citopático de formación de cuerpos de inclusión intranucleares, sincicios y redondeamiento.
Primeramente aparecen máculas que evolucionan a vesículas en 24 hs. Las vesículas están
repletas de virus. Luego pasan a costras en otras 24 hs y perduran en este estado entre 8 y 10
días. Este brote (que comienza luego de un pico febril) se acompaña de un segundo brote similar
(y eventualmente de un tercero), de tal manera que en un mismo momento el exantema
variceloso presenta elementos maculares, vesículas o costras. Esto es importante en el
diagnóstico y se le denomina “polimorfismo”. Las vesículas pueden ser escasas (5-6 elementos) o
numerosas y aparecen en cualquier parte del cuerpo y todas ellas al mismo tiempo (no hay
cronología como se observa en el sarampión o en la rubéola). Las complicaciones más
importantes son la neumonía viral primaria o la neumonía bacteriana que puede desarrollarse
hasta 20 días después de haber padecido Varicela. El virus es inmunodepresor porque puede
replicar en monocitos y linfocitos. La bacteria más frecuentemente asociada a neumonías post-
varicelosas es el Staphylococcus aureus. La varicela en el adulto tiene peor curso evolutivo que
en el niño.
El virus hace latencia (sin expresión de LATs) en las neuronas y en las células satélites de los
ganglios raquídeos. Luego de un cuadro de inmunodepresión (consecutivo a la edad o debido a
linfomas o leucemias) puede reactivarse, en general sólo una vez, avanzar por un dermatoma y
producir el cuadro denominado “Zóster”, que también puede ser oftálmico. Es posible que luego
de esta enfermedad el paciente padezca una neuritis post-herpética muy dolorosa y de difícil
tratamiento. El paciente con Zóster infecta eventualmente a otro, quien contraerá varicela.

Diagnóstico: de laboratorio de certeza más usual es la detección de antígenos virales por

inmunofluorescencia indirecta en células obtenidas por raspado de la base de las vesículas.

Profilaxis: existe una vacuna (de Oka) a virus atenuados y aplicación parenteral, que está
indicada para prevenir la enfermedad.

Junín: Virus ARN, cuyo reservorio es el ratón maicero en áreas endémicas como La Pampa
húmeda. Existe comportamiento estacional con epidemias a fin del verano y principios del otoño
relacionadas con las variaciones en la densidad de población de roedores. La población de riesgo
son los varones que desarrollen tareas rurales. La infección se da cuando la saliva u orina del

32
ratón contamina el ambiente y se inhala aerosoles o ingresa por la piel y mucosas. Produce la
fiebre hemorrágica argentina: de notificación obligatoria.

Clínica: inyección conjuntival, edema palpebral, ribete gingival: línea de mayor enrojecimiento en
la encía, en el ámbito de la inserción dentaria. En el pulmón pueden observarse focos
hemorrágicos con escasos infiltrados intersticiales mononucleares, y en los vasos hay trombos.

Diagnóstico: epidemiología, clínica (fiebre + hemorragias) y laboratorio: plaquetopenia,

leucopenia, sedimento urinario patológico con células redondas (vacuoladas) de Milani. RT-PCR
a partir de sangre o biopsia. Seroconversión específica por ELISA o IFI.

Profilaxis:
● Protección del contacto.
● Higiene de manos.
● Vacuna Candid 1: atenuada, única dosis.

Hantavirus Andes: ARN- envuelto, cuyo reservorio son los roedores (ratón colilargo). El hombre
se infecta por inhalación de aerosoles contaminados con secreciones del roedor como orina,
saliva o heces, o por contacto directo con las excretas. También existe el contagio interhumano.

Síndrome pulmonar por Hantavirus: comienzo abrupto con fiebre, cefalea, disnea, tos seca, dolor
abdominal, infiltrados intersticiales pulmonares bilaterales (neumonitis intersticial, edema,
insuficiencia respiratoria), trombocitopenia, leucocitosis con neutrofilia y hemoconcentración por
filtración de plasma al intersticio pulmonar.

Diagnóstico: clínica y laboratorio: plaquetopenia con leucocitosis a predominio neutrofílico, con

aumento de la eritrosedimentación. Microbiológico: RT-PCR en sangre y orina o ELISA para IgM
específica o para seroconversión de IgG. Inmunohistoquímica en órganos de autopsia.

Profilaxis: evitar el contacto con los roedores y sus excretas mediante el uso de guantes, calzado,
pantalones largos etc. Mantener la higiene personal (lavado de manos), de la vivienda y
alrededores.

Virus Parainfluenza: ARNsc-.

Patogenia: posee actividad de hemaglutinación y neuraminidasa. Ingresa por vía respiratoria y
replica localmente, sin alcanzar los vasos.

Clínica: rinitis, rinofaringitis, bronquitis, neumonía.

Adenovirus: ADNdc lineal, desnudos. Responsable de infecciones oculares respiratorias,

gastrointestinales, sistémicas en inmunocomprometidos, persistentes en tejido linfoide y riñón.
Son estables a pH acido, jugos gastricos y biliar. Existen varios serotipos por lo que es frecuente
la reinfección. Inhalación de gotas o inoculación conjuntival directa, fecal-oral, brotes
nosocomiales

33
Patogenia: inhibe la síntesis de proteínas celulares para aumentar la síntesis de las proteínas
propias que se acumulan en el núcleo. Su cápside posee efecto citopático per se. Es
inmunomodulador mediante la expresión del gen E3.

Clínica: neumonía, bronquiolitis, laringotraqueitis. Las neumonías pueden dejar secuelas como
hiperreactividad bronquial, atelectasias, bronquiectasias, fibrosis intersticial, bronquiolitis
obliterante, síndrome del pulmón hiperlúcido (aumenta la inflamación, aumenta la fibrosis, se ve
una imagen más negra al examen radiológico, como si hubiera más aire).

Virus sincicial respiratorio: ARNsc-. Provoca infecciones localizadas en el tracto respiratorio

superior e inferior. La inmunidad depende de los mecanismos de defensa de las mucosas
(mucus, IgA secretoria, células inmunes, etc.). La infecciones generan inmunidad de corta
duración por lo que son frecuentes las reinfecciones.

Patogenia: ingresa por la vía respiratoria. Cuenta con glicoproteínas en su envoltura

(glicoproteína G) que permiten su absorción e ingreso a las células. Dentro replica pero además
produce su efecto citopático gracias a la presencia del péptido fusogénico F: conduce a la fusión
de las membranas de la célula infectada y células vecinas, con la formación de sincicios. La
glicoproteína G es la más antigénica y la que presenta mayor variabilidad genética, por lo que los
anticuerpos no suelen proteger y existen reinfecciones.

Clínica: luego de 2-4 dias de incubacion:

IRA alta: rinosinusitis y faringitis. Autolimitadas y sin riesgo de diseminación.
Laringotraqueobronquitis.
Traqueobronquitis.
Bronquiolitis (40-90%) y neumonía (5-40%): son los cuadros más frecuentes y las principales
causas de internación de lactantes.

Profilaxis: lavado de manos, aislamiento de los pacientes y prolongación de la lactancia.

Metapneumovirus humano: ARN sc-. Se conocen dos serotipos. Son partículas pleomórficas
envueltas y con espículas cortas. El 70% de los niños mayores de 5 años tienen anticuerpos.
Ocupa el segundo lugar como productor de cuadros respiratorios agudos en niños. Clínicamente
es indistinguible del VSR: IRA altas, bronquiolitis y neumonía. Afecta especialmente en invierno y
primavera.

Bocavirus humano (HBoV): flia. Parvoviridae, virus desnudo, DNA sc. Afecta a todos los grupos
etarios, especialmente en niños: neumonía, bronquitis, bronquiolitis y IRA alta. Alta frecuencia de
coinfecciones con otros virus.

Diagnóstico de virus respiratorios:

Cuándo? En cuadros graves de: enfermedad tipo Influenza (ETI), bronquiolitis en menores de 2
años, neumonía y pacientes que requieren internación.

34
Toma de muestra dentro de los primeros 3 días de inicio del cuadro mediante aspirado
nasofaríngeo, hisopado nasal, faríngeo o nasofaríngeo, aspirado traqueal, lavado bronquial,
lavado broncoalveolar (BAL), líquido de derrame pleural, o biopsias de pulmón. La muestra se
transporta en medios para virus como Caldo triptosa, solución salina de Hanks con gelatina o
albúmina al 1% con ATB y antimicóticos al 1%, a 4ºC (no congelar) durante no más de 72 horas.
La muestra se centrifuga y se divide en dos: el sobrenadante será cultivado en líneas celulares
como: MDCK, LLC-MK2, A549, FH y se identifican los agentes por IFI; el sedimento se tiñe
directamente para realizar IFI. Métodos indirectos: IgM específica, conversión serológica. En
centros de referencia se hace RT-PCR (multiplex).

Toxoplasmosis:
Es una zoonosis parasitaria cosmopolita producida por el protozoo Toxoplasma gondii, que
pertenece a la subfamilia Apicomplexa. El hospedero definitivo es el gato donde se produce la
multiplicación sexual. Los hospederos intermedios son el hombre, otros mamíferos y aves donde
se desarrolla la multiplicación asexual.
Las dos principales vías de contagio al hombre son la vía oral a través de la ingesta de quistes
presentes en la carne o de ooquistes que contaminan el agua, las verduras u otros alimentos; y la
vía congénita que solo se produce si la mujer contrae la infección durante el embarazo; también
se transmite por transfusiones, trasplantes o inoculación accidental.
Estadios infectantes: bradizoitos (quiste tisular), esporozoitos (ooquistes) y taquizoitos. Los climas
(sub)tropicales y húmedos son favorables para la supervivencia de los ooquistes.

Ciclo sexual: el ooquiste se excreta en la materia fecal del gato, es ovoide y para ser infeccioso
debe madurar (esporulación) en el medio exterior. En la esporulación que dura 2-10 días se forma
en el interior dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada uno. Pueden permanecer viables en
el suelo húmedo durante un año o más y puede infectar al hombre u otros animales, incluso el
gato. Aves y roedores se infectan al ingerir ooquistes y en ellos se forman quistes tisulares. Los
gatos se infectan al ingerir los bradizoitos de los quistes en los tejidos de esos animales o al
ingerir ooquistes del ambiente. El ciclo enteroepitelial en los felinos consiste en que los taquizoitos
entran a las células epiteliales del íleon, se multiplican por esquizogonias y se diferencian a las
formas sexuadas: el microgameto (masculino) es flagelado y fecunda al macrogameto (femenino),
así se forma el zigote del que se desarrollaran ooquistes. Estos son eliminados y pueden ser
ingeridos por animales como cerdos y ovejas que desarrollan quistes que a su vez, podrán ser
ingeridos por humanos. O también pueden ser ingeridos directamente al contaminar agua,
alimento y la litera del gato.

Patogenia: los taquizoítos atraviesan la pared intestinal y se diseminan por todo el organismo
llevados por el torrente sanguíneo o linfático, en forma directa o transportados por macrófagos,
linfocitos o granulocitos. Infectan a todo tipo de células mediante penetración activa, en su interior
se reproducen con rapidez, lo que provoca necrosis celular y una reacción inflamatoria. La
destrucción celular libera los taquizoítos que invadirán a otras células. 10-15 días después del
ingreso se desarrolla la inmunidad y los bradizoitos se enquistan en los tejidos. Los bradizoitos
intracelulares forman su propia pared, dando origen a los quistes que cuando están íntegros no
desarrollan reacción inflamatoria. Asientan preferentemente en el cerebro, retina, miocardio y
músculo esquelético. La alteración de la respuesta inmune puede provocar la ruptura del quiste y
reactivación de la infección latente.

35
Clínica:
Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunocompetente: sólo el 15% presentan
manifestaciones clínicas y los síntomas son discretos. Presentan linfadenopatías cervicales
asintomáticas. Algunos presentan hipertermia, malestar, odinofagia, mialgias, sudoración
nocturna, exantema maculopapuloso y hepatoesplenomegalia. Se suele hallar leucocitosis con
linfomononucleosis. La evolución suele ser autolimitada.
Toxoplasmosis adquirida o reactivada en el paciente inmunodeficiente: presenta signos de
foco neurológico, alteraciones del sensorio, convulsiones, signos meníngeos, signos cerebelosos,
trastornos de la motilidad, etc. La TC muestra lesiones hipodensas, que con la administración de
contraste adquieren un refuerzo anular. El LCR puede revelar hiperproteinorraquia,
hipoglucorraquia y pleocitosis mononuclear. También puede presentar neumonitis: tos no
productiva, disnea, malestar pectoral, fiebre; o coriorretinitis: lesiones bilaterales, difusas y
multifocales.
Toxoplasmosis ocular en el paciente inmunocompetente: casi siempre es de causa
congénita, puede ser uni o bilateral y aparecer entre 10-35 años. La coriorretinitis en el neonato
es siempre bilateral. Se trata de una retinitis focal necrotizante, que origina cicatrices blancas.
Puede haber alteraciones de la visión, epífora, dolor y fotofobia.
Toxoplasmosis congénita: se origina cuando la madre adquiere la infección durante el
embarazo. Durante el primer trimestre se produce aborto espontáneo o la enfermedad grave del
recién nacido. Durante el tercer trimestre solo el 30% presenta signos de infección al nacer.
Manifestaciones clínicas:
-Neurológicas: calcificaciones intracraneales, convulsiones, microcefalia o hidrocefalia,
coriorretinitis, microftalmos, atrofia del nervio óptico, glaucoma, etc.
-Triada de SABIN: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales e hidrocefalia .
-Otros: Hepatoesplenomegalia, ictericia, linfoadenopatía, vómitos, diarrea, rash cutáneo,
neumonitis, etc.
-Tardías: estrabismo.

Diagnóstico:
Métodos de screening:
● ELISA
● HAI (no recomendable)
● Aglutinación de partículas
Métodos confirmatorios:
● Reacción de Sabin-Feldman: es una reacción de inhibición de la coloración de toxoplasmas
vivos puestos en contacto con el plasma del paciente que si tiene anticuerpos atacan al
parásito e impiden que se tiña.
● ISAGA: se coloca el suero del paciente en un preparado con Ig anti IgE o IgA, que de haber
anticuerpos se unirán, y luego se ponen taquizoitos formolados: en la reacción positiva
forman un manto, en la reacción negativa forman un botón.
● IFI: para determinar IgG e IgM.
● Test de avidez: consiste en utilizar urea para disociar el complejo inmune. Si cuesta disociar,
confirma infección crónica.
● Western-blot.

Profilaxis:
● Congelación y/o cocción de productos cárnicos (quistes tisulares).
● Lavado adecuado/cocción de hortalizas (ooquistes).

36
● Segregación de productos cárnicos y vegetales.
● Segregación de utensilios de cocina.
● Pasteurización (taquizoíto).
● Adecuado manejo/disposición de excretas felinas (ooquistes).
● Higiene (lavado de manos, eliminación de vectores mecánicos).
● Controles serológicos pre-trasplante (dador/receptor) y postrasplante (receptor).
● Control serológico de gestantes y monitoreo/tratamiento de la embarazada primoinfectada.

Histoplasmosis:
Infección micótica producida por un hongo dimórfico, geófilo, llamado Histoplasma capsulatum var
capsulatum. La infección se produce por inhalación de microconidias y fragmentos de hifas. No se
transmite de hombre a hombre. Endémico de La Pampa y Bs. As. El hábitat es la tierra, en suelos
ricos en nitratos, pH ácido y zonas húmedas; los sitios con excrementos de aves de corral,
pájaros y murciélagos son puntos de gran desarrollo. H. capsulatum se presenta en los tejidos
como levaduras ovales, con una pared celular que no se tiñe con Giemsa y aparece como un halo
claro; se tiñe de rojo con PAS y de marrón oscuro con la metenamina de plata de Grocott. Posee
un solo núcleo y forma un brote. Se ubica dentro de los macrófagos o células gigantes en
granulomas epiteloides.

Patogenia: las microconidias son inhaladas y penetrar hasta los alvéolos donde son captadas por
los macrófagos y en su interior se transforman en levaduras brotantes. Se propagan por
contigüidad y por vía linfática, hasta provocar una diseminación hemática precoz en los primeros
10 días. Esta fungemia generalmente es asintomática y lleva a parasitar los órganos ricos en
sistema monociticohistiocitario. En las fases iniciales predominan los neutrófilos y macrófagos no
activados. Después de la 3er semana se instala la inmunidad adquirida con los linfocitos Th1 que
activan a los macrófagos dotándolos de la capacidad lítica sobre las levaduras. Se constituyen así
los granulomas epitelioides, con una zona central de necrosis caseosa y una cápsula externa de
fibras colágenas, que con el tiempo tienden a calcificarse. Esto causa la muerte de gran cantidad
de hongos y limita la infección. Las formas clínicas se originan en defectos de la arquitectura
pulmonar, o en alteraciones de la capacidad fagocitaria y lítica de los macrófagos. Causas
predisponentes: sexo masculino, edad superior a 50 años, tabaquismo crónico, alcoholismo,
corticosteroides, fármacos inmunosupresores, linfomas, trasplantes de órganos e infección por
HIV.

Clínica:
Infección asintomática: es lo más frecuente. Solo es detectable por la prueba cutánea de
histoplasmina y por serología.
Infección pulmonar aguda: la gravedad depende de la cantidad de microconidias inhaladas.
Una o dos semanas después aparece fiebre, escalofríos, cefalea, astenia, mialgias, tos y dolor
torácico. Las Rx Tx muestra infiltrados pulmonares difusos o nodulares, habitualmente bilaterales,
y adenopatías hiliares y mediastínicas.
Infección pulmonar crónica: sexo masculino mayor de 50 años, tabaquismo, enolismo, EPOC.
Clínica y radiológicamente similar a TBC: tos, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, pérdida
de peso, astenia, anorexia, febrícula y disnea de esfuerzo. Rx Tx muestra infiltrados
heterogéneos en ambos vértices pulmonares, acomàádos por cavidades y fibrosis.
Histoplasmosis diseminada aguda/subaguda: en la primera infancia o en pacientes con
alteraciones inmunitarias graves (sida). Fiebre en picos, pérdida de peso, astenia, anorexia,

37
anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares micronodulillares similares a la TBC miliar,
lesiones cutáneas múltiples, y con menor frecuencia, diarrea, meningoencefalitis con LCR claro.
Histoplasmosis diseminada crónica: en hombres de más de 40 años, alcohólicos, tabaquistas,
en tratamiento con corticoides o con DBT tipo 2 o tumores sólidos. Se caracteriza por compromiso
pulmonar y cutaneomucoso. Presenta úlceras de bordes nítidos y fondo granuloso en las
mucosas yugal, nasal, faríngea o laríngea. Rx Tx muestra lesiones intersticiales
reticulonodulillares o infiltrados parahiliares con adenopatías hiliomediastínicas.

Diagnóstico:
Muestras:
➤ Secreciones respiratorias: esputo seriado (3 muestras), lavado bronquioalveolar o esputo
post-LBA.
➤ LCR.
➤ Biopsias de tejidos.
➤ Líquido de serosas.
➤ Biopsia de pleura.
➤ Sangre para hemocultivo: se utiliza la técnica de lisis-centrifugación.
➤ Medulocultivos.
➤ Punción aspiración y/o biopsia de ganglios.
➤ Escarificaciones cutáneas y mucosas.

Examen microscópico: tinción Giemsa y para cortes histopatológicos se prefiere tinción de Grocott
con metenamina de plata. Fase saprofítica: micelio hialino, ramificado y tabicado con
macroconidias (esféricas y verrugosas) y microconidias (lisas). Fase parasitaria: levadura ovoide
dentro de macrófagos.

Cultivo: en Agar de Sabouraud. BHI, Lactrimel con ATB a 28º y 37º por 30 días. Forma colonias
vellosas de color blanco.

Métodos indirectos: serología (ID, CIE), si aumentan los anticuerpos es un mal pronóstico porque
se busca una respuesta Th1 no Th2; o prueba cutánea con histoplasmina, que se torna positiva
(mayor a 5 mm) a los 7-10 días y permanece durante años.

Profilaxis: uso de barbijos en obras o excavaciones.

Tema integrador: infecciones sistémicas con manifestaciones cutáneas.

Meningococcemia: la septicemia (meningococcemia) con o sin meningitis es

una enfermedad que pone en peligro la vida. La trombosis de los pequeños vasos y la afectación
multiorgánica son los rasgos clínicos característicos. Son frecuentes las petequias de pequeño
tamaño en el tronco y las extremidades inferiores, que pueden unirse para formar lesiones
hemorrágicas más grandes. Puede seguirse de coagulación intravascular diseminada
devastadora con shock, junto a destrucción bilateral de las glándulas suprarrenales (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen). También se ha observado
una forma crónica más leve de septicemia. La bacteriemia puede persistir durante días o
semanas, y los únicos signos de infección son la presencia de febrícula, artritis y lesiones

38
petequiales. La respuesta al tratamiento antibiótico en pacientes con esta forma de la enfermedad
suele ser excelente.
Neisseria meningitidis es una bacteria gram negativa aerobia, normalmente con forma cocoide,
que se disponen en parejas (diplococos). Los gonococos se adhieren a las células mucosas,
penetran en las células y se multiplican, y posteriormente pasan a través de ellas al espacio
subepitelial, donde se produce la infección. Los pili, las proteínas PorB y Opa intervienen en la
fijación y la penetración en las células del hospedador. El LOS gonocócico estimula la respuesta
inflamatoria y la liberación del factor de necrosis tumoral a (TNF-a), que es el responsable de la
mayoría de los síntomas que se asocian a la enfermedad gonocócica. IgG3 es el principal
anticuerpo de tipo IgG que se forma
como respuesta a la infección gonocócica. Después de la unión, los meningococos se
pueden multiplicar, formando grandes agregados de bacterias ancladas en las células del
hospedador. A las pocas horas de la unión, los pili sufren una modificación postraduccional,
que lleva a la desestabilización de los agregados. Se produce así una mayor capacidad de las
bacterias para penetrar en las células del hospedador y liberarse en las vías respiratorias, con lo
que aumenta potencialmente la transmisión de persona a
persona.
La enfermedad meningocócica ocurre en pacientes que carecen de anticuerpos específicos
dirigidos frente a la cápsula de polisacáridos y otros antígenos bacterianos expresados.
Los recién nacidos disfrutan inicialmente de la protección que les confiere la transmisión pasiva
de los anticuerpos maternos. Sin embargo, a los 6 meses de edad esta inmunidad
protectora ha disminuido, un hecho que concuerda con la observación de que la incidencia de la
enfermedad es mayor en niños menores de 2 años. La actividad bactericida necesita también de
la existencia del complemento. Los meningococos son internalizados en vacuolas fagocíticas,
donde son capaces de evitar la muerte intracelular, replicarse y posteriormente migrar a los
espacios subepiteliales. La cápsula de polisacáridos
protege a N. meningitidis frente a la destrucción fagocítica. El daño vascular difuso que se asocia
a las infecciones meningocócicas (p. ej., daño endotelial, inflamación de
las paredes vasculares, trombosis, coagulación intravascular diseminada) se atribuye
fundamentalmente a la acción de la endotoxina de LOS presente en la membrana externa.

Diagnóstico: N. meningitidis se observa con facilidad en el LCR de los pacientes aquejados de

meningitis. Los pacientes con enfermedad meningocócica devastadora suelen presentar un gran
número de microorganismos en sangre, los cuales se revelan al aplicar la tinción de Gram a los
leucocitos de sangre periférica.

Profilaxis: vacunas diseñadas con el polisacárido capsular: Bivalente, Tetravalente; y vacunas

conjugadas.

Endocarditis infecciosa: infección de la superficie endocárdica del corazón. Se caracteriza por

la presencia de vegetaciones que con frecuencia asientan sobre el endocardio valvular y puede
extenderse a las cuerdas tendinosas, los músculos papilares y el endocardio mural.

Producido por múltiples agentes etiológicos, la gran mayoría bacterianos:

● S. aureus
● S. pneumoniae
● S. pyogenes

39
 ● N. gonorrhoeae
● H. influenzae
● S. viridians

Endocarditis intranosocomial:
● S. aureus
● S. epidermidis
● Pseudomonas aeruginosa
● KES: klebsiella, Enterobacter y Serratia
● Candida

Patogenia: es el resultado de la interacción de factores que provocan el daño del endotelio

vascular, los efectos locales hemodinámicos, las bacterias circulantes y las defensas locales y
sistémicas del hospedero. El endotelio dañado es un potente inductor de la termogénesis por lo
que se deposita fibrina y plaquetas formando el trombo fibrinoplaquetario, el cual será colonizado
por bacterias. Las situaciones que producen daño del endotelio son la corriente sanguínea
anormal con alta velocidad, por el flujo de una cámara de alta presión a otra de baja presión y por
la turbulencia que se produce entre dos cámaras separadas por un orificio estrecho. La mayor
concentración de bacterias se halla en el aire de baja presión. En el endotelio dañado los
microorganismos se adhieren con mayor facilidad. La bacteriemia transitoria se produce cuando
cualquier mucosa colonizada por bacterias es traumatizada. Otros factores que influyen son la
virulencia bacteriana y de la inmunidad propia del hospedero, como el poder bactericida del suero
mediado por el complemento.

Clínica: la forma de presentación más frecuente es el síndrome febril prolongado. Los síntomas
generales son astenia, anorexia, pérdida de peso y artromialgias. Aparición de un nuevo soplo
cardíaco de carácter regurgitante. Puede desarrollarse insuficiencia cardiaca. El 20% presentan
petequias y hemorragias subungueales. Los nódulos de Osler, son nódulos eritematosos
dolorosos en los pulpejos de los dedos. Las manchas de Janeway son maculopápulas
eritematosas localizadas en palmas y plantas. Las manchas de Roth del fondo de ojo se
presentan con una zona central pálida, ovalada, rodeada de un halo hemorrágico. Puede haber
esplenomegalia y embolizaciones sistémicas que comprometen al SNC, el bazo, riñon y las
extremidades inferiores.

Diagnóstico: tres series de hemocultivos durante las primeras 24 horas. Cada serie incluye 2-3
frascos que se incubarán en medio tripticasa-soja o infusion cerebro-corazon y tioglicolato. La
técnica de lisis centrifugación aumenta la recuperación de estafilococos y de hongos pero los
estreptococos y los anaerobios no sobreviven. El ecocardiograma transesofágico permite la
visualización de vegetaciones.

Profilaxis: antibioterapia preventiva frente a distintos procedimientos que puedan terminar con una
bacteriemia.

Sífilis. BOLILLA 1

40
Escarlatina: es una complicación de la faringitis estreptocócica que tiene lugar cuando la cepa
infecciosa es lisogenizada por un bacteriófago que media en la producción de una
exotoxina pirógena Spe/toxina eritrogénica: superantígeno que estimula la liberación de citocinas
proinflamatorias por macrófagos y linfocitos T.
Produce un exantema macular eritematoso difuso con puntos rojos que empalidecen ante la
presión. Generalmente surge 2 días después de la instalación de un cuadro de faringitis
estreptocócica. Dura alrededor de 1 semana, comenzando en la región superior del tórax para
progresar al compromiso cervical y de los miembros. Generalmente respeta la zona peribucal
(palidez peribucal), así como las palmas y las plantas. La lengua está cubierta en un primer
momento de un exudado blanco amarillento, posteriormente se descama y revela una superficie
roja y denudada: “lengua aframbuesada”. El exantema es sustituido por una descamación de la
capa cutánea superficial. La oclusión de las glándulas sudoríparas impide su normal función
secretora, generando sequedad en la piel: textura de papel de lija.

Diagnóstico:
Toma de muestra: hisopado nasofaríngeo.
Tinción Gram: cocos grampositivos agrupados en cadenas.
Para determinar si es S. pyogenes:
● Cultivo en Agar Sangre: halos de hemólisis completa.
● Prueba de la bacitracina: inhibidor selectivo, se observa un halo alrededor del inóculo de
ATB.

Bolilla 4. Meningitis: especies bacterianas que la causan. Agentes virales causantes de

bronquiolitis (virus sincicial respiratorio, adenovirus y otros). Leishmaniosis. Infecciones
sistémicas por levaduras. Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria.

Meningitis.Infecciosas.Especies bacterianas que lo causan.

Las infecciones las podemos dividir en agudas, subagudas y crónicas. La meningitis aguda es un
sme. inflamatorio del espacio subaracnoideo de aparición súbita y de rápida evolución que se
caracteriza por un fuerte dolor de cabeza, rigidez de nuca, fotofobia, fiebre alta, vómitos y
petequias. En lactantes la clínica es más inespecífica. La meningitis crónica tiene signos y
síntomas similares pero se extiende por más de 4 semanas, en general se relaciona con la
existencia de condiciones predisponentes como inmunodepresión, y los agentes etiológicos
responsables son distintos a los agudos. Tienen siempre LCR claro.
Las infecciones en el snc para llegar deben atravesar la BHE, esto puede darse por ruptura de la
misma, por transcitosis o mediante la reclusión dentro de las células capaces de atravesar como
los monocitos. Las vias de alcance pueden ser: vía sanguínea, por contigüidad, vía axonal y por
transmisión vertical.

AGENTES ETIOLÓGICOS CAUSANTES:

- Neisseria meningitidis: (Meningitis meningocócica) Diplococo gram -, no esporulado,
oxidasa y catalasa +, cuyas cepas pueden o no contener capsula.Su crecimiento se ve
favorecido por la presencia de dióxido de carbono, humedad y temperaturas que rodean
los 37°C.
Transmisión: Por contacto directo o a través de secreciones de la nariz o garganta de
personas infectadas. El reservorio es el hombre.

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 Patogenia: Luego de colonizar la mucosa nasofaríngea, se produce la invasión local del
microorganismo a la que le sigue la bacteriemia y a través de vía hemática se produce la
colonización meníngea junto con la replicación en el espacio subaracnoideo.Esto conduce a la
activacion de macrofagos, neutrofilos y microglia con la producción de citoquinas que activan el
endotelio microvascular cerebral generando inflamación lo que aumenta la permeabilidad de la
BHE y genera edema.
Clínica: sme.meningeo
Diagnóstico: certeza. LCR de aspecto turbio o purulento con disminución o ausencia de
glucosa con clorurorraquia normal.
Examen microscópico.
Hemocultivo y cultivo de secreciones faríngeas y de las lesiones vesiculopustulosas cutáneas
Profilaxis: Vacuna polisacárida

- Streptococco neumoniae: ( Meningitis neumocócica) Coco gram + capsulado, miembro

transitorio de la flora nasofaríngea. El hombre es su único reservorio.
Patogenia: luego de colonizar la nasofaringe, invade la vasculatura local haciendo
bacteriemia que permite su llegada a la BHE. La invasión meníngea y posterior replicación en el
espacio subaracnoideo junto con el reconocimiento de componentes bacterianos como PAMPs se
activan macrografos, neutrofilos y microgia con la producción de citoquinas que activan el
endotelio vascular y aumenta la permeabilidad de la BHE y edema, lo que produce acumulacion
de liquido.
Causa meningitis purulenta en niños de hasta 2 o 3 años de vida.
Diagnóstico: semiología clínica. LCR físico, químico y citológico por punción lumbar
Profilaxis: Vacuna antineumocócica
- Haemophilus influenzae: Bacilo o cocobacilo gram - pleomorfo,flora colonizante de
nasofaringe, conjuntiva y tracto genitourinario. Se da más frecuentemente en niños de
hasta 5 años, es rara en adultos. Asociada con pacientes con faringitis y otitis media
Patogenia: Se da igual que los anteriormente nombrados.Aunque se caracteriza por
la adhesión por fimbrias tipo 4
Profilaxis: Vacuna anti-Hib, en un esquema de 3 dosis en la presentación de “vacuna
pentavalente”
- Listeria monocytogenes: Poco frecuente,se puede dar tanto en individuos normales
como inmunocomprometidos.
- Mycobacterium tuberculosis: También llamado “bacilo de koch” que es un bacilo ácido
alcohol resistente (BAAR). Aerobio estricto muy resistente al frío, a la desecación y a
algunos desinfectantes. Agente causal de la TUBERCULOSIS.
Patogenia: Se instala dentro de los macrofagos alveolares y prolifera, generando una
reaccion granulomatosa, acompañada de linfangitis y linfadenopatia regional ( complejo de
Gohn-Kus) y aqui la infección puede tomar 3 caminos:
● regresión total con esterilización del foco, fibrosis y calcificación (Complejo de
Ranke)
● progresión a la tuberculosis primaria
● regresión aparente completa y manifestación tardía con tuberculosis secundaria o
extra primaria
En los últimos dos casos se puede dar esta forma grave que afecta el SNC. Meningitis
tuberculosa.
La evolución es crónica y se asocia a inmunodepresión

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 Diagnóstico: LCR CLARO. (Meningitis aséptica) puede teñirse el LCR con Ziehl Neelsen y
realizarse cultivo.
Profilaxis: Vacuna BCG en los primeros 30 días de vida. Como medidas de bioseguridad:
uso de guantes y barbijo junto con aislamiento del paciente bacilífero.
- E.Coli K1: Enterobacteria bacilar gram - anaerobia facultativa,flagelada, flora normal del
tracto gastrointestinal del hombre, esta cepa adquirió su antígeno capsular K1 la cual le
otorgó la capacidad de infectar el sistema.nervioso principalmente en recién nacidos
asociado al contagio perinatal.
Patogenia: Luego de alcanzar el epitelio nasofaríngeo o la mucosa intestinal de neonatos,
invade tejidos llegando la sangre para hacer bacteriemia evitando ser fagocitada por la
presencia de la cápsula. Puede viajar dentro o fuera de los macrofagos.Se adhiere a las
celulas de la BHE mediante Fimbrias de tipo 1 y llega al espacio subaracnoideo para
generar una respuesta inflamatoria generando un cuadro típico de meningitis bacteriana
aguda en lactantes.
Diagnóstico: LCR por punción lumbar y muestra de sangre para hemocultivo.

EXAMEN FÍSICO DEL LCR

LCR turbio: Presencia de infección bacteriana, alta mortalidad con secuelas. La infección por
N.Flowlerii también da LCR turbio.
LCR claro: infección viral autolimitada generalmente. La meningitis crónica también se caracteriza
por LCR claro independientemente de su etiología.
Se usa un segundo tubo para centrifugar y observar la presencia de los microorganismos. Puede
ser sobrenadante o sedimento.

Agentes virales causantes de bronqueolitis

La bronqueolitis es una enfermedad viral estacional caracterizada por fiebre, rinorrea, tos seca y
sibilante que al examen físico presenta rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias. Se da
principalmente en lactantes menores de 6 meses y predomina en los meses de otoño-invierno.
Etiologia: VSR (60-80%)
Metapnemovirus
Adenovirus (más grave)
Influenza, Parainfluenza
Se da principalmente por contacto con secreciones contaminadas en forma directa o por fomites.
Genera una lesión viral del epitelio con inflamación de las vías aéreas pequeñas lo que lleva a
edema y necrosis del epitelio con descamación dentro de la luz bronquial/bronquiolar.Obstrucción
de las vías aéreas con alteración del flujo normal y atrapamiento aéreo. Atelectasias, compromiso
mecánico de ventilación, alteración del intercambio gaseoso lo que lleva a la hipoxia.
A esto se le suma la destrucción de los cilios y la formación de tapones mucosos.
- VSR: Virus ARN no segmentado de cadena simple y polaridad negativa, perteneciente a la
familia de paramyxoviridae, subfamilia pneumovirinae, género Pneumovirinae, que provoca
infecciones en el tracto respiratorio, tanto en la parte superior como inferior, la inmunidad
depende principalmente los mecanismos de defensa de la mucosa. Las infecciones por
este virus generan inmunidad a corto plazo por lo cual son frecuentes las reinfecciones.
Patogenicidad: Ingresa por vía respiratoria. Cuenta con glicoproteínas en su envoltura-
glicoproteína G- que permiten su absorción e ingreso a las células. Dentro de las células el
virus se replica y produce un efecto citopático característico gracias a la presencia del
péptido fusogénico F: que conduce a la fusión de las membranas de la célula infectada y

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 células vecinas con la formación de verdaderos sincicios. La glicoproteína G no solo es la
más antigénica, sino que también es la que presenta mayor variabilidad genética, razón
por la cual los anticuerpos neutralizantes y protectores inducidos por una infección no
suelen proteger y existen las reifecciones.
Profilaxis: No hay vacuna efectiva. La misma se realiza mediante el lavado de manos,
aislamiento de los pacientes y prolongación de la lactancia.
- Metapneumovirus humano: Virus ARN simple cadena polaridad negativa, perteneciente
a la familia Paramyxoviridae, se conocen dos serotipos. Corresponde a partículas
pleomórficas envueltas y con espículas cortas. Clínicamente es indistinguible del VSR
- Adenovirus: Virus ADN doble cadena lineal,desnudos,de cápside icosaédrica que
pertenecen a la familia adenovirus. Son responsables de una amplia gama de infecciones
no solo a nivel respiratorio. Son estables a pH ácido, jugos gástricos y biliares. Luego de la
infección genera una respuesta específica de serotipo pero como existen tantos serotipos
es muy fácil su reinfección.
Patogénesis. el virus interfiere con las funciones normales de la célula inhibiendo la
síntesis de ARNm y de proteínas celulares para aumentar de este modo la síntesis de
proteínas propias, las cuales se acumulan en el nucleo celular.La base del penton de su
capside posee efecto citopático perse. Es inmunomodulador mediante la expresión del gen
E3.
● DIAGNÓSTICO DE VIRUS RESPIRATORIOS
En pacientes ambulatorios no se hace dx microbiologico a diferencia de pacientes
internados. La toma de muestra se realiza mediante un aspirado nasofaríngeo, se
aspiran secreciones con una sonda y luego se recolectan en un frasco estéril
arrastrandolas con solución fisiológica.
Diagnóstico directo - detección de antígenos por IF o ELISA.
- Aislamiento en cultivo celular
- Detección de ácidos nucleicos: por PCR

Leishmaniosis
Es una zoonosis parasitaria causada por el protozoo del género Leishmania, transmitida por la
picadura de las hembras de insectos hematofagos del genero Phlebotomus o Lutzomyia (el que
se encuentra en Argentina). Son enfermedades endémicas de áreas tropicales y subtropicales.
Su reservorio son los seres humanos y mamíferos y se conocen 3 manifestaciones clinicas:
leishmaniosis visceral, cutánea y cutáneo mucosa.
Etiologia: Se hallan como amastigotes dentro de lo macrofagos y como promastigotes
extracelulares en el intestino de los vectores invertebrados.
Los amastigotes son de forma oval y carecen de flagelos se tiñen con GIEMSA por lo cual pueden
verse en el microscopio. Los vectores lo adquieren tras alimentarse de un reservorio mamifero
infectado.Se convierten en promatigotes metacíclicos y son inoculados cuando el vector pica al
mamífero
*Leishmaniosis visceral:El sitio de inoculación se evidencia como una pápula pequeña y
raramente como lesiones ulcerosas los promastigotes se convierten en amastigotes en los
macrofagos de la piel, se multiplican y luego se disemina a los fagocitos mononucleares del
sistema retículo endotelial. Hay casos asintomáticos que se cura de manera espontánea o puede
dar formas sintomáticas con fiebre, astenia, hepatoesplenomegalia, palidez y pérdida de peso. La
aspiración de médula ósea evidencia la presencia de amastigotes en frotis teñido con giemsa y la

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biopsia de hígado pocas veces resulta positiva. El hemocultivo puede dar positivo. Las reacciones
serológicas más utilizadas son ELISA, y inmunofluorescencia indirecta, relativamente sensibles y
específicas aunque puede ser negativa para pacientes con sida y falsamente positivo para
pacientes con chagas , paludismo ,lepra,etc.
* Leishmaniosis cutánea:Son inoculados en la piel por picaduras se transforman en amastigotes y
se multiplican en los macrofagos. Las manifestaciones clínicas dependen de la cepa infectante y
del estado inmune del paciente.La lesion comienza como una papula y luego se ulcera con
bordes netos, eritematosos, cubierto por secreción serosa o serosanguinolenta. Hay presencia de
amastigotes en raspado de úlceras y se tiñen con giemsa.Métodos serológicos, ELISA e
inmunofluorescencia indirecta la cutirreacción con leishmania carecen de valor práctico. Se
deberá hacer dx diferencial con micosis y tumores malignos.
*Leishmaniosis tegumentaria americana: Tiene 3 formas, cutánea, cutáneo mucosa, y cutánea
difusa.
Profilaxis: Deben realizarse en los principales reservorios(perros) y en los humanos, hay que
controlar signos de leishmaniosis como alopecia y costras alrededor de las orejas y ojos, fatiga,
pérdida de peso, crecimiento excesivo de uñas, diarrea sanguinolenta, sangrado espontáneo,
hepato-esplenomegalia, falla renal. Si se confirma la infección del perro la misma debe ser
informada y se realizará la eutanasia animal. Puede prevenirse la infección en perros sanos.

Infecciones sistémicas por levaduras

Las micosis sistémicas endémicas
Son causadas por hongos dimórficos que tienen una distribución geográfica limitada en una zona
específica. La vida de infección es siempre inhalatoria. Causan enfermedades granulomatosas
subagudas o crónicas.

- Micosis infección :Suele ser asintomática y en el 90% de los casos autolimitada. Su forma
saprofita ingresa por vía inhalatoria y llega a los alveolos pulonares.La entrada del hongo
genera un proceso inflamatorio específico: Activacion de macrofagos alveolares,
reclutamiento de neutrófilos, células NK y complemento. Los hongos, al ingresar al
huésped, expresan su fenotipo parasitario, y se desarrollan dentro de los fagocitos
utilizando mecanismos de invasión a la destrucción fagolisosomal.
Las CPA que emigraron a los ganglios linfáticos hiliares presentan los antígenos a los
linfocitos y al cabo de unos 15 días luego del inóculo, el huésped desarrolla una respuesta
inmune adaptativa, predominantemente celular, con formación de granuloma y contención
de la infección
El diagnóstico de micossi infección se realiza por intradermorreacción con algún antígeno
específico del hongo de interés.
- Micosis enfermedad: La micosis infección resuelve con la formación de granuloma,
usualmente sin causar síntomas. De esta forma se desarrolla la primoinfección por los
agentes etiológicos causantes de micosis sistémicas endémicas, en un paciente
Inmunocompetente.
- Progresión de la primoinfección: En lugar de resolverse a un granuloma, progresa y causa
enfermedad subaguda. Puede deberse a el alto inóculo del microorganismo o a alteración
de la inmunidad celular.
- Reactivación del foco primario: Cuando se rompe el equilibrio entre el microorganismo y el
sistema inmune, el granuloma se debilita y el hongo se multiplica y disemina.

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Histoplasmosis: la infección por Histoplasma capsulatum se produce por inhalación de
microconidias en la fase micelial del hongo. A partir de su puerta de entrada respiratoria es capaz
de producir una gran variedad de manifestaciones clínicas, debido a la diseminación hemática
precoz que se produce durante la primoinfección, las que están en relación con la cantidad de
esporas inhaladas y el estado inmunitario del paciente. La infección crónica es más frecuente.
Relación hombre vs. mujer 4:2. Edad de presentación 40-50 años. Factores predisponentes:
Tabaquismo, etilismo, EPOC Clínica y radiológicamente similar a TBC
- Etiología: H. capsulatum. Se presenta en los tejidos parasitados en forma de levaduras
ovales con una pared celular que se tiñe de rojo con PAS, por lo general se ubica dentro
de los macrofagos o células gigantes en granulomas epitelioides. El hábitat del hongo es la
tierra,en regiones de clima subtropical o templado y húmedo, también suelos abonados
con excremento de aves de corral, pájaros y murciélagos.
- Epidemiología: Su zona endémica en Argentina abarca la región de la pampa húmeda,
mayormente la provincia de Buenos Aires y La Pampa.
- Patogenia: Las microconidias son inhaladas y penetran hasta los alvéolos pulmonares; allí
son captadas por los macrofagos y en su interior se transforman en elementos
levaduriformes brotantes. Estos se propagan por contigüidad y por vía linfática.
Diseminación hemática precoz (primeros 10 días). Fungemia asintomática. La respuesta
inmune lleva a la formación de granulomas epitelioides que detienen la infección. Puede
diseminarse en caso de inmunodeficiencia.
- Cuadro clínico:
Infección asintomática
Primoinfección pulmonar aguda: se presenta como un cuadro seudogripal o
seudoneumonico, cuya gravedad depende del número de microconidias inhaladas. Fiebre,
escalofríos, cefalea, astenia, mialgias y dolor torácico. La rx de tórax muestra infiltrados
difusos nodulares bilaterales y adenopatías hiliares y mediastínicas.
Histoplasmosis crónica: Se observa en pacientes de sexo masculino de más de 50 años,
fumadores y de raza blanca. Sus manifestaciones son idénticas a las de la tbc avanzada:
tos, expectoración mucopurulenta, hemoptisis, pérdida de peso, astenia, anorexia,
febrícula y disnea de esfuerzo. La rx tórax muestra infiltrados heterogéneos en ambos
vértices pulmonares, acompañados por cavidades y fibrosis.
Histoplasmosis diseminada: aguda→ se observa en la primera infancia y en pacientes con

alteraciones inmunitarias graves (como linfomas o sida). origina fiebre en picos, pérdida de

peso, astenia, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares micronodulillares,

lesiones cutáneas múltiples acneiformes (papulo ulceradas, purpúricas o

papulovesiculosas). Crónica→ hombres de más de 40 años, alcohólicos, fumadores, dbt2.

Las manifestaciones más comunes son úlceras de bordes nítidos y fondo granuloso

situadas en la mucosa yugal, nasal, faringe.

- Diagnóstico: Esputo o BAL (si se sospecha diseminación se pueden tomar biopsias de piel,
mucosas, ganglios linfáticos) la muestra debe ser refrigerada y transportada en frasco
estéril. con la tinción de Giemsa al microscopio se observan levaduras ovales con un halo
claro. En cultivo en medio de Sabouraud con atb incubado a 28°c forma colonias vellosas
color blanco, constituidas por un micelio fino ramificado, tabicado, hialino, con
macroconidias verrugosas esféricas y microconidias lisas.

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 Pruebas inmunológicas: reacción cutánea con histoplasmina, se torna positiva 7 a 10 días
después del contacto infectante y permanece como tal durante años; por lo tanto, una
respuesta positiva indica infección presente o pasada. Da negativo en formas progresivas
graves.
- Profilaxis: Evitar la penetración en cuevas habitadas por murciélagos, la remoción de tierra
en sitios contaminados con heces de aves de corral o pájaros.

Coccidioidomicosis:
- Etiología: Coccidioides posadasii.
- Epidemiología: Su zona endémica abarca los suelos alcalinos, semiáridos de la región
precordillerana que incluye las provincias de: La Rioja, Catamarca, San juan y Mendoza.
- Patogenia: Las artroconidias de coccidioides penetran por vía inhalatoria y se alojan en los
alvéolos pulmonares. En inmunocompetentes son ingeridas por los macrofagos y
eliminadas. en inmunocomprometidos comienzan a esporular y forman una estructura
redonda con endosporas en su interior que se libera hacer estallar la esférula madre. En el
pulmón producen focos de neumonía aguda, se propagan por vía linfática y producen
adenoiditis de los ganglios hiliares y mediastínicos. Dos o tres semanas después se forman
granulomas epitelioides que limitan la progresión de la infección. Por último se forman
nódulos de contenido caseoso dentro de las cuales hay esferas muertas o vivas y latentes.
La coccidioidomicosis progresiva se produce como consecuencia de fallas en la inmunidad
mediada por células o por la existencia de afecciones pulmonares previas que dificultan la
cicatrización definitiva de los focos de neumonía iniciales. Puede propagarse a meninges,
hueso, piel y tcs.
- Clínica:
Primoinfección asintomática: la más frecuente, en más del 60%.
Primoinfección sintomática: Manifestaciones semejantes a las de una gripe o una NAC,
dos rasgos distintivos son el dolor torácico intenso y la eosinofilia sanguínea. Involucionan
en forma espontánea en 3 a 6 semanas.
Neumopatía persistente: perdura más de 6 semanas. Son infiltrados focales en personas
con antecedentes de alcoholismo, tabaquismo o infección por HIV. Como consecuencia de
los focos de neumonía primaria quedan secuelas como bronquiectasias, cavidades
quísticas, nódulos solitarios (coccidioidomas) y focos de calcificación pulmonar.
Diseminada: Son preponderantes los síntomas generales como fiebre prolongada, pérdida
de peso, anemia, hepatoesplenomegalia, cefalea y signos de compromiso meníngeo. La
forma crónica se asocia con más frecuencia con compromiso cutáneo, ganglionar, óseo y
SNC. Las lesiones cutáneas son nódulos ulcerados con fondo vegetante, que tiende a
crecer en forma excéntrica. Los ganglios se reblandecen y supuran lo que origina al
escrofuloderma tuberculoso. Las lesiones óseas son focos de osteomielitis
crónica,dolorosas que ocasiona impotencia funcional de la región afectada. El compromiso
del SNC se manifiesta con una meningoencefalitis crónica con hidrocefalia.
- Diagnóstico: Esputo o BAL. si se sospecha diseminación se pide un examen micológico de:
secreciones de lesiones cutáneas o adenopatías, biopsias, LCR.
El LCR tiene características semejante a las de meningitis por tbc, se utiliza un antígeno de
coccidioides (coccidioidina) que ocasiona la fijación del complemento. En los materiales
restantes, toda muestra se examina en fresco con KOH al 10%. al microscopio se
observan típicamente las esferas con una pared celular de doble contorno, refrigerante y
con gran cantidad de endosporas globulosas. En los medios de cultivo habituales (agar
miel, lactrimel) se forman colonias vellosas, blancas o ligeramente pardas, con formación

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 de un micelio filamentoso, ramificado, hialino y tabicado y cadenas de artroconidias
pequeñas separadas por células vacías. Las artroconidias tienen forma de barril.

Paracoccidioidomicosis: Micosis sistémica, granulomatosa y supurativa. se manifiesta como

una enfermedad subaguda en niños y jóvenes menores de 30 años o como una afección crónica
en adultos de sexo masculino con lesiones mucosas, pulmonares, ganglionares y suprarrenales.
- Etiología: P. brasiliensis
- Epidemiología: se aísla de suelos de ambiente de clima tropical y subtropical, muy
asociados con cultivos de café y caña de azúcar. En Argentina comprende las provincias
de Misiones, Chaco, Formosa, Santa Fe, Corrientes. la infección es más común entre los
trabajadores rurales, en especial los varones de 35 y 65 años.
- Patogenia: los elementos infecciosos son las conidias de la fase micelial que penetran por
vía inhalatoria. llegan a los alvéolos pulmonares donde son fagocitadas por los macrofagos
en cuyo interior se transforman en elementos levaduriformes que se reproducen por brote y
se propagan, primero por contigüidad y luego por vía linfática. Si la respuesta inmune es
deficiente , el hongo se convierte en levaduras multigemantes que destruyen el tejido
pulmonar y se extienden por vía hemática a otros órganos con predilección por la mucosa
y la piel, que junto con el sistema linfático y las suprarrenales son los tejidos más
afectados. Se generan granulomas dentro de los cuales las levaduras pueden permanecer
inactivas por años o progresas a enfermedad si hay reactivación de foco endógeno latente.
- Cuadro clínico:
Infección asintomática: incluye a personas residentes en áreas endémicas, sin
manifestaciones clínicas y con reacciones positivas a la prueba cutánea de
paracoccidioidina.
infección pulmonar aguda: síntomas semejantes a NAC. evoluciona hacia la remisión
espontánea.
Infección crónica: frecuente en hombres mayores de 35 años y trabajadores rurales. se
comprueba fiebre, pérdida de peso, astenia, adenopatías múltiples. lesiones mucosas en
boca, faringe, nariz. las lesiones son úlceras poco profundas que asientan sobre una base
infiltrada rojo violácea, los labios se tornan infiltrados y prominentes y el tabique nasal
suele ulcerarse su parte inferior. Cuando están afectados los pulmones la rx muestra
infiltrados intersticiales difusos en alas de mariposa, los pacientes refieren disnea tos y
expectoración mucopurulenta y/o hemoptoica.
- Diagnóstico: Esputo o BAL, pus de adenopatías o abscesos, biopsias de lesiones
cutaneomucosas o ganglionares y escarificaciones de úlceras de piel o mucosas.
examen microscópico directo levaduras esféricas con varios brotes que se unen a la célula
madre por un pedículo estrecho. Los cultivos se siembran en agar glucosado colonias
filamentosas de crecimiento lento, plegadas en el centro y con apariencia aterciopelada a
algodonosa, blanco-amarillenta.
Serología: puede demostrarse la presencia de anticuerpos específicos en el 90% de los
pacientes con enfermedad activa.

Blastomicosis:
- Etiología: Blastomyces dermatitidis. vive en la tierra, en lugares húmedos, sobre suelos de
pH ácido, con excremento de animales.
- Epidemiología: América del norte.
- Patogenia: la infección se produce por inhalación y determina una infección respiratoria
benigna y autolimitada. La inmunidad mediada por células es el principal mecanismo

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 defensivo que controla la infección e impide su progresión. como resultado de este proceso
primario quedan pequeños granulomas pulmonares que contienen microorganismos
viables, a partir de ellos se produce la reactivación de la blastomicosis cuando hay un
déficit de la inmunidad celular.
- Cuadro clínico:
Primoinfección cutánea: se produce un nódulo en el lugar de la infección que luego se
ulcera y en pocos días da origen a una linfangitis nodular con adenopatía satélite.
Forma pulmonar aguda: 3 a 15 semanas después de la exposición. Manifestaciones
clínicas y radiológicas similares a NAX
Forma pulmonar crónica: como consecuencia de la progresión a partir de la primoinfección
respiratoria sintomática.
Blastomicosis diseminada crónica: forma clínica más diagnosticada, las lesiones cutáneas
se observan en el 80% de los pacientes. se sitúan en la cabeza, extremidades y las
mucosas de las vías aerodigestivas superiores. Pueden ser nódulos o placas verrucosas.
Los nódulos con pustula apical que se ulcera y cubre con una costra. En la piel también se
observan pústulas con granulomas satélites.
- Diagnóstico: hallazgo microscópico y aislamiento en cultivos en muestra de esputo,
lavados bronquiales, ps, biopsias, escarificaciones cutáneas. El examen fresco permite ver
los elementos levaduriformes así como la pared celular gruesa y refringente. En cultivo en
agar S. con atb, incubados a 27°C se desarrolla la fase micelica. a 37°C se desarrollan las
levaduras.

Aspergilosis:
Es un hongo ambiental, que vive en el suelo y se desarrolla sobre restos biológicos, agua y
alimentos. Debido a su pequeño tamaño también puede suspenderse en el aire.Son hongos de
micelio hialino, ramificado y tabicado. Las principales especiales de aspergilosis son A.fumigatus
y A.flavus aunque hay otras.
Se lo encuentra en polvo de habitación, productos alimentarios, condimentos, filtros de aire,etc.
Ingresa por vía inhalatoria y en el pulmón germinan y forman hifas ramificadas que invaden el
parénquima y terminan formando una masa de hifas.
Existen 4 formas:
- alérgica
-intracavitaria
-semiinvasiva
-invasor
Las dos primeras se dan en pacientes inmunocompetentes, mientras que las otras dos se dan en
pacientes inmunodeprimidos.
La aspergilosis pulmonar crónica, se ve en pacientes con alteraciones pulmonares previas como
epoc o cierto grado de inmunodepresión.
Es una enfermedad crónica y localizada en el pulmón, que se manifiesta con síntomas
respiratorios de evolución prolongada, e imágenes cavitarias.

Diagnóstico:Toma de muestra de secreciones respiratorias

Esputo seriado NO inducido
BAL
esputo POSTBAL
LCR
Biopsias de tejidos

49
y se puede realizar GIEMSA
Métodos indirectos: IgG anti-aspergillus tiene un 30% de sensibilidad y se usa para apoyar
diagnóstico.

Candidiasis diseminada: (VER CARACTERÍSTICAS DE CANDIDA EN LA BOLILLA.)

Existe la forma :
- Congénita neonatal. que se origina en la infección preparto del endometrio y puede ser
causa de aborto
- Las candidemias en pacientes no neutropénicos
- Las candidiasis diseminadas agudas: Que se observan en enfermos con hospitalizaciones
prolongadas que presentan abundante colonización por candida en el tracto digestivo, con
catéteres venosos, en tratamientos prolongados con antibacterianos, corticosteroides o
fármacos citotóxicos, en neutropénicos o en el posoperatorio de cirugía abdominal. Es muy
frecuente en pacientes con leucemia mieloide
M.clínicas: fiebre, mialgias, hipotensión arterial, arritmias cardiacas, deterioro del estado general,
alteraciones del estado de conciencia y nódulos cutáneos.En las formas fulminantes hay un
cuadro de coagulación intravascular diseminada y shock endotóxico.
dx: Es difuso por el bajo rendimiento de los hemocultivos. Se puede hacer ELISA o RIA con
anticuerpos monoclonales
- Candidiasis diseminada crónica: También se conoce como hepatoesplénica y afecta a
pacientes con antecedentes de leucemia aguda y neutropenia prolongada. Casi todos
tienen un catéter central para la administración de la quimioterapia.
M.clínicas: Fiebre prolongada, ictericia, hepatoesplenomegalia, elevación de la fosfatasa alcalina,
piuria, microhematuria, y aparición de imágenes hipoecoicas en el hígado, bazo y riñones.

Criptococosis:
Es una micosis sistémica, producida por la levadura capsulada del género Cryptococcus
neoformans. La fuente de infección es exógena y la puerta de entrada es pulmonar.
Existen dos especies patógenas, C.neoformans y C.gattii, es el primero un hongo de distribución
geográfica universal, en especial se encuentra en heces y nidos de palomas, cortezas de árboles
y excrementos de otras aves.
Es un hongo unicelular, esférico, con una pared con doble contorno y un solo brote.Al no tener
capsula y ser de poco diámetro facilita su pasaje a través de los bronquios.
Patogenia: Se produce por vía inhalatoria, llega al alveolo pulmonar y allí comienza a reproducirse
e invadir. El desarrollo de la cápsula permite invadir la primera barrera de defensa que son los
neutrófilos, luego acuden al foco los linfocitos, que son capaces de destruir junto con las NK un
gran número de hongos. Toda esta invasion va a llevar a la activacion de los macrofagos que va a
llevar a dos tipos de infección: Una leve, que se da en pacientes con buen estado inmune celular
y una grave, que se da cuando el sistema inmune falla.
La primera se caracteriza por curar espontáneamente.
La segunda se origina en el pulmón pero puede invadir ganglios linfáticos y diseminarse por todo
el organismo. Se destaca porque en general afecta el sistema nervioso.
M clínicas: Puede presentarse como una patología únicamente pulmonar o como extrapulmonar
unifocal con manifestaciones cutáneas y neurológicas o como un proceso diseminado.
Observación de levaduras en examen microscópico directo con tinta china, también se cultiva en
agar miel de sabourand o agar glucosado.
La detección de anticuerpos por el momento carece de valor diagnóstico,
El diagnóstico pulmonar se realiza con biopsia.

50
Tema integrador: infecciones de transmisión alimentaria.
Las infecciones de transmisión alimentaria se dan debido a la ingestión de virus y/o
bacterias.Existen:
● Infecciones sistémicas:
Salmonella typhi
virus de la hepatitis A
Yersinia
paratyphi.
Hidatidosis
Brucelosis
Triquinosis

● Infecciones locales: (Gastroenteritis y enterocolitis)

Campylobacter
rotavirus.
● Intoxicación:
S.aureus
C.Perfringens
B.cereus
C.botulinum(que genera compromiso neurológico).
Las diarreas se clasifican según su evolución (agudas o crónicas), según su etiología( infecciosas
o no infecciosas), endemicidad (locales o asociadas a viajes) ,mecanismo (secretorias,
inflamatorias,osmoticas, motoras), por grupo etario, y adquisicion.

BUSCAR DESCRIPCIÓN DE LOS BICHOS EN LAS OTRAS BOLILLAS.

Bolilla 5. Infecciones por Streptococcus pneumoniae. Agentes causales de enfermedades

exantemáticas virales (sarampión, rubéola, parvovirus B19, virus herpes humano 6, dengue, virus
Epstein-Barr y otros). Agentes causales del síndrome de Löeffler. Especies fúngicas causantes de
hialohifomicosis en huéspedes inmunocomprometidos. Tema integrador: agentes causales de
infecciones del sistema nervioso central.

Infecciones por Streptococcus pneumoniae:

Coco gram + alfa hemolitico capsulado, se caracteriza por crecer formando cadenas en los
cultivos, que puede formar parte de la flora normal nasofaríngea transitoriamente. Existen más de
90 serotipos diferenciados por los antígenos capsulares. Su reservorio es únicamente el ser
humano y se haya distribuido ampliamente en el mundo. La neumonía por Neumococo es una de
las principales causas de muerte de individuos de la comunidad.
Es la causa más frecuente de neumonía aguda en niños y ancianos de la comunidad pero
también puede provocar otras infecciones del tracto respiratorio, otitis media aguda, sinusitis
aguda, peritonitis primaria; Además hay casos reportados de endocarditis y artritis séptica.
- Rinosinusitis por neumococo: Es indistinguible de otras rinosinusitis bacterianas. Se
caracteriza por inflamación de la mucosa nasal con rinorrea, prurito nasal, estornudos,
congestión y fiebre, lagrimeo, secreción mucopurulenta a veces maloliente que se extiende
entre 10 días a un mes y evoluciona favorablemente con tratamiento empírico.

51
 - Otitis media aguda (OMA): Inflamación de la mucosa de revestimiento de las cavidades
del oído, caja impatica y celdas mastoideas y membrana timpánica. Los microorganismos
más frecuentes relacionados son los mimos que la rinosinusitis bacteriana. La etiología es
indistinguible con la clínica pero por la epidemiología se utiliza también tratamiento
empírico.
- También se lo asocia con conjuntivitis agudas.
Diagnóstico: Generalmente clínico. Si se quiere realizar un dx microbiológico de certeza, la
muestra es un hisopado y/o aspirado nasal en el caso de la rinosinusitis y mediante
timpanocentesis ( punción aspiración del contenido del oído medio con aguja??????) en el caso
de OMA. La muestra debe conservarse en tubos secos o frascos con atmósfera apropiada.
Se puede sembrar con : - Agar sangre para S.neumoniae
- Agar chocolate para H.Influenzae
- Caldo tioglicolato para M. Catarrhalis
Con el material también se puede realizar tinción GRAM, es orientativo pero jamás diagnóstica.
La siembra en agar sangre siempre muestra un crecimiento rápido de las colonias, con débiles
halos de hemólisis ( alfa hemolítico).Puede realizarse el test de la sensibilidad a Optoquina a la
cual es sensible y de lisis en sales biliares.
Profilaxis: Vacuna anti neumococo en mayores de 65 años o menores de 65 años con
enfermedades cardiovasculares, enfermedad crónica, hepatitis crónica, diabéticos o pacientes
asplénicos, HIV, CANCER , inmunodeprimidos.
Existen dos formas de la vacuna: Conjugada para menores de 2 años. Polisacárida para ser
aplicada a partir de los 2 años.

Agentes causales de enfermedades exantematicas:

Se agrupan una serie de padecimientos de distinta etiología, cuya manifestación prominente es el
compromiso de la piel el cual puede tomar adoptar dos características: exantema maculo
papuloso y exantema pápulo vesiculoso. El exantema puede acompañarse de compromiso
mucoso o enantema, principalmente a nivel faríngeo.
Exantema :Erupción cutánea que aparece de forma aguda asociada frecuentemente a
enfermedades infecciosas (virales, bacterianas, micóticas y parasitarias) .Un exantema también
puede ser consecuencia de un tratamiento farmacológico, atopía o toxinas.
Tipos:Mácula, pápula, vesícula.
Las máculas no están habitadas por virus. Las vesículas contienen partículas virales infecciosas.

- Sarampión:Es una enfermedad sistémica, causada por un virus de la familia

paramyxoviridae.La gran mayoria de los individuos que se infectan, padecen la
enfermedad debido a tu alta patogenicidad, que suele ser leve y autolimitada por su baja
virulencia. Suele contraerse en la infancia. Es una enfermedad extremadamente
contagiosa y existe un solo serotipo viral por lo cual la misma persona no se enferma dos
veces de sarampión.
El virus ingresa por vía inhalatoria e incuba en el epitelio faríngeo. A partir del día 4 hay
diseminación a ganglios linfáticos drenantes, como amígdalas. Luego hay viremia e
infección de los diversos tejidos y ganglios linfáticos, hasta que se genera una respuesta
adaptativa de T CD4 Y CD8 con aparición del exantema debido a un mecanismo de
hipersensibilidad de tipo 4.
M. clínicas:Triple catarro: Rinorrea, tos, conjuntivitis.Fiebre alta y decaimiento. Manchas
de Koplik ( Es un enantema puntiforme con manchas rojas de bordes irregulares y

52
 brillantes que rodean un moteado blanco azulado en el centro, opuestas a los segundos
molares. El enantema precede a la aparición del exantema. Exantema(es maculopapular
no confluente (las lesiones no se unen) monomórfico, y de progresión céfalo caudal) La
aparición del exantema obedece mecanismos de hipersensibilidad de tipo 4 por acción de
linfocitos t cd4 sobre las células de la piel infectada, el exantema indica la generación de
una respuesta inmune adaptativa celular.
Inmunosupresión transitoria: Si se hiciera un hemograma se vería una leucocitosis con
eosinofilia y luego linfopenia. El virus replica en células dendríticas, linfocitos t cd4,
monocitos y disminuye su número principalmente por causar apoptosis.
La fiebre del sarampión dura 5 días. Si al dia 6 no baja, se considera que hay
sobreinfección bacteriana.
Complicaciones respiratorias: se relaciona con el estado de inmunosupresión transitorio.
Crup sarampionoso. Otitis media aguda. Neumonías.
Complicaciones neurológicas: Encefalitis post infecciosa aguda. Panencefalitis
esclerosante subaguda. Encefalitis infecciosa por cuerpos de inclusión.
Diagnostico: Es clinico.Si se quiere corroborar el diagnostico se recurre a técnicas de
laboratorio. El virus solo es posible aislar en un periodo corto de tiempo que abarca desde
dos días antes de la aparición del exantema hasta dos días después de la aparición del
exantema.Por este motivo son muchos más útiles los métodos indirectos: * IgM específica
por ELISA
* Conversión serológica.
Es importante tener en cuenta que en pacientes con inmunodepresión celular T no hay
exantema pero sí IGM E IGG. Por lo contrario, en pacientes con inmunodepresión B hay
exantema pero no hay producción de anticuerpos.
Profilaxis: Vacuna triple viral a los 12 meses. Virus atenuado.
- Rubéola:Enfermedad sistémica provocada por el virus de la rubéola, perteneciente a la
familia Togaviridae, no citopatico.Su principal via de transmisión es la respiratoria con una
alta tasa de contagio. El virus se replica entonces en el tejido linfoide local, para luego
diseminarse y alcanzar bazo y ganglios linfáticos.Una semana después de la infección, la
multiplicación del virus lleva a viremia y diseminación del virus por todas las partes del
cuerpo, incluido tracto respiratorio, piel, articulaciones, riñones y placenta. El principal
riesgo de la rubéola es la de infección del feto por vía transplacentaria.
M.clínicas: el 50% de las veces es subclínica. Exantema( que es de duración más breve,
aparece y desaparece rapidamente en 2 o 3 dias, es de tipo maculopapular, confluente y
de progresión cefalocaudal, no se acompaña de enantema). Febrícula, leve congestión
nasal y conjuntival. Linfadenitis reactiva ( adenopatías suboccipitales y cervicales
dolorosas). Esplenomegalia discreta. Dolor articular.
Diagnóstico: Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras patologías.Para
confirmación es necesario pruebas de laboratorio, con métodos indirectos:
*IgM específica por ELISA
*Seroconversión de IgG específica
Complicaciones: Son raras. Artritis y artralgias. Encefalitis y purpura trombocitopenica.
Profilaxis: Vacuna triple viral. A los 12 meses. Virus atenuado. Están contraindicadas en
inmunodeprimidos y embarazadas,El mejor momento para administrar la vacuna es previo
al inicio sexual.
- Varicela zoster:Es un virus ADNdc envuelto, de la familia herpesviridae. Se transmite por
vía respiratoria ya sea por inhalación de gotitas o de costras aerosolizadas. La

53
 primoinfección por VVZ produce un cuadro de varicela y la reactivación produce el cuadro
de zoster.
Luego de la infección del virus infecta a células mononucleares y es llevado a los ganglios
linfáticos. En tejido linfoide el virus replica por una semana y luego se disemina por vía
hemática a las células epiteliales de todos los tejidos especialmente la piel y el tracto
respiratorio.
El VVZ de las lesiones mucocutáneas penetra en las terminales nerviosas sensitivas, y
llega por vía axonal retrógrada hasta los ganglios de las raíces dorsales, donde hace
latencia. El virus latente puede reactivarse ante una inmunodepresión, estableciendo una
infección lítica en el dermatoma del lugar de la reactivación.
M. clínicas: En la primo infección el paciente está bien hasta el primer o segundo dia de
exantema, luego aparece la fiebre y el malestar. La enfermedad suele ser leve y
frecuentemente pasa inadvertida. Exantema( en tronco, cara y cuero cabelludo) se ven
inicialmente máculas y pápulas que evolucionan a vesículas y pústulas, que luego
revientan y forman costras. Aparece 1 a 2 semanas luego de la infección y hay dos o tres
brotes.
En el zoster el exantema tiene las mismas caracteristicas solo que esta localizado en el o
los dermatomas en donde se produjo la reactivación. Durante el zoster no hay viremia, ya
que la igG circulante evita la diseminación hemática del virus. Por eso el exantema se
remite al dermatoma que corresponde a la fibra nerviosa donde el virus está replicando.
Complicaciones: De la varicela( sobreinfección bacteriana de lesiones cutáneas, neumonía
intersticial primaria y encefalitis) Del zoster: Neuritis y neuralgia postherpética. El zoster es
extremadamente doloroso.
Profilaxis: Vacuna atenuada. a los 15 meses a virus atenuado.
- Parvovirus B19:MEGALOERITEMA EPIDÉMICO O 5TA ENFERMEDAD. Es un virus que
infecta a células en activa replicación, como los precursores de los glóbulos rojos en la
médula ósea. En estas células hace una infección lítica, y hay elevadísima viremia y
anemia aplásica. También puede infectar miocardiocitos, causando miocarditis y puede
infectar al feto por vía transplacentaria causando alteraciones siempre mortales. La vía de
contagio es respiratoria, y también a través de sangre o derivados.
M.clinicas: 50% subclínicas.Ocurre principalmente en la infancia. genera:
- Eritema infeccioso. Que es un exantema en las mejillas en alas de mariposa. o
también el signo de la cachetada.También hay exantema en el pliegue
interglúteo,cara interna del muslo y cuello.
- Crisis de anemia aplásica
- Cuadros rubeoliformes
- Miocarditis
- Sme. papular purpúrico petequial de manos y pies
- Abortos o alteraciones y/o muerte fetal
Diagnóstico:Es principalmente clínico. La confirmación se hace por métodos
indirectos,aunque se puede hacer por métodos directos como ADN por PCR en sangre.
IgM específica
Seroconversión de IgG específica
- Virus herpes humano 6 (HHV6): EXANTEMA SUBITO O SEXTA ENFERMEDAD.Es un
virus linfotropico que replica en médula ósea. Un 10% de los casos es causado por HHV
7.

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 La diseminación es por saliva. HHV 6 es el unico virus de la familia herpesviridae que
integran su genoma. Hace una infección latente y puede reactivarse en pacientes
inmunodeprimidos y/o trasplantados.
M.clínicas: El cuadro comienza con fiebre muy elevada y súbita, que dura 3 dias. Al dia 4
la fiebre baja y aparece bruscamente un exantema morbiliforme sobre todo en el tronco
que dura por lo menos otros 3 dias y resuelve espontáneamente.
Las eventuales complicaciones son las convulsiones febriles y la encefalitis
NO HAY VACUNA DISPONIBLE.
Diagnostico: Es clinico. Si se requiere estar seguro de que el HHV 6 es el agente causal
del cuadro se pueden hacer métodos directos ( ADN dentro de los linfocitos) o indirectos
(IgM específica)
- Virus del dengue: Arbovirus.
Características: Flavivirus + Alfavirus. Envueltos, ARNsc polaridad positiva.
Patogenia: El virus es inoculado con la saliva del mosquito (Aedes Aegypti) en los capilares
de la piel, desde donde llega al hígado, foco principal de la infección, donde produce
necrosis de hepatocitos y células de kupffer, lo que causa ictericia. También se produce
NTA con IRA y albuminuria. La encefalopatía se debe al edema cerebral y a trastornos
metabólicos.
Clínica: luego de un periodo de incubación de 3 a 6 días, la enfermedad se inicia de forma
brusca con fiebre, cefalea intensa y dolor lumbar, mialgias náuseas y malestar general. hay
ictericia y manifestaciones hemorrágicas (hematemesis “vómito negro”)

Dx: serología específica por ELISA. los anticuerpos aparecen luego de 5 a 14 días
después del comienzo de la enfermedad
diagnóstico microbiológico en meningitis:
1- la toma de muestra de elección es el LCR por punción lumbar, también se toma sangre
para realizar hemocultivos. Se divide la muestra en dos tubos
2- Primer tubo: examen físico-químico del LCR: se procesa inmediatamente y se evalúa su
aspecto, y se realiza el recuento de leucocitos más el análisis bioquímico.
LCR turbio sugiere la presencia de infección bacteriana
LCR claro sugiere infección viral, autolimitada.
3- Segundo tubo: cultivo: se transporta sin refrigerar (Esto mataría a las neisserias)
LCR sin centrifugar: en fresco y con tinciones de giemsa, gram y tricrómico
LCR centrifugado→ sobrenadante: para la detección de copias de enterovirus el LCR es

refrigerado y se realiza la RT-PCR

→ Sedimento→ cultivo.

- Virus Epstein-Barr:Es un virus de la familia Herpesviridae.

Patogenia: Infecta células del epitelio nasofaríngeo y linfocitos B. En las células causa una
infección lítica, lo que provoca que el virus se limine por la boca y la nariz (vía de
transmisión principal es la saliva).En los linfocitos B hace infección latente y los inmortaliza
mendiante la expresion de diferentes proteinas.La infeccion persiste por la accion de estas
proteínas, que le permiten evadir la respuesta inmune y permanecer en los linfo B sin
lisarlos, ni ser lisados ni replicar.
En el LB se desarrolla el programa de “crecimiento”, con la expresión de los 6 genes EBNA
y los genes LMP1 Y LMP 2A Y LPM 2b Bajo el control del factor de transcripción de
EBNA2.El LB virgen se activa y por acción de LMP1 Y 2 forma centros germinativos.Este
55
 programa, que permite que el LB infectado sea reconocido por los LT citotóxicos, es el que
prevalece en el caso de inmunodeficiencias. Luego en este linfocito el virus desarrolla el
programa de default donde solo expresa EBNA 1 ,LMP 1 Y 2.El linfocito pasa a la
circulación y se convierte en célula de memoria y allí es cuando el virus entra en estado de
latencia donde no expresa gen alguno, estando su genoma circularizado. Cuando el linfo B
se divide, el virus solo expresa EBNA1 y estas células no son atacadas por los linfo T
citotóxicos por su morfología,y se denominan “ células de Downey”. Cuando el linfocito se
diferencia a plasmocito en el tejido linfoide produce antígenos tardíos (VCA) y ensambla
partículas virales infecciosas que pasan a saliva.El virus infecta a toda la linea B.
M.clínicas: el paciente se presenta con adenomegalias múltiples, puede dar también
hepatitis (medida por marcadores enzimáticos), se asocia a esto fiebre, astenia y
faringitis.Junto con exantema de tipo morbiliforme y náuseas.
Dicho virus se asocia a carcinoma nasofaríngeo, linfoma de burkitt, a la enfermedad de
hodgkin y linfoma asociado a individuos inmunocomprometidos.
Dx: Curso serológico: El primero que aparece IgM anti-VCA y poco después la IgG anti
VCA.Más tardíamente es la aparición de anti EBNA, que se positiviza alrededor de un mes
luego de la enfermedad.
Si en la sangre del paciente predominan los M sobre los G sabemos que el paciente está
cursando una infección aguda por EBV.
Diagnóstico de laboratorio: Hemograma que presenta linfocitosis atípica. Monotest de
detección de anticuerpos heterófilos.

Agentes causales del síndrome de Löeffler.

El sme. de Loeffler se presenta como un cuadro respiratorio agudo, raramente acompañado de
fiebre, con tos espasmódica, expectoración ocasionalmente hemoptoica, sibilancias, rales
crepitantes y consolidación pulmonar periférica de distribución no segmentaria, asociado estricta y
obligatoriamente a eosinofilia periférica de intensidad variable, generalmente elevada.
Generalmente es de corta duración aunque puede conducir a la falla respiratoria siendo necesaria
la instalación de terapia corticoidea (deletérea en caso de infección por Strongyloides stercoralis)
y ARM.
Los agentes etiológicos parasitarios que provocan este cuadro son helmintos (multicelulares) que
pasan por el pulmón para madurar y progresar a estadios adultos. Luego de su ingreso por
distintas vías, invaden la mucosa llegando al árbol vascular lo que les permite diseminar por vía
hematógena llegando a los capilares pulmonares, sitio donde se enclavan. Acto seguido perforan
los vasos y los alvéolos alcanzando el espacio luminal aéreo, para ascender hacia la tráquea,
laringe, epiglotis y ser deglutidos. Asi, alcanzan la mucosa intestinal( nuevamente aquellos que
habían llegado por vía digestiva) las formas adultas de los parásitos. Este circuito, se conoce
como ¨ciclo de Loos¨,y es responsable de la elevación del recuento de eosinófilos periféricos así
como del cuadro respiratorio asociado.
De todos modos existen parásitos que pueden desarrollar sme. de loeffler SIN realizar el ciclo de
loos.
Los parásitos que cumplen el ciclo de Loos y desarrollan el “sme. del pulmón eosinofílico”:
● Ascaris lumbricoides
● Ancylostoma duodenalis
● Necator americanus
● Strongyloides stercoralis
● Schistosoma mansoni

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Los parásitos que desencadenan el sme. de loeffler sin realizar ciclo de loos:
● Toxocara Canis
● Toxocara catis
● Ascaris suum
● Wuchereria bancrofti
Aquellos que realizan ciclo de loos pueden ocasionalmente arrastrar constituyentes de la flora
normal del sitio de ingreso lo que explica por que en infecciones con S.Stercoralis se han
observado cuadros neurológicos producidos por E.Coli K1.
- Ascaris lumbricoides: Es la más frecuente y cosmopolita de las helmintiasis humanas, es
un tipo de geohelmintiasis debido a que los huevos se hacen infectantes en la tierra. A.
lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño midiendo hasta 30 cm. Los
parásitos adultos no tienen órganos de fijación y viven en la luz del intestino delgado
sostenidos contra las paredes, evitando ser arrastrados por el peristaltismo gracias a su
potente capa muscular.
Todas las infecciones se hacen a partir de huevos del medio ambiente que provienen de
las heces de personas parasitadas, no hay reproducción dentro del intestino.
La hembra produce 200.000 huevos diarios que se eliminan por materia fecal. Esta gran
cantidad de huevos facilita el diagnóstico. Los huevos, si caen en tierra húmeda y
sombreada, con temperatura de 15 a 30 °C sobreviven, en 2 a 8 semanas forman larvas en
el interior de los huevos, recién en ese momento comienzan a ser infectantes.
Al ser ingeridos, las larvas realizan el ciclo de Loos, aunque otras veces pueden
diseminarse por circulación sistémica hacia diversos órganos donde producen reacción
granulomatosa.
Generalmente la ascariasis es una infección asintomática, los factores que inciden en la
gravedad del cuadro es la edad del paciente ( a menos edad, mayor gravedad), la carga
parasitaria y el estado nutricional e inmunitario del paciente.
Daño directo: Mediante obstrucción mecánica, por acortamiento de vellosidades, por
infecciones bacterianas secundarias, y causa mala absorción por inhibición de tripsina y
pepsina.
Daño indirecto: Granulomas inflamatorios por migración errática.
Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de capilares y alvéolos por lo tanto
puede haber hemorragia e inflamación.
- UNCINARIAS. Ancylostoma duodenalis y Necator americanus: Son geohelmintos,
contiene una cápsula bucal con órganos cortantes. El hombre puede ser afectado por
ambas A.duodenale posee dientes y N.americanus posee placas cortantes.
Los parásitos adultos viven fijados a la mucosa del intestino delgado alto. Los huevos salen
con la materia fecal y tienen tierra húmeda con temperaturas de 20 a 30 °C, embrionan en
1 o 2 días. Las larvas rabditoides( no infectantes) eclosionan de la tierra, y al cabo de 7
días maduran a larvas filariformes que si son infectantes..
Las larvas filariformes infectan al humano por vía cutánea, y hacen ciclo de Loos.
Inicialmente existen lesiones en la piel por la penetración de larvas filariformes. Cuando
estas llegan a los pulmones producen inflamación y hemorragia.
El principal daño producido por uncinarias es la pérdida de sangre debido a la succión y la
hemorragia y anemia ferropénica.Las uncinarias consumen proteínas plasmáticas,
hemoglobina y hierro. Además, secretan sustancias que inhiben a los factores de
coagulación (10 y 7) y la inhibición de adhesión de plaquetas.

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 - Strongyloides stercoralis:Es más infrecuente que otras pero tiene gran importancia en
zonas endémicas, inmunodeprimidos y con tratamiento prolongado de corticoides. Las
áreas endémicas son NOA, litoral, santa fe y córdoba.
Tiene un ciclo similar a uncinarias. La vía de ingreso es cutánea, el elemento infectante es
la larva filariforme y realiza ciclo de Loos, viven en el intestino del hospedero. La diferencia
es que no se expulsan huevos, sino que directamente se expulsan las larvas rabditoides
Que en el suelo se vuelven filariformes. Las larvas rabditoides además pueden madurar
dentro del mismo intestinal(auto infección) .La infección severa puede producir
hiperinfección del tubo digestivo y pulmón. Durante la diseminación el parásito puede
arrastrar bacterias propias de la flora intestinal y depositarlas donde se localice, por eso
puede generar abscesos, cuadros meníngeos o bacteriemia.

DIAGNÓSTICO DE ENTEROPARASITOSIS:
Anamnesis: salubridad, alimentación, lugar de trabajo y vivienda, viajes.
Diagnóstico microbiológico: La muestra de elección es la de materia fecal. Durante los 3 días
previos a la recolección seriada y durante la misma el paciente debe seguir una dieta especial sin
fibras ni granos, y evitar la ingesta de sustancias opacas no absorbibles y que alteren la motilidad
intestinal.La recoleccion debe hacerse en un frasco limpio, no estéril.El paciente debe
homogeneizar las muestras con una cuchara.
Para diarreas crónicas se recomienda recolectar 6 muestras alternas ( dia por medio) en un lapso
de 12 días, debido a que la eliminación del parásito es intermitente.y se coloca en un frasco con
formol al 5 %.
El último día de recolección se coloca la muestra en otro frasco con solución fisiológica para
observar los trofozoítos vivos (móviles).Una vez obtenida la muestra se enriquece por
sedimentación y puede verse en fresco.
Microscopia: A.lumbricoides: HUevos mamelonados. S.stercoralis: Se puede observar larvas con
tinción gram o Ziehl Nielsen en materia fecal, esputo, BAL o LCR.
PROFILAXIS: Evitar la defecación en tierra, disposición adecuada de excretas, lavarse bien las
manos y evitar llevarlas a la boca, lavar los vegetales crudos con agua potable, hervir el
agua.Control de vectores mecánicos.
Las geohelmintiasis se caracterizan porque no tienen contagio interhumano ya que los huevos
necesitan maduración en el ambiente. Importante usar calzado cerrado, especialmente en
trabajadores rurales por la infección transcutánea de larvas de Uncinarias o S.stercoralis.

Especies fúngicas causantes de hialohifomicosis.

El término “hialohifomicosis” son infecciones causadas por hongos filamentosos, tabicados y
hialinos; se puede considerar que es la contraparte de las “feohifomicosis” (causadas por hongos
filamentosos negros o melanizados). Sin embargo, el nombre abarcaría a un número importante
de micosis que guardan características especiales, como la aspergilosis, mucormicosis, infección
por Talaromyces marneffei (antes Penicillium), geotricosis, entre otras; por tanto, muchos autores
siguen considerando este término exclusivo de hongos patógenos oportunistas excepcionales,
porque de esta forma se evitaría el llamar a cada enfermedad con el nombre del agente
etiológico, por ejemplo, pseudallescheriosis, fusariomicosis, paecilomicosis, beauberiomicosis,
etc.
● Huésped inmunocompetente: lesiones localizadas
● Huésped inmunocomprometido: Hongos invasores, forma diseminada de pronóstico grave.

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 - Hialohifomicosis por Fusarium spp.:FUSARIOSIS.Esta hialohifomicosis es una de las
micosis emergentes y es la que ocupa el primer lugar en este tipo de enfermedades; Es
causada por diversas especies oportunistas de Fusarium, pero predominan tres: F. solani,
F. oxysporum y F. verticillioides; la primera se considera la más virulenta y es la que
ocasiona 50% de los casos, la segunda causa 20% y la tercera 10%. Todos estos hongos
son habitantes normales del suelo, agua, crecen sobre detritus celulares y suelen ser
patógenos de muchas plantas (fitopatógenos). Otras especies menos frecuentes son: F.
dimerum, F. falciforme (antes Acremonium), F. subglutinans, F. chlamydosporum, entre
otros.Las infecciones por Fusarium, llamadas también fusariomicosis, son muy variables;
pueden causar dos tipos de enfermedades: localizadas, en general de buen pronóstico y,
contrariamente, las diseminadas. Diversas especies del género son los principales agentes
etiológicos de úlceras corneales o queratitis micótica (pacientes inmunocompetentes); en
ocasiones de otomicosis, y suelen dar cuadros de infección cutánea superficial,
onicomicosis muy similares a las causadas por dermatofitos y candidosis ungueal; se
reportan también como causa de micetomas eumicéticos.
La infección se da por la puerta de entrada en piel, pulmón y paranasal.
Patogenia: Producción de proteasas y colagenasas.
La respuesta inmune actúa sobre estos conidios por un lado, fagocitandolos por los
macrofagos y tambien estos conidios germinan y originan hifas que atraen neutrófilos y se
adhieren a ellas y los productos oxidativos y no oxidativos destruyen las hifas.
M.clínicas: Puede dar una simple queratitis.O en pacientes inmunocomprometidos puede
generar una infección invasora y diseminada que es muy grave.
Dx: Toma de muestra:Biopsia de lesiones,materiales respiratorios, escarificación de
córnea, hemocultivo.
Examen microscópico directo y cultivo en agar sabouraud.
Profilaxis: Deben realizarse controles microbiológicos ante el aumento de la incidencia de
estas infecciones.Los pacientes de alto riesgo deben usar barbijo cuando están fuera del
área de aislamiento. alimentos cocidos y no utilizar condimentos. Evitar los baños de ducha
en pacientes con factores predisponentes.

Existe otra diversidad de cuadros clínicos producidos por Fusarium, la mayoría en

pacientes inmunocomprometidos, en particular por trastornos hematológicos malignos;
entre éstos sobresalen las leucemias, debido a que es fundamental que exista neutropenia
para que el padecimiento se establezca, en particular cuando ésta se hace prolongada
(deficiencia celular T). Otros factores asociados son: terapia esteroidea y trasplante de
órganos.

Factores predisponentes para Hialohifomicosis:

-Alteración de la integridad cutáneo mucosa, traumatismos, grandes quemados.
-Neutropenia prolongada
-Tratamiento con corticoides
-Drogas citostáticas
-Inmunosupresión

Vias de penetracion:
Inhalatoria
Contaminación cutánea
Lesiones traumáticas

Epidemiología: Posible contagio a partir de la colonización del ambiente hospitalario

Por brotes de infecciones intrahospitalarias por contaminación de los depósitos y caños de agua
(BIOFILM)
59
Mayor riesgo en relación a la aerosolización durante las duchas
Diseminación a partir de la portación de onicomicosis.

Tema integrador: Agentes causales de infecciones en el sistema nervioso central.

Para llegar al SNC los microorganismos deben atravesar la barrera hematoencefálica, por ruptura
de la misma, por transcitosis o mediante la reclusión dentro de las células capaces de atravesar,
como por ejm, los monocitos.
Puede ser por vía sanguínea, por vía axonal, por contigüidad o por transmisión vertical.
Los microorganismos pueden generar diferentes síndromes:
● Meningitis o inflamación del espacio subaracnoideo
● Encefalitis
● Meningoencefalitis
● Mielitis
● Encefalomielitis
● Sme. de masa ocupante
Podemos dividirlas en agudas o crónicas según el tiempo de aparición y el agente etiológico
involucrado.

Meningitis agudas.
La meningitis es una emergencia médica, ya que es altamente contagiosa y evoluciona
rapidamente.La meningitis aguda es aquella de menos de 4 semanas de duración.
Los factores que predisponen a sufrir meningitis aguda son: Neonatos, niños que dejan la
lactancia, ancianos, inmunodeprimidos, traumatismos, exposición a artrópodos infectados,
contacto con orina de roedores.
Antes del diagnostico microbiologico, la edad del paciente puede orientar a la etiología: las
meningitis virales son más frecuentes en niños pequeños, mientras que las bacterianas en niños
más grandes y adultos. En neonatos, las meningitis son por patógenos adquiridos por vía vertical.
Las meningitis en niños de 2 meses a 5 años, son principalmente causadas por enterovirus. Estos
virus son entéricos, se transmiten por vía fecal oral y tienen alta prevalencia en verano y
otoño.Dentro del mismo rango etario, las meningitis bacterianas son menos frecuentes pero más
severas. Los agentes principales son el neumococo, meningococo y HiB.Estos patógenos
ingresan por vía aérea y están asociados a condiciones de hacinamiento.
● 0 a 2 meses: S.agalactiae, L.monocytogenes, E.coli K1, HSV,T.gondii
● 2 meses a 5 años: Enterovirus, S.Neumoniae, H.influenzae,N.meningitidis
● 5 años a adultes: S.Neumoniae, N.meningitidis, virus parotiditis
● Mayores de 60 años: S.neumoniae, N.meningitidis, BGN, L.monocytogenes
Diagnóstico de meningitis aguda:Sme clínico: fiebre alta, vómitos, cefalea fuerte, rigidez de nuca,
fotofobia y petequias.
En los lactantes y neonatos los síntomas son mucho más inespecíficos: trastornos del sueño,
llanto inconsolable , fiebre alta o hipotermia, rechazo de alimento, vómitos, manchas cutáneas y
conjuntivales,mollera abultada,etc.
Diagnostico microbiologico. LCR por punción lumbar y sangre para hemocultivo. El LCR se coloca
en dos frascos,que sirven para dos procesos distintos.
1.Estudio fisicoquimico - Aspecto: LCR turbio etiología bacteriana, LCR claro etiología viral,
generalmente autolimitada.
- Recuento de leucocitos y análisis químico: Normalmente en el LCR hay muy pocos
leucocitos, y nunca del tipo PMN,además existen niveles bajos de proteínas. Durante la
infección esto aumenta y también aumenta la cantidad de proteinas principiante en
infecciones bacterianas.Los niveles de glucosa suelen disminuir en el LCR en infecciones
bacterianas y micóticas.
2. Cultivo: El frasco del LCR se transporta sin refrigerar ya que Neisseria spp. no resiste a
cambios de temperatura.

60
 - CENTRIFUGADO: observación en fresco para detectar amebas y tinciones con GRAM y
GIEMSA
- CON CENTRIFUGACIÓN: sobrenadante: diagnóstico directo de antígenos. Al sedimento
se le realiza tinción gram,cultivo, pruebas bioquímicas y antibiograma.

Meningitis crónicas:
Son aquellas que tienen más de 4 semanas de duración,se relaciona con alguna condición
predisponente como inmunosupresión. Son causadas por distintos patógenos que las agudas y
son principalmente micobacterias y hongos. Tienen siempre LCR claro.
Diagnóstico:
● Meningitis tuberculosa: A pesar de ser una meningitis bacteriana, el LCR es claro
(meningitis aséptica). Una vez obtenido el LCR se tiñe con Ziehl Nielsen y se cultiva, tarda
más de 21 dias en crecer. también puede hacerse PCR.
Seguramente tenga manifestaciones de la tuberculosis más allá del SNC.
● Meningitis fúngica: Además de las manifestaciones clínicas características de la meningitis,
las infecciones fúngicas del SNC pueden acompañarse de infiltrados granulomatoso
difusos, abscesos solitarios o múltiples y vasculitis.
C.neoformans es un agente fúngico, muy importante en las meningitis crónicas. Es un
patógeno oportunista que se encuentra en el suelo y en excretas de palomas. La infección
ocurre por vía inhalatoria y es muy grave en pacientes inmunodeficientes.
Se hace diagnóstico por: Detección de antígeno capsular por aglutinación con partículas de
látex, tinción con tinta china en LCR, cultivo de LCR, y meningitis por toxoplasma gondii.
Toxoplasma gondii causa meningoencefalitis, lesiones cerebrales e infecciones congénitas.
Este protozoario es la principal causa de masa ocupante en pacientes inmunodeprimidos.
Se da por ingestión de carne contaminada, a través de heces felinas y por vía
transplacentaria. El diagnóstico de certeza es directo, debe hacerse una biopsia
estereotaxica de encéfalo.

MASAS OCUPANTES DEL SNC

Suelen manifestarse clínicamente con síntomas neurológicos focales, como pérdida de fuerza del
hemisferio derecho, dificultades visuales, del habla, etc.Las técnicas de diagnostico por imagenes
son muy importantes para dx y pronóstico.
● Encefalitis focal: 1. Herpética es por HSV es la causa más frecuente de encefalitis focal no
epidémica en individuos inmunocompetentes.El virus se adquiere por vía respiratoria, por
inhalación de microgotas de salida y por contacto directo. Sin embargo, la mayoría de los
casos la encefalitis se produce por la reactivación del virus latente en el ganglio de gasser.
Es el unico virus que tiene tratamiento efectivo
Se caracteriza por LCR claro, glucosa normal y predominio linfocitario.
2. Otros agentes de encefalitis focal: VVZ, virus de la rabia, N.flowleri, enterovirus,
arbovirus, HIV, virus sarampión, y virus parotiditis.
3.Agentes de encefalitis focal en inmunodeprimidos: Toxoplasmosis, sífilis terciaria,
tuberculoma, chagoma. La toxoplasmosis cerebral es una enfermedad marcadora de HIV.
Se trata empíricamente y solo si no hay respuesta al tratamiento se realiza biopsia cerebral
y punción lumbar.
● Abscesos: es la acumulacion de pus en una cavidad neoformada por destrucción del
parénquima. Si la acumulacion de pues se halla e el parénquima cerebral se habla de
abceso cebreal, si la acumulacion eta entre el craneo y la duramadre se habla de absceso
epidural. Cunado existe acmulacion con limites poco claros se denomina empiema
subdural.
Etiología:En población general la mayoría se da por estreptococos o anaerobios como
bacteroides y enterobacterias.
En post traumáticos por s.aureus y enterobacterias
En inmunodeprimidos por C.neoformans, T.gondii, etc
Lactantes bacilos gram -

61
 Diagnostico: Imagenes, analisis de sangre y análisis del LCR ( se debe tener sumo cuidado
por riesgo de hernia cerebral y enclavamiento. Se debe primo evaluar la presión
intracraneal mediante fondo de ojo)
Un absceso debe drenarse urgentemente y cultivar el material purulento recolectado.
● Lesiones quísticas: La más frecuente es cisticercosis. Por la ingesta accidental de huevos
de T. solium por fecalismo. La ingesta de carne con quistes no causa cisticercosis, sino
teniasis.
Las larvas eclosionan de los huevos en el intestino, penetran la mucosa y se diseminan por
vía hemática. Se localizan en varias partes del cuerno teniendo gran predilección por el
SNC, tejido subcutáneo y muscular, menos frecuente en corazón y ojos.
Diagnostico: Imagenes, serología ELISA EN LCR. alta sensibilidad y especificidad.

Algunos agentes etiológicos.

- Enterovirus: Son virus desnudos de ARN simple cadena de polaridad positiva.Se incluyen
dentro de la familia Picornaviridae.
El hombre es el único reservorio conocido y la transmisión es fundamentalmente por vía
fecal-oral y respiratoria. Existe la forma endémica o en brotes epidémicos, más frecuente
en verano y otoño, en niveles socioeconómicos bajos, lactantes y niños.
Patogénesis: El virus ingresa al huésped por vía oral o nasofaríngea, multiplicando en el
tejido linfoide loca. para luego diseminarse por vía hematógena a órganos como corazón,
hígado, piel, meninges, páncreas y conjuntiva.
Los tipos capaces de desarrollar meningitis son:Coxsackie A y B, Echovirus, Enterovirus
68-71.El pronóstico en general es benigno.
Dx: Detección del genoma viral de enterovirus por RT-PCR a partir del LCR.

- Virus parotiditis: Es un virus ARN simple cadena,de la familia paramyxoviridae que muestra
tropismo por las glándulas acinares especialmente las salivales y por el SNC.
La parotiditis es la inflamación aguda no supurativa de las glándulas salivales mayores y
que puede comprometer también los testículos, ovarios, páncreas, glándula mamaria y
SNC.
Se transmite por contacto directo con las secreciones orofaríngeas y de las glándulas
salivales donde réplica para luego alcanzar los vasos sanguíneos y diseminarse a otras
localizaciones. Uno de los blancos de dispersión son las meninges, a las cuales infecta
desencadenando inflamación serosa o linfocitaria configurando un cuadro denominado “
meningitis urliana”
Cursa con sme meníngeo marcado con marcada pleocitosis a predominio mononuclear.La
encefalitis es muy rara pero de mal pronóstico.

- Neisseria meningitidis:(Meningitis meningocócica) Diplococo gram -, no esporulado,

oxidasa y catalasa +, cuyas cepas pueden o no contener capsula.Su crecimiento se ve
favorecido por la presencia de dióxido de carbono, humedad y temperaturas que rodean
los 37°C.
Transmisión: Por contacto directo o a través de secreciones de la nariz o garganta de
personas infectadas. El reservorio es el hombre.
Patogenia: Luego de colonizar la mucosa nasofaríngea, se produce la invasión local del
microorganismo a la que le sigue la bacteriemia y a través de vía hemática se produce la
colonización meníngea junto con la replicación en el espacio subaracnoideo.Esto conduce a la
activacion de macrofagos, neutrofilos y microglia con la producción de citoquinas que activan el
endotelio microvascular cerebral generando inflamación lo que aumenta la permeabilidad de la
BHE y genera edema.
Clínica: sme.meningeo
Diagnóstico: certeza. LCR de aspecto turbio o purulento con disminución o ausencia de
glucosa con clorurorraquia normal.
Examen microscópico.
62
Hemocultivo y cultivo de secreciones faríngeas y de las lesiones vesiculopustulosas cutáneas
Profilaxis: Vacuna polisacárida
- Streptococcus pneumoniae: ( Meningitis neumocócica) Coco gram + capsulado, miembro
transitorio de la flora nasofaríngea. El hombre es su único reservorio.
Patogenia: luego de colonizar la nasofaringe, invade la vasculatura local haciendo
bacteriemia que permite su llegada a la BHE. La invasión meníngea y posterior replicación en el
espacio subaracnoideo junto con el reconocimiento de componentes bacterianos como PAMPs se
activan macrografos, neutrofilos y microgia con la producción de citoquinas que activan el
endotelio vascular y aumenta la permeabilidad de la BHE y edema, lo que produce acumulacion
de liquido.
Causa meningitis purulenta en niños de hasta 2 o 3 años de vida.
Diagnóstico: semiología clínica. LCR físico, químico y citológico por punción lumbar
Profilaxis: Vacuna antineumocócica
- Haemophilus influenzae: Bacilo o cocobacilo gram - pleomorfo,flora colonizante de
nasofaringe, conjuntiva y tracto genitourinario. Se da más frecuentemente en niños de
hasta 5 años, es rara en adultos. Asociada con pacientes con faringitis y otitis media
Patogenia: Se da igual que los anteriormente nombrados.Aunque se caracteriza por
la adhesión por fimbrias tipo 4
Profilaxis: Vacuna anti-Hib, en un esquema de 3 dosis en la presentación de “vacuna
pentavalente”
- Listeria monocytogenes: Poco frecuente,se puede dar tanto en individuos normales como
inmunocomprometidos.
- Mycobacterium tuberculosis: También llamado “bacilo de koch” que es un bacilo ácido
alcohol resistente (BAAR). Aerobio estricto muy resistente al frío, a la desecación y a
algunos desinfectantes. Agente causal de la TUBERCULOSIS.
Patogenia: Se instala dentro de los macrofagos alveolares y prolifera, generando una
reaccion granulomatosa, acompañada de linfangitis y linfadenopatia regional ( complejo de
Gohn-Kus) y aqui la infección puede tomar 3 caminos:
● regresión total con esterilización del foco, fibrosis y calcificación (Complejo de
Ranke)
● progresión a la tuberculosis primaria
● regresión aparente completa y manifestación tardía con tuberculosis secundaria o
extra primaria
En los últimos dos casos se puede dar esta forma grave que afecta el SNC. Meningitis
tuberculosa.
La evolución es crónica y se asocia a inmunodepresión
Diagnóstico: LCR CLARO. (Meningitis aséptica) puede teñirse el LCR con Ziehl Neelsen y
realizarse cultivo.
Profilaxis: Vacuna BCG en los primeros 30 días de vida. Como medidas de bioseguridad:
uso de guantes y barbijo junto con aislamiento del paciente bacilífero.
- E.Coli K1: Enterobacteria bacilar gram - anaerobia facultativa,flagelada, flora normal del
tracto gastrointestinal del hombre, esta cepa adquirió su antígeno capsular K1 la cual le
otorgó la capacidad de infectar el sistema.nervioso principalmente en recién nacidos
asociado al contagio perinatal.
Patogenia: Luego de alcanzar el epitelio nasofaríngeo o la mucosa intestinal de neonatos,
invade tejidos llegando la sangre para hacer bacteriemia evitando ser fagocitada por la
presencia de la cápsula. Puede viajar dentro o fuera de los macrofagos.Se adhiere a las
celulas de la BHE mediante Fimbrias de tipo 1 y llega al espacio subaracnoideo para

63
 generar una respuesta inflamatoria generando un cuadro típico de meningitis bacteriana
aguda en lactantes.
Diagnóstico: LCR por punción lumbar y muestra de sangre para hemocultivo.
- Naegleria Fowlerii: Ameba de vida libre que se desarrolla en agua salada y dulce, suelo,
aire y vegetales en descomposición, SIN relacionarse con la contaminación fecal de aguas.
La exposición a estos protozoarios se asocian con meningoencefalitis amebiana primaria
en personas que contactan con aguas contaminadas.
Es un parásito cosmopolita, termófilo que se alimenta de las bacterias de la flora comensal
humana: La materia fecal del hombre le aporta nutrientes para contaminar aguas y suelos
pero NO es responsable de la transmisión de la amebiasis.
Patogénesis: Realiza un ciclo directo,el estadio infectante es el de trofozoito que contacta
con el epitelio olfatorio cuando este toma contacto con aguas contaminadas, polvo, tierra.
Las amebas se mueven por medio de pseudópodos y flagelos ingresando a través de la
mucosa nasal erosionada para invadir el epitelio respiratorio y la lámina cribosa llegando al
SNC donde desencadenan una fuerte respuesta inflamatoria.
Dx: LCR en donde se encuentra: * proteinorraquia elevada
*aumento de PMN
*Turbidez sin bacterias
* trofozoitos móviles
Pueden verse trofozoitos en biopsia cerebral y puede realizarse cultivo de LCR en agar
para visualizarlos.
No existe riesgo de contagio en piletas con aguas cloradas.

Es una infección de notificación obligatoria la meningitis. Deben evitarse las condiciones de

hacinamiento. Debe controlarse el estado nutricional de los niños.Evitar la transmisión fecal
oral mediante el higiene de manos baños y cocina.
Ventilar ropas y ambientes diariamente, taparse la nariz y la boca al estornudar o toser
Mantener el calendario de vacunacion al dia.

- Cryptococcus neoformans
- Toxoplasma gondii
- Taenia solium
- Herpes simplex
- Virus del nilo occidental

Bolilla 6. Brucelosis y otras zoonosis bacterianas. Agentes virales del síndrome

mononucleosiforme (virus Epstein-Barr, citomegalovirus humano, VIH, adenovirus y otros).
Malaria. Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la piel. Tema
integrador: infecciones de transmisión vertical.

Brucelosis y otras zoonosis bacterianas.

Se define como zoonosis a enfermedades animales que se transmiten naturalmente al hombre,
sea por contacto directo con los animales o sus secreciones, por vectores biológicos o mecánicos
o por alimentos de origen animal. También es llamada fiebre ondulante.

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Otras zoonosis bacterianas: Leptospirosis, peste, psitacosis, salmonelosis,fiebre Q y rickettsiosis.

-Brucelosis: Brucella spp. son cocos o cocobacilos gram - , no capsuladas, inmóviles, no

esporulados, aerobias estrictas.
Las vías de transmisión son:Ingesta de carne o lácteos contaminados. Inhalación de aerosoles.
Transfusional
Existen varias especies que se pueden dividir entre lisas y rugosas en base a la composición de
su LPS.
LISAS:
● B. melitiensis: su reservorio son cabras y ovejas.Se halla en las provincias del NOA.
● B. abortus: Su reservorio son las vacas.Se halla en la pampa húmeda y en la mesopotamia
● B.suis: Su reservorio son los cerdos y roedores, también en la pampa húmeda y
mesopotamia.
RUGOSAS:
● B.canis: reservorio en perro. Su LPS carece de antígeno O

Son bacterias intracelulares facultativas, pueden vivir mucho tiempo dentro de las celulas
fagociticas. Una vez que ingresan al organismo se alojan en los macrofagos y migran a los
ganglios linfáticos desde donde alcanzan al torrente sanguíneo. La brucelosis sigue un ciclo
similar al de la fiebre tifoidea, las brucelas en circulacion son capturadas por los macrofagos del
sistema reticulo endotelial donde continuan multiplicándose formando pequeños focos en todo el
SRE.Cada vez que se libera un número importante de brucelas de estos focos hay bacteriemia
que se acompaña de fiebre y escalofríos (bacteriemia cíclica que provoca la fiebre ondulante)
Clínica: Fiebre ondulante, hepatitis, artralgias, hepatoesplenomegalia, alteraciones en el SNC,
sudoración nocturna, pérdida de peso.En cualquier momento de la infección pueden aparecer
focos infecciosos fuera del SRE, que se conoce como brucelosis focal, y la más frecuente es la
osteomielitis.Otras formas de brucelosis focal son la meningitis, endocarditis y formación de
abscesos.
Diagnostico: - Clinica
- Epidemiología: detectar antecedentes de contacto con animales, ingesta de
lácteos, viajes,etc
- cultivos: La muestra de elección es sangre o médula ósea también puede tomarse
LCR, líquido articular o realizar biopsias.
1. hemocultivo automatizado (es el más utilizado, si hay bacteriemia positiva en 7 días pero
puede llegar a tardar 1 mes si el inóculo es menor)
2. lisis centrifugación(menor tiempo de recuperación al romper las células y liberar las
bacterias)
3. medio bifásico de Ruiz Castañeda: (método de elección para sangre o médula ósea, dada
su alta sensibilidad.
-Serológico: se basa en la detección de anticuerpos contra el antígeno O del LPS.Las
cepas lisas tienen cadena O pero las rugosas no.
-Tamizaje: Huddleston, Rosa de bengala.
-Confirmación:
1.Seroaglutinación previo tratamiento con mercaptoetanol (este rompe las uniones disulfuro de
las igM por lo tanto solo se detectan las igG)
2. Coombs: Alta sensibilidad y especificidad.
3. CELISA: útil para diagnóstico y seguimiento

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Todos estos método serológicos detectan antígeno O de las cepas. Por eso para el diagnóstico
de B.canis se debe hacer ELISA ya que no posee antígeno O.

Frente a un paciente con sospecha de brucelosis se solicitan inmediatamente hemocultivos en

medios bifásicos, serología de tamizaje y de confirmación.
Profilaxis: Los trabajadores y empleadores deben estar informados sobre las vías de contagio y
las consecuencias de la brucelosis para tomar los recaudos necesarios. La pasteurización de los
lácteos y cocinar bien la carne, Existe una vacuna para el ganado pero no para los humanos.
- Leptospirosis: Enfermedad zoonótica causada por Leptospira interrogans. Los reservorios
son muchos animales entre ellos ratas, perros, vacas, caballos y ovejas, que eliminan
leptospiras por la orina y contaminan suelo y aguas.
Epidemiología: La falta de agua de red, las inundaciones y la falta de control zoonótico son
factores que contribuyen enormemente a la diseminación de la enfermedad, una prueba de
ello es la alta prevalencia de leptospirosis en áreas inundables de santa fe, entre ríos, y
GBA.
Clínica: fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias, inyección conjuntival, diarrea y rash. La
enfermedad puede evolucionar con un curso benigno, o puede tener un curso muy
agresivo dando lugar a la forma icterohemorragica de la leptospirosis o enfermedad de
Weil: insuficiencia renal y hepática, meningitis aséptica, distrés respiratorio y diátesis
hemorrágica.
Diagnóstico microbiológico: Durante la primera semana de evolución las leptospiras
pueden recuperarse de sangre y LCR. A partir de la segunda semana puede hallarse en
orina.Pueden cultivarse en medio de Fletcher o Stewart( con suero de conejo). Las
leptospiras demoran mucho tiempo en crecer en cultivo, por lo que un cultivo negativo NO
descarta enfermedad.
Serología: Aglutinación microscópica (MAT)
PCR (metodo de eleccion)
Profilaxis: Es clave el control de los roedores cerca de los hogares, y evitar el
estancamiento de agua, deben utilizarse botas y guantes en empleos de riesgo como
recolección de basura. Existe vacuna tanto para animales como para humanos pero no se
encuentra muy difundida.
- Fiebre Q: Es una enfermedad zoonótica, febril, aguda y en ocasiones crónica, producida
por Coxiella burnetti.

Agentes virales del síndrome mononucleosiforme.

El sme. mononucleosiforme es un cuadro clínico inespecífico caracterizado por:
- Fiebre y astenia
- Anginas (faringitis exudativa)
- Adenomegalias (dolorosas y occipitales. Puede haber o no esplenomegalia)

Los virus que lo generan son: EBV (90%), CMV, HHV-6, HIV, Adenovirus,Rubéola.
- Virus Epstein-Barr: Es un virus de la familia Herpesviridae.
Patogenia: Infecta células del epitelio nasofaríngeo y linfocitos B. En las células causa una
infección lítica, lo que provoca que el virus se limine por la boca y la nariz (vía de
transmisión principal es la saliva).En los linfocitos B hace infección latente y los inmortaliza
mendiante la expresion de diferentes proteinas.La infeccion persiste por la accion de estas

66
 proteínas, que le permiten evadir la respuesta inmune y permanecer en los linfo B sin
lisarlos, ni ser lisados ni replicar.
En el LB se desarrolla el programa de “crecimiento”, con la expresión de los 6 genes EBNA
y los genes LMP1 Y LMP 2A Y LPM 2b Bajo el control del factor de transcripción de
EBNA2.El LB virgen se activa y por acción de LMP1 Y 2 forma centros germinativos.Este
programa, que permite que el LB infectado sea reconocido por los LT citotóxicos, es el que
prevalece en el caso de inmunodeficiencias. Luego en este linfocito el virus desarrolla el
programa de default donde solo expresa EBNA 1 ,LMP 1 Y 2.El linfocito pasa a la
circulación y se convierte en célula de memoria y allí es cuando el virus entra en estado de
latencia donde no expresa gen alguno, estando su genoma circularizado. Cuando el linfo B
se divide, el virus solo expresa EBNA1 y estas células no son atacadas por los linfo T
citotóxicos por su morfología,y se denominan “ células de Downey”. Cuando el linfocito se
diferencia a plasmocito en el tejido linfoide produce antígenos tardíos (VCA) y ensambla
partículas virales infecciosas que pasan a saliva.El virus infecta a toda la linea B.
M.clínicas: el paciente se presenta con adenomegalias múltiples, puede dar también
hepatitis (medida por marcadores enzimáticos), se asocia a esto fiebre, astenia y
faringitis.Junto con exantema de tipo morbiliforme y náuseas.
Dicho virus se asocia a carcinoma nasofaríngeo, linfoma de burkitt, a la enfermedad de
hodgkin y linfoma asociado a individuos inmunocomprometidos.
Dx: Curso serológico: El primero que aparece IgM anti-VCA y poco después la IgG anti
VCA.Más tardíamente es la aparición de anti EBNA, que se positiviza alrededor de un mes
luego de la enfermedad.
Si en la sangre del paciente predominan los M sobre los G sabemos que el paciente está
cursando una infección aguda por EBV.
Diagnóstico de laboratorio: Hemograma que presenta linfocitosis atípica. Monotest de
detección de anticuerpos heterófilos.
- Citomegalovirus: Es un virus de la familia Herpesviridae. Se transmite por varias
secreciones y órganos trasplantables. Esto es así porque aunque CMV hace latencia en
linfo B, también tiene otros sitios de latencia como glándulas salivales, canalículos biliares
y túbulos renales.
Las personas susceptibles son inmunocompetentes, neonatos, receptores de órganos y
pacientes con SIDA(en donde provoca un cuadro ulcerativo, queratoconjuntivitis, y
neumonitis.
M clínicas: CMV solo causa Sme. mononucleosiforme en la primoinfección, la hepatitis
anictérica es muy frecuente así como las discretas adenopatías cervicales y fiebre
prolongada.
Dx: IgM e IgG anti CMV: sólo es eficiente si se hace durante la infección aguda. Hay un
pico de IgM tanto en las primoinfecciones como en las reactivaciones, salvo que si es
primoinfección la avidez de los anticuerpos será más baja.
Shell vial: es un método que se hace para evidenciar CMV es el cultivo en fibroblastos
humanos donde hace un efecto citopático, pero el hecho de encontrar CMV circulante no
indica necesariamente infección aguda porque el virus hace latencia en los LB.
Antigenemia pp65: se ubica en los neutrófilos de distintas secreciones y se observa por
inmunofluorescencia.
PCR: detecta genoma viral. En argentina solo en inmunodeprimidos y bebés.
Profilaxis: Realizar serología previo a trasplantes tanto en donante como en receptor y si la
madre tuvo la primoinfección durante el embarazo sólo queda controlar las posibles
malformaciones.

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- Herpes virus 6: HHV 6 es el agente etiológico del exantema súbito o de la sexta
enfermedad. La primoinfección suele darse en la infancia y este hace latencia en las
glándulas salivales, por lo que la población sana infectada elimina el virus por la saliva y
puede contagiar a personas susceptibles.
Solo produce Sme. mononucleosiforme en la primoinfección.
Dx: IgM e IgG anti HHV 6: Durante las reactivaciones hay picos que hacen confundir a la
reactivación de una primoinfección. La confirmación se realiza mediante métodos directos
solo en pacientes inmunodeprimidos por el riesgo del mismo.
- Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH): Durante el periodo retroviral agudo (2
semanas post infección) el vih puede provocar sme. mononucleosiforme. Por esto se debe
tener un correcto interrogatorio para poder identificar antecedentes de riesgo para el
mismo.
M.clínicas: Aparición brusca de la signosintomatologia, ulceraciones mucocutáneas,
adenopatías axilares, cervicales y occipitales indoloras, exantema generalizado de
diseminación cefalocaudal que incluye palmas y manos.
Dx: Se sustenta por métodos indirectos. Los métodos directos no se hacen de rutina sino
cuando se sospecha de un sme.retroviral agudo.Esto se debe a que en las primeras
semanas de la infección hay alta carga viral y pocos anticuerpos circulantes.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO:
1.ELISA se hacen dos pruebas de screening o tamizaje, si las dos dan positivas o no
coinciden, se procede a confirmar diagnóstico con una prueba confirmatoria.
2. Western blot : que detecta anticuerpo, pero es una prueba de muy alta especificidad
para detectar falsos positivos que podrían haber ocurrido en las pruebas de screening.
Puede dar positivo, indeterminado o negativo.
En niños menores a 18 meses, el diagnóstico es directo por la presencia de anticuerpos
maternos . Antígeno p24 (por elisa), PCR.
- Adenovirus:
- Rubéola: Enfermedad sistémica provocada por el virus de la rubéola, perteneciente a la
familia Togaviridae, no citopatico.Su principal via de transmisión es la respiratoria con una
alta tasa de contagio. El virus se replica entonces en el tejido linfoide local, para luego
diseminarse y alcanzar bazo y ganglios linfáticos.Una semana después de la infección, la
multiplicación del virus lleva a viremia y diseminación del virus por todas las partes del
cuerpo, incluido tracto respiratorio, piel, articulaciones, riñones y placenta. El principal
riesgo de la rubéola es la de infección del feto por vía transplacentaria.
M.clínicas: el 50% de las veces es subclínica. Exantema( que es de duración más breve,
aparece y desaparece rapidamente en 2 o 3 dias, es de tipo maculopapular, confluente y
de progresión cefalocaudal, no se acompaña de enantema). Febrícula, leve congestión
nasal y conjuntival. Linfadenitis reactiva ( adenopatías suboccipitales y cervicales
dolorosas). Esplenomegalia discreta. Dolor articular.
Diagnóstico: Se debe realizar diagnóstico diferencial con otras patologías.Para
confirmación es necesario pruebas de laboratorio, con métodos indirectos:
*IgM específica por ELISA
*Seroconversión de IgG específica
Complicaciones: Son raras. Artritis y artralgias. Encefalitis y purpura trombocitopenica.
Profilaxis: Vacuna triple viral. A los 12 meses. Virus atenuado. Están contraindicadas en
inmunodeprimidos y embarazadas,El mejor momento para administrar la vacuna es previo
al inicio sexual.

68
Malaria (Paludismo)
Es una enfermedad crónica causada por Plasmodium spp., un protozoario del filum apicomplexa.
Dentro del género existen 4 especies que afectan al hombre: P.vivax, P.ovale, P.Malariae,
P.Falciparum. P.Vivax, es endémica en ciertas zonas de Argentina ( NOA). El ser humano es el
único hospedador vertebrado de plasmodium. El parásito tiene restricción celular, solo infecta
hepatocitos y glóbulos rojos.
La vía de transmisión es vectorial. La malaria se transmite fundamentalmente de hombre a
hombre con un mosquito Anopheles spp. hembra como vector.Otras vías de transmisión son
transfusional y connatal.
Patogenia:1. La ruptura de los esquizontes con liberación de merozoitos, toxinas y posiblemente,
una sustancia pirógena ue al actual sobre los centros hipotalámicos sería la responsable de las
crisis febriles típicas del paludismo
2. Los hematíes parasitados son menos deformables y se adhieren en mayor grado al endotelio
de los capilares y a las vénulas poscapilares, esto lentifica el flujo sanguíneo con la consiguiente
anoxia hística.
3. Susceptibilidad de los hematíes menos deformables a ser eliminados por el bazo
4. Respuesta del sistema reticuloendotelial con esplenomegalia y eventual hiperesplenismo.
5. Anemia producida por la eliminación de células parasitadas o no parasitadas, a lo que se suma
la depresión eritropoyetica.
Fiebre hemoglobinúrica. Factor esencial del paludismo caracterizado por hemólisis intravascular
masiva. Puede haber además, trombocitopenia y coagulación intravascular masiva.
Lo podemos dividir en : - Paludismo adquirido por la picadura
- Paludismo congenito por pasaje transplacentario
- Paludismo accidental por transfusiones o adictos
Clínica: Las manifestaciones clínicas son variables, en líneas generales se presentan episodios
cíclicos de fiebre, escalofríos, sudoración, astenia, anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia.
Puede afectar también la función real y malaria cerebral en el caso de P.Falciparum.
Diagnostico: -Clinica
-Epidemiología: Residencia o viaje a zona endémica
-Laboratorio: disminución del hematocrito,aumento de bilirrubina indirecta
-Diagnóstico parasitológico: Es importante determinar que especie causa el cuadro
clínico, determinar la carga parasitaria y evaluar la resistencia a drogas.Siempre se utilizan
métodos directos.Los estadios de plasmodium detectados en sangre son merozoito,trofozoito y
microgametocito.
*Frotis con tinción con Giemsa:Es el gold standard.Permite ver al parásito intracelular. Este
método sirve para diagnosticar género y especie.
*Gota gruesa con Giemsa: Permite ver al parásito intracelular, solo diagnostica género, no
permite identificar la especie de plasmodium
*QBC: Se coloca sangre del paciente en un tubo con naranja de acridina,un colorante que se une
al ADN , se centrifuga y si hay fluorescencia en la fase de eritrocitos, quiere decir que hay un
parasito dentro ya que los eritrocitos no tiene ADN, no termine identificar la especie.
*Detección de antígenos circulantes: Se toma una muestra de sangre periférica y los antígenos de
plasmodium se van a pegar a una tirita. Esta técnica permite distinguir P.Falciparum de otras
especies pero no distingue estas otras especies entre sí.
*PCR en gota gruesa: Es más sensible y específica, puede diferenciar especies entre sí.
Profilaxis: Uso de mosquiteros embebidos en insecticida en los domicilios de zonas endémicas,
Junto con el uso de repelentes y vestimenta adecuada. Si viaja a una zona endémica debe

69
tratarse con tratamiento antimalárico antes,durante y después de la estadía. La droga
recomendada en Argentina es la cloroquina. No hay vacunas disponibles.

Especies fúngicas causantes de infecciones en la capa córnea de la piel.

DERMATOFICIAS: Hongos miceliales.
- Tiña capitis: Es más frecuente en los niños, que aún no presentan secreción sebácea en el
cuero cabelludo y por lo tanto es un ambiente propicio para el desarrollo de dermatofitos.
*Microspórica: Es la más frecuente en argentina,y está causada por M.canis. Los
artrópodos rodean la vaina del pelo (ectothrix).Los afectados se quiebran a pocos
milímetros luego de emerger.Comienza como una mácula eritematosa cubierta por
escamas grises, que se extiende excéntricamente y adopta aspecto de “tonsura de fraile”.
*Tricofítica: Es menos frecuente. Está causada por T.tonsurans. Los artrosporos se hallan
dentro de la vaina del pelo (endothrix).Los pelos afectados se rompen antes de salir, no
sobresalen.Se entremezclan pelos sanos con pelos afectados.
*Favica: No se ve en argentina
*Querion: Es la forma inflamatoria de la tiña capitis,Originada principalmente por agentes
zoofilos como M.canis,Al no ser un hongo antropofílico causa gran reacción inflamatoria,
con producción de exudado fibrino/purulento que puede llevar a pensar que hay
sobreinfección bacteriana aunque no sea así.
Los dermatofitos zoófilos o antropófilos (que tienen preferencia por el tejido humano) son
bastantes especie específicos.Las tiñas producidas por especies zoofilas como M.canis
cursan con lesiones inflamatorias importantes, mientras que las especies antropófilas se
desarrollan con relativamente poca inflamación.
La difusión de los metabolitos fúngicos sensibiliza a las CPA de la dermis, que dirigen la
respuesta inmune hacia un perfil TH1, esto resulta en una reacción de hipersensibilidad
retardada que contiene y resuelve la infección. La hipersensibilidad retardada se expresa
como una dermatitis de contacto. Las lesiones progresan hacia la prefería, al igual que el
crecimiento de las colonias, ya que se va extendiendo hacia donde aun hay queratina para
degradar, por este motivo las muestras deben tomarse en la periferia de las lesiones.
Diagnóstico:Es por examen directo, Se extrae un pelo afectado o se hace raspado de la
lesión en zona periferia que es donde se hallan las lesiones.El pelo se coloca en KOH al
40% para abrir la queratina. Y el raspado se cultiva en medio Sabourand y se observan
luego las colonias obtenidas.
- Tiña corporis: Infección por dermatofitos en piel sin cabellos y alejada de los pliegues. Los
agentes etiológicos son T.rubrum , T.tonsurans,Microsporum spp.,T
mentagrophites.Debido a los hongos zoofílicos, es importante considerar antecedentes de
contacto con animales como perros, gatos y roedores.
Diagnóstico: Se toma una muestra de la parte periferia de la lesión por raspado. Al examen
directo se ven filamentos hialinos tabicados y se identifica al hongo en base a su
morfología.
- Tiña pedis:Causada por agentes antropófilos, por lo tanto se transmiten de persona a
persona. Por este motivo es frecuente en adolescentes y adultos jóvenes que compartes
vestuarios o gimnasios, o en personas que viven en comunidades cerradas.Puede ser
intertriginosa y/o plantar.Puede verse la forma hiperqueratósica ( con descamación) o la
forma dishidrosiforme (con vesículas y pústulas pruriginosas y dolorosas)
Diagnóstico: Toma de muestra por raspado de lesiones y al examen directo para
determinar el agente.
- Tiña ungium: Es más frecuente en adultos mayores y en las uñas del hallux.

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 *Onicomicosis distal subungueal: Es la forma más frecuente, se debe en general por
T.rubrum. La lesión progresa desde el borde libre de la uña, ingresando en el
hiponiquio.Así puede despegar la placa ungueal que se torna opaca y gruesa
(hiperqueratosis) No hay reacción inflamatoria ya que el hongo no los invade, solo se
alimenta de la queratina de la uña.
*Onicomicosis blanca superficial: Poco frecuente pero es en general causada por
T.interdigitale, que invtade la tabla externa.La uña se presenta como pincelada con tiza.
Diagnóstico:Toma de muestra por raspado de lesiones y examen directo para determinar el
agente.
- Pitiriasis versicolor: (Malasseziosis). Levadura lipofílica parte de la biota normal, de pared
gruesa y filamentos cortos. Tienen distribución mundial, en climas templados y tropicales.
Consiste en la presencia de manchas con fina descamación en piel expuesta al sol,
localizadas principalmente en el tronco superior, cara y brazos, en zonas donde hay
abundantes glándulas sebáceas (estos hongos requiere ácidos grasos exógenos) es más
frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
La infección siempre es endógena.
El 07% es causada por Malassezia globosa.Se desarrollan superficialmente practicamente
sin desencadenar inflamacion, por lo que habitualmente no causa molestias ni prurito. Al
ser parte de la flora normal suelen ser recidivantes.
Diagnóstico: Toma de muestra de las lesiones por raspado, al examen directo hay
presencia de levaduras grandes de pared gruesa y filamentos cortos es suficiente para el
diagnóstico. Solo con fines epidemiológicos, se realiza cultivo en medios con ácidos
grasos.

Tema integrador: infecciones de transmisión vertical.

La vía de infección vertical se refiere a la transmisión de la madre al hijo que puede ser por
diferentes vías:
INFECCIÓN PRENATAL O CONGÉNITA: Ocurre en el útero, antes del parto. Si ocurre durante el
primer trimestre de gestación se dice que es embriopatía,ya que afecta al periodo de
organogenesis.Si ocurre luego del primer trimestre se dice que la infeccion es feopatica.La
infecciones prenatales pueden a su vez ser:
● transplacentaria o hematógena: El patógeno pasa al feto a través de la interfase materno
fetal
● Ascendente: El patógeno asciende por el canal de parto hasta llegar al feto.Únicamente las
bacterias realizan infección ascendente. Pueden infectar distintas estructuras fetales y no
solamente al feto.
INFECCIÓN PERINATAL O CONNATAL: Ocurre en el momento del parto por microorganismos
que colonizan el canal de parto.
INFECCIÓN POSTNATAL: Ocurre luego del parto, la infección se transmite luego de que el niño
haya nacido.
● Lactancia: CMV,HIV
● Contacto: HSV, VZV
Toda madre puede transmitir la infección al feto, pero si está inmunodeprimida tendrá mayor
carga de patógeno por lo cual habrá más posibilidades de transmisión. Por eso en ocasiones se
elige la cesárea y hasta en algunos casos se evita la lactancia.

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Muchas infecciones pueden prevenirse mediante la administración de vacunas: rubeola,
sarampión, varicela, HBV,tétanos neonatal adquirido) y otras mediante tratamiento farmacológico.
No es recomendable administrar vacunas a microorganismo atenuado en mujeres embarazadas.
Es importante tener en cuenta los antecedentes epidemiológicos de la madre y las
manifestaciones clínicas del neonato para sospechar de una infección de transmisión vertical.
- Streptococcus agalactiae: 15 a 30% de la población es portadora en el tracto
gastrointestinal.En un 20% de mujeres embarazadas esta bacteria se halla colonizando el
tracto genital inferior. Puede transmitirse de forma prenatal y connatal.
La transmisión ascendente es de baja frecuencia, pero cuando ocurre es muy grave y no
tiene tratamiento.Cuando la infección es por vía ascendente en el neonato suele
manifestarse como una sepsis temprana durante la primera semana postparto. Los signos
de ruptura precoz de membranas, bacteriemia, neumonía y/o meningitis. En cambio, la
transmisión connatal, es más frecuente y prevenible mediante un hisopado vaginal y uno
rectal en la semana 35 a 37 de gestación. Si es positivo hay portación y se administra ATB
cuando la mujer comienza con contracciones. Cuando es por vía connatal suele
manifestarse como una sepsis tardía ( una a dos semanas postparto). El signo principal es
la meningitis.
Diagnóstico: Hisopado en la madre y en el neonato sintomático se toma muestra de sangre
y LCR.En el neonato asintomático se realiza hisopado de ingle y axilas si la madre fue
positiva para pruebas de control.
Todas las muestras se cultivan y se realizan pruebas bioquimicas y se serotipificacion de s.
agalactiae es un estreptococo beta hemolítico del grupo B.
- Micoplasmas: Son ureaplasma urealyticum y mycoplasma hominis. Muchas veces se
hallan en el tracto gastrointestinal femenino como flora comensal. Son bacterias que se
transmiten por vía sexual, son causantes de cervicitis y uretritis y U.urealyticum de
vaginosis bacteriana. La transmisión de la madre al feto no es muy frecuente, se realiza
por las vías transplacentaria, connatal y ascendente. Puede causar prematurez, neumonía,
meningitis, aborto espontáneo. En la madre puede provocar fiebre post-parto o post-aborto
y además los micoplasmas son un agente frecuente de enfermedad pélvica inflamatoria.
El diagnóstico en el niño se realiza mediante un aspirado nasofaríngeo o LCR, luego se cultivan
micoplasmas en medios celulares.
- Listeria monocytogenes: Bacilo gram + , que se encuentra en diversos animales, suelo y
el agua. Por esta ubicuidad es un frecuente contaminante de alimentos. Un 5% de la
población es portadora en el intestino. No se conoce bien la causa pero ⅓ de las
embarazadas la infección de la bacteria se disemina por vía hematógena, haciendo
bacteriemia.
Esto es muy riesgoso para el feto, ya que puede atravesar placenta y alcanzarlo.Además,
la vía transplacentaria, este patógeno puede colonizar el tracto genital inferior a partir del
ano y causar infección ascendente o connatal.
Profilaxis: Cuidado en los alimentos que se ingieren, consumir solo lácteos pasteurizados,
no consumir embutidos, lavar bien los productos crudos y lavarse las manos antes de
comer.
M.Clínicas: En la madre suele ser asintomática, o manifestarse como un sme.gripal. no es
muy útil evaluar a la madre. En el neonato genera mortinatos o partos prematuros. Si el
niño sobrevive las manifestaciones clínicas dependen de la vía de infección.
● Transplacentaria o ascendente: Listeriosis neonatal se manifiesta como sepsis
temprana y abscesos y granulomas en hígado y bazo
● Connatal: El neonato padece meningitis tardía.

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 Diagnóstico: Muestra, en el gestante hemocultivo, el coprocultivo es inespecífico, poco
sensible, tener en cuenta que la mayoría de las veces la gestante es asintomática y que son
síntomas son muy inespecíficos.
Cultivo en agar sangre y se identifica con medios especiales.
Hemocultivo, si hay bacteriemia el 100% de los casos da positivo
Tinción gram en LCR, poco sensible, se observan bacilos gram +
Pruebas bioquímicas
- Treponema pallidum: La sífilis se transmite al feto de forma prenatal por vía
transplacentaria o connatal. Para que haya infección debe haber una alta carga de
bacterias en el torrente sanguineo en el momento del embarazo.Es en la sifilis secundaria
cuando la bacteriemia se encuentra en su momento más elevado ya que en esta etapa se
produce la diseminación sistémica. Durante la sífilis primaria también hay una alta tasa de
transmisión. (70%).Durante la sífilis terciaria la paciente no es contagiosa.
Para que haya una infeccion por via connatal debe haber lesiones contagiosas en el canal
de parto como ocurre en la sífilis primaria con el chancro de inoculación o en la sífilis
secundaria con el exantema y enantema.
Los órganos afectados por la sífilis son: huesos, hígado y cerebro. Y algunas de las
manifestaciones clínicas de sífilis congénita son: abortos espontáneos, prematurez, sífilis
diseminada, rash, fiebre, hidrops fetal, rinitis mucopurulenta, hepatoesplenomegalia,
periostitis y/o osteocondritis en huesos largos.
El análisis de laboratorio arroja leucocitosis, trombocitopenia y anemia hemolítica con
coombs.
Diagnóstico: gestante: Serología para VDRL para descartar sífilis. Se hace al inicio de la
gestación en la semana 28 y antes del parto. Si la VDRL da positivo se deben hacer
pruebas confirmatorias como FTA-abs y MHA-tp
en el neonato : si hay antecedentes maternos o sintomatología se realizan siempre
diagnostico indirecto y directo. Serología VDRL en suero y LCR y diagnóstico directo IFD o
campo oscuro en muestra de sangre, placenta, cordón o materia de autopsia.
- Trypanosoma cruzi :La probabilidad de contraerla aumenta cuando el nivel nivel de
parasitemia es muy elevado durante el embarazo. osea que si se está cursando una
infección aguda o reactivación las probabilidades de transmisión por vía hemática son
altísimas. Sin embargo es infrecuente que la gestante se primoinfecte o sufre reactivación
durante el embarazo ya que las personas que viven en zonas endémicas sufren la
primoinfección durante la infancia. En la fase crónica de la infección hay parasitemia pero
en muy baja cuantía. 2% de las madres chagasicas le transmiten la enfermedad a sus
hijos.
Clínica de infección congénita: miocarditis, meningoencefalitis, hepatoesplenomegalia,
fiebre.
La transmisión transplacentaria ocurre a partir del 5to mes de gestación
Diagnóstico:Tener en cuenta el antecedente epidemiológico, si la gestante vive o vivio en
zona endémica. En la madre: 2 determinaciones de igG por métodos distintos (ELISA, HAI,IFI).
En el lactante: si nace con chagas agudo no puede hacerse serología porque no tiene validez
debido a que son anticuerpos maternos por lo cual se realiza un microhematocrito ( método
directo) en busca de tripomastigote.
- TORCH: Es un complejo de microorganismos que se transmiten en el periodo prenatal por
vía transplacentaria entre ellos está: toxoplasma gondii, treponema pallidum, HIV, VZV,
parvovirus b19, rubeola, CMV, HSV. Estos patógenos se agrupan debido a que tienen
como blanco los mismos órganos: snc, corazón, piel, sistema fagocitico mononuclear.

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Salvo en algunos, se requiere que para que exista la transmisión transplacentaria se
requiere que la primoinfección ocurre en el embarazo. Si esto no ocurre, no hay riesgo de
transmisión.
● Toxoplasma gondii: Es un protozoario.Se puede dar en cualquier momento del
embarazo. De hecho existe relación directa entre la semana de gestación y el riesgo
de transmisión: semanas más avanzadas corresponden a mayor riesgo. Si la
transmisión ocurre en semanas más tardías, la patología sera más leve.
Las manifestaciones son variables y dependen del momento en el que el feto se
infecto. Cuanto más temprano pero debido al periodo de organogénesis.
Diagnóstico en el neonato: ISAGA/ELISA: Se mide IgA e IgM en busca de infección
aguda.
* IgA + IgM +: Infección aguda confirmada
* IgA - IgM +: Repetir serología para IgA 2 a 4 días post nacimiento
*IgA + IgM -: Repetir serología para IgM 10 días post nacimiento
* IgA - IgM -: Evaluar IgG luego de los 6 meses post nacimiento para eliminar los
anticuerpos maternos.
Western blot: Se toman muestras de sangre tanto del neonato como de la madre y
se comparan los anticuerpos IgG maternos con los el bebé. También debe hacerse
a partir de los 6 meses del nacimiento para que se hayan eliminado los anticuerpos
maternos de la circulación del neonato. Si el título en el neonato es igual o mayor,
hay infección neonatal.
Diagnóstico en la gestante:
a.Tamizaje: antes de la semana 12 se embarazo se mire IgG e IgM.
b.Confirmación: Si el tamizaje da como resultado posible infección reciente debe
confirmarse o descartarse mediante pruebas específicas.Panel de anticuerpos: IgA
e IgE positivizan durante la infección igual que IgM pero sus títulos descienden
mucho más rápido.Por lo tanto si estas son positivas me hablan de una infección
aguda.Test de avidez: también es confirmatoria. La avidez alta indica infección
crónica y la baja avidez indica infección aguda.
● Rubeola: Infección congénita. es una embriopatía, afecta los primeros estadios del
producto de la concepción ( en el primer trimestre), las chances de infección
transplacentaria de rubéola son más altas mientras más temprano sea el momento
del embarazo, y trae ademas peores consecuencias mientras más temprana sea,
porque afecta la organogénesis.
Durante el tercer trimestre las chances de transmitirlo son muy bajas y en el caso de que
ello ocurriera las manifestaciones clínicas serán leves. Distinto es el caso si la madre se
infecta durante el primer trimestre de gestación, las chances de transmitir la infección al
feto son muy altas, y las consecuencias para este son muy graves.
Se caracteriza por afectar críticamente a la división celular.
Profilaxis: La vacunación es fundamental. Es a virus atenuado y no se debe administrar en
mujeres embarazadas, de hecho deben pasar 3 meses desde la vacuna y la concepción.
Las embarazadas en las que se aísla rubéola en el primer trimestre se recomienda
inmunización pasiva con suero hiperinmune.
Dx: Todas las TORCH se transmiten por vía transplacentaria, y lo hace solo durante la
primoinfección, se realiza serología a la madre para determinar infección aguda o crónica y
en el neonato (IgM)
● Citomegalovirus: La primoinfección generalmente es asintomática, por lo tanto una
gestante puede infectarse y no darse cuenta, e infectar al feto. Es casi imposible

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 prevenir la exposición a CMV dado que la mayoría de las personas están infectadas
latentemente y eliminan virus por sus secreciones. Si se detecta la primoinfección se
debe administrar suero hiperinmune para evitar la transmisión al feto.
Se transmite por vía prenatal y postnatal.
Recordar que en pacientes gravemente inmunodeprimidas el CMV latente puede
reactivarse e infectar al feto
Dx: No debe diagnosticarse por serología, ya que al tener tanta prevalencia en la población
general, la mayoría de la población será positiva porque está constantemente expuesta. El
diagnóstico es directo.
En gestante sintomática: Debe medirse IgM y si es positiva se realiza : citopatología.
Serología o PCR para detección de pp65 (antígeno de CMV)
En neonato: Se toman muestras de secreciones respiratorias, sangre, orina y LCR y se
realizan pruebas de diagnóstico en busca de antígeno o cultivo celular por “shell vial” que
acelera los tiempos.
● Virus herpes simplex ( HSV):Es un virus de alta prevalencia, de difícil prevención. La
primoinfección en edad adulto es más frecuente que la de CMV, que suele
adquirirse durante la infancia o adolescencia.En la gestantes el HSV-2 (genital)tiene
una prevalencia del 30%. Un factor importante a tener en cuenta ya que pueden
ocurrir las reactivaciones o recurrencias.
Si bien se transmite por vía transplacentaria como todos los TORCH, la vía más
común de transmisión es perinatal por contacto del bebé con lesiones herpéticas en
el canal de parto.
Profilaxis: La gestante debe prevenirse en la exposición lo máximo posible, evitando
contacto con personas infectadas.En el caso de tratarse de una primoinfección o
reactivación debe administrarse con tratamiento antiviral.El bebé debe nacer por
cesárea para no tomar contacto con las lesiones. Si el riesgo del neonato se haya
infectado es alto también se le administra aciclovir.
La infección previa al 5to mes de gestación tiene graves consecuencias para el feto
con anomalías congénitas, oculares y neurológicas e incluso aborto.
Dx: Es directo.
Herpes neonatal: Se toma muestra de las vesículas y se hace IFD,PCR o cultivo
Herpes mucocutáneo: Se toma material de las vesículas y se hace IDF en busca del
antígeno viral.
Meningitis/encefalitis: Se toma suero, LCR o tejido para buscar ADN viral por PCR.

Bolilla 7. Diarreas inflamatorias: especies bacterianas que las causan. Agentes virales causantes
de meningitis y/o encefalitis (enterovirus-polio y enterovirus no-polio, parotiditis, rabia, fiebre
amarilla y otros. Artrópodos de importancia médica. Mucormicosis. Tema integrador: Infecciones
de piel y partes blandas.

Diarrea: es el aumento en el volumen diario de las heces, como también de la fluidez y frecuencia
de deposiciones. Según su evolución son agudas aquellas que duran menos de 14 días. Pueden
tener etiología infecciosa (sistémica, local, intoxicación) o no infecciosas, asociadas a fármacos o
a intolerancias alimenticias crónicas.
De acuerdo al mecanismo: secretoras, inflamatorias, osmóticas, motoras.
Etiologia más prevalente: Rotavirus. Shigella.

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Población de riesgo: niños menores de 5 años, ancianos, desnutridos, inmunocomprometidos, tto
atb prolongado, tto antiácido.
Diarrea inflamatoria: el microorganismo invade a las células epiteliales intestinales. Involucra a
intestino distal y colon, se acompaña de una respuesta inflamatoria que destruye las células de la
mucosa intestinal con formación de pequeños abscesos y úlceras. Estas diarreas son osmóticas,
con heces de pequeño volumen, presencia de leucocitos polimorfonucleares y a veces
manifestaciones extraintestinales como consecuencia de la invasión tisular y bacteriemia
Especies bacterianas causantes:
E Coli enterohemorrágica (ECEH) (0157:H7)
o Características: bacilo gramnegativo comensal del tracto GI, anaerobio facultativo,
flagelado.
o Patogenia: unión y borrado de vellosidades por pili formadores de haces (Bfp). Inhibición
de la síntesis proteica celular por toxina simil shiga (STx1).
o Clínica: Produce una diarrea acuosa seguida de colitis hemorrágica que puede progresar
a SUH. SUH: insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y
trombocitopenia grave. la toxina simil shiga conduce a la lesión endotelial ulcerativa con
exposición del subendotelio y su microambiente protrombótico que lleva a la activación y
agregación plaquetaria con formacion de trombos oclusivos responsable de la isquemia y
posterior alteración de los órganos blancos, en especial el riñón. La microtrombosis en la
vasculatura renal lleva a la pérdida de la función de filtrado con incremento de los niveles
de urea y creatinina, y la lesión de los vasos sanguíneos provoca hemólisis. El consumo de
plaquetas (por trombosis) explica los episodios de diátesis hemorrágicas observados con
frecuencia en estos pacientes.
o Transmisión: Su reservorio es el intestino delgado de los mamíferos de ganado, razón por
la cual se asocia su infección al consumo de carne picada mal cocida, leche o jugos no
pasteurizados.
o Dx: identificación del serotipo en laboratorios de referencia.
E coli enteroinvasiva (ECEI)
o Características: bacilo gramnegativo comensal del tracto GI, anaerobio facultativo,
flagelado.
o Patogénesis: invaden a las células colonicas, lisan las vacuolas fagociticas y se replican en
el citoplasma de la célula; se diseminan lateralmente a las células adyacentes por
polimerización de actina; destruccion del epitelio con infiltración inflamatoria.
o Clínica: Produce diarrea disentérica (heces pastosas, malolientes, de coloración
amarillenta)
o Transmisión: agua y alimentos contaminados.
o Dx: identificacion del virotipo en laboratorios de referencia.
Salmonella enteritidis:
o Características: bacilo gram negativo móvil flagelado, intracelular facultativa.
o Patogénesis: adherencia e invasión de las células de la mucosa del intestino delgado, sin
pasaje a la circulación sanguínea, genera una fuerte respuesta inflamatoria como
consecuencia del reconocimiento de su LPS por parte del sistema inmune.
o Clínica: Comienzo agudo con náuseas, vómitos, fiebre, malestar general. Deposiciones
diarreicas abundantes no sanguinolentas.
o Transmisión: Se asocia a con la ingestión de carnes de aves, o huevos poco cocidos y se
manifiesta de 6 a 48 hs luego de la ingestión.
o Dx: pueden analizarse los alimentos, pero para confirmar la infección debe realizarse el
coprocultivo en medios como el SS (para shigella y salmonella) y la identificación de la

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 especie por pruebas bioquímicas como la fermentación de lactosa (ss no fermentan la
lactosa)
Salmonella typhi:
o Características: Bacilo gram negativo flagelado intracelular facultativo
o Patogénesis: se adhiere a las células M del íleon y se produce transcitosis hacia la placa
de peyer donde es fagocitada por los macrofagos. Evade los mecanismos bactericidas y se
replica en el interior de las vacuolas, luego se disemina por la circulación sanguínea hacia
otros OLS, donde el LPS produce la fiebre elevada. Algunas bacterias migran a médula
ósea y bazo, mientras que otras retornan al intestino por vía biliar donde producen
alteraciones locales (ulceracion de la mucosa). Algunos quedan alojados en la vesícula
biliar (colonización asintomática) y aumentan el riesgo de colelitiasis.
o Clínica: fiebre tifoidea
- fiebre alta y persistente (10 a 14 días)
- episodios alternados de diarrea y constipación
- dolor abdominal
- cefalea
- roseola tifica (exantema maculopapular en tórax y abdomen asociado a fenómenos de
vasculitis)
o Transmisión: fecal-oral. Alimentos o bebidas contaminados por manipuladores infectados,
aguas contaminadas, mariscos, mejillones, ostras crudos o mal cocidos.
o Dx:
- directo: hemocultivo: positivo luego del periodo de incubación (hasta 2 semanas) y
coprocultivo con SS
- indirecto: test de widal: detecta anticuerpos circulantes contra los antígenos O y H
específicos, aparecen entre la segunda y cuarta semana.
Shigella dysenteriae:
o Características: bacilo gram negativo inmóvil, no esporulado, incapaz de fermentar la
lactosa. Anaerobio facultativo. El humano es único reservorio.
o Patogénesis: Invade a los enterocitos pasando al compartimento basal donde encuentra su
receptor en la membrana basal, alli inyecta la proteina ipa que conduce a la destruccion de
las membranas vacuolares con escape al citoplasma, donde construye su propio flagelo y
se desplaza hacia otros enterocitos, generando destruccion horizontal del epitelio con gran
reaccion inflamatoria. Además produce la toxina de shiga de estructura A/B que ataca a los
ribosomas e inhibe la síntesis proteica.
o Clínica: shigelosis: espasmos abdominales, diarrea, fiebre elevada y heces sanguinolentas.
los síntomas aparecen en 1 a 3 días tras la ingestión de los bacilos.
o Transmisión: Fecal-oral. Alimentos contaminados.
o Dx: coprocultivo con SS

Campylobacter jejuni:
o Características: bacilo gram negativo curvo microaerófilo (bajo o2 y alto Co2)
o Patogénesis: produce de la toxina simil ECET. (Disbalance electrolítico), invade el epitelio
por transcitosis y sobrevive dentro de los macrofagos.
o Clínica: Comienzo agudo. Se manifiesta a las 12 a 24 hs después de la exposición. Se
caracteriza por malestar general, mialgias y cefalea. La diarrea es de tipo acuosa con dolor
abdominal y luego se torna sanguinolenta.
o Transmisión: ingestión de carne de ave mal cocida

77
 o Complicaciones: artritis reactiva y síndrome de Guillain-Barre (SGB): reaccion cruzada de
ac contra el LOS homólogo a las proteínas de gangliósidos presentes en la membrana
neuronal, lo que lleva a la degeneración y pérdida de la función neurológica.
o Dx: detección de campylobacter en el coprocultivo. Medio de Skirrow: agar sangre con
antibióticos a 42°C con una atmósfera del 5% de CO2.
Clostridium difficile:
o Características: bacilo gram positivo, anaerobio fermentador estricto. Coloniza el intestino
del 5% de la población. Frecuente hallazgo en el ámbito hospitalario.
o Patogénesis: en condiciones normales forma parte de la flora normal del intestino de un
pequeño porcentaje de individuos, donde convive en equilibrio con otros microorganismos
comensales. El uso de atb de amplio espectro que eliminan la flora normal pero no a C.
difficile y se favorece así el desarrollo y sobrecrecimiento de la bacteria. Produce la toxina-
A que actúa debilitando las uniones estrechas con perdida de liquidos y electrolitos. La
toxina-B genera pseudomembranas fibrinosas tras la inhibición de la síntesis proteica, las
cuales se constituyen por células inflamatorias, detritus celulares y exudado serofibrinoso.
o Clínica: diarrea
o Dx: observación de pseudomembranas por endoscopia. Elisa para detección de la
enterotoxina A. Evaluación de la actividad citolitica in vitro por parte de la enterotoxina B.

Para el analisis microbiologico de diarreas agudas, la muestra de eleccion es la materia fecal.

Con ella se realizan distintos estudios.
- Microscopia: la presencia de sangre o moco en heces debe hacer sospechar infeccion por
patogenos invasivos o agresivos (Campylobacter, Shigella, Salmonela, ECEH/ECHI,
C.Difficile, Entamoeba histolytica). La ausencia de sangre o moco con hallazgo de PMN en
heces tambien deben orientar a la busqueda de los patogenos anteriores, mientras que la
asuencia total de angre, moco y PMN debe continuarse con la busquda de quistes y/o
trofozoitos. La ausencia de todo signo (sangre, moco, PMN, quistes o trofozoitos) conduce
a la sospecha de infeccion viral o por ECET o ECEP.
- Coprocultivo: se realiza en pacientes con diarreas sin sangre pero con fiebre de mas de 5
días de evolucion, en pacientes con diarreas sanguinolentas, y en pacientes con
compromiso sistemico, inmunodeprimidos o neonatos. La muestra de materia fecal se
guarda en un recipiente no esteril y a partir de ella se realiza la siembra en medios solidos
selectivos y diferenciales que inhiben el desarrollo de la flora acompañante y permiten la
diferenciación de caracteristicas bioquimicas de los patogenos sospechados. A partir de las
colonias aisladas se realizan pruebas bioquimicas, serotipificacion y antibiograma. Algunos
medios especificos son:
❖ Levine: para enterobacterias. E. Coli desarrolla colonias con brillo verdoso metalico
❖ Mac Conkey: para enterobacterias. E. Coli fermenta el sorbitol. ECEH O157:H7 no
crece en este medio
❖ Agar SS: medio especifico para Salmonella y Shigella.
❖ Filtrado para la deteccion de toxinas como la enterotoxina de S. aureus, toxina
botulinica, toxina de bacillus cereus.

Agentes virales causantes de meningitis y/o encefalitis (enterovirus-polio y enterovirus no-

polio, parotiditis, rabia, fiebre amarilla y otros

Meningitis: Inflamación de las leptomeninges (piamadre y aracnoides visceral) determinada por

procesos infecciosos agudos provocados por distintos microorganismos. Según su forma de

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comienzo pueden ser hiperagudas (horas) agudas (días) subaguda o crónica (semanas).
Representa una emergencia médica, el retraso en el diagnostico y tratamiento aumenta la
morbimortalidad y secuelas. Los microorganismos pueden llegar a las meninges por distintas
vías:
- vía hemática: Endocarditis, ITU
- vía linfática
- vía directa: traumatismos, cirugías
- Contigüidad:infecciones contiguas (otitis, sinusitis, mastoiditis)
Estos procesos inflamatorios producen alteraciones del LCR y se extienden por todo el espacio
subaracnoideo del encéfalo, la médula espinal y, a veces, los ventrículos cerebrales. Con
frecuencia el encéfalo está involucrado dando lugar a meningoencefalitis.
Complicaciones: convulsiones, herniación, hidrocefalia, infartos.
Meningitis viral: son siempre secundarias a procesos virales sistémicos. Suelen ser procesos de
poca gravedad y autolimitados.
- Enterovirus (Coxsackie A, Coxsackie B, Echovirus, Poliovirus, Rinovirus):
Características: virus desnudos, ARN sc polaridad positiva con cápside icosaédrica de la
familia Picornaviridae.
Epidemiología: el hombre es el único reservorio conocido y la transmisión es por vía fecal-
oral y respiratoria. Pueden presentarse en forma endémica o en brotes epidémicos, más
frecuente en verano y otoño, en lactantes y niños menores de 10 años.
Patogénesis: el virus ingresa al huésped por vía oral o nasofaríngea, multiplicando en el
tejido linfoide local (amígdalas, placas de peyer) se disemina por medio de una viremia
primaria a los tejidos que posean el receptor, en ellos genera una segunda fase de
replicación viral (corazón, hígado, piel, meninges, páncreas, conjuntiva). El virus se excreta
por las heces.
Clínica:
- Meningitis aséptica aguda: presencia de signos y síntomas de irritación meníngea y
alteraciones del LCR. Más del 80% de los virus Coxsackie y echo pueden causar
este síndrome, que es de comienzo agudo y se presenta particularmente en niños
pequeños. Las manifestaciones son fiebre, cefalea, seguidas por la aparición de
signos meníngeos. También pueden producir encefalitis.
Dx: LCR claro, ligeramente hipertenso con aumento de la celularidad a predominio
linfocitario, incremento leve de las proteínas, con glucorraquia y cloruro raquia normal.

Poliomielitis: Afecta sobre todo a los menores de 5 años

- enfermedad asintomática: se limita a la viremia primaria. El 90% de las infecciones
por Poliovirus están en esta categoría.
- Enfermedad menor (Poliomielitis abortiva): Enfermedad febril inespecífica, el 5% de
los casos presenta está clínica
- Poliomielitis no paralítica (Meningitis aséptica): dolor de espalda, espasmos
musculares y sintomatología de la enfermedad menor. 1 a 2 % de los casos
- Enfermedad mayor (Poliomielitis paralítica): enfermedad bifásica. Aparece 3 o 4 días
después de la resolución del cuadro menor. La gravedad de la parálisis depende de
las motoneuronas que afecte. Puede ser espinal o bulbar.
- Síndrome pospoliomielítico: puede aparecer hasta 30 años después de haber
sufrido la enfermedad mayor, y se produce por un deterioro del grupo muscular
afectado. Se da en un 70% de los enfermos iniciales.
Prevención y control: Existen dos tipos de vacunas:

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1- inactivada (VPI, SALK): incorpora 3 cepas de Polio. Eficaz. Administración segura para
embarazadas e inmunocomprometidos. No induce la formación de anticuerpos secretores (Ig A)
2- Atenuada oral. (VPO, SABIN): incorpora las 3 cepas de polio. inmunidad eficaz para toda la
vida. Produce igA. La diseminación del virus favorece la inmunización indirecta, pero es riesgoso
para inmunocomprometidos o embarazadas. Existe riesgo de infección por la administración de la
vacuna.
Dx:
- serología: IgM específica para Poliovirus
- Analitico en LCR: no es comun aislar al virus, pero en una meningitis aséptica originada
por polio, presenta linfocitosis, glucorraquia normal, proteinorraquia normal y no se
encuentran neutrófilos.
- cultivo: se puede tomar una muestra mediante un hisopado faríngeo en los primeros dia de
la infección y en heces hasta 30 días post infección.

Virus Parotiditis:
Características: virus ARNsc polaridad negativa, perteneciente a la familia Paramyxoviridae.
Muestra especial tropismo por las glándulas acinares, especialmente las salivales y por el SNC.
Patogénesis: el virus infecta a las células de la mucosa orofaríngea y de las glándulas salivares,
donde replica para luego alcanzar los vasos sanguíneos y diseminarse a otras localizaciones.
Uno de los blancos son las meninges, a las cuales infecta desencadenando inflamación serosa o
linfocitaria. Cursa como un síndrome meníngeo con marcada pleocitosis a predominio
mononuclear. La encefalitis es muy rara y de mal pronóstico.
Clínica:
- Parotiditis: inflamación aguda no supurativa de las glándulas salivales mayores (parótida
especialmente) también puede comprometer a testículos, ovarios, páncreas, glándula
mamaria y SNC (meningitis urliana). Tiene un periodo de incubación de 12 a 25 días. El
periodo de invasión es de 36 horas y se manifiesta como un síndrome febril leve, malestar
general, angina eritematosa y congestión y edema del orificio de desembocadura del
orificio de Stenon. La palpación suele generar dolor retroauricular, subangulo maxilar y
preauricular. Durante este periodo ya es posible aislar el virus de la saliva.
- Meningoencefalitis: aparece 4 a 7 días después de la parotiditis. Comienzo brusco con
fiebre alta y franco síndrome meníngeo. Evoluciona hacia la curación sin secuelas en 7 a
10 días . El aislamiento del virus en el LCR es posible en los primeros días de la
enfermedad.
LCR: claro, hipertenso, hiperalbuminorraquia discreta. glucosa y cloruros normales. hay
pleocitosis con predominio linfocitario

Transmisión: se transmite del sujeto enfermo al receptor susceptible por contacto directo. El virus
se elimina por saliva y las secreciones respiratorias desde una semana antes de la aparición de la
tumefacción parotídea y hasta 10 a 15 días después de iniciado el cuadro clínico. Está
eliminacion prolongada del virus explica la gran contagiosidad.

Herpes virus.
Características: virus ADN envueltos.
Patogenia: el virus penetra por una solución de continuidad en la boca, ojos, genitales o piel. La
partícula viral penetra en los nervios sensitivos y migra, a lo largo de los axones hacia los
ganglios nerviosos, lo que le permite eludir la respuesta inmune, donde comienza una etapa de

80
latencia en donde el ADN viral se mantiene con una expresión limitada de genes, y experimenta
reactivaciones periódicas.
Clínica:
- meningitis herpética: suele está asociada con la infección primaria genital provocada en
general por HVS-2. Se presenta como un síndrome meníngeo clásico (cefalea, fiebre, foto
y fonofobia, rigidez de nuca) y tiene una evolución autolimitada que se completa de 3 a 5
días-. el Dx se establece con la demostración en el LCR de anticuerpos frente a HSV o la
presencia del ADN del virus.
- Encefalitis herpética: casi todas producidas por HVS-1. Luego de síntomas prodrómicos,
como malestar y fiebre, se presentan trastornos de la conducta, convulsiones, cefalea y
letargia. El dx se hace por PCR del ADN viral en la muestra de LCR

Virus de la rabia:
Características: virus envuelto, ARN polaridad negativa. Tiene forma de bala y una envoltura con
lípidos y múltiples proyecciones.

Patogenia: el virus penetra por la piel o mucosas, debido a la mordedura de un animal rabioso.
Este contiene hialuronidasa en su saliva, lo que facilita la progresión del virus, que inicialmente
replica en las células del músculo estriado próximas al área de inoculación. A partir de allí, infecta
al sistema nervioso periférico y se propaga en forma centrípeta por el nervio. Por está vía llega al
SNC, se replica en la sustancia gris y luego se dirige en forma centrífuga por los nervios
vegetativos hasta las glándulas salivales, donde replica y causa contagio a través de la saliva. El
virus no atraviesa la piel indemne.

Clínica: Encefalitis aguda mortal. El enfermo presenta un estado de excitación incontrolable y se

vuelve muy agresivo. Presenta convulsiones tonicoclónicas, fotofobia, e hidrofobia (espasmo
doloroso faríngeo al intentar tragar agua o su propia saliva, motivo por el cual rechaza el agua y
su propia saliva fluye por las comisuras labiales). Puede presentar espasticidad o parálisis.

Profilaxis:
- post exposición: tratamiento inmediato de la herida, con agua y jabón, y la posterior
aplicación de antisépticos. Debe evitarse suturar la herida. Asimismo se indicará la
profilaxis antitetánica y antimicrobiana, además de la vacunación.

Dx: LCR detección de anticuerpos específicos, también deben buscarse en el suero.

Necropsia: postmortem, se utiliza IFD para la detección de antígenos virales. Los corpúsculos de
Negri son inclusiones citoplasmáticas patognomónicos de la rabia, pero no están presentes en un
20% de los casos.

Arbovirus:
Características: Flavivirus + Alfavirus. Envueltos, ARNsc polaridad positiva.

Patogenia: El virus es inoculado con la saliva del mosquito (Aedes Aegypti) en los capilares de la
piel, desde donde llega al hígado, foco principal de la infección, donde produce necrosis de
hepatocitos y células de kupffer, lo que causa ictericia. También se produce NTA con IRA y
albuminuria. La encefalopatía se debe al edema cerebral y a trastornos metabólicos.

81
Clínica: luego de un periodo de incubación de 3 a 6 días, la enfermedad se inicia de forma brusca
con fiebre, cefalea intensa y dolor lumbar, mialgias náuseas y malestar general. Hay ictericia y
manifestaciones hemorrágicas (hematemesis “vómito negro”)

Dx: serología específica por ELISA. los anticuerpos aparecen luego de 5 a 14 días después del
comienzo de la enfermedad

Diagnóstico microbiológico en meningitis:

1- la toma de muestra de elección es el LCR por punción lumbar, también se toma sangre para
realizar hemocultivos. Se divide la muestra en dos tubos
2- Primer tubo: examen físico-quimico del LCR: se procesa inmediatamente y se evalua su
aspecto, y se realiza el recuento de leucocitos más el analisis bioquimico.
LCR turbio sugiere la presencia de infección bacteriana
LCR claro sugiere infección viral, autolimitada.
3- Segundo tubo: cultivo: se transporta sin refrigerar (Esto mataria a las neisserias)
LCR sin centrifugar: en fresco y con tinciones de giemsa, gram y tricromico
LCR centrifugado→ sobrenadante: para la detección de copias de enterovirus el LCR es

refrigerado y se realiza la RT-PCR

→ Sedimento→ cultivo.

Artrópodos de importancia médica

Características: invertebrados, cuerpo segmentado, simetría bilateral, apéndices articulados.
Ciclo evolutivo: Huevo- Larva- Pupa- Imago
- Aedes Aegypti → Flavivirus (Dengue, Zika, fiebre amarilla)

- Pediculus humanus→ Rickettsias (Tifus)

- Xenopsylla cheopis→ Yersinia pestis (peste)

- Anopheles spp→ Plasmodium spp (malaria)

- Lutzomyia sp→ Leishmania (leishmaniasis)

- Triatoma spp → Trypanosoma cruzi (enfermedad de chagas)

Trypanosoma cruzi: protozoario kinetoplastido causante de la enfermedad de Chagas. Se

transmite al hombre a través de un vector biológico: triatoma infestans (vinchuca). El
reservorio del parásito es el humano y también los animales domésticos como perros y gallinas, y
silvestres. La transmisión puede ser además no vectorial (transplacentaria, transfusional).
Patogenia: los tripomastigotes inoculados junto con las heces del animal penetran en las
diferentes células alrededor de la picadura y dentro de ellas se convierten en amastigotes. Los
amastigotes se multiplican por fisión binaria en las células (macrofagos y fibroblastos) de los
tejidos infectados y los destruyen causando una respuesta inflamatoria en la puerta de entrada
82
conocida como chagoma. Luego se transforman en tripomastigotes y salen a la circulación
sanguínea. Tiene un especial tropismo por el músculo estriado, en especial por el miocardio y
también por el SNC y los ganglios del sistema autónomo.Posteriormente se dan periodos de
latencia variables, en los que existen parasitemias transitorias, por último la cronicidad
(megavisceras)
Clínica:
- Fase aguda: puede observarse el chagoma de inoculación, o bien cuando la picadura está
próxima al ojo suele presentarse como complejo oftalmoganglionar o signo de Romaña,
este es unilateral y está caracterizado por edema palpebral, inyección conjuntival y
adenopatía satélite preauricular. El compromiso visceral es más común en el niño, pueden
tener fiebre, poliadenopatías generalizadas, diarrea, hepatoesplenomegalia.
- Fase indeterminda: comienza de 8 a 10 semanas de la primoinfección, sintomatica o
asintomática. En está fase se desarrolla una multiplicacion parasitaria lenta, sin evidencias
clinicas, electrocardiograficas o radiologicas de compromiso visceral. La infección se
reconoce unicamente por serología. El paciente no tiene consciencia de su infección y esto
lo hace un reservorio importante del parasito.
- Fase crónica: Cardiopatia dilatada → riesgo de arritmias y tromboembolismos.
Megavisceras por compromiso de su inervacion.
Dx: En la fase aguda
- Gota fresca: se verán tripomastigotes con movimientos activos.
- Gota gruesa: extendidos coloreados y se lo examina al microscopio para ver
tripomastigotes
- Método de concentración de Strout: Los tripomastigotes se buscan en el centrifugado del
suero obtenido por la retraccion espontanea del coagulo de sangre venosa.
- Microhematocrito: Seis capilares heparinizados se llenan con sangre perifeica, se
centrifugan y se quiebran a nivel de la capa de leucocitos, está se vierte sobre el
portaobjetos y se observa al microscopio.
- Serología: ELISA, IFI detección de igM o igG. HAI util para cronicidad, no detecta igM
- PCR
Fase crónica:
- parasitemia baja, solo se recurre a la serología. ELISA, IFI, HAI, aglutinacion directa→ se

debe realizar en forma cuantitativa e informar el titulo.

- Pueden realizarse estudios histologicos e inmunomarcacion de biopsias de piel, corazón,
riñón y otros tejidos, además de la busqueda del parasito en sangre y LCR.
Para el diagnóstico → dos metodos diferentes positivos.
Profilaxis: fumigacion periodica. Vigilancia entomologica. control de la transmisión congenita.
Tamizaje de donantes.

Leishmania:
Características: protozoario. Amastigotes→ forma intracelular en las células fagocititcas, es inmovil

y resistente a enzimas lisosomales. Promastigotes→ forma extracelular flagelado. se reproduce en

el intestino de los dipteros hematofogos (mosquitos)
Transmisión: zoonosis vectorial endémica de Argentina.
Hospedero intermediario→ Phlebotomus y Lutzomyia.

83
Hospedero definitivo→ hombre. Mamíferos domesticos (perros, gatos) y/o silvetres.
Clinica
- Leishmaniosis cutanea: Endémica de Salta, Jujuy, Tucumán, Santiago del Estero, Chaco,
Catamarca, Corrientes, Misiones y Formosa. Los reservorios son perros y roedores.
La picadura del vector inocula los promastigotes, que en los macrofagos de la piel se
transforman en amastigotes. Luego de un periodo de incubación de uno a tres meses, en
el lugar de la picadura aparece una macula- que después evoluciona a papula y nodulo
dermico- que con frecuencia se acompaña con linfadenopatia satelite. Está lesión nodular
inicial puede evolucionar a: 1) autorresolucion; 2) ulceracion y; 3) lesiones vegetantes o
verrugosas. La forma ulcerosa es la más comun. Son redondeadas con bordes
sobreelevados debido al intenso infiltrado inflamatorio y proliferacion epitelial, y con un
fondo granuloso cubierto por exudado.
- Leishmaniosis cutaneomucosa: Luego de un periodo de incubación que varia entre 1 y 3
meses después de la picadura infectante se producen las primeras manifestaciones
locales. En el lugar de la inoculación infectante aparece una zona eritematosa que
evoluciona a papula y al final se ulcera, acompañado por linfangitis t adenopatia regional.
Localizacion centro-facial por diseminación hemática. En el 70% de los casos tiene lugar
dentro de los primeros 5 años que siguen a la aparición de la lesión cutanea. La lesión se
inicia en el tabique con eritema y edema de la mucosa seguidos por su perforacion. Los
signos más precoces son la epistaxis y la obstruccion nasal. El tabique es destruido y la
punta de la nariz se retrae, lo que configura un aspecto caracteristico denominado <nariz
de tapir>
- Leishamiosis visceral: Endémica de America latina. L. chagasi, L. infantum.
El sitio de inoculación de los promastigotes, debido a la picadura de Phlebotomus, puede
pasar inadvertido o evidenciarse una papula pequeña. Estos promastigotes se convierten
en amastigotes dentro de los macrofagos de la piel, se multiplican y luego se diseminan a
los fagocitos mononucleares del sistema reticuloendotelial. En las formas sintomaticas
puede haber fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, anorexia, palidez, pérdida de peso y
adenopatias generalizadas.Con la evolución la piel se torna grisacea. Puede haber
manifestaciones hemorrágicas. La complicacion más frecuente es la infección bacteriana
(dermatitis, neumonia, otitits, septicemia, disentería) otras complicacones son la tbc,
anemia aplasica por compromiso de la mo y hemorragias graves.
Diagnostico:
- Tegumentaria
Toma de muestra→ Escarificación de las lesiones por los bordes y en profundidad.

Coloreados con Giemsa.

Frotis→ veo Amastigotes dentro de fagocitos

Cultivo→ con medio NNN. Veo Promastigotes flagelados

Metodos indirectos→ Reaccion de Montenegro: intradermoreacción con leishmanina. ELISA

positivo en los primeros años que siguen a la lesión primaria.

- Visceral:
→ Directo: frotis teñido con Giemsa; Biopsia de MO, ganglios, hígado o bazo (más

sensible). Hemocultivo.

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 → Indirecto: IDR Montenegro negativa. Pueden realizarse ELISA, inmunofluorescencia

indirecta, suelen ser negativas con enfermos con sida y dan falsos positivos en pacientes con

enfermedad de chagas, lepra.

Profilaxis:
- control de Flebotomos adultos mediante manejo ambiental
- diagnosticar y tratar a pacientes enfermos
- Para leishmaniasis visceral: controlar reservorios (sobretodo perros) con la tenencia
responsable de mascotas.
- Evitar el contacto con el vector mediante el uso de repelente. Ropa para cubrirse
adecuadamente. Mosquiteros.

Plasmodium:
Características: protozoario transmitido por mosquitos hembra del genero Anopheles. Las
especies de importancia médica son: Falciparum, Vivax (Argentina), Malariae, Ovale. agentes
etiologicos de la Malaria o paludismo.
- ciclo en el vector: ciclo sexual o esporogonico comienza con la llegada de los gametocitos
masculinos y femeninos-que circulan en la sangre humana- al tubo digestivo del mosquito
donde maduran hasta transfromarse en gametos, asi dan origen al cigoto y este se divide y
origina miles de esporozoitos. estos son liberados tras la rupura del ooquiste y la mayoría
penetra en las glándulas salivales del mosquito, que al picar secreta saliva infectiva que
lleva a los esporozoitos a la sangre del hombre. Esto da inicio al cilo asexual o
esquizogonico.
- ciclo en el hombre: los esporozoitos que se hallan en sangre penetran a los hepatocitos y
dentro de cada uno se forma el esquizonte tisular, donde se dividen hasta que se rompe la
célula y se liberan los merozoitos a la circulacion. Al cabo de 5 a 21 días los merozoitos
comienzan a parasitar los globulos rojos, en donde se transforman en trofozoitos; estos a
su vez constituyen los esquizontes, que liberan merozoitos a la circulación.
Patogenia:
- rotura de esquizontes (hematies parasitados) con liberacion de merozoitos, toxinas y
sustancias pirogenicas.
- Hematies parasitados menos deformables y se adhieren más al endotelio, hipoxia
- mayor eliminacion por parte del bazo (esplenomegalia)
- Anemia
Clínica: periodo de incubación de 2 semanas.
Paroxismo Paludico clásico→ escalofrios, fiebre alta, sudoración, seguido de gran astenia y

somnolencia.
Epidemiología: En Argentina
Zona endemica→ Noroeste (tucuman, salta, la rioja, catamarca, jujuy y santiago del estero)

Zona epidemica→ relacionado con las variaciones estacionales de los vectores. Formosa, chaco,

Misiones.
Diagnóstico: Clínica (fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia) + zona endémica +
laboratorio (anemia, hb libre, aumento de la bil indirecta)
Dx microbiologico: frotis, gota gruesa

85
Dengue: Flavivirus. Transmitido por el mosquito Aedes Aegypti. Existen 4 serotipos. La infección
por alguno de los serotipos no produce inmunidad protectora cruzada, por lo cual la reinfección
por otro serotipo es posible y condiciona la aparición del dengue hemorragico.
Transmisión: El dengue es transmitido por la picadura de la hembra del mosquito Aedes aegypti.
Una vez fecundada deposita los huevos en pequeñas colecciones de agua (recipientes diversos
como macetas, floreros, latas en desuso, cubiertas abandonadas, tanques de agua). En
condiciones apropiadas de humedad y temperatua, en 48 hs, de los huevos eclosionan larvas que
en unos 7 días madura, pueden aparearse y repetir el ciclo. La ovipostura causa un incremento
metabolico en la hembra, que necesita alimentarse de sangre y pica al hombre durante las horas
diurnas. La picadura a un enfermo con dengue en periodo viremico infecta al mosquito, que a su
vez puede transmitir la infección al hospedero siguiente, también se ha demostrado una
transmisión transovarica.
Patogenia: el virus ataca a los macrofagos y células mononucleares, las cuales se activan y
liberan citocinas que alteran la permeabilidad capilar, y mediadores quimicos lo que prodcucen
escape de líquido desde el compartimento vascular hacia el peritoneo, espacio pleural y alveolos.
Puede resultar en un shock hipovolemico.
Clínica:
- Dengue clásico: incubación de 6 a 8 días. Comienzo brusco, con hipertermia. Cefalea
retroorbitaria-muy intensa- acompañada por fotofobia, mialgias, artralgias. el 50%
experimenta un exantema morbiliforme pruriginoso que afecta tronco y miembros, pero
respeta palmas y plantas. también pueden tener náuseas, vómitos y manifestaciones
hemorrágicas (petequias, epistaxis, hemorragia gingival)
- Dengue hemorrágico: se asume que estos pacientes han padecido una infección pprevia
por un serotivo de virus distinto. Con la defervescencia de la temperatua, alrededor del
quinto día, el paciente refiere dolor abdominal intenso, náuseas y vómitos y se percibe un
deterioro progresivo del sensorio. Hemorragias graves. ascitis, derrame pleural. Miocarditis
y encefalitis por acción directa del virus.
Epidemiología: Se declaró epidemia de dengue en: • Misiones • Formosa y Casos autóctonos en:
• Corrientes • Buenos Aires • Córdoba. • Entre Ríos
Diagnóstico:
- Areas SIN circulación autóctona de virus dengue: Sin casos confirmados por laboratorio de
pacientes sin antecedentes de viaje reciente a zona con circulación de dengue Se estudian
el 100 % de casos sospechosos por laboratorio (NS1 o RTPCR y serología).
- Areas CON circulación autóctona de virus dengue: Toda persona con cuadro clínico
compatible con dengue y nexo epidemiológico constituirá un caso de dengue a los fines de
su tratamiento. • No se aplica diagnóstico de certeza. • Solo se estudia 10% de los casos
con presentaciones graves, atípicas y para determinar serotipos circulantes
- VIAJE RECIENTE: permanencia 15 días previos al inicio de síntomas.
Profilaxis: se basa en el control de Aedes aegypti y en disminuir el riesgo de exposición de la
población.

Zika: flavivirus transmitido por el vector Aedes aegypti.

Transmisión:
- picadura del mosquito
- sexual
- vertical
Clínica: 80% de infectados asintomáticos. Enfermedad sintomática leve que dura de dos días a
una semana: fiebre inicio agudo, erupción maculopapular, artralgia, conjuntivitis no purulenta.

86
Puede causar Síndrome de Guillain Barré y otras alteraciones neurológicas. Riesgo transmisión
sexual hasta 6 meses después de la primoinfección.
Transmisión congenita→ El virus atraviesa placenta. La transmisión materno-fetal del virus puede

darse en todas las etapas de la gestación. El virus Zika es neurotrópico puede causar muerte

fetal y nacimiento de niños con sindrome de Zika congénito (microcefalia y/o convulsiones, retraso

congnitivo, alteraciones visuales auditivas, etc). Se recomienda extremar medidas de profilaxis

(vectorial y sexual) en gestantes.

Chikungunya: pertenece al genero Alfavirus de la familia Togaviridae.

Tranmision: Vector biológico: Aedes aegypti y A. albopictus. Transmisión connatal madre a hijo
cuando madre contrae el virus en periodo cercano al nacimiento. Humanos: principal reservorio
(períodos epidémicos). En los períodos interepidémicos: primates, roedores, aves y algunos
mamíferos pequeños.
Epidemiología: En 2016 Brotes autóctonos en Salta (329 casos) y en Jujuy (9 casos)
Clínica: La mayoría de las personas infectadas desarrolla síntomas que duran solo una semana.
Periodo de incubación: 3-7 días. Síntomas más comunes: fiebre y dolor articular Otros: cefalea,
dolor muscular, edema articular, sarpullido. Baja mortalidad, síntomas pueden ser graves e
incapacitantes. Dolor en las articulaciones puede persistir durante meses. La primoinfección
protege de futuras infecciones.

Fiebre amarilla: producida por flavivirus. Tiene un ciclo selvatico (vector Hemagogus y sabethes,
hospedero monos) y un ciclo urbano (vector Aedes, hospedero humano)
Epidemiología: zonas endémicas→ Brasil, venezuela colombia, peru, bolivia.
Patogenia: el virus es inoculado con la saliva del mosquito en los capilares de la piel, desde
donde llega al hígado, foco principal de la infección, allí compromete a las celulasde kupffer y a
los hepatocitos. Las alteraciones en el hígado son la causa de la ictericia.
Clínica: incubación de 3 a 6 días. inicio brusco con fiebre, escalofrios, cefalea i ntensa, dolor
lumbar, náuseas y malestar general.
Diagnóstico:
- Presuntivo: Fiebre de mas de 7 días de duración sin etiología definida Mialgias o cefalea
sin afección de las vías aéreas superiores Procedente de área de riesgo y/o ocurrencia de
casos de fiebre amarilla y sin vacuna antiamarílica previa.
- Máyor sospecha si: ictericia, signos de sangrado o insuficiencia renal.
- Confirmación del diagnóstico: <5 días de iniciados los síntomas: • Aislamiento viral •
Detección de secuencias virales. >5 días de iniciados los síntomas: • Seroconversión de
IgG >4x en muestras pareadas de fase aguda y de convalescencia, (con más de 14 días)
Inmunoprofilaxis: Vacuna a virus atenuado cepa D17.
- deben vacunarse los viajeros que ingresan o salen de zonas endemicas o epidemicas en
donde este presente Aedes aegypti, población de provincias limitrofes con areas de riesgo:
Misiones, Corrientes, Entre Rios, Salta Jujuy, Formosa y chaco por la proximidad con brasil
y bolivia.
- contraindicaciones:
- alergicos al huevo
- menores de 6 meses
- gestantes y/o en periodo de lactancia
87
 - inmunocomprometidos.

Murcomicosis:
- agentes etiologicos: Zigomycetes rizhopus y murcorale, son hongos de micelio cenocitico,
hialino. Tienen una distribucion geografica universal, se los encuentra en suelos y
aumentan la esporulacion en frutas en descomposicion.
- Patogenia: los esporos asexuados internos liberados por el hongo ingresan vía inhalatoria
o transcutanea y dentro del hospedero germinan y desarrollan hifas que invaden vasos y
tejidos. Los murcorales presentan tropismo por pequeños vasos arteriales, los cuales
invaden y trombosan, dejando como resultado una zona de necrosis.
- Clínica:
Murcomicosis rinocerebral: los esporos penetran a través de la mucosa palatina, nasal o
sinusal y se diseminan por contiguidad comprometiendo los senos paranasales, orbita,
base del craneo y meninges. Se observa tumefacción, ptosis, parálisis ocular, secrecion
nasal mucosa o sanguinolenta, lesiones necroticas en el ala de la nariz.
Murcomiscosis cutanea: los esporos ingresan por traumatismo. se ve compromido de la
dermis que evoluciona a celulitis y necrosis tisular.
Murcomicosis pulmonar: lesiones necroticas del parenquima producidas por esporos que
ingresan por vía inhalatoria. trombosis de vasos e infartos hemorragicos. Se obsera,
hemoptisis, fiebre y disnea.
Murcomicosis diseminada: afecta mayormente a neutropenicos, causa vasculitis en
cualquier organo de la economia.
Diagnóstico: biopsia de la lesión necrotica, aspiracion de senos paranasales. cultivo. Microscopia

en fresco→ hifas cenociticas con ramificaciones a 90°, presencia de trombos y edema.

Tema integrador: infecciones mucocutáneas.

Patogenia:
- Ruptura de la barrera mucocutánea: biota o agentes externos.
- Manifestación cutánea de enfermedades sistémicas: embolias, exantemas.
- Acción de toxinas producidas por microorganismos
Microbiota normal:
• Corynebacterium
• Eubacterium
• Propionibacterium
• Staphylococcus
• Streptococcus
• Malassezia spp.
• Candida
• Trichosporon
Lesiones eritematosas:
- Erisipela: inflamación aguda y febril de la piel. Importante compromiso linfatico regional.
Provocada por Streptococo pyogenes (EGA), también por Staphylococo aureus. La lesión
incial es una papula eritematosa dolorosa que se extiende en forma circular y a veces
adquiere bordes sobreelevados (rodete), la piel se halla indurada debido al edema
provocado por la obstruccion linfática regional. El limitie entre la piel sana y la lesión es
nitido, y el centro de está, menos congestivo. Los factores predisponentes pueden ser
sistemicos, como estasis venosa, diabetes, alcoholismo, o locales, traumatismos, ulceras

88
 cutaneas, abrasiones de la piel, psoriasis, eccema e intertrigos interdigitales, una causa
importante es el linfedema debido a la exeresis de los ganglios axilares en la cirugia del
cancer mamario. La evolución espontanea se completa en 6 a 8 días y después aparece la
descamacion.
Diagnóstico microbiológico • Cultivo del contenido de lesiones bullosas (< 5%) • Cultivo del
aspirado de la lesión con solución salina al 9% • Biopsia de la lesión (20- 30%) •
Hemocultivos (< 5%), excepto en cuadros invasivos por S. pyogenes
- Celulitis: Lesión eritematosa, caliente, dolorosa con bordes mal delimitados y sin rodete.
Los agentes etiologicos más precuentes son streptococo pyogenes y stafilo aureus.
Diagnóstico microbiológico
Examen microscópico directo con tincion de Gram.
• Cultivo del aspirado de la lesión con solución salina al 9% (20-30%): Manitol. Agar
sangre. Coagulasa.
• Hemocultivos (2-3%)

Dermatofitosis: son afecciones que dependen del desarrollo y la invasión de hongos

dermatofitos en tejidos queratinizados, colonizan el estrato córneo ya que poseen queratinasas.
Pueden permanecer por su crecimiento vegetativo (hifas vegetativas) invadiendo la capa cornea;
o ser eliminados con la descamacion.
Factores predisponentes: sudoracion excesiva, uso de calzado cerrado, practica deportiva,
diabetes, tto con corticoides.
Agentes etiologicos: Trichophyton rubrum, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum.

89
Candidiasis mucocutanea: producida por levaduras del genero Candida. Es un patogeno
oportunista, se encuentra formando parte de la flora comensal del ser humano (tubo digestivo,
vagina, uretra y piel) y en animales. La principal fuente de infección es endogena.
Especies más frecuentes:
- C. albicans
- C. tropicalis
- C. glabrata
- C. parapsilosis
- C. krusei
Patogenia: colonizan la mucosa digestiva y la piel. Pasan al torrente circulatorio cuando la barrera

presenta alteraciones de la integridad anatomica, secrecion inadecuada de igA por las mucosas, y

en la preservacion del cebo cutaneo, además la ocupacion de receptores celulares por parte de

las bacterias integrantes de la biota que desaparecen al utilizar antibióticos de amplio espectro,

así los hongos del genero candida encuentran receptores libres donde adherirse, emitir sus tubos

germinativos e iniciar de está forma, su acción patogena. Candida albicans es capaz de formar

biofilms y colonizar cateteres vasculares→ importancia nosocomial→ candidemia.

Factores predisponentes:
- piel:
→ Locales: humedad, calor, roce, postracion, higiene inadecuada.

→ Generales: obesidad, diabetes, inmunodeficiencias, fármacos (atb)

- Mucosas:
→ Oral: protesis, higiene inadecuada, fármacos, sida.

→ Vulvovaginitis: edad fertil, jovenes, embarazo, atb.

→ Balanopostitis: Diabetes, mala higiene, atb, corticoides.

Clínica:
- Candidiasis mucosa:

90
 Bucofaringea (Muguet): pseudomembranas blanquecinas y eritema de la mucosa bucal
que sangra con facilidad. El paciente refiere sensacion de quemazon, xerostomia, ageusia
y odinofagia. Asociado a HIV, corticoides inhalatorios.
Esofagica: por progresión descendente de la candidiasis bucofaringea. Causa dolor
retroesternal y disfagia. Visualizacion de lesiones seuduomembranosas.
Gastrointestinal: Seudomembranas en la mucosa gastrica. Los enfermos suelen excretar
gran numero de levaduas en las heces, pueden ser causa de diarreas. Puede haber
melena secundaria a ulceraciones de la mucosa.Entrada para candidiasis sistémica.
Vaginitis: se caracteriza por un flujo blanquecino amarillento, acompañado de prurito, ardor
y eritema vulvar.
- Candidiasis cutanea:
foliculitis
balanitis: vesiculas localizadas en pene que se acompañan por prurito y ardor intenso. Se
puede adquirir en una relacion sexual con una pareja que tenga candidiasis vaginal.
intertigo: afeccion de pliegues cutaneos
Paroniquia y onicomicosis
Dermatitis del pañal: eritema humedo, con vesiculas y prurito intenso.

Diagnóstico:
→ toma de muestra: escamas, uñas, pelos, biopsias de piel, puncion de abcesos cerrados,

sangre.

→ Directo: en fresco con KOH elementos levaduriformes con seudohifas. También se tiñen con

Gram o Giemsa. Dependiendo del material en donde observe estas estructuras sera una

candidiasis profunda o superficial.

→ cultivo: en agar glucosado o agar miel de Sabouraud en los que se adicionan atb y se incuba a

37°c

Lesiones vesiculares:
- Impetigo: lesión vesicular intraepidermica que en su evolución se ulcera y cubre con una
costra amarillenta (melicerica). se observa sobre todo en niñños y es muy contagioso. Es
provocado por Streptococo pyogenes. Su repercusion sistémica es escasa, el curso es
indolente, a veces hay adenopatias dolorosas y se disemina por autoinoculacion. una
complicacion importante es la glomerulonefritis con síndrome nefritico. el diagnóstico es
clínico.
- Herpes simplex: lesiones vesiculosas que comprometen faringe, paladar duro, lengua,
encias y labios. La reactivacion del virus provoca la erupcion del herpes labial. su apairicion
puede estar precedida por la sesacion de ardor o prurito. Se da por migracion del virus
desde su reservorio en el ganglio de Gasser.
- Herpes genital: presencia de vesiculas sobre el glande o preoucio, adenopatias y malestar
general. en las muejeres se asientan en vulva, vagina y compromete el cuello uterino.
Riesgo de transmisión sexual
- Herpes zoster: sensacion urente o dolor en el dermatoma afectado. La lesión se compone
de una base eritematosa sobre la que asientan múltiples vesiculas dolorosas. El
diagnóstico es clínico. también puede hacerse raspado de la base de las vesículas y
extendido en 3 portaobjetos. Tzanck Inmunofluorescencia
91
Lesiones papulares:
- molusco contagioso:
- Papiloma humano

Ectoparasitosis:

Infecciones por Clostridium tetani: Bacilo Gram positivo anaerobio estricto con cilios peritricos y
una espora terminal. Las heridas cutaneas son la puerta de entrada más frecuente de la infección
tetanica. La caida del potencial de oxidorreduccion en los tejidos (por necrosis tisular) favorece su
pasaje a la forma vegetativa, la multiplicacion bacteriana y la elaboracion de la exotoxina
tetanospasmina que bloquea la liberacion presinaptica de GABA y glicina (influencia inhibitoria de
las motoneuronas alfa) como consecuencia el sistema motor responde a los estimulos aferentes
con contraccion intensa, sostenida y simultanea de los musculos agonistas y antagonistas,
caracteristica del espasmo tetanico.
Profilaxis: La protección se obtiene por neutralización de la toxina tetánica. Ante una herida, si el
paciente no estuviera vacunado, se administran vacuna antitetánica (preparada con toxoide), y
suero antitetánico, por vía intramuscular, en sitios distintos (ambos Deltoides o ambos Glúteos)
EN EL MISMO MOMENTO. Como tratamiento, se administra gammaglobulina específica
antitetánica intravenosa e intratecal. Debe ser inmediata, si fuera posible, ya que neutralizará
solamente la toxina que estuviera en circulación. La Vacuna Triple bacteriana, incluida en la
quíntuple, induce anticuerpos contra la toxina tetánica.

Lesiones necrotizantes: Dolor intenso y precoz. Edema importante o induración más allá del área
del eritema. Presencia de ampollas o flictenas. Ausencia de linfangitis o linfadenitis. Rápida
progresión local. Compromiso sistémico. Presencia de gas en el tejido (Crepitación o por
tomografía). Factores predisponentes (traumatismos, cirugías, diabetes, quemaduras)
Patogenia→ Condiciones de anaerobiosis de la herida. • Sinergia bacteriana. • Producción de

enzimas líticas y tóxicas • Trombosis de vasos sanguíneos.

Etiología→ Clostridium Perfringens (celulitis clostridial). Otros anaerobios, aerobios, mixta (celulitis
no clostridial)

Dx: toma de muestra→ Muestras aptas para cultivo anaerobios • Punción a través de piel sana

(Heridas, hematomas, colecciones) • Punción del área de la necrosis • Biopsias intraoperatoria.

Colocar en medio para anaerobiosis.

Tinción de Gram: bacilos gram + o gram variables y PMN Clostridium perfringens.

Micosis profundas localizadas:

- síndrome linfangitico nodular: días después del contacto infectante, en el sitio de la
penetracion se produce un pequeño nodulo, que aumenta de tamaño, se reblandece en la
parte central, se adhiere a los planos superficiales y luego se ulcera. La ulcera tiene bordes
definidos y se cubre con una ulcera serohematica, que al ser removida deja ver un fondo
granuloso. Al cabo de dos semanas se forma una serie de nodulos satelites que siguen el
trayecto de un tronco linfatico hasta los ganglios que drenan la zona afectada.
Etiología:
Nocardiosis cutaneo linfgática (Nocardia brasiliensis).
Esporotricosis
92
 Leishmaniasis cutanea
Micobacteriosis por Mycobacterium marinum
Sifílis primaria

Lesiones verrugosas y ulceradas:

- cromoblastomicosis: explicado en bolilla 2
- ulceras mucocutaneas:Leshmania mucocutánea. TB. Lepra. Coccidiodomicosis
Histoplasmosis. Paracocciodiomicosis
Lesiones tumorales:
- Micetomas: explicado en bolilla 9

Bolilla 8. Diarreas acuosas: especies bacterianas que las causan. Infecciones causadas por
retrovirus (HIV y HTLV). Agentes causales de zoonosis parasitarias. Especies fúngicas causantes
de micosis sistémicas endémicas. Tema integrador: infecciones crónicas del tracto respiratorio.

Diarrea acuosa: Son aquellas producidas por enterotoxinas que producen un flujo iónico (sodio,
cloro, potasio y bicarbonato) con gran cantidad de agua, que determina un derrame de líquido
isotónico a la luz intestinal.

Enferm Diarrea patogénesis Sitio Transmisión

edad de
infecci
ón

ECET Diarrea Acuosa CFA: adherencia Intestin Agua, alimentos

del Profusa al epitelio. o contaminados
viajero autolimitada LT-1: aumenta delgad
AMPc. Excreción o
de electrolitos y
arrastre de agua
STa: aumenta
GMPc.

93
ECEP Diarrea acuosa Adherencia y Intestin Agua, alimentos
infantil borrado de las o contaminados
microvellosidades delgad
. Pérdida de o
absorción de la
mucosa.
BFP. Intimina.

ECEA Diarrea Acuosa/muc Formación de Intestin Agua, alimentos

infantil osa biopelícula o contaminados
Prolon gruesa por delgad
gada adherencia entre o
bacterias y con el
epitelio.

ECAD Diarrea Acuosa Formación de Intestin Agua, alimentos

infantil proyecciones de o contaminados
la célula epitelial delgad
que envuelve a la o
bacteria

Vibrio cholerae:
Características: bacilo gram negativo curvo. Oxidasa positivo.
Patogénesis: produce la toxina colérica que estimula la síntesis de AMPc con la hipersecreción
de CL, K, y HCO3. Toxina ZOT que actúa sobre la zona ocludens, lo que afecta a la unión de
enterocitos. Toxina ACE atpasa transportadora de iones, que origina acumulacion de fluidos.
Clínica: Diarrea acuosa con deposiciones superiores a 1lt por hora.
Reservorio: estanques, ríos, aguas cloacales, agua de mar, crustáceos y peces.
Dx: materia fecal. Medio de agar sangre, agar MacConkey medio TCBS (tiosulfato-citrato-bilis-
sacarosa) favorece el crecimiento selectivo de Vibrio cholerae ante otros bacilos gram negativos.
Pruebas bioquímicas (oxidasa positivo)
Staphylococcus aureus:
Características: Cocos gram positivos en racimos. Coagulasa y catalasa +. Degradan el manitol.
Patogenia: la intoxicación se da por la ingesta de la toxina preformada (enterotoxina) presente en
los alimentos.
Clínica: vómitos y diarrea, afebriles. se autolimita en 24 hs.
Dx: la aparición de síntomas antes de las 6 hs que siguen a la ingestión de un alimento orienta al
dx de intoxicación. No se aisla al microorganismo, ya que es la toxina la causante del cuadro.
Bacillus cereus: bacilos gram positivos, esporulados. Especies saprofitas. Oportunistas.
Patogenia: las esporas y células vegetativas contaminan los alimentos. La cocción destruye a las
células vegetativas, pero las esporas termorresistentes sobreviven y germinan en la comida
cuando se enfría a temperatura ambiente. Las esporas sobreviven al cocinado, germinan y se
multiplican en los alimentos, se ingiere el microorganismo y produce en el intestino la toxina
termolábil, con acción similar a la del cólera.
Clínica: vómitos, cólicos y deposiciones diarreicas.
Dx:
Clostridium perfringens:

94
Características: bacilo gram positivo. Anaerobio estricto. Productor de esporas. Única especie
inmovil.
Patogenia: enterotoxina que produce la formación de poros en la membrana de la célula intestinal
con la consecuente citotoxicidad, muerte celular. (Enteritis necrotizante).
Contagio: enterotoxina en carnes y salsas mal conservadas.
Clínica: comienzo rápido con náuseas, vómitos y fiebre, luego diarrea acompañada por cólicos
abdominales.
Dx: prueba de Nagler para la verificación de la toxina alfa.

Infecciones causadas por retrovirus (HIV y HTLV)

El HIV/sida es una enfermedad infectocontagiosa, producida por el HIV, de evolución crónica y de
comienzo agudo o asintomatico, que genera una disfuncion progresiva e irreversible de la
inmunidad, la cual predispone a padecer infecciones y enfermedad proliferativas malignas.
Características: El virus pertenece a la familia retroviridae, subfamilia lentiviurs. Es una partícula
esferica, con un nucleo, centro o core que contiene ARN genomico y varias moleculas de la
transcriptasa reversa. Posee una envoltura de doble capa lipidica en donde están incluidas dos
subunidades glucoproteicas, la mayor y más externa gp120 que protruye hacia el exterior de la
partícula viral y contacta con el receptor CD4 de los linfocitos T; y gp41que es transmembrana.
Epidemiología: la mediana de edad es de 32 años para los hombres y 29 para las mujeres;
edades sexualmente activas. La transmisión se da por relaciones sexuales, por vía sanguínea en
usuarios de drogras endovenosas inyectables y transmisión vertical.
Patogenia: el HIV ingresa en las células después de unirse gp120 a CD4 en la superficie celular.
El complejo gp120-cd4-correceptor permite el ingreso, una vez dentro de la celula el material
genetico del virus se combina con el de aquella, de lo que resulta una doble cadena de ADN. De
está manera, el ADN viral se incorpora al material genetico del nucleo de la célula y dirige la
síntesis de un nuevo ARN viral y proteínas virales, que se combinan para formar nueas particulas
virales. Estas últimas atraviesan la membrana celular y van a infectar a otras células.
Causas de destruccion de las células infectadas:
- Formación de sincicios: las células TCD4 no infectadas se unen y funden con las
infectadas, formandose un sincicicio por fusion.
- Citotoxicidad mediada por anticuerpos: los ac anti hiv pueden destruir células TCD4+
infectadas que no producen nuevos virus, las cuales son vulnerables si expresan proteínas
virales en su superficie.
- Circulación libre de gp120: puede unirse al receptor CD4 de las células, en consecuencia,
sin estar infectadas estas células pasan a ser blanco del sistema inmune.
- Síntesis de citocinas: por parte de otras células del sistema inmune también infectadas,
como ser: células dendriticas foliculares, macrogragos y células de Langerhans.

Manifestaciones clínicas: dependeran de la dosis infectiva, de la virulencia intrínseca de la cepa

así como la capacidad de respuesta inmune del hospedero.
- Fase aguda→ síndrome retroviral agudo: puede cursar asintomatico o presentar un
síndrome mononulceosico. El inicio de este cuadro se detecta luego de un periodo de
incubación de 2 a 6 semanas después de la exposición; se caracteriza por fiebre,
adenopatias generalizadas, enantema faucial y en ocaciones un exantema morbiliforme
transitorio. La primoinfección se acompaña de niveles elevados de carga viral, antigenemia
p24 detectable y una importante caida en los recuentos de linfocitos TCD4+ circulantes. Es
posible que en este momento, como consecuencia de la inmunodepresion transitoria se
presenten infecciones oportunistas como la candidiasis esofagica y la neumonia por
95
 Pneumocystis jirovecci. La duracion habitual de este cuadro es de 2 a 4 semanas. durante
el mismola detección de anticuerpos por serología es negativa, pero el diagnóstico puede
confirmarse con la demostración del antigeno p24, PCR o por carga viral.Los anticuerpos
se detectan a paartir de las 8 a 12 semanas de producida la infección; al inicio son igM y
luego igG (anti-p24, anti-gp120, anti-gp41)
- Fase intermedia o crónica→ dura varios años, la actividad proliferativa viral persiste

aunque no haya sintomatología clínica. Deterioro progresivo de la inmunidad celular.

disminucion de la carga viral por atrapamiento de los viriones por parte de las redesd de

células dendriticas foliculares y el secuestro de CD4+ infectadas en el ganglio linfatico

hiperplasico. Es un periodo de latencia clínica pero no virologica. Es de gran interes

epidemiologico ya que el enfermo, al ignorar su enfermedad, no adopta las precauciones

necesarias para evitar el contagio.

- Fase final. SIDA→ Estadio final de la historia natural por la infección del HIV. Rapido y

grave descenso de los niveles de linfocitos TCD4+. Aumento de la carga viral sin control

por falta de respuesta inmune. Aparición de enfermedades marcadoras del síndrome. Se

considera con SIDA a aquel individuo HIV positivo con menos de 200 CD4 y/o por lo

menos 1 enfermedad marcadora. Más de 200 CD4 se lo considera portador asintomático,

pudiendo o no tener alguna enfermedad relacionada al HIV (no Marcadora).

Enfermedades relacionadas:
• Pérdida de más del 10% del peso basal.
• Diarrea de más de 1 mes de evolución
• Estomatitis necrotizante
• Anemia, trombocitopenia y neutropenia inexplicables
• Candidiasis oral persistente
• Leucoplasia oral vellosa
• Tuberculosis pulmonar
• Infecciones bacterianas severas (empiema, bacteriemia, sepsis)

Enfermedades Marcadoras:
• Síndrome de desgaste (pérdida de peso progresiva e involuntaria, acompañada a
menudo por fiebre, debilidad física, deficiencias nutricionales y diarrea).
•Neumonías bacterianas recurrentes
•Esofagitis candidiásica
•Histoplasmosis y Coccidiodomicosis diseminadas
•Cryptococosis
•Micobacteriosis
•Tuberculosisextrapulmonar
•SarcomaeKaposi
•Citomegalovirosis
•Toxoplamosiscerebral
• Linfoma primario de cerebro o Linfoma no Hodgkin

96
 • Carcinoma de cuello de útero invasor
• Leishmaniasis atípica diseminada
• Cryptosporidiasis
• Isosporidiasis
• Microsporidiasis
• Bacteriemia recurrente por Salmonella spp.
• Herpes simplex crónico
• Neumonía por Pneumocystis jirovecii
• Encefalopatía por HIV

Neumonia bacteriana: S. pneumoniae y H. Influenzae son los gérmenes mas frecuentes La

neumonía neumocócica es 6 veces mas frecuente en pacientes HIV positivos. Es por esta razón
que está indicada la vacuna antineumocócica en esta población. La presentación clínica
(neumonía aguda) no difiere de la observada en pacientes inmunocompetentes. Diagnóstico
microbiológico: Esputo: examen directo y cultivo, Hemocultivos y Antigenuria.

Tuberculosis: Puede presentarse en pacientes con elevados recuentos de CD4 como una
neumonía crónica (formas pulmonares exclusivas).En estadios avanzados puede observarse
otros patrones, como el miliar, e inclusive radiografía normal.
En pacientes con CD4<200 son mas frecuentes las formas extrapulomares y diseminadas
Meningoencefalitis tuberculosa→ Cefalea - Alteraciones del sensorio (confusion, somnolencia) -

Signos meningeos - Convulsiones - Coma.

Tubuerculosis ganglionar→
Dx: Muestras – Esputo seriado – LBA – Hemocultivos (BACTEC) – Lavado Gástrico Otras: – LCR
(en meningitis) – Puncion de ganglio (TBC ganglionar) – Liquido pleural (TBC pleural)
• Examen microscópico • Cultivo • Antibiograma

Neumocistosis: Agente causal: Pneumocystis jirovecii. Se adquiere por vía inhalatoria luego de
la penetración de las formas infectantes (trofozoitos), estos se adhieren a los neumonocitos tipo 1
donde inician la reproduccion vegetativa, luego de varias divisiones se forman los quistes que se
ubican en la luz alveolar. Produce una neumonía subaguda con daño alveolar difuso y deterioro
en el intercambio gaseoso que llevan a una insuficiencia respiratoria de grado variable en
pacientes con CD4< 200. Los síntomas son: fiebre, disnea,tos no productiva.
RX tórax: Opacidades intersticiales bilaterales,también placas normales (disociación clínica
radiológicas).
DX: LBA. Observación directa: quistes de color pardo y paredes gruesas con esporozoitos en su
interior. Coloraciones: Giemsa (veo trofozoitos en el interior de las células), Grocott (tiñe
selectivamente la pared de los quistes) IFD con anticuerpos monoclonales.

Criptococosis: Micosis sistémica que compromete principalmente pulmón, SNC y piel. Causa
frecuente de meningitis subaguda en pacientes con SIDA. Manifestaciones: Fiebre, Cefalea Con
signos meníngeos o sin ellos. Puede haber compromiso pulmonar y de piel.Las lesiones en la piel
son semejantes a las del molusco contagioso.
Dx: LCR: suele ser claro, con aumento de proteínas y celulas mononucleares y diminución de la
glucosa • Hemocultivos • Escarificación cutánea • Médula ósea • Biopsias • Orina
Levaduras capsuladas con tinta china en el sedimento del LCR u otros líquidos corporales.
Cultivo a 28°c y 37°c levaduras capsuladas.
97
Toxoplasmosis cerebral: Se presenta como una reactivación de una infección pasada en
pacientes con <200 CD4/mm3. También puede dar compromiso ocular (retinitis). Es la causa más
frecuente de masa cerebral ocupante en pacientes con SIDA. Manifestaciones mas frecuentes:
Fiebre y cefalea con signos de foco neurológico. En la tomografía se observan lesiones múltiples
(también única) que captan el contraste en forma difusa o con refuerzo periférico "en anillo“ con
edema perilesional marcado Tanto el chagoma como el linfoma primario de SNC pueden
presentar las mismas manifestaciones clínicas y las mismas imágenes (diagnósticos
diferenciales)

Citomegalovirus: En pacientes HIV positivos con CD4<200 : Retinitis, Esofagitis,Colitis

Neumonitis, Compromiso de SNC,Enfermedad diseminada. Diagnóstico: – Aislamiento del virus –
Shell vial – pp65 – PCR

Sarcoma de kaposi: Neoplasia frecuente en pacientes con SIDA. Asociado a herpes virus 8. Se
presenta principalmente con compromiso de piel y mucosas: Nódulo rojo vinoso en piel. El
compromiso de mucosas, en particular la oral (paladar), genital (glande) y conjuntival puede ser la
manifestación inicial de la enfermedad.También se puede presentar con compromiso pulmonar y
digestivo (peor pronóstico)

Diarrea crónica: Cuadro muy frecuente en pacientes HIV positivos. Cuando se presentan con
diarrea acuosa de tipo secretora, sin otra sintomatología, suelen ser ocasionadas principalmente
por parásitos oportunistas.
Para el diagnóstico se requiere: - Muestra de materia fecal (parasitológico) - Material de biopsia
de intestino delgado.

Diagnóstico de HIV:
1- determinacion de anticuerpos específicos: pruebas de detección o screening son menos
espeficias y requieren confirmacion mediante metodos más específicos (confirmatorios)
Dentro de las pruebas de screening la más utilizada es ELISA y los confirmatorios Western blot e
IFI.
- ELISA: detecta anticuerpos anti-hiv-1 globales de tipo igG. cuando una muestra da
resultado positivo se la repite, si vuelve a dar positivo se lleva a cabo una prueba
confirmatoria. Puede dar falsos negativos en las etapas finales de la enfermedad y en la
fase inicial de la infección cuando aun no se produjo la seroconversion.
- WB: es una prueba confirmatoria. por medio de la misma se identifican anticuerpos
específicos para las distintas proteínas de la envoltura y el core virales. Se considera
reactiva cuando se detectan anticuerpos contra las proteínas p24, p31 y gp41 o gp120.
- IFI: solo identifica anticuerpos globales anti-HIV. Puede dar falsos positivos por reacciones
cruzadas con antígenos del HLA presentes en linfocitos infectados.
- Detección del antigeno viral p24:se utiliza cuando se sospecha un falso negativo, o en
infecciones recientes. es un ELISA que detecta la proteina del core p24. tiene valor
pronóstico cuando se lo detecta en sujetos con enfermedad avanzada.

98
HTLV: virus linfotrópico T humano: Pertenece al genero Deltaretrovirus. HTLV-1 y HTLV-2.
Estructura viral: Envoltura con dos glucoproteianas gp46 y gp21, cápside icosaédrica, genoma
ARN polaridad positiva, transcriptasa reversa y proteasa.

Patogenia: el virus utiliza como receptor a la molecula GLUT-1. El gen tax está asociado a las
propiedades oncogenicas del virus. No se introduce al genoma celular, sino que estimula la
síntesis de productos genicos. Puede reprimir enzimas encargadas en la replicación del ADN,
esto aumenta el numero de mutaciones en la célula y la produccion de una neoplasia.
HTLV-1 infecta a los CD4+, HTLV-2 a los CD8+. producen la expansion clonal (síntesis de iL-2) y
estimulacion del receptor iL-2R. Transmisión intercellar por fusion de membranas, P40tax inhibe
la apoptosis y modifica la expresion de genes para la proliferacion y sobrevivda celular. Genera
latencia o replica durante años.
Epidemiología: HTLV-1 es endemico de sudamerica (Argentina, Brasil, Venezuela)
Transmisión:
- sexual
- Vertical
- Parenteral
Clínica: Leucemia T. Dx: Elisa, PCR, WB
Zoonosis parasitarias:
Triquinosis. Hidatidosis, chagas, cisticercosis, toxoplasmosis, distomatosis, leishmaniasis.

Hidatidosis: es una zoonosis producida por la larva de los cestodos del genero Echinococcus.
Está, afecta a los animales herbivoros y al hombre (hospederos intermediarios). En el estado
adulto estos cestodos parasitan principalmente al perro y a otros animales carnivoros
(hospederos definitivos) que eliminan los huevos con las heces los que al ser ingeridos por
hospederos intermediarios, daran origen a la hidatidosis.
Etiología→ Echinococcus granulosus. En su estado adulto vive en el intestino delgado del perro.

Tiene un escolex, un cuello y un estrobilo lleno de huevos que son evacuados con la materia fecal

del perro; contaminan el suelo, pastos, verduras y agua desde donde llegan a los hospederos

intermediarios: vacas, ovejas, cerdos y otros animales, y accidentalmente al hombre. Los huevos
ingeridos eclosionan en el intestino delgado y liberan al embrion hexacanto. Este penetra a través

de la mucosa intestinal y llega a los vasos que lo conducen a la vena porta. Allí la corriente

sanguínea lo traslada pasivamente al hígado, donde en general se desarrolla la larva o quiste

99
hidatidico. Si sortea este primer filtro, avanza por las venas suprahepaticas hacia corazón

derecho y llega a los pulmones (segundo filtro).

Epidemiología→ frecuente en America del sur: Argentina, Chile, Uruguay, Brasil, Peru, Colombia,

Bolivia y Paraguay. Se obsera en regiones agricolas y ganaderas. Zona de cria de ovinos. Areas

rurales. El hombre alimenta a los perros (hospederos definitivos) con las visceras crudas de los

animales parasitados (hospederos intermediarios). El hombre en general se infecta en los

primeros años de vida, cuando el niño jugando ingiere los huevos que el animal tiene adheridos a

su hocico o a su pelo.

Patogenia→ trastornos mecanicos. La ruptura del quiste en la cavidad peritoneal o pleural puede

provocar una reaccion anafilactica. Embolizacion.

Quiste hidatidico:
- Morfologia: Posee una capa externa o membrana cuticular, formada por laminas
concentricas superpuestas, semipermeable que deja pasar sustancias pero no
microorganismos. Inmediatamente por dentro se halla la membrana proligera o germinativa
a partir de la cual se desarrollan las vesiculas proligeras que están unidas a ella por
pediculos finos. En su interior se desarrollan 30 a 40 escolices, que por rotura de la pared
vesicular quedan libres en el líquido hidatidico que llena la cavidad del quiste. Por ultimo, la
capa más externa de todas corresponde a la adventicia que se genera por la reaccion
inflamatoria del parenquima, con fibroblastos, células gigantes, mononucleares y
eosinofilos. Está adventicia no se produce en la localizacion ósea.
- Localizacion: hígado- pulmon- huesos- SNC.
- Clínica: pueden ser asintomaticos y de evolución lenta, o bien constituyen una tumoracion
palpable, indolora. Pueden presentar urticaria y eosinofilia. Riesgo de ruptura, anfilaxia y
siembra peritoneal, vomica hidatidica.
Dx:
- estudios por imagenes: ecografia, TC o RM.
- Parasitologico macroscopico: visualizacion del quiste o alguno de sus componentes
durante la cx
- Parasitologico microscópico: ganchos, escolices o vesiculas proliferas en materiales
provenientes de la vomica, expectoracion, liquidos de puncion o fistulas.
- Serología por ELISA.
Profilaxis: evitar la parasitosis del perro. No alimentarlo con visceras de animales.

Triquinosis: es una zoonosis parasitaria.

- Etologia→ Trichinella spiralis. Nematode.

- Epidemiología→ Argentina y Chile se producen con frecuencia brotes epidémicos.

- Transmisión→ el hombre se infecta por la ingestión de carne cruda o mal cocida que
contenga los quistes del parasito, en general carne de cerdo cruda o mal cocida. El cerdo

de infecta cuando es criado en malas condiciones higiénicas, por comer ratas y otros

animales infectados. Las larvas son destruidas por cocción.

100
 - Patogenia: las larvas enquistadas en los musculos estriados del cerdo llegan al estomago
del hombre, donde por acción del jugo digestivo es ingerida la carne y las larvas quedan en
el libertad. Una vez en el intestino delgado, en 48 hoas se convierten en machos y
hembras adultos, que copulan, el macho es eliminado con las heces, mientras que la
hembra gravida se aloja en la mucosa del duodeno/yeyuno. Entre el 3er y 5to dia
comienzan a parir larvas, un proceso que dura al rededor de 4 semanas. Penetran la
mucosa y alcanzan la circulacion general. Se enquistan solo en los musculos esqueleticos,
estos quistes tienen forma ovalada y contiene la larva enrrollada en espiral. Musculos
aectados: diafragma, pectorales, deltoides, gemelos. Se produce una miositis intensa.
- Clínica: los primeros días tienen lugar síntomas por iritacion intestinal: dolor abdominal,
náuseas, diarrea. Luego por diseminación larvaria puede haber síntomas como fiebre,
edema periorbitario, conjuntivitis,mialgias.
- Diagnóstico: antecedente epidemiologico. Leucocitosis con eosinofilia. Aumento de las
enzimas musculares: CK LDH. Biopsia muscular, pueden hallarse larvas enquistadas. El
diagnóstico serologico es positivo despeus e la segunda o tercera semana siguientes a la
infección.
Profilaxis: Erradicar la infección del cerdo. Evitar la cria del cerdo en basurales y su alimentacion
con desperdicios, además de realizar la inspeccion veterinaria de los cerdos.

Cisticercosis: Enfermedad provocada por Cysticercus cellulosae, larva de Taenia solium.

- Etiología: Taenia solium es un cestode que medie de 2 a 7 m, se aloja en el intestino
delgado. Es de color blanco amarillento. Tiene 3 zonas diferenciadas: el escolex, el cuello y
el cuerpo o estrobila constituida por proglotides, las ultimas gravidas portadoras de huevos
que son eliminados del intestino junto con la materia fecal.
- Patogenia: el cerdo, animal de habitos cropofagos, ingiere esos huevos que al llegar al
intestino delgado eclosionan. Las oncosferas penetran la pared intestinal y son llevadas
por la circulación hacia los musculos, donde se desarrolla el cisticerco.
El hombre ingiere estos cisticercos con la carne de cerdo cruda o mal cocida. Al llegar al
intestino se desinvagina el escolex, que se fija a la mucosa mediante sus ventosas y
ganchos, a partir del cuello se desarrolla la taenia, que completa su formación en 2 o 3
meses.
- Cisticerco: es una vesícula ovoide blanquecina, que contiene un escolex invaginado en su
interior.
- Clínica: si se localiza en SNC: Neurocisticercosis multiple, produce epilepsia, cefalea,
hipertension endocraneana. la localizacion fuera del SNC no suele producir síntomas.
- Dx: por imagenes muestran quistes uniloculares en los que puede evidenciarse el escolex.
También puede realizarse serología por ELISA. Examen parasitologico de la materia fecal
para buscar huevos de taenia solium
- Profilaxis: evitar la contaminacion fecal del suelo para impedir la infección del hombre y del
cerdo. Lavar bien los alimentos que puedan estar contaminados con mateira fecal humana
usada como abono. Cocción adecuada de la carne de cerdo.
Chagas: ya fue explicado
Toxoplasmosis: ya fue explicado
Leishmaniasis: ya fue explicado

Micosis sistemicas endemicas: Son enfermedades producidas por hongos dimorficos geofilos
que viven en forma filamentosa en el ambiente, en areas geograficas definidas. Ingresan por vía
inhalatoria. Dentro del huésped se convierten en las formas parasitarias (levaduriformes). Las

101
particulas infectantes (microconidias) ingresan y provocan una primoinfección que puede
progresar hacia distintas situaciones clínicas según el estado inmunologico del paciente.

Histoplasmosis: la infección por Histoplasma capsulatum se produce por inhalación de

microconidias en la fase micelial del hongo. A partir de su puerta de entrada respiratoria es capaz
de producir una gran variedad de manifestaciones clínicas, debido a la diseminación hemática
precoz que se produce durante la primoinfección, las que están en relación con la cantidad de
esporas inhaladas y el estado inmunitario del paciente. La infección crónica es más frecuente.
Relación hombre vs. Mujer 4:2. Edad de presentación 40-50 años. Factores predisponentes:
Tabaquismo, etilismo, EPOC Clínica y radiológicamente similar a TBC
- Etiología: H. capsulatum. Se presenta en los tejidos parasitados en forma de levaduras
ovales con una pared celular que se tiñe de rojo con PAS, por lo general se ubica dentro
de los macrofagos o células gigantes en granulomas epitelioides. El hábitat del hongo es la
tierra,en regiones de clima subtropical o templado y húmedo, también suelos abonados
con excremento de aves de corral, pájaros y murciélagos.
- Epidemiología: Su zona endémica en Argentina abarca la región de la pampa húmeda,
mayormente la provincia de Buenos Aires y La Pampa.
- Patogenia: Las microconidias son inhaladas y penetran hasta los alvéolos pulmonares; allí
son captadas por los macrofagos y en su interior se transforman en elementos
levaduriformes brotantes. Estos se propagan por contigüidad y por vía linfática.
Diseminación hemática precoz (primeros 10 días). Fungemia asintomática. La respuesta
inmune lleva a la formación de granulomas epitelioides que detienen la infección. Puede
diseminarse en caso de inmunodeficiencia.
- Cuadro clínico:
Infección asintomática
Primoinfección pulmonar aguda: se presenta como un cuadro seudogripal o
seudoneumonico, cuya gravedad depende del numero de microconidias inhaladas. Fiebre,
escalofrios, cefalea, astenia, mialgias y dolor toracico. La rx de tórax muestra infiltrados
difusos nodulares bilaterales y adenopatias hiliares y mediastinicas.
Histoplasmosis crónica: Se observa en pacientes de sexo mascullino de más de 50 años,
fumadores y de raza blanca. Sus manifestaciones son identicas a las de la tbc avanzada:
tos, expectoracion mucopurulenta, hemoptisis, pérdida de peso, astenia, anorexia,
febrícula y disnea de esfuerzo. La rx tórax muestra infiltrados heterogeneos en ambos
vertices pulmonares, acompañados por cavidades y fibrosis.
Histoplasmosis diseminada: aguda→ se observa en la primera infancia y en pacientes con

alteraciones inmunitarias graves (como linfomas o sida). origina fiebre en picos, pérdida de

peso, astenia, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares micronodulillares,

lesiones cutaneas múltiples acneiformes (papuloulceradas, purpuricas o

papulovesiculosas). Crónica→ hombres de más de 40 años, alcohólicos, fumadores, dbt2.

Las manifestaciones más comunes son ulceras de bordes nitidos y fondo granuloso

situadas en la mucosa yugal, nasal, faringe.

- Diagnóstico: Esputo o BAL (si se sospecha diseminación se pueden tomar biopsias de piel,
mucosas, ganglios linfaticos) la muestra debe ser refrigerada y transportada en frasco
esteril. con la tincion de Giemsa al microscopio se observan levaduras ovales con un halo
claro. En cultivo en medio de Sabouraud con atb incubado a 28°c forma colonias vellosas
102
 color blanco, constituidas por un micelio fino ramificado, tabicado, hialino, con
macroconidias verrugosas esfericas y microconidias lisas.
Pruebas inmunologicas: reaccion cutanea con histoplasmina, se torna postiva 7 a 10 días
después del contacto infectante y permanece como tal durante años; por lo tanto, una
respuesta postiva indica infección presente o pasada. Da negativo en formas progresivas
graves.
- Profilaxis: Evitar la penetracion en cuevas habitadas por murcielagos, la remocion de tierra
en sitios contaminados con heces de aves de corral o pajaros.

Coccidioidomicosis:
- Etiología: Coccidioides posadasii.
- Epidemiología: Su zona endémica abarca los suelos alcalinos, semiáridos de la región
precordillerana que incluye las provincias de: La Rioja, Catamarca, San juan y Mendoza.
- Patogenia: Las artroconidias de coccidioides penetran por vía inhalatoria y se alojan en los
alveolos pulmonares. En inmunocompetentes son ingeridas por los macrofagos y
eliminadas. en inmunocomprometidos comienzan a esporular y forman una estructura
redonda con endoesporas en su interior que se liberana hacer estallar la esferula madre.
En el pulmon producen focos de neumonia aguda, se propagan por vía linfática y producen
adenidits de los ganglios hiliares y mediatinicos. Dos o tres semanas después se forman
granulomas epiteloides que limitan la progresión de la infección. Por ultimo se forman
nodulos de contenido caseoso dentro de las cuales hay esferas muertas o vivas y latentes.
La coccidioidomicosis progresiva se produce como consecuencia de fallas en la inmunidad
mediada por células o por la existencia de afecciones pulmonares previas que dificultan la
cicatrizacion definitiva de los focos de neumonia iniciales. Puede propagarse a meninges,
hueso, piel y tcs.
- Clínica:
Primoinfección asintomática: la más frecuente, en más del 60%.
Primoinfección sintomatica: Manifestaciones semejantes a las de una gripe o una NAC,
dos rasgfos distintivos son el dolor toracico intenso y la eosinofilia sanguínea. Involucionan
en forma espontanea en 3 a 6 semanas.
Neumopatia persistente: perdura más de 6 semanas. Son infiltrados focales en personas
con antecedentes de alcoholismo, tabaquismo o infección por HIV. Como consecuencia de
los focos de neumonia primaria quedan secuelas como bronquiectasias, cavidades
quisticas, nodulos solitarios (coccidioidomas) y focos de calcificacion pulmonar.
Diseminada: Son preponderantes los síntomas generales como fiebre prolongada, pérdida
de peso, anemia, hepatoesplenomegalia, cefalea y signos de compromiso meníngeo. La
forma crónica se asocia con más frecuencia con compromiso cutaneo, ganglionar, oseo y
SNC. Las lesiones cutaneas son nodulos ulcerados con fondo vegetante, que tiende a
cecer en forma excentrica. Los ganglios se reblandecen y supuran lo que origina al
escrofuloderma tuberculoso. Las lesiones oseas son focos de osteomielitis crónica,
dolorosas que ocacionan impotencia funcional de la region afectada. El compromiso sel
SNC se manifesta con una meningoencefalitis crónica con hidrocefalia.
- Diagnóstico: Eputo o BAL. si se sospecha diseminación se pide un examen micologico de:
secreciones de lesiones cutaneas o adenopatias, biopsias, LCR.
El LCR tiene características semejantes a las de meningitis por tbc, se utiliza un antigeno
de coccidioides (coccidioidina) que ocaciona la fijacion del complemento. En los materiales
restantes, toda muestra se examina en fresco con KOH al 10%. al microscopio se
observan tipicamente las esferas con una pared celular de doble contorno, refrigente y con

103
 gran cantidad de endoesporas globulosas. En los medios de cultivo habituales (agar miel,
lactrimel) se forman colonias vellosas, blancas o ligeramente pardas, con formación de un
micelio filamentoso, ramificado, hialino y tabicado y cadenas de artroconidas pequeñas
separas por células vacias. Las artroconiddias tienen forma de barril.

Paracoccidioidomicosis: Micosis sistémica, granulomatosa y supurativa. Se manifiesta como

una enfermedad subaguda en niños y jovenes menores de 30 años o como una afeccion crónica
en adultos de sexo masculino con lesiones mucosas, pulmonares, ganglionares y suprarrenales.
- Etiología: P. brasiliensis
- Epidemiología: se aisla de suelos de ambiente de clima tropical y subtropical, muy
asociados con cultivos de cafe y caña de azucar. En Argentina comprende las provincias
de Misiones, Chaco, Formosa, Santa Fe, Corrientes. la infección es más comun entre los
trabajadores rurales, en especial los varones de 35 y 65 años.
- Patogenia: los elementos infecciosos son las conidias de la fase micelica que penetran por
vía inhalatoria. llegan a los alveolos pulmonares donde son fagocitadas por los macrofagos
en cuyo interior se transforman en elementos levaduriformes que se reproducen por brote y
se propagan, primero por contiguidad y luego por vía linfática. Si la respuesta inmune es
deficiente , el hongo se convierte en levaduras multigemantes que destruyen el tejido
pulmonar y se extienden por vía hemática a otros órganos con predileccion por la mucosa
y la piel, que junto con el sistema linfatico y las suprarrenales son los tejidos más
afectados. Se generan granulomas dentro de los cuales las levaduras pueden permanecer
inactivas por años o progresas a enfermedad si hay reactivacoin de foco endogeno latente.
- Cuadro clínico:
Infección asintomática: incluye a personas residentes en areas endemicas, sin
manifestaciones clínicas y con reacciones positivas a la prueba cutanea de
paracoccidioidina.
Infección pulmonar aguda: síntomas semejantes a NAC. Evoluciona hacia la remision
espontanea.
Infección crónica: ferecuente en hombres mayores de 35 años y trabajadores rurales. se
comprueba fiebre, pérdida de peso, astenia, adenopatias múltiples. lesiones mucosas en
boca, faringe, nariz. las lesiones son ulceras poco prpfundas que asientan sobre una base
infiltrada rojo violacea, los labios se tornan infiltrados y prominentes y el tabique nacsal
suele ulcerarse su parte inferior. Cuando están afectados los pulomones la rx muestra
infiltrados intersticiales difusos en alas de mariposa, los pacientes refieren disnea tos y
expectoracion mucopurulenta y/o hemoptoica.
- Diagnóstico: Esputo o BAL, pus de adenopatias o abcesos, biopsias de lesiones
cutaneomucosas o ganglionares y escarificaciones de ulceras de piel o mucosas.
Examen microscópico directo levaduras esfericas con varios brotes que se unen a la célula
madre por un pediculo estrecho. Los cultivos se siembran en agar glucosado colonias
filamentosas de crecimiento lento, plegadas en el centro y con apariencia arterciopelada a
algodonosa, blanco-amarillenta.
Serología: puede demostrarse la presencia de anticuerpos específicos en el 90% de los
pacientes con enfermedad activa.

Blastomicosis:
- Etiología: Blastomyces dermatitidis. vive en la tierra, en lugares humedos, sobre suelos de
pH acido, con excremento de animales.
- Epidemiología: America del norte.

104
 - Patogenia: la infección se produce por inhalacion y deterina una infección respiratoria
benigna y autolimitada. La inmunidad mediada por células es el principal mecanismo
defensivo que controla la infección e impide su progresión. como resultado de este proceso
primario quedan pequeños granulomas pulmonares que contienen microorganismos
viables, a partir de ellos se produce la reactivacion de la blastomicosis cuando hay un
deficit de la inmunidad celular.
- Cuadro clínico:
Primoinfección cutanea: se produce un nodulo en el lugar de la infección que luego se
ulcera y en pocos días da origen a una linfangitis nodular con adenopatia satelite.
Forma pulmonar aguda: 3 a 15 semanas después de la exposición. Manifestaciones
clínicas y radiologicas similares a NAX
Forma pulmonrar crónica: como consecuencia de la progresión a partir de la primoinfección
respiratoria sintomatica.
Blastomicosis diseminada crónica: forma clínica más diagnosticada, las lesiones cutaneas
se observan en el 80% de los pacientes. se situan en la cabeza, extremidades y las
mucosas de las vias aerodigestivas superiores. Pueden ser nodulos o placas verrufosas.
Los nodulos con pustula apical que se ulcera y cubre con una costra. En la piel también se
observan fistulas con granulomas satelites.
- Diagnóstico: hallazgo microscópico y aislamiento en cultivos en muestra de esputo,
lavados bronquiales, ps, biopsias, escarificaciones cutaneas. El examen fresco permite ver
los elementos levaduriformes así como la pared celular gruesa y rerigente. En cultivo eon
agar S. con atb, incubados a 27°C se desarrolla la fase micelica. a 37°C se desarrollan las
levaduras.

Tema integrador: Infecciones crónicas del aparato respiratorio

- TBC
- Micobacterias atipicas
- Nocardia
- Histoplasma
- Coccidioides
- Paracoccidioides

105
Bolilla 9. Leptospirosis. Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión parenteral habitual
(hepatitis B, hepatitis C y hepatitis D) y ocasional (hepatitis E). Cisticercosis. Micosis por
implantación traumática. Tema integrador: infecciones de transmisión sexual.

Leptospirosis: es una enfermedad zoonotica de amplia distribucion mundial

106
 - Etiología: Leptospira interrogans. microorganismo delgado, helicoidal. Su virulencia se
asocia a la produccion de enzimas: hemolisinas, lipasa, endotoxinas.
- Epidemiología: uno de los reservorios más importantes son los roedores en quieres no
produce patologia, los perros son también hospederos de leptospira. Estos
microorganismos se localizan en los tubulos renales y desde allí pasan al medio ambiente.
Eliminadas con la orina, sobreviven durane semanas antes de repetir el ciclo en otros
animales o en el hombre.
- Transmisión: las fuentes son diversas, pero siempre se asocian con humedad o
colecciones y cursos de agua: lagunas, rios, arroyos, zanjas, inundaciones. Limpieza de
canaletas o zanjas, contacto con barro o escombros humeros. profesiones: criadores de
animales u obreros. La enfermedad predomina en adultos jvoenes de sexo masculino. El
microorganismo entra en el huésped por las lesiones en la piel o por las mucosas Mayor
incidencia en epocas de calor, lluvia e inundaciones.
- Patogenia: produce vasculitis, esto produce anoxia tisular, trombocitopenia y
manifestaciones hemorrágicas. Al 5to dia se comienzan a producir los anticuerpos que
producen lisis bacteriana, los inmunocomplejos se depositan en los tejidos. Puede haber
meningitis, nefropatia, hemorragias, uveitis y miocardiopatia, todo esto por hipoxia, acción
de toxinas y consumo local de plaquetas. La vasculitis intensa se asocia con necrosis
tubular y neumonias graves con hemorragia alveolar.
- Clínica: incubación 10 días. comienzo brusco con hipertermia, mialgias y cefalea. se
autolimita o progresa a ictercia (por colestasis intrahepatica), insuficiencia renal (por NTA)
síndrome purpurico (por diátesis hemorrágica) hematemesis, melena, epistaxis
(hemorragias intraparenquimatosas) meningisits con lcr claro, uveitis (poco frecuente) y
neumonia atipica.
- Diagnóstico: se hace por la epidemiología y la clínica. sospechar ante toda enfermedad de
comienzo brusco, de tipo gripal que en su evolución presenta, en conjunto o por separado,
ictericia, nefropatia, meningitis con LCR claro, hemorragias y neumonia atipica.
El crecimiento de leptospira es lento. los medios de cultivo requieren el agregado de acidos
grasos de cadena larga. Cultivo en medio de agar semisólido de Fletcher o Stewart (con
suero de conejo) Primer semana: Hemocultivo LCR. Segunda semana en adelante: Orina
Serología: MAT→ se enfrenta el suero del paciente con distintos serogrupos de leptospiras,

para observar la aglutinacion en microscopia de fondo oscuro.

- Profilaxis: Control de roedores, drenaje de aguas estancadas, uso de guantes y botas de
goma en áreas de riesgo, manejo adecuado de residuos sólidos. Protección del agua de
consumo, evitando la contaminación con orina de roedor. Mantenimiento de redes de agua
y alcantarillas. Inmunización a animales domésticos y de granja. Inmunización a personal
de riesgo (vacuna inactivada trivalente). Quimioprofilaxis para personas que ingresen a
áreas de riesgo, por el tiempo que se prolongue la estadía
Agentes virales causantes de hepatitis de transmisión parenteral habitual (hepatitis B, hepatitis C
y hepatitis D) y ocasional (hepatitis E)

Hepatitis virales: son enfermedades infectocontagiosas, causadas por distintos agentes (virus
hepatotropos primarios y secundarios) y asociadas con diferentes grados de necrosis e
inflamación del hígado. Los virus hepatotropos primarios son: A, B, C, y D. Los virus hepatotropos
secundarios: VEB, VVZ, CMV, VHS.

107
HBV: virus ADN (familia hepadnavirus). Tiene una proteina de envoltura que se expresa en la
superficie externa del virion, denomidada antigeno de superficie (HBsAg) y posee capacidad
antigenica. La cápside está formada por la proteina C o antigeno del core (HBcAg) que no es
detectable en el suero porque está dentro de una cubierta de HBsAg. Otro antigeno es el HBeAg
que es un marcador de la replicación viral (elemento soluble del core)
- Epidemiología: la forma más frecuente de transmisión es la vía parenteral, por sangre
contaminada: transfusiones, tatuajes, acupuntura, tratamientos odontologicos, usuarios de
drogas endovenosas, contacto sexual y transmisión perinatal (canal de
parto>transplacentaria)
- Patogenia: el hepatocito es infectado, comienza a expresar proteínas virales en su
membrana plasmatica lo que activa al sistema inmune. Si la respuesta es eficiente, todas
las células infectadas son destruidas y la necroinflamacion resultante determina la
eliminacion del virus. Si la limpieza viral es masiva, puede dar formas fulminantes de la
enfermedad. Una respuesra inadecuada condiciona la persistencia del virus y tendencia a
la cronicidad.
- Clínica: perdiodo de incubación entre 30 y 180 días.
Formas agudas→ una cuarta parte de los pacientes la desarrolla. Antes de la aparición de

la ictericia el paciente puede presentar exantema cutaneo, neuralgias, artralgias,

glomerulonefritis, vasculitis (todos producidos por inmunocomplejos circulantes). El periodo

sintomatico coincide con un aumento de las transaminasas de 5 a 20 veces los valores

normales y un aumento de la FA de 2 a 3 veces el valor normal, aumenta la bilirrubina

conjugada hasta 30 mg/dl. Serología→ el HBsAg persiste porque su ARN mensajero es de

vida media larga. El anticuerpo anti-HBcAg de tipo IgM está presente en titulos altos, pero

luego es reemplazado por un ac de tipo IgG que persiste durante toda la vida. En pacientes

con respuesta inmunitaria eficiente el virus es removido y la recuperacion se produce en un

periodo de 1 a 6 meses. Uno de cada mil pacientes desarrolla formas fulminantes, con

necrosis masiva y alta mortalidad.

Forma crónica→ Pacientes que no pueden eliminar el virus y permanecen con serología

postiva para HBsAg que persiste por más de 6 meses y las transaminasas se mantienen

elevadas. Comienzo morderado, evoluciona con síntomas inespeciicos: anorexia, fatiga,

ligera elevacion de las transaminasas y asusencia de ictericia. El anti-HBcAg IgM

permanece elevado, el HBsAg está presente. En la mitad de los pacientes se reemplaza el

HBeAg por su correspondiente anticuerpo, lo que indica una mejoria en la respuesta

inmune (indica fin de la replicación viral). durante la infección crónica se produce la

integracion del ADN viral en el ADN cellar, lo que predispone a la genesis del

hepatocarcinoma. Los titulos de anti-HBcAg se relacionan con la actividad de la hepatitis

crónica.

108
 Portadores cronicos→ no tienen evidencia de la enfermedad hepatica. El anti-HBc IgM no

es medible. Los factores que determinan la cronicidad son: la edad, el estado de respuesta

inmune y el sexo. Se produce en el 90% de los RN, solo el 1% de los adultos.

- Diagnóstico: Serología específica. detección del antigeno de superficie HBsAg. se confirma

infección aguda con la presencia de altos titulos de anticuerpo anticore del tipo IgM (anti-
HBcAg IgM). La persistencia de HBsAg durante más de 6 meses indica estado de
portacion crónica.
- Profilaxis: evitar el contacto con sangre contaminada o sus derivaados, las relaciones
sexuales con enfermos, así también como compartir con ellos utensillos, uso comun de
afeitadoras, cepillos de dientes, agujas. Evitar los pinchazos accidentales.
- Profilaxis pasiva: gammaglobulina humana hiperinmune anti-HBV en una sola dosis por vía
intramuscular, y en otro sitio la primera dosis de la vacuna anti-HBV.
- Profilaxis activa: Vacuna de 1ra. generación (HBs Ag). Vacuna de 2da. Generación (HBs
Ag). Vacuna de 3ra. Generación (HBs Ag + PreS 2 Ag)

HCV: causa más frecuente de enfermedad hepática crónica. Cerca del 85% evoluciona a la
cronicidad.
- Etiología: virus ARN perteneciente a la familia flaviviridae. El virus de detecta mediante el
anticuerpo serico que genera, el anti-HCV. El indicador más sensible es la presencia de
ARN del HCV, detectado por PCR.
- Epidemiología: Las causas más frecuentes de transmisión son la transfusion de sangre, el

trasplante de órganos de donante infectado, drogadiccion endovenosa, hemodialisis,

inoculación accidental de material contaminado y la infección perinatal. también se ha

comprobado la transmisión por contacto sexual. Factores que contribuyen a la cronicidad →

alcohol, la coinfeccion por virus B o HIV, genotipo viral el estado inmunitario del hospedero.
- Clínica: periodo de incubación dura entre 20 y 150 días. Incremento de las transaminasas.
En la mayoría de los pacientes la enfermedad cursa en forma asintomática y sin ictericia.
solo un 25% manifiesta astenia, anorexia y algunos de ellos ictericia.
Cronicidad→ viremia persistente. grado variable y fluctuane de elevacion de las

transaminasas. presencia en suero del anti-HCV. proceso insidioso y progresivo, no

provoca signos o síntomas durante los primeros 20 años. Los síntomas específicos

aparecen una vez establecida la cirrosis y dependen de la falla hepatica o de la

hipertension portal. Mayor riesgo de hepatocarcinoma.

- Diagnóstico: Directo Ag core del HCV ELISA (uso restringido por costoso). Genoma viral
(RNA) Cualitativas TMA (transcription mediated amplification) RT-PCR (anidada, ó +
hibridación) Cuantitativas (para carga viral): Monitoreo de tratamiento RT-PCR +
hibridación RT-PCR en tiempo real Branched-DNA (DNA ramificado). Indirecto Respuesta
inmune (Anti-HCV) ELISA (empleado en el tamizaje) RIBA ó LIA (en situaciones definidas)
Serotipificación de genotipos (uso restringido)

109
 - Profilaxis: son validas las mismas medidas de control que para el virus B. la aplicación de
la inmunoglobulina con fines profilacticos no es eficaz contra el virus C. aun no hay
disponible vacuna para la profilaxis activa.

HDV: es un virus hepatotropo defectuoso que requiere la presencia del HBV para ser patogeno.
Solo re replica en hospederos con infección por HBV simultanea. Tiene efecto citopatico directo y
no causa lesion mediada por respuesta inmune. La infección por los dos virus puede ser
simultanea. La enfermedad suele ser autolimitada y de curso clínico similar al de la hepatitis viral
aguda B. la transmisión se produce o inoculación con sangre. El diagnóstico se establece por el
hallazgo de anti-HDV, HBAg y anti HBC IgM. La infección provoca un aumento de las
transaminasas con curva bifásica, con dos picos separados por semanas o meses.

HEV: es responsable de epidemias en pasises en vias de desarrollo. se transmite por vía fecal-
oral, asociado con la contaminacion de la comida o del agua. Es una enfermedad autolimitdada,
transmitida por vía enteral, que produce una hepatitis aguda en grado variable. el periodo de
incubación es de 2 a 9 semanas. Se presenta con frecuencia en brotes epidémicos. Asociada a
alta mortalidad en la mujer embarazada. no evoluciona a la cronicidad.

Micosis por implantacion traumatica: son micosis profundas y localizadas, dadas por
microtraumatismos inoculantes. Pueden afectar capas profundas de la dermis, TCS, músculo y
hueso, rara vez se diseminan a órganos distantes. No existe el contagio interhumano.
- Esporotricosis: micosis subcutanea y de los vasos linfaticos causada por un Sporothrix
schenckii. Este hongo dimorfo se presenta en los tejidos parasitados como elementos
levaduriformes que producen una blastoconidia en forma de cigarro habano que se tiñe de
violeta con Gram. Los cultivos en agar glucosado de Sabouraud o lactrimel, incubados a
28°C producen la fase micelica del hongo. las colonias son vellosas. poseen hifas
tabicadas dispuestas en forma radiada (en petalos de margarita) En agar infusion cerebro y
corazón incubado a 37 °C forman colonias pastosas, plegadas, con elementos
levaduriformes alargados.
Epidemiología: se aisla de vegetales enmohecidos, maderas y suelos. Temperaturas de 25
a 27°C y condiciones de humedad favorecen el desarrollo de este hongo en la naturaleza.
La mayoría de los pacientes refiere traumatismos con espinas, astillas o restos de juncos
antes de la aparición de la enfermedad. Casos por la caza del armadillo (habitual en
argentina y uruguay)
Patogenia: la infección se produce por vía transcutanea o inhalatoria. las conidias se
transforman en elementos levaduriformes que son fagocitados por macrofagos. Se originan
granulomas mixtos que limitan la extension.
Clínica:
Esporotricosis cutaneolinfatica: síndrome linfangitico naodular. En 15 a 30 días después
del contacto infectante, en el sitio de la penetracion se produce un pequeño nodulo, este
aumenta de tamaño, se reblandece en la parte central, de ashiere a los planos
superficiales y luego se ulcera. la ulcera tiene bordes bien definidos y se cubre con una
costra serohematica que al ser removida deja ver un fondo granuloso. a las 2 semanas se
observan una serie de nodulos satelites que siguen el trayecto de un tronco linfatico hasta
los ganglios que drenan la zona afectada. La evolución es crónica, no afecta el estado
general del paciente y habitualmente no tiende a curarse enforma espontanea.

110
 Esporotricosis pulmonar: Se da en personas de sexo masculino, alcohólicos od iabeticos y
con procesos pulmonares previos. La signositomatologia es semejante a la de la TBC del
adulto. La RX muestra infiltrados biapicales y heterogenos que se cavitan.
Esporotricosis diseminada: lesiones articulares. presencia de lesiones cutaneas múltiples
en forma de tuberculos, nodulos o gomas. Se observa con frecuencia en pacientes con
linfomas con algun grado de compromiso inmunitario.
Diagnóstico: Los materiales pueden obtenerse por puncion de los nodulos cerrados o por
biopsias de las ulceras cutaneas. El extendido teñido con Gram o Giemsa. Cultivos en agar
glucosado o agar miel de Sabouraud. a 28 y a 37°c

Cromoblastomicosis: ya fue explicado en la bolilla 2

Micetomas: son procesos inflamatorios crónicos, granulomatosos y supurativos, de aspecto

seudotumoral. Se caracterizan por deformar y aumentar el tamaño de la región afectada.
Producen nodulos, abcesos y trayectos fistulosos. Por estos ultimos mana hacia el exterior un
material purulento o serosanguinolento, con granos de distintos colores que son microcolonias del
agente causal. Pueden ser casuado por Eumycotas (hongos verdaderos) o Actinomicetales (tanto
aerobios como anaerobios).
- Etiología:
- - Eumicoticos→ Madurella mycetomatis (hongo negro) Acremonium spp (hongo blanco)
- Epidemiología: Argentina: llanura chaqueña,Pampeana, Noroeste argentino, tucuman y
santiago del estero. Afecta a adultos de sexo masculino que desarrollan tareas de campo.
- Clínica: la lesión inicial es un nodulo indoloro de pequeño tamaño que crece en forma lenta
y progresiva. El área crece hasta desfigurarse.
- Diagnóstico: toma de muestra: secrecion que drena espontaneamente de las fistulas que
conetienen granos o bien puncion y aspiracion de nodulos abcesados.

Tema integrador: infecciones de transmisión sexual: se producen por contacto directo con los
agentes etiológicos que las producen. El aparato genital humano es el hábitat natural de la
mayoría de ellos y la principal vía de transmisión son las relaciones sexuales. Tienen su pico
máximo de expresión en las etapas de mayor actividad sexual (17 a 34 años).
De acuerdo con su etiología las ITS más importantes son:
- Bacterianas: sífilis, chancro blando, gonorrea, chlamydia trachomatis, mycoplasma,
ureaplasma, vaginosis bacteriana, granuloma inguinal.
- Virales: Herpes simple, condilomas acuminados (hpv), molusco contagioso, hepatitis B,
Hiv/sida, citomegalovirus
- Protozoos: tricomona, giardia, amebas
- Micotica: Candidiasis
- Por ectoparasitos: escabiosis, pediculosis pubiana.
Síntomas que sugieren una ITS
- Secreción vaginal o peneana anormal
- Dolor o sensación de ardor al orinar
- Dolor abdominal o menstrual severo
- Inflamación, ardor, con o sin dolor en los genitales
- Adenopatías en la ingle
- Lesiones en la piel o mucosas genitales
Presentacion clínica y agentes.

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 - Ulcerativas: Sífilis (Treponema pallidum). Chancroide (Haemophylus ducreyi)
Linfogranuloma venéreo (LGV) (Chlamydia trachomatis var. L1, L2, L3). Granuloma
inguinal (Klebsiella granulomatis) Virus herpes simplex tipo 2 y 1.
- Proliferativas: HPV
- Exudativas: Uretritis / Cervicitis (Neisseria gonhorroeae, Chlamydia trachomatis D-K,
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalum) Vaginitis (Trichomonas vaginalis)
Infeccciones bacterianas: ya fue explicado en la bolilla 1.

Infecciones virales:
- Herpes genital: causada por HSV 1 y 2. La transmisión se produce por contacto directo con
secreciones infectadas. La inoculación es más frecuente en los tejidos mucocutaneos, la
mucosa bucal, y los genitales internos y externos. La primoinfección se produce después
de 3 a 14 días desde el contacto. una vez inculado, hay minima replicación local, las
particulas viajan a lo largo de las vias nerviosas sensitivas y se establecen, en estado de
latencia, en los ganlgios sensitivos radiculares. Así permanecen hasta que diversos
estimulos lo activan y retornan a los tegumentos. Las lesiones son vesiculas pequeñas, de
contenido serorso que se agrupan en ramillete, posteriormente las vesiculas se ropmpen y
progresan hacia lesiones erosivas. En el hombre se localizan en pene o en escroto y se
acompañan con dolor, ardor miccional, secrecion uretral y prurito. La vulvovaginitis se
acarcteriza por dolor, ardor y vesiculas agrupadas, que se rompen y dejan supericies
erosionadas, se acompañan de eritema y edema genital. En embarazadas hay alto riesgo
de contacto al neonato, ese es mayor en caso de pirmoinfeccion ya que la concentracion
del virus es mayor. El diagnóstico: Raspado de las lesiones. metodo de Tzanck: permite
observar células gigantes multinucleadas, células balonizantes y cuerpos de inclusion
intranucleares. IFD con anticuerpos monoclonales.
- Condiloma acuminado (HPV): verrugas genitales. a nivel de los genitales externos los más
prevalentes son 6 y 11. El periodo de incubación varia entre 6 semanas y 2 años. Son
formaciones papilomatosas, sesiles o pediculadas, unicas o múltiples de coloración rosa
palido, pueden hacerse vegetantes tomando un aspecto de coliflor o cresta de gallo. son
asintomaticas pero pueden inflamarse y provocar fimosis. El diagnóstico se hace por la
presenacion clínica y el examen citologico con la coloración de papanicolaou. El estudio
histopatologico muestra paraqueratois, papilomatosis, acantosis y vacuolizacion de células
epiteliales. COILOCITOS en una MUESTRA de CITOLOGÍA EXFOLIATIVA del CUELLO
UTERINO
- Molusco contagioso

ITS EXUDATIVAS
- Uretritis Gonococcica: explicado en bolilla 1
- Uretritis no Gonococcica: explicado en bolilla 1

Vaginitis por Trichomona: Trichomona vaginalis produce un flujo amarillento, espumoso y

maloliente, que se acompaña con prurito. Diagnóstico: observación de trofozoitos en el extendido
fresco o con tinción de Giemsa del exudado vaginal o uretral. Se caracteriza por la presencia de
leucocitos.

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Bolilla 10. Infecciones urinarias bacterianas. Infección por virus papiloma humano (HPV).
Infecciones por coccidios intestinales. Especies fúngicas causantes de infecciones pulmonares.
Tema integrador: infecciones del tracto gastrointestinal.
Infección urinaria bacteriana
Una infección de las vías urinarias es una infección que se produce en cualquier parte del aparato
urinario: los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra.
Las infecciones se pueden clasificar en complicadas o no complicadas. Dentro de estas ultima
incluimos aquellas en las que NO existe una patología estructural o funcional que predisponga a
la falla de tratamiento a diferencia de las complicadas en las que la afección es a pacientes con
anomalías anatómicas funcionales de la vía; a huéspedes inmunocomprometidos o que posean
una condición que aumente el riesgo de tener la infección o la falla terapéutica.
Encontramos otra clasificación en la cual se las divide según el lugar anatómico afectado, siendo
que sí afectan el riñón de las denomina ITU ALTA (pielonefritis) y si afectan uretra o vejiga
(uretritis o cistitis respectivamente) se las denomina ITU BAJA
Microorganismo y patogenia:
ITU DE LA COMUNIDAD :En la mayoría de los casos, las bacterias que causan lU provienen del
tracto intestinal del propio paciente. Por consiguiente, la mayor parte son enterobacterias y la más
común, en cualquier edad y sexo, es Escherichia coli uropatógena. Luego encontramos a
Staphylococcus saprophyticus y otras especies coagulasa negativas ocupan el segundo lugar en
frecuencia entre las lU de la mujer joven y sexualmente activa.
La E.Coli uropatógena es un bacilo Gram Negativo, anaerobio facultativo que es parte de la flora
habitual del tubo digestivo que coloniza la región perineal y como posee como factor de virulencia
las fimbrias se logra adherir evitando la eliminación durante la micción y asciende a vejiga.

ITU ASOCIADA AL CUIDADO DE LA SALUD: se la denomina como aquella que se adquiere

luego de las 48 hrs de la admisión hasta 30 días posteriores al alta medica. A cargo de estas itu
se encuentran agentes como por ejemplo:
- Klebsiella spp : gram negativo, ubicuo en suelo , agua y es parte de la flora intestinal de muchos
animales incluyendonos. Posee una gran cápsula que le da el aspecto mucoide y además la gran
virulencia.
-Pseudomonas aeruginosa: bacilo gramnegativo , aerobios(aunque pueden crecer en forma
anaerobia) son oportunistas , ubicuos en la naturaleza y poseen reservorios húmedos
hospitalarios , soluciones desinfectantes y agua destilada. Como poseen la capacidad de hacer
biofilms puede colonizar el catéter o también colonizan transitoriamente el ap digestivo y
respiratorio de muchos ptes hospitalizado. La prevención para esta bacteria es evitar el uso
innecesario de ATB de amplio espectro y contaminación.
Proteus mirabilis: Principal patógeno causante de pielonefritis. Poseen una alta movilidad y
fimbrias y hemolisinas que les permite llegan a via urinaria alta.La bacteria es ureasa positiva lo
que quiere decir que transforma la urea de la orina en hidróxido de amonio lo que aumenta el ph y
predispone a la formación de cálculos.

Las itu intrahospitalarias están dadas porque las personas internadas suelen presentar algún
inmunocompromiso sumado al uso de la sonda vesical y al antecedente de tratamiento
antimicrobiano. La sonda vesical se contamina por mecanismos extraluminales (donde
encontramos una asepsia inadecuada del área periuretral previa a la inserción de las misma o a
un inadecuado manejo higienico del área periuretral luego de colocada la bolsa ) o intraluminales
( donde se rompe el sistema de llenado y se contamina la bolsa colectora. Una buena manera de
evitar que esto pase es poner la bolsa siempre por debajo del nivel de la vejiga y así evitamos el

113
reflujo de la orina de la bolsa a la sonda)

Clínica:
Las ITU son más frecuentes en mujeres pero están sujetas a factores predisponentes. Para las
mujeres encontramos el embarazo , el aumento del ph vaginal , retraso en la micción ,grupo
sanguíneo ABO no secretor ,etc. En el caso del hombre encontramos la hipertrofia prostática ,
práctica de sexo anal , pareja sexual con infección concomitante vaginal ,etc.
Dentro de las manifestaciones clínicas podemos encontrar DISURIA ,POLAQUIURIA (hace
muchas veces pis pero poca cantidad), HEMATURIA , TENESMO VESICAL (contracción heavy
dsp de expulsar la orina ) , URGENCIA MICCIONAL.Estas hacen referencia a las ITU BAJAS, con
respecto a las altas podríamos hablar de los mismos síntomas pero agregando fiebre y dolor
lumbar.

Dx: La muestra de elección es la orina y hay distintas formas de recolectarla dentro de las cuales
encontramos
-chorro medio miccional : se puede hacer en adultos que controlen esfínteres , se descarta el
primer chorro y luego se orina sobre un frasco estéril y con tapa a rosca.(no se incluye la ultima
porción tampoco) . Luego de esto se mantiene EN LA HELADERA.
-Punción suprapubica : es mas para neonatos y lactantes graves.
-Punción próximal de la sonda: es para ptes que tienen sonda.Se considera Bacteriuria cuando
hay más de 100 ufc/ml

Luego de haber recolectado la muestra( la tenemos en la heladerita) lo que hacemos es el

procesamiento de la muestra donde también encontramos diversos procesos que son :
- Sedimento
- Urocultivo
- Tincion de Gram
En el sedimento se centrifuga la orina por lo que nos permite analizar los elementos más pesados
que son las células. Si hay más de 5 leucocitos por campo se considera positiva y hay inf urinaria.
En el caso del cultivo la orina está SIN CENTRIFUGAR y se siembra en distintos medios :
I. CLDE : permite el desarrollo de bacilos gram negativos , estafilococos y enterococos
porque permite el crecimiento de colonias que fermentan lactosa.(las colonias que fermentan se
tiñen de amarillo mientras que las que no fermentan de azul)
II. Agar levine: Inhibe el desarrollo de la flora normal y selecciona gram negativos. En este
medio la fermentación de lactosa le da brillo verde metálico característico de la E.COLI
III. Agar Mc Conkey: diseñado para diferenciar bacilos gran negativos bajo la base de su color
al fermentar la lactosa . Se ven rojo –rosado.
IV. TSI o agar hierro triple azúcar: el medio es inicialmente rojo y la E.coli cuando fermenta la
lactosa y la glucosa genera que el color vire a amarillo.

Luego de haber hecho estos medios , identificamos así a la bacteria y podemos hacer un
Antibiograma osea medimos a que ATB son resistentes para mejorar el tratamiento.

Por último la tinción de gram se hace en ptes que tienen sepsis con un foco urinario , en ptes
tratados con ATB y en aquellos cuyo sedimento fue patológico pero el cultivo negativo ( acá
también se hace Ziehl neelsen del sedimento).
Hay un concepto importante de llevarse para terminar y es el de BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:
habla de la presencia de un número específico de bacterias en una muestra correctamente

114
recolectadas en una persona sin síntomas atribuibles a una infección urinaria. En la mujer se
toman 2 muestras por chorro medio en la que se aisla igual germen en un recuento de más de
10´5 ( a la cinco) ufc/ml.
En el hombre se van a aislar gérmenes en una misma cantidad pero de 1 sola muestra obtenida
por chorro medio .

Profilaxis
- La higiene debe realizarse de adelante para atrás
- No retener orina
- Miccion postcoito
- Aumentar la ingesta de agua

Infección por el virus del PAPILOMA HUMANO (HPV)

Se clasifica como una INFECCIÓN DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS) proliferativa.El virus va a

acceder a las células basales por medio de roturas de la piel o mucosa. En un principio los genes
víricos de expresión temprana estimulan la proliferación celular lo que permite la replicación del
genoma gracias a la ADN pol del huésped. El crecimiento celular provoca un engrosamiento que
se manifestara como condilomas o verrugas. A medida que la célula basal se diferencia, los
factores nucleares específicos expresados en las distintas capas y tipos de piel y mucosa
promueven la transcripción de los distintos genes víricos. La expresión de
los genes víricos se relaciona con la expresión de queratinas específicas. Los genes de expresión
tardía que codifican las proteínas estructurales se expresan únicamente en la capa superior
totalmente diferenciada y el virus se ensambla en el núcleo.
Los papilomavirus infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel (verrugas) y las
membranas mucosas (papiloma genital, oral y conjuntival), donde inducen la proliferación
epitelial. El desarrollo de la verruga suele requerir entre 3 y 4 meses. La infección vírica suele
permanecer localizada
y generalmente remite de forma espontánea, aunque puede recurrir.

Tipos virales

BAJO RIESGO: 6,11,42

ALTO RIESGO: 16,18,31,45

Los tipos de alto riesgo pueden iniciar el desarrollo de un carcinoma cervical. En estos casos se
ve que el adn vírico esta integrado al genoma celular. Las proteínas E5, E6 y E7 del HPV-16 y el
HPV -18 se han identificado como oncogenes. La proteína E5 favorece el crecimiento celular al
estabilizar el receptor del factor de crecimiento epidérmico, lo que hace que la célula sea más
sensible a señales de crecimiento, mientras que las proteínas E6 y E7 se unen e inactivan las
proteínas supresoras (supresoras de transformación) del crecimiento celular, p53 y un producto
del gen del retinoblastoma (RB). El crecimiento celular y la inactivación de p53 vuelven a la célula
más vulnerable a mutaciones o aberraciones cromosómicas y por tanto darían lugar a una
neoplasia.

Clínica : La infección por PVH se adquiere por contacto directo a través de pequeñas roturas de la
piel o la mucosa o durante las relaciones sexuales. Si bien puede ser asintomática, podemos

115
encontrar en la clínica ciertas lesiones como verrugas cutáneas (es una proliferación benigna).
También podemos encontrar verrugas anogenitales (condiloma acuminado) causadas
particularmente por el tipo viral 6 y 11. Las verrugas genitales aparecen
como verrugas blandas de coloración normal y morfología aplanada, elevada o, en ocasiones,
semejante a una coliflor. Y por último podemos encontrar displasias y neoplasias cervicales las
cuales se clasifican según el grado de displasia en CIN I / CIN II / CIN III ( según qué tercio
afecten de el epitelio , sin propagar la membrana basal. El III es el carcinoma in situ)

DX: Para el diagnostico es útil la presentación clínica y el estudio histopatológico. Es decir se

hace un PAP o biopsia de una verruga genital que esta ultima se pone en formol y se manda a
patología. Lo que hace dx de infección por hpv es la presencia de Coilocitos en una muestra de
citología de cuello uterino en el pap o en la biopsia.
Se puede llegar a hacer una detección de genoma viral por pcr o una tipificación del hpv para ver
si es un tipo oncogénico o no

Profilaxis
- Uso de preservativo
- Vacunas : Previenen verrugas genitales asociadas al hpv 6 y 11 y lesiones epiteliales de
alto grado/adenocarcinoma asociados a hpv 16 y 18. Se vacuna a niños y niñas de 11 años
preferentemente antes de que sean sexualmente activos.

Infección por coccidios intestinales

Es una infección dadas por protoozos dentro de los cuales encontramos distintos géneros :
- 1. Cryptosporidium
- Ciclospora
- Isospora Belli
- Sarcocystis

1. Dentro del Cryptosporidium encontramos 19 especies dentro de las cuales la especie

PARVUM es la que nos afecta. La infección de este parásito se adquiere cuando consumimos los
ooquistes provenientes de la materia fecal infectada de otro animal . Tras la ingestión se liberan
en el hombre los esporoozitos que estaban dentro del ooquiste y se adhieren a las células
epiteliales del intestino . Estos esporozoitos producen esquizontes que tienen merozoitos ,
macrogametos y microgametos . Los merozoitos invaden las células del intestino y los macro y
microgametos dan un zigoto por reproducción sexual que se libera por materia fecal( osea dan un
ooquiste de nuevo) . Este ooquiste se puede liberar e infectar un pastito o romperse dentro del
intestino y producir una autoinfección.

Clínica :
Si afecta a un inmunocompetente da una diarrea no disentérica autolimitada que se acompaña de
dolor abdominal y fiebre, anorexia , náuseas y pérdida de peso. En un inmunocomprometido dan
una diarrea que exacerba los síntomas anteriores y puede llegar a diseminarse a dar
manifestaciones extraintestinales con mayor frecuencia a pulmon. Sumado a esto da un sme
disabsortivo.

Dx: Encuentro ooquistes en materia fecal ( se tiñen con ZN porque son acidorresistentes) o los
merozoitos en biopsia intestinal. Puedo hacer un frotis de materia fecal y teñirlo con Giemsa y se
verían los ooquistes . Y por último podemos hacer Elisa buscando Ac específicos contra el

116
microorganismo.

Profilaxis : Como los ooquistes pueden estar eliminados por animales domésticos o el mismo
hombre , la profilaxis radica en los cuidados higiénicos como lavarse las manos.

2. Ciclospora : tiene algunas diferencias con crypstos por ejemplo necesita que sus ooquistes
pasen un tiempo fuera de su hospedero para esporular y ser infectantes por lo que no hay
trasmisión interhumana. ( Isospora tmb)
-Son parasitos intracelulares obligados y se diferencian por las características morfológicas de
sus ooquistes.
-La parasitosis por Ciclospora se informó en ptes que habían viajado recientemente por lo que se
comprobó que se transmite por agua contaminada y alimentos crudos

Clinica :
En pacientes inmunocompetentes la enfermedad es autolimitada, pero puede prolongarse entre 2
a 7 semanas o incluso más. La astenia y la anorexia suelen continuar durante semanas después
de haber cesado la diarrea. En infectados
por HIV, la infección por Cyclospora está en general asociada con diarrea crónica, sin períodos de
remisión o con recaídas.

Dx:
-Se ve en microscopio los quistes en mat fecal en fresco
-Se detectó el parásito en aspirados de duodeno
-Los tres son acidorresistentes así que con ziehl-neelsen se pueden detectar.
- Se pueden detectar Ac

3. Isospora belli: también adquirimos la infección por consumo de los ooquistes que en ID
quedan libres los esporozoitos que invaden las células aumentando el tamaño de las mismas
hasta que se rompen y se liberan merozoitos que invaden a sus vez mas células intestinales , dsp
de varios ciclos los merozoitos dan gametocitos que dan el ooquiste y este es eliminado por mat
fecal.

Clinica : en inmunocompetente da cuadros gastrointestinales autolimitados . Al contrario en

Inmunocomprometidos da cuadros de diarrea crónica con heces pastosas que manifiestan la
esteatorrea y creatorrea de un sme de mala absorción.

DX: se ven en mat fecal

Profilaxis: se adquiere por agua y alimentos contaminados asi que con una higiene cuidadosa se
puede prevenir.

Especies fungicas causantes de enfermedades pulmonares

1. Micosis sistémicas endémicas

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I . Coccidioidomicosis : Micosis sistémica que se adhiere por inhalación y afecta a los pulmones y
puede variar desde ser asintomática a ser grave. Hay formas diseminadas que pueden afectar
meninges ,hueso , articulaciones , piel y TCS. Esta causada por un hongo COCCIDIODES
IMMITIS (Arizona, USA, Mexico) / POSADASII (América latina) . El hongo actúa como patógeno
primario en inmunocompetentes y como oportunista en inmunocomprometidos.

El hongo es dimorfico que presenta una forma saprofita( en el suelo) de micelio ramificado
tabicado hialino o artroconidias ; y en su forma parasitaria se presenta como esferas con pared
doble gruesa , refringente y con endosporos en su interior. Este hongo se encuentra en zonas con
suelo árido , con poca precipitación pluvial y ph alcalino. Es decir un clima más seco y ventoso
con vegetación xerófila ( son plantas que viven en medios secos tipo los cactus). Se encuentra en
la zona precordilleriana ( La pampa , la rioja , salta ) . La infección depende de la exposición al
hongo que se ve por ejemplo en antropólogos, excavadores, agricultores y puede llegar a ser un
laboratorista por accidente .

Clinica :
Primoinfeccion : La infección se da por inhalación de los artroconidios y así estos llegan a los
alvéolos pulmonares en donde se va a poner en marcha una respuesta inmune a cargo de los
macrófagos , los PMN y los TH1 y generan así una respuesta granulomatosa . Luego de esto una
gran parte de la población resulta ser asintomática pero también puede ser sintomática
presentando un compromiso pulmonar y del SNC , eritema nodoso , conjuntivitis y artritis.

Infeccion: La infección se va a dar generalmente en pacientes inmunodeprimidos. Se va a

presentar como una forma primaria que abarca manifestaciones pulmonares o una forma
secundaria que además de las manifestaciones pulmonares conlleva una diseminación . Las
manifestaciones primarias pulmonares pueden ser leves como una gripe con fiebre tos seca ; o
pueden ser mas graves en las cuales se presenta como una neumonía con tos productiva con
dolor retroesternal y fiebre . Puede que acompañando a estos síntomas aparezcan reacciones
reactivas como el eritema nodoso , conjuntivitis y artritis.
La forma secundaria incluye síntomas pulmonares como fiebre , dolor torácico , tos con
expectoración y hemoptisis a veces y en general es más prolongada que la del cuadro primario , o
sea es crónica y puede llevar a la cavitacion. Las presentaciones diseminadas tienen mucho
tropismo por SNC y sistema osteoarticular, puede así afectar a las meninges dando meningitis
con extensa destrucción del parénquima cerebral. En los huesos se pueden llegar a generar
fistulas que drenan hacia el exterior , porque lo que genera el hongo son reacciones
granulomatosas entonces puede dar nódulos , abscesos y demás . Tambien puede haber
afectación de piel y ganglios linfaticos .

Dx:
Se toma la muestra de esputo ,secreciones aspiradas por Lavado Bronco Alveolar (LBA) , LCR y
biopsias ( de un nódulo por ejemplo) . Se pueden hacer un examen directo en fresco en donde se
observan las esferas de pared gruesa con endosporos. También podemos hacer un cultivo a dos
temperaturas ( 28ºC – 37 ºC) para ver ambas formas en un medio de Sabourand . Luego hay
métodos indirectos que consisten en la serología y pruebas cutáneas de hipersensibilidad
retardada para valorar si estuvo en contacto con el microorganismo ( en este caso se hace con
Coccidioidina) .

II. Paracoccidiodiomicosis

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Micosis sistèmica , granulomatosa y/o supurativa causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides
brasiliensis; se adquiere por inhalación y se localiza en aparato respiratorio o se disemina a
mucosa buconasofaríngea, ganglios linfáticos, piel, huesos o visceras. Puede producir
una infección subclínica o ser de evolución aguda, subaguda o crónica, e incluso causar la
muerte.

Es hongo es dimorfico con una fase parasitaria en forma de Levaduras Multibrotantes y una fase
saprofitica en las que se ven colonias con micelio aéreo coro blanquecino que microscópicamente
se traduce en micelio hialino ramificado tabicado con microconidias. El área endémica de este
hongo es corrientes/misiones/chaco/Formosa por lo que vemos que se encuentra en un clima
cálido y húmedo con un suelo con un ph ácido y a su vez estas son áreas de cultivo de café ,
azúcar, tabaco,yerba,mate,banana,té y algodón.

Clinica:
Primoinfeccion: esta dada por la inhalación de los microconidios y suele ser asintomática.Esto
último se pudo comprobar por un estudio de hipersensibilidad de tipo IV con paracoccidioidina en
una población .Osea se vio pacientes infectados en áreas endémicas pero sin síntomas.
Entonces si bien puede llegar a generar una infección pulmonar aguda que se asemeja a una
neumonía pero que suele evolucionar a remisión ya que mayoría de los huéspedes normales
genera infección subclínica que cura sola, o el hongo pasa por un estado de latencia cuya
duración depende de la respuesta inmunitaria del huésped, la virulencia del hongo y el ambiente.
Es importante mencionar que es una enfermedad que si bien afecta a los dos sexos es más
prevalente en los hombres dado que las mujeres tienen estradiol el cual impide el pasaje a la
forma parasitaria ya que la membrana del hongo tiene receptores para este.

Infección: La infección se clasifica en dos formas :

a. Una infatojuvenil o Hepato-Espleno-Ganglionar
b. Una adulta : Unifocal o Pulmonar crónica
Multifocal o diseminada crónica : que compromete ganglios linfáticos , mucosas,
piel , pulmones y glándulas suprarrenales.

a. Se observa en niños y jóvenes de menos de 30 años, afecta a ambos sexos, produce un

compromiso grave del estado general y su curso es subagudo. Se considera que es la
consecuencia de la diseminación y progresión lesional de la infección primaria. . Se caracteriza
por empeoramiento del estado general, fiebre, pérdida de peso, anemia, leucocitosis con
eosinofilia y adenomegalias múltiples de gran tamaño. Éstas primero son de consistencia firme,
pero más tarde tienden a reblandecerse, supurar, y fistulizarse o ulcerarse. Es común comprobar
hepatoesplenomegalia, abscesos subcutáneos fríos y osteomielitis con producción de áreas de
osteólisis en las metáfisis de los huesos largos. En la radiografía los pulmones no muestran
lesiones, aunque es factible encontrar P. brasiliensis en secreciones bronquiales y biopsias
peribronquiales.
b. Es más frecuente en hombres de más de 35 años. El 90% son trabajadores rurales o han
desempeñado esas tareas en el pasado, la mayor parte son alcohólicos crónicos, de bajo nivel
socioeconómico o con algún grado de desnutrición. El estado general se afecta y se puede
manifestar como afeccion unifocal o multifocal. En el primer caso se observan lesiones mucosas
en la boca, la faringe, la laringe , en la nariz o en pulmón . Las lesiones bucales son úlceras poco
profundas que asientan sobre una base infiltrada, rojo-violácea, de consistencia casi cartilaginosa;

119
el fondo es granuloso y sangrante . los labios se toman infiltrados y prominentes (labio
trombiforme) y el tabique nasal suele ulcerarse en su parte inferior. Las lesiones laríngeas son
frecuentes y producen disfonía, odinofagia y a veces disnea obstructiva. Cuando están afectados
los pulmones, los pacientes refieren disnea de esfuerzo, tos, expectoración mucopurulenta o
hemoptoica, y la radiografía muestra infiltrados intersticiales, difusos, lineales o micronodulillares.
Por lo general estos últimos se sitúan en los campos medios y se expanden en forma centrífuga
(en alas de mariposa). La paracoccidioidomicosis crónica multifocal compromete, por lo general
en forma simultánea, los pulmones, las mucosas aerodigestivas superiores, la piel y los ganglios
linfáticos. Estos últimos se reblandecen y supuran, en algunos casos se ulceran hacia la piel. El
compromiso de las glándulas suprarrenales puede dar origen a una enfermedad de Addison típica
por ejemplo.
Todas las lesiones que presenta este microorganismo curan con intensa fibrosis.

Dx: Consiste en la toma de muestra de esputo , LBA, escarificaciones cutáneas o mucosas y/o la
punción ganglionar. Se puede hacer un dx en fresco en el cual se ve la levadura multibrotante con
pared gruesa y refringente con vacuolas lipidicas. Tambien lo puedo cultivar en sabourand a dos
temperaturas (28-37) y métodos indirectos serología ID (inmunodifusion) y CIEF
(contrainmunoelectroforesis)

III.Histoplasmosis

La histoplasmosis americana o capsulati es una micosis sistémica que afecta principalmente al

sistema retículo endotelial originada por un un hongo denominada Histoplasma Capsulatum .

El hongo es dimorfico por lo que su fase saprofítica es de micelio hialino , ramificado y tabicado
que tiene macro y microconidias. Su forma parasitaria se ve como levaduras ovoides dentro de
los macrófagos.Su area endémica se encuentra el la cuenca del Río de la plata por lo que lo
encontramos en Bs.As. Se encuentra en suelos ricos en nitrógeno , ph ácido , asociado a
deyecciones de gallinas y de guano de murciélagos.
Por todos esto sabemos que la población de riesgo van a ser aquellos que se encarguen de la
demolición de gallineros , palomares, geólogos, grutas con murciélagos etc.

Clinica:
Primoinfeccion: se da por la inhalación de microconidias y fragmentos de la hifa en zonas
endémicas. Se ve mas en la infancia y en adolescencia.
Las microconidias son inhaladas y penetran hasta los alvéolos pulmonares; allí son captadas por
los macrófagos y en su interior se transforman en elementos levaduriformes brotantes. Éstos se
propagan por contigüidad y por vía linfática, hasta provocar una diseminación hemática precoz en
los primeros 10 días consecutivos al contacto infectante. Esta fungemia por lo común es
asintomática y lleva a H. capsulatum a parasitar los órganos ricos en SRE. En las fases iniciales
de la infección la respuesta inflamatoria, que es poco eficaz, está constituida por neutrófilos y
macrófagos no activados. Después de la tercera semana se instala la inmunidad adquirida
mediada por células. Los linfocitos T sensibilizados producen citocinas de tipoThl, que agregan a
los macrófagos y los activan dotándolos de capacidad lítica sobre las levaduras de H. capsulatum.
Se constituyen así granulomas epitelioides, con una zona central de necrosis caseosa y una
cápsula externa de fibras colágenas, que con el tiempo tienden a calcificarse. Esto causa la

120
muerte de gran cantidad de hongos parásitos y la autolimitación de la infección.
En esta primo infección los infectados pueden ser asintomáticos en donde solo seria posible
detectarse como positivo infectado mediante la prueba de hipersensibilidad de tipo IV con
histoplasmina. Las personas que tienen esta forma asintomática presentan calcificaciones a nivel
del pulmon y bazo. Aunque también hay personas que puede presentar síntomas, esta fase se
llama primoinfeccion pulmonar aguda donde la persona tiene síntomas gripales o neumónicos ,
con fiebre , dolor torácico y tos. Aca podemos encontrar adenopatías en la persona y infiltrados
pulmonares en las radiografias. La remisión del cuadro se produce entre las 3 y las 6 semanas de
evolución; meses después, en los pulmones, los ganglios linfáticos y el bazo pueden aparecer
nódulos fíbróticos con tendencia a la calcificación.

Infeccion:
Encontramos una forma Pulmonar crónica y una forma diseminada que a su vez se divide en
aguda, subaguda y crónica.
La forma Pulmonar crónica se ve en ptes de sexo masculino de mas de 50 años y sus
manifestaciones son expectoración mucupurulenta, hemoptisis , disnea de esfuerzo,astenia ,
anorexia.La persona tiene infiltrado pulmonar que eso puede generar fibrosis o formar cavidades.
Esta forma es crónica y no suele remitir espontáneamente y sin tratamiento.
La forma diseminada aguda/subaguda se ve en ptes inmunocomprometidos. Origina fiebre en
picos, pérdida de peso, astenia, anorexia, anemia, hepatoesplenomegalia, infiltrados pulmonares
micronodulillares (similares a los de la tuberculosis miliar) y lesiones cutáneas múltiples.Además
genera aplasia medular .
La forma diseminada crónica se en hombres mayores de 40 y las manifestaciones son úlceras de
bordes nítidos y fondo granuloso situadas en las mucosas yugal, nasal, faríngea o laríngea. Con
menor frecuencia se localizan
en el estómago o el intestino. Las manifestaciones
de tipo general son menos marcadas que en la forma anterior, hay una pérdida de peso discreta,
febrícula, y hepatomegalia o esplenomegalia poco llamativas. El compromiso de las glándulas
suprarrenales con la producción de un síndrome de Addison típico aparece en forma esporádica.

Dx: Toma de muestras por escarificación cutánea o de mucosa, LBA, esputo, puncion de med
osea.
A partir de esto se puede observar en fresco , osea examen directo , teñiendolo con giemsa ( se
ven los microorganismos dentro de los macrófagos). Tambien puedes cultivarlo en sabourand a
dos temperaturas , BHI y lactrimel (se les agrega ATB para evitar el desarrollo de bacterias). Por
último hay métodos indirectos como ID y CIE.
La evolución de el título de Ac sirve para pronóstico en todas las micosis sistémicas endémicas.

2.Otras especies

I. Aspergilosis
Las aspergilosis humanas son un conjunto heterogéneo de afecciones, en su mayor parte de
origen respiratorio, que compromete los pulmones y los senos paranasales, y cuyos agentes
causales más frecuentes son Aspergillus fumigatus, A. flavus, A.niger y A.terreus.

Los hongos viven como saprofitos en el suelo ,vegetales en descomposición así como en
cualquier materia orgánica como paredes ,sabanas , sistemas de ventilación, cuartos de hospital
etc.Los hongos se adquieren por inhalación y así llegan a las partes distales del alveolo pulmonar

121
La aspergilosis pulmonar se produce por una falla en los mecanismos de fagocitosis y lisis de los
macrófagos o los polimorfonucleares, o bien porque las esporas no llegan al alvéolo pulmonar
y pueden dar origen a los tubos germinativos en la luz bronquial o en el interior de una cavidad
preformada. Las fallas de la fagocitosis se observan en los inmunocomprometidos.

Clinica
Se ven distintos cuadros

- Aspergilosis invasora aguda:

Se da por falla en la cual las células fagociticas tienen alteraciones cuali y cuantitativas lo que
permite el desarrollo de la fase vegetativa del hongo esto genera una forma clínica que comienza
en los pulmones o en los senos paranasales. Luego las hifas invaden las arteriolas, lo que
produce trombosis en ellas, necrosis en los tejidos adyacentes y da lugar a la aparición de
embolias sépticas con metástasis en otros órganos (cerebro,riñon,piel) Hay factores
predisponentes como Neutropenia , Neoplasias,transplantes , DBT o tratamientos
inmunosupresores. Se presenta con fiebre e infiltrados pulmonares. La fiebre puede acompañarse
con tos, hemoptisis, dolor torácico y derrame pleural hemático.

- Aspergilosis Semiinvasora:
Invasion de tejidos sin invasión de los vasos sanguíneos. Los factores predisponentes son edad
avanzada, epoc, SIDA,alcoholismo o DBT. Aca hay fallas más leves de los mecanismos de la
fagocitosis, en general producidas por una cooperación deficiente entre el linfocito T CD4+ y los
macrófagos lo que produce una invasión del parénquima pulmonar peribronquial, que determina
una respuesta inflamatoria crónica con necrosis caseosa y la formación de granulom as
epitelioides en torno de las hifas invasoras. En la rx se pueden ver infiltrados biapicales con
posterior formación de cavidades

-Aspergilosis broncopulmonar alérgica:

Se ve en ptes atópicos evoluciona en forma intermitente, con episodios caracterizados por fiebre,
disnea, tos, expectoración mucopurulenta, a veces hemoptoica, sibilancias, estertores
subcrepitantes e infiltrados pulmonares
de ubicación cambiante en pocos días. En el examen complementario de esputo se pueden ver
los filamentos de Aspergilus .Se da por reacciones de hipersensibilidad de tipo I y III por que
aspergilus crece , se adhiere y libera enzimas en la mucosa del tracto respiratorio.
Tambie existe el ASMA ASPERGILAR dado por el hongo sumado a una IgE específica que lleva
a la desgranulacion de mastocitos.

- Aspergilosis intracavitaria
Desarrollo de verdaderas colonias fungicas dentro de cavidades pulmonares preexistentes.Estas
cavidades pueden estar dadas por TBC , post quirúrgicas o en los mismos senos paranasales.Los
ptes refieren tos , expectoración purulenta y hemoptisis.

Dx:
La muestra se puede tomar de
- Esputo
- LBA

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- Aspiracion bronquial
- Puncion
- Biopsia
- Hemocultivo ( baja sensibilidad)

Procesamiento de las muestras :

- Se hace examen microscópico directo con KOH-Calcofluor donde se ven hifas hialinas ,
tabicadas con división dicotómica .
- Se pueden usar coloraciones como Giemsa, Grocott , HE.
- Se puede hacer un cultivo en medios habituales a 25 y a 37 grados
- Deteccion de Ac IgG
- Deteccion de antígenos Galactomananos
- Uso de la clínica y las imágenes.

Profilaxis:
En las habitaciones de los pacientes neutropénicos hay que evitar la presencia de vegetales
crudos, ya sea alimentos u ornamentos florales. Estos pacientes deben alejarse de las obras en
construcción o de remodelaciones edilicias y es necesario controlar los equipos de aire
acondicionado o de filtración de aire (HEPA). Se pide que el aire tenga un flujo laminar , presión
positiva y recambio del aire.

2. Neumocistosis :
Neumonía epidémica en pacientes con infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH )-
sida, causada por u n hongo oportunista, P. jiroveci; se manifiesta por disnea,tos no productiva,
fiebre de 38.5 °C y sudoración nocturna.

Este microorganismo presenta dos componentes antigénicos mayores; una glucoproteína que
estimula tanto la producción de anticuerpos como la inmunidad mediada por células y un
complejo proteico que es estimulante de la inmunidad celular. La neumonía por Pneumocystis
jiroveci se caracteriza por la infiltración pulmonar por neutrófilos que produce daño alveolar difuso
con deterioro del intercambio gaseoso e insuficiencia respiratoria de grado variable. De esta
manera,
el compromiso respiratorio está más relacionado con el grado de repuesta inflamatoria pulmonar
que con la acción directa del microorganismo.
El reservorio de este es el humano ( portadores asintomáticos) y el contagio es interhumano por
via respiratoria.

Clinica:
En la mayor parte de los casos el compromiso pulmonar se inicia en forma subaguda como una
neumonía caracterizada por fiebre, tos no productiva y disnea de instalación progresiva, al
principio de esfuerzo y luego de reposo. En algunos casos, el comienzo es agudo o sobreagudo.
Las manifestaciones de insuficiencia respiratoria, especialmente la taquipnea y la cianosis
dominan el espectro clínico.

DX: las muestras consisten en esputo , LBA o biopsia .Las técnicas microbiológicas se basan en
las tinciones de metenamina de plata (Grocott), azul de toluidina que tiñe selectivamente la pared
de los quistes y la técnica de Wright Giemsa que tiñe los núcleos en todas las etapas del
desarrollo.

123
En la observación en directo se ven quistes de color pardo y con paredes gruesas.
La serología no es efectiva.
No es cultivable.

Infecciones del tracto gastrointestinal: Diarreas. Ya fue explicado

Bolilla 11. Infecciones intrahospitalarias de origen bacteriano (Pseudomonas aeruginosa,

enterobacterias, S. aureus, Clostridium difficile). Enfermedades virales trasmitidas por mosquitos.
Geohelmintiosis y otras helmintiosis por nematodes intestinales. Especies fúngicas que
comprometen uñas y pelos (faneras). Tema integrador: Agentes causales de síndrome
mononucleosiforme.
Geohelmintiosis y otras helmintiosis por nematodes intestinales
Geohelmintiosis : Las geohelmintiasis o helmintiasis transmitidas por el contacto con el suelo son
comúnmente conocidas como lombrices intestinales.Los agentes causales son los nematodos
Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura y las uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma
duodenale)
I. Ascariasis
Enfermedad causada por ASCARIS LUMBRICOIDES. Es la helmintiasis mas frecuente del
mundo y es la que tiene mas prevalencia en la población de menor edad. Se ve en climas calidos
o templados y la infección esta relacionada con la contaminación fecal del ambiente ligada a
factores socioculturasles y económicos.

Su ciclo de vida consiste en que la hembra genera los huevos fertilizados que serán depositados
hacia el exterior por la materia fecal del hombre. Si estos caen en tierra humeda y sombreada
maduran formando larvas en su interior y pasando a ser huevos infectantes. Esto a su vez son
introducidos por ingestión en el hombre. Allí los embriones, que perforan la pared intestinal donde
son llevados por la circulación portal al hígado; de allí pasan al pulmón, atraviesan las paredes de
los alvéolos pulmonares y pasan al espacio aéreo. Luego ascienden por los bronquios y tráquea
hasta la faringe y son deglutidos. Ya en el intestino se convierten en machos y hembras adultos
para luego volver a dar huevos que se eliminaran por mat fecal.

Clinica : Las manifestaciones clínicas dependen de la cantidad de parasitos alojados. En el

pulmon pueden no producir manifestaciones o solo una bronquitis hasta cuadros respiratorios
severos. A nivel intestinal si hay baja carga parasitaria puede haber dolor abdominal , diarrea y
anorexia y si hay alta carga el bolo parasitario puede causar dolor y obstruccion del intestino
delgado con concomitante distensión abdominal ,nauseas y vomitos.
Tambien es importante mencionar que la persona ,durante la fase de migración pulmonar ,puede
presentar eosinofilia local y sanguínea junto a un proceso inflamatorio y que a nivel intestinal no
se fijan a la mucosa y depende de su musculatura para no ser arrastrados por la peristalsis. No
dañan de forma directa la pared del tubo.

Dx: Una radiografia simple puede mostrar masas llenas de gusanos en las asas intestinales. A su
vez podemos encontrar huevos en las heces por estudio microcopico o por la misma eliminación
de estos por boca y nariz.

124
Profilaxis: Consiste en evitar la contaminación del suelo con materia fecal humana; aconsejar
medidas adecuadas de higiene personal, el lavado cuidadoso de las verduras y el consumo de
agua potable. No hay contagio interhumano.

II. Tricocefalosis

Enfermedad causada por el parásito Trichuris Trichuria. Este tiene una forma característica en la
cual la forma anterior es delgada en forma de lanceta y con la cual penetra en el intestino ( es
flora comensal del colon).
Su ciclo de vida consiste es muy parecido al de áscaris. Los huevos salen al exterior sin ser
infectantes y gracias a un ambiente propicio como suelo húmedo y sombreado maduran y pasan
a ser infectantes. De ahí ingresan por vía oral , penetran en intestino delgado en las kriptas de
lieberkhun y de ahí pasan a intestino grueso donde van a desarrollar la patología.

Clinica :
Los síntomas digestivos son variados y están en relación con la intensidad de la parasitación:
deposiciones mucosanguinolentas, dolores cólicos abdominales, meteorismo, pujos y tenesmo,
náuseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso. En los niños se da una situación muy
característica, que es el prolapso de la mucosa rectal donde se observan los parásitos firmemente
adheridos a ella. Entre los síntomas extradigestivos se consignan: palidez, astenia, mareos e
irritabilidad. El hemograma puede revelar eosinofilia elevada y anemia hipocrómica microcítica.

Dx: Se hace por examen coprológico con recuento de huevos. En casos de rectitis o prolapso
rectal se pueden observan los parásitos adultos adheridos a la mucosa.Los huevos son
característicos ya que son parduzcos con una gruesa envoltura doble contorno y con tapones
mucosos en los extremos.

Profilaxis :
Consiste en una educación sanitaria adecuada. Es necesario impedir la contaminación fecal
humana del suelo. Se señalan en particular los cuidados higiénicos, el lavado detenido de
verduras y alimentos, y evitar llevar a la boca las manos o elementos sucios con tierra.

III. Uncinariasis o también anquilostomiasis o anemia tropical

Enfermedad causada por los parásitos ANCYLOSTOMA DUODENALE y NECATOR

AMERICANUS. Esta parasitosis es de distribución universal. En nuestro país, las provincias más
afectadas son Corrientes, Misiones, Chaco, Formosa, Entre Ríos, parte de Santa Fe y Buenos
Aires, Tucumán, Salla y Jujuy. Es muy importante en los países limítrofes Paraguay, Brasil y
Bolivia
Sus huevos son indistinguibles entre sí pero se diferencian morfológicamente por sus cavidades
bucales.
Los parásitos adultos viven adheridos a la mucosa del intestino delgado, donde permanecen
varios años succionando sangre. Producen huevos que salen con la materia fecal los cuales en la
tierra dan origen a las larvas rhaditiformes y filariformes( son las infectantes) , éstas últimas
penetran por la piel para iniciar un recorrido sanguíneo y pulmonar hasta llegar al intestino
delgado donde se convierten en parásitos adultos. Importante es mencionar que las larvas de
necátor entran exclusivamente por penetración pero las de ancylostoma puede entrar por

125
penetración y por vía oral y cuando ingresan por vía oral no hacen ciclo de loz( En el que va hacia
pulmón y luego es deglutido) por lo que no maduran.

Clinica: Los primeros signos y síntomas se producen en la piel, en la zona donde penetró la larva
filariforme, y son prurito, eritema, edema y una erupción papulovesiculosa. Debido al rascado, en
estas lesiones suelen desarrollarse infecciones bacterianas secundarias. El pasaje de la larva por
el pulmón suele ser causa de tos, disnea, infiltrados pulmonares, fiebre y eosinofilia sanguínea.
Una vez fijados los parásitos en la mucosa intestinal, originan pirosis y dolor epigástrico o
abdominal; puede haber fiebre o febrícula. Durante la fase de migración larvaria visceral se
presentan leucocitosis y eosinofilia. La pérdida sanguínea determinada por los parásitos está en
relación con su número, puede ser considerable y es la causa de la anemia hipocrómica.

Dx: Se basa en la presencia de huevos en la materia fecal. Se utilizan las técnicas de

concentración por centrifugación o la de flotación en sulfato
de cinc.

Profilaxis:
Consiste en desparasitar a los individuos enfermos y evitar que la materia fecal humana llegue al
suelo o sirva como abono para la agricultura. Se ha planteado la desparasitación en masa en
comunidades fuertemente afectadas, también la instalación de letrinas y redes cloacales. Es
fundamental la educación sanitaria. Es muy importante el uso de calzado.

IV. Otras helmintiosis por nematodes intestinales

a. Estrongiloidiasis

Causada por strongyloides stercoralis. es un parásito muy pequeño que vive en el interior de la
mucosa del intestino delgado , principalmente en duodeno y yeyuno.
Su ciclo de vida tiene distintas maneras ; una directa en la cual En el suelo las larvas evolucionan
hacia el estado de parásitos adultos de vida libre, o hacia
la forma infestante para el hombre. Penetran en general por la piel de Ios pies, ingresan en el
torrente circulatorio y por éste arriban al corazón derecho y luego al pulmón, donde perforan la
pared alveolar y caen en el espacio aéreo. Ascienden por los bronquios y tráquea hasta la faringe,
desde donde son deglutidas. Llegan al intestino delgado donde dan origen a hembras
partenogenéticas que se alojan en la mucosa o la submucosa del duodeno. Generando asi los
huevos que eclosionan y dan las larvas que se eliminan por materia fecal. Puede pasar que las
larvas penetran el intestino antes de salir confeccionándose un ciclo de autoinfeccion.

Clínica:
En las zonas de penetración larvaria se produce una dermatitis pruriginosa, maculopapulosa, de
pocas horas de duración. En su pasaje pulmonar las manifestaciones dependen de la magnitud
de la infestación: traqueobronquitis asmatiforme, tos seca, fiebre, leucocitosis, anemia
hipocrómica y eosinofilia elevada. Las manifestaciones digestivas son variables: epigastralgia,
cólicos intestinales,dolor epigástrico con ritmo de ülceraduodenal (duodenitis parasitaria) y
diarrea.En los casos de reinfestación exógena o endógena
(autoinfestación) puede originarse una estrongiloidosis hiperinfestación. Esta se caracteriza por la
colonización masiva de parásitos adultos, en todo el intestino delgado y el colon, que produce
importantes síntomas digestivos, como

126
diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, íleo paralítico,obstrucción intestinal, hemorragia intestinal y
hasta un cuadro clínico de abdomen agudo. Son además consecuencias la anemia, la
hipoproteinemia y el adelgazamiento. Otra forma clínica aun más grave es la estrongiloidosis
diseminada. En ésta, a diferencia de la anterior, las larvas pueden hallarse en todos los órganos.
Este cuadro se debe a la autorreinfestación endógena masiva. En estos casos la migración
larvaria masiva con localización anómala de parásitos adultos en diversos órganos puede ser
causa de muerte.

DX:
El examen coproparasitológico revela las larvas rhabditoides, que también se hallan en el líquido
obtenido por sondeo duodenal. En las autoinfestaciones masivas de los enfermos
inmunodeprimidos, en la fase de migración larvaria
visceral, las larvas pueden encontrarse en el esputo, en el líquido de broncoaspiración, en el
líquido pleural, en el líquido cefalorraquídeo y en
otros humores o tejidos orgánicos.

Profilaxis:
El calzado impide la penetración de las larvas por la piel de los pies. Otras zonas de la piel en
contacto con tierra contaminada también pueden
ser puertas de entrada de esta parasitosis. Siempre debe hacerse el examen parasitológico de la
materia fecal a todo enfermo que va a recibir terapia
inmunosupresora.

b. Oxiuriasis

Enfermedad causada por OXYURIS VERMICULARIS O ENTEROBIUS VERMICULARIS.Gusano

pequeño y delgado color blanco cuyo reservorio es el hombre.La fuente de infección son
sanitarios , ropa interior , jabones , toallas , manos y uñas contaminadas, etc.
Su ciclo de vida consiste en que los parásitos adultos viven en el intestino grueso. Los machos
son eliminados por la materia fecal después de la copula y las hembras migran hacia el recto y
salen por el ano (a la noche por la relajación muscular) a dejar los huevos en la región
perianal(Los huevos se adhieren ahí).Si no ocurrió el vaciamiento completo de la hembra esta
vuelve a ingresar al intestino grueso para salir posteriormente y si queda vacía muere y se elimina
al exterior . El método de infección más común es que el niño se rasque a la noche y se lleve dsp
la mano a la boca.Después de ingerido el huevo embrionado la larva se libera en el intestino
delgado, pasa al grueso y se desarrolla a adulto. En el intestino los parásitos se adhieren muy
débilmente a la mucosa pero no son capaces de herir o penetrar.

Clínica: Por acción mecánica. La principal molestia causada por estos helmintos se origina en la
salida y entrada por el ano de los parásitos hembra, principalmente durante la noche, lo que
causa prúrito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño
Invasión genital. En las mujeres, principalmente en niñas que padecen intensa oxiuriasis, los
parásitos adultos que salen a través del ano pueden invadir vulva y vagina y producir irritación o
infección. La entrada de hongos y bacterias, secundaria a la invasión parasitaria, así como la
inflamación que los gusanos mismos pueden producir, originan flujo vaginal. Por esta razón es
importante obtener también muestras de la región vulvar, cuando se sospecha la posibilidad de
vulvitis o vaginitis por oxiuros.

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Infecciones secundarias. ·tanto en la piel perineal, como en la anal o genital, el rascado puede
producir excoriaciones que se infectan secundariamente. Cuando hay invasión genital, algunas
bacterias pueden ser arrastrados con los parásitos a vagina y a útero, trompas o peritoneo.

Dx:
En la mayoría de los casos los parásitos son observados en la margen del ano, cuando el
paciente despierta por la noche a causa del prurito, y a veces con la materia fecal. Ante esta
eventualidad se solicitará que uno o varios ejemplares sean llevados al laboratorio para su
identificación. La técnica de Graham o la de Brunet, así como el hisopado perianal, permiten la
búsqueda de huevos del parásito. Graham es una técnica en la cual tenes una especie de cinta
que cuando el nene se levanta se la pones alrededor del ano como para que se peguen las larvas
y después se pega en el porta. Debe evitarse el aseo de la región anal y perianal asi como el uso
de talcos y cremas. Se entran 6 portaobjetos con cinta adhesiva transparente adherida y 6
bajalenguas. Se deben tomar seis muestras seriadas por las mañanas sin previa higienización y
luego se pega sobre el porta a modo de cubreobjetos quedando asi la muestra para ser vista al
microscopio.
Si los resultados son negativos y se sospecha de esta parasitosis, puede recurrirse al tratamiento
de prueba, tras el cual en la materia fecal del día siguiente se verán los parásitos muertos;
algunos serán remitidos al laboratorio.

Profilaxis
Las medidas profilácticas incluyen la higiene personal, el baño diario, el cepillado de manos y
uñas, y el cambio de la ropa interior y de cama.
Debe observarse también la limpieza de habitaciones, ya que en el polvo depositado sobre el piso
y los muebles pueden hallarse los huevos del parásito.
Existe la posibilidad de contagio interhumano, por lo que hay que tratar el grupo familiar.

COPROPARASITOLOGICO:
Durante los 3 días previos a la recolección seriada y durante la misma , el paciente debe seguir
una dieta especial SIN FIBRAS NI GRANOS y evitar la ingesta de sustancias opacas no
absorbibles y que alteran la motilidad intestinal.
La recolección se hace en un frasco limpio, no estéril y el paciente tiene que homogeneizar las
muestras con una cuchara. Si busco parásitos no uso frasco estéril.
Cuando se hace cultivo se pide seis muestras alternas (dia por medio) en un lapso de doce
días.La cantidad de materia fecal tomada en cada muestra es la que cabe en una cuchara de té y
se coloca en un frasco con formol el cual permite conservar quistes , huevos y larvas pero no
conserva trofozoitos.El último día de recolección se coloca una muestra en otra frasco con
solución fisiológica para observar trofozoitos vivo.
La muestra obtenida se puede enriquecer con sedimentación y dsp se puede ver en fresco o
colorearla.

Especies fúngicas que comprometen uñas y pelos (faneras)

I. Dermatofitosis
Micosis superficiales ocasionadas por dermatofitos, hongos parásitos de la queratina que
comprenden tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, ninguno de los cuales
forma parte de la flora normal de la piel. Afectan la piel y los anexos. Son más frecuentes en los
niños (cura solo en la pubertad) ya que no tienen secreción sebácea.

128
Dentro de estas encontramos un agente que compromete el pelo , denominado Tiña capitis. Hay
cuatro tipo principales
· Microsporica: es la forma más frecuente en argentina y está causada por Microsporum
Canis. Los artrosporos rodean la vaina del pelo (Ectothrix) y generan que el pelo se rompa
milímetros después de emerger. La lesión se ve como placas redondas donde los pelos se
ven cortados todos al mismo nivel y las placas están bien delimitadas.
· Tricofitica : Generada por Trinchophyton Tonsurans .Los artrosporos en este caso se
hallan dentro de la vaina del pelo (endothrix) , por lo que los pelos se rompen antes de salir y
no sobresalen.Y acá lo que vemos a la clínica es alopecia difusa con placas pequeñas e
irregulares intercaladas con pelos sanos.
· Querion : Es la forma inflamatoria de la tiña, generada por las formas M.canis y
T.Mentagrophytes. Al ser agentes zoófilos , causan mucha inflamación que se ve como por
un plastrón inflamatorio constituido por pústulas y abscesos múltiples; hay adenopatías
satélite y dolor a la presión, pero no fiebre; en las etapas iniciales es una foliculitis y, en las
avanzadas, constituye el querión verdadero. La alopecia es muy importante y es difícil
encontrar pelos tiñosos; sin tratamiento, puede dejar alopecia definitiva.

Dx: las lesiones de estos microorganismos siempre progresan a la periferia , al igual que el
crecimiento de las colonias ya que se van extendiendo a donde hay queratina por
degradar.Por este motivo las muestras siempre deben ser tomadas desde la periferia.
El dx es directo , se extrae un pelo afectado o se hace un raspado de la lesión en zona
periférica. El pelo se coloca en KOH al 40% para “abrir “ la queratina y se observa. El raspado
se puede cultivar también en un medio Sabourand y se ven las coloniasobtenidas. En cultivo
observo micelio hialino ramificado tabicado con artroconidias.
2. Onicomicosis
Se producen por T. rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale y Candida. En pacientes
diabéticos y en aquellos con síndrome de Down, la frecuencia es significativamente mayor que en
la población general.

a. Onicomicosis distal subungueal: es una forma frecuente y se debe a T.Rubrun. La lesión

progresa desde el borde libre de la uña,ingresando en el hiponiquio.Así puede despegar la
placa ungueal (onicolisis) que se torna opaca y gruesa (hiperqueratosica).No hay reacción
inflamatoria en tejidos vecino(perionixis) ya que el hongo no los invade.

b. Onicomicosis proximal profunda: Se ve más en inmunocomprometidos . Causada por

T.Rubrum que ingresa a través de la cutícula, es de color blanco y sigue el crecimiento de la
uña.

c. Onicomicosis blanca superficial o leuconiquia tricofitica: Causada por T.interdigitale que

invade la uña como zonas de color blanco tiza con superficie rugosa que se puede expandir a
toda la lámina.

El dx se hace por toma de muestra por raspado de las lesiones y examen directo para determinar
al agente. La persona tiene que venir con calzado cerrado y evitar el uso de talcos y cremas para
que no se contamine la región de toma de muestra.

3.Onicomicosis candidiasica:

129
Causa onixis con perionixis es decir compromete a la uña y a tejidos adyacentes.Se ve en
personas cuyas manos estan humedas mucho tiempo o estan en contacto con harinas.Lo
importante es que este hongo afecta periungueal y que las dermatofitias no.
El dx en este caso se hace por raspado . Al examen directo se ven las levaduras y los
seudomicelios. Con tinción de gram las levaduras son grampositivas. Tambien se puede cultivar
en un medio de aislamiento de Sabourand y medios cromógenos que orientan hacia la especie de
candida. Por ultimo es importante la tipificación para determinar la resistencia contra antifungicos.

Enfermedades virales trasmitidas por mosquitos

I. Dengue

Se declaro epidemia de dengue en Misiones y Formosa y se encontraron casos autóctonos en

Corrientes , Bs.As, Cordoba y Entre ríos.
Los virus dengue son son arbovirus que constituyen un grupo serológico dentro de la familia
Flaviviridae , género Flavivirus. En la infección natural el virus es inoculado por el mosquito vector
(AEDES AEGYPTI) en el espacio subcutáneo.La replicación del virus ocurre en el sitio de
inoculación primariamente , en las células de SRE y/o fibroblastos. Luego ocurre en ganglios
linfáticos a partir de los cuales se disemina. El virus tiene efectos virales directos dentro de los
cuales encontramos :
v -Inducción en al producción de citoquinas por los monocitos que producen derrame capilar y
shock
v -Disminuye la hematopoyesis por lo que provoca trombocitopenia y hemorragia
v -Induce al activador del plasminogeno que da hemorragia
v -Daño hepatocitico

También encontramos efectos dado por la respuesta del huésped a la infección

v -Producción de citoquinas que perpetúan el shock y el derrame capilar
v -Reaccion cruzada de Ac anti dengue con el plasminogeno dando hemorragia
v -Reacción cruzada de Ac con las plaquetas y células endoteliales
v -Formación de complejos inmune y activación del complemento

Clínica
DENGUE CLÁSICO: Muchas infecciones son asintomáticas o con síntomas febriles inespecíficos
de menos de 7 días de evolución aunque podemos encontrar como sintomatología acompañante
cefaleas,dolor retroorbital, artralgias severas que se acompañan de una erupción leve
maculopapular. La enfermedad se acompaña de trombocitopenia con manifestaciones
hemorrágicas como hemorragia nasal , gingival o petequias leves.

DENGUE GRAVE: Se da cuando ocurre extravasion grave de plasma: shock hipovolemico y/o
dificultad respiratoria por exceso de líquido en pulmón ; o cuando hay hemorragias graves ; o
afectación de órganos : hepatitis grave por dengue , encefalitis o miocarditis

Dx
El virus se incuba de 4 a10 dias.La muestra de elección es el suero. Si la muestra se tomo antes
de los 5 días de evolución desde que el paciente tuvo síntomas se intenta demostrar la presencia
de antígenos virales por medio de la detección de proteínas no estructurales , aislar el virus (
aislamiento viral) y detectar el genoma viral por PCR.

130
Hacia el quinto día de enfermedad tienen niveles de IgG detectables , los cuales se ven por
ELISA ,inhibición de la hemoaglutinación y/o neutralización en cultivos celulares.Esta ultima es
la mas especifica porque permite minimizar las reacciones heterologas que se presentan en las
demás técnicas. El serotipo de virus dengue solo puede identificarse con certeza en los
aislamientos virales mediante inmunofluorescencia con ac monoclonales específicos de cada
serotipo.

II. Chikungunya
Se trata de un virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae cuya transmisión es por el
vector biológico AEDES AEGYPTI y AEDES ALBOPICTUS. Estos mosquitos suelen picar durante
todo el periodo diurno, aunque su actividad puede ser máxima al principio de la mañana y al final
de la tarde. Ambas especies pican al aire libre Existe transmisión connatal madre a hijo cuando la
madre contrae el virus en periodo cercano al nacimiento.
El principal reservorio son los humanos ( en los periodos epidémicos) mientras que lo son los
primates , roedores , aves y algunos mamíferos pequeños ( durante periodos intraepidérmicos)
La enfermedad se da en África, Asia y el subcontinente indio pero se notificó la transmisión
autóctona del virus chikungunya en la Argentina. La zona afectada está cerca de la frontera con
Bolivia, donde se sabe que el virus ha circulado durante varios años

Clínica:
La mayoría de las personas infectadas desarrolla síntomas que duran solo una semana . El
periodo de incubación es de 3-7 días y se acompaña de síntomas comunes como fiebre y dolor
articular. Además otros como cefalea , dolor muscular,edema articular y sarpullido. El dolor
articular puede durar meses.
La primoinfección protege de futuras infecciones.

Dx:
Para establecer el diagnóstico se pueden utilizar varios métodos. Las pruebas serológicas, como
la inmunoadsorción enzimática (ELISA), pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM e IgG
contra el virus chikungunya. Las mayores concentraciones de IgM se registran entre 3 y 5
semanas después de la aparición de la enfermedad, y persisten unos 2 meses. Las muestras
recogidas durante la primera semana tras la aparición de los síntomas deben analizarse con
métodos serológicos y virológicos (RT–PCR).
El virus puede aislarse en la sangre en los primeros días de la infección. Existen diversos
métodos de reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RCP-RT), pero su
sensibilidad es variable.. Los productos de RCP-RT de las muestras clínicas también pueden
utilizarse en la genotipificación del virus.

III. Virus Sika

El virus de Zika es un flavivirus transmitido por mosquitos del genero AEDES. El virus de Zika se
transmite a las personas principalmente a través de la picadura de mosquitos infectados del
género Aedes, y sobre todo de Aedes aegypti en las regiones tropicales. Los mosquitos Aedes
suelen picar durante el día, sobre todo al amanecer y al anochecer, y son los mismos que
transmiten el dengue, la fiebre chikungunya y la fiebre amarilla.Asimismo, es posible la
transmisión sexual

Clinica:

131
Un 80% de los infectados son asintomáticos . La enfermedad sintomática leve que dura de dos
días a una semana tiene fiebre de inicio agudo , erupción maculopapular, artralgia, conjuntivitis no
purulenta. Puede causar Sme de Guillain Barre y otras alteraciones neurológicas.
Hay un riesgo de transmisión sexual hasta los 6 meses después de la primoinfección. La
transmisión congénita del virus se da porque este atrasviesa la placenta en todas las etapas de la
gestación. Este virus es neurotrópico por lo que puede ausar la muerte fetal y nacimiento de niños
con Sme de Zika congénito que consiste en micorcefalia y/o convulsiones , retraso
cognitivo,alteraciones visuales ya auditivas.

Dx:
Se hace un dx directo ( cuando la prueba se toma en un periodo menor a 6 días de inicio de
síntomas) en el cual se buscar el genoma por PCR. Si da positivo está confirmado y si da
negativo se buscan los Ac. La detección de Ac se hace dsp de los 4 días de inicio de los síntomas
y si da positivo es un probable positivo o un dengue a confirmar ,si se tiene que confirmar se usa
PRNT que confirma serotipo de dengue.

PREVENCIÓN DE DENGUE , CHIKUNGUNYA Y ZIKA

No hay tratamiento etiológico específico , lo que se intenta es evitar la exposición al mosquito:
ü Mallas o tela metálica en ventanas y puertas
ü Utilizar camisas de manga larga y pantalones largos , de colores claros
ü Proteger cunas y cochecitos del bebé con redecillas protectoras para mosquitos
ü Aplicar repelente en cantidad suficiente para cubrir la piel y/o ropa expuesta
ü Reducción del número de depósitos de agua naturales y artificiales que puedan servir de
criadero de los mosquitos
ü Programas de control vectorial
ü Sistemas eficientes de abastecimiento de agua potable
ü Infraestructura adecuada para el manejo de la aguas de lluvia y residuales
ü Evitar el incremento de la densidad poblacional en las áreas urbanas
ü AISLAMIENTO VECTORIAL: mosquiteros o ambientes con aire acondicionado hasta que
termine el periodo febril ( de viremia) para evitar la transmisión a vectores no infectados.

Infecciones intrahospitalarias de origen bacteriano (Pseudomonas aeruginosa, enterobacterias, S.

aureus, Clostridium difficile).

ENTEROBACTERIAS (EB) : No confundir “bacterias entéricas” (bacterias que habitan en el

intestino) con “Enterobacterias” (bacterias de la familia Enterobacteriaceae). Muchas
enterobacterias habitan el intestino humano (Ej.: E coli, Proteus, etc.) otras son patógenos
primarios (es decir que no colonizan el intestino del humano) por ej.: Salmonella, Shigella, etc.
Por otro lado, en el intestino habitan bacterias que no son Enterobacterias por ej Bacteroides,
Clostridium, etc. Las Enterobacterias (EB) tienen gran importancia en el ámbito hospitalario donde
pueden causar infecciones respiratorias, urinarias, de heridas y del SNC. ¿Por qué? Los
individuos hospitalizados (a los que se considera como “inmunodeprimidos”) pueden colonizar su
orofaringe con EB (a diferencia de los individuos inmunocompetentes). Desde la orofaringe, estos
microorganismos pueden descender (por aspiración o por la intubación para el uso de
respiradores) y causar infecciones respiratorias. Las infecciones urinarias intrahospitalarias se
asocian con el uso de sondas vesicales. Éstas sirven como vía de entrada de las EB (y otros

132
patógenos) que colonizan la zona perineal y perianal. La infección de las heridas quirúrgicas con
EB se asocian a falta de asepsia durante (más rara) o luego de la intervención. Recordar que las
EB pueden estar presentes en forma temporaria en la piel por lo que no sólo el enfermo, sino que
el personal de salud puede ser fuente y reservorio de EB. El lavado de manos es fundamental
para evitar las infecciones intrahospitalarias. Un agravante es que las bacterias (EB y otras) del
ámbito hospitalario son, con mucha frecuencia, resistentes y multiresistentes a los antibióticos.
Las infecciones del SNC por EB dentro del hospital están por lo general asociadas a bacterias
capsuladas, principalmente E. coli K1 (ECK1). Este patógeno causa meningitis del recién nacido,
cuando la madre está colonizada en su tracto vaginal con esta bacteria. El niño se coloniza
durante el parto, EC K1 puede aislarse de naso- y oro-faringe como así también de materia fecal
del recién nacido. EC K1 es una bacteria invasiva y desde estos tejidos puede alcanzar la
circulación, sobrevivir en el torrente sanguíneo y llegar a meninges. Otra EB que puede causar
sepsis y meningitis en el recién nacido es Klebsiella pneumoniae, que también es capsulada.
La Klebsiella poseen una cápsula prominente que confiere el aspecto mucoide a las colonias
aisladas y la mayor virulencia de los microorganismos in vivo. Los miembros de este género que
se aíslan con mayor frecuencia son K. pneumoniae y Klebsiella oxytoca, los cuales pueden
producir una neumonía lobular primaria adquirida en el hospital o en la comunidad. Las
neumonías por las distintas especies de Klebsiella conllevan generalmente la destrucción
necrótica de los espacios alveolares, la formación de cavidades y la producción de esputos
hemoptoicos. Estas bacterias producen también infecciones de heridas, de tejidos blandos e ITU .

Pseudomonas aeruginosa (No pertenece a la familia de las enterobacterias). Pseudomonas

aeruginosa es un bacilo gram-negativo no fermentador de la glucosa que es ambiental y
oportunista. En los individuos sin condiciones predisponentes Pseudomonas no causa
enfermedad. Sin embargo en los epitelios o mucosas dañadas o cuando se atraviesa las barreras
protectoras como la piel, Pseudomonas puede producir múltiples patologías; entre ellas a nivel de
vías respiratorias, urinarias, oftalmológicas y sobre piel y tejidos blandos. La adherencia a las
células del huésped se produce mediante adhesinas fímbricas y afímbricas. La adherencia de
fimbrias de Pseudomonas es mayor en epitelios en los que se ha removido el ácido siálico (como
los epitelios dañados, por ejemplo). De todos modos, este patógeno oportunista posee una
neuraminidasa, que remueve el ácido siálico de los epitelios, le permite a Pseudomonas dejar en
descubierto los receptores de las fimbrias.
Posee varias exotoxinas y exoenzimas que tienen efecto sinérgico en la producción de la
patología. En primer lugar, la exotoxina A (ExoA) como modelo de toxina internalizable tipo A/B.
Esta, como muchas de las toxinas tipo A/B, tienen 3 dominios: uno de unión a receptor, otro
denominado dominio trans-membrana y un tercero denominado dominio activo o “efector. Una
vez sucedidos todos estos pasos, el dominio activo en este caso puntual, actúa produciendo una
ADP-ribosilación del factor de elongación-2, inhibiendo de este modo la síntesis de proteínas a
nivel de varios tipos celulares (células pulmonares, renales, hepáticas y fibroblastos de tejido
conectivo). Este mecanismo de acción es idéntico al que presenta toxina diftérica.
Toxinas tipo Exo de Pseudomonas aeruginosa. Dentro de este grupo podemos describir: ExoU,
ExoY, ExoT y ExoS. Estas toxinas poseen diferentes actividades, dentro de las cuales algunas se
ejemplifican en la diapo (ExoU: fosfolipasa, ExoY: adenilato ciclasa). Presentan una diferencia
importante en relación con exotoxina A en cuanto a la forma en que son liberadas: mientras que
exotoxina A es liberada al medio extracelular, estas toxinas tipo Exo son inyectadas a la célula
huésped a través de un sistema de secreción tipo III en forma directa. En este sistema de
secreción intervienen muchas proteínas estructurales (las que forman la jeringa molecular) y otras
regulatorias, tales como chaperonas que guían a los efectores Exo hacia el sistema de secreción

133
y otras que regulan la secreción de las toxinas. Las toxinas Exo actúan en infecciones agudas y
en las etapas iniciales de la infección. Producen daño en forma sinérgica y tienen importancia
tanto en las infecciones respiratorias como en la de piel y partes blandas. Los efectos producidos
por las toxinas de Pseudomonas aeruginosa son varios: disrupción de barreras tisulares,
disfuncionalidad del sistema inmune, aumento de respuesta inflamatoria, y ayuda a la
diseminación hematógena de la bacteria con el consiguiente riesgo de shock séptico. La elastasa
de Pseudomonas aeruginosa es un ejemplo de exoenzima; no daña las células, puede degradar
la elastina del tejido celular subcutáneo y de los vasos periféricos, permitiendo el acceso más fácil
de la bacteria a tejidos profundos. También puede degradar IgA, factores de complemento, etc.,
actuando como “factor de diseminación”, sin dañar en forma directa a las células del huésped.
Para entender la patogenia de Pseudomonas aeruginosa debemos recordar que muchos de los
factores de patogenia de este microorganismo (especialmente aquellos que son secretados por la
bacteria) están regulados por el sistema de autoinducción o quorum sensing. Así, Pseudomonas
aeruginosa secretará la mayoría de los factores de virulencia (elastasa, hemolisinas, exotoxinas,
pigmentos, etc) cuando el número de bacterias alcanza un cierto nivel. Por lo tanto, si están
dadas las condiciones de desarrollo de la bacteria (por ejemplo, sobre epitelios dañados como en
los pacientes quemados, o en el epitelio respiratorio de un paciente fibroquístico o con EPOC,
Pseudomonas alcanzará una densidad bacteriana suficiente para secretar muchos de sus
factores de virulencia y podrá causar la enfermedad
El dx se hace por medio de la toma de muestra del foco infeccioso por medio de puncion y
aspiración. Tambien se puede sacar sangre en caso de que haya bacteriemia. Se puede cultivar
en agar blando.

Clostridium Difficile:
Es un agente causal de colitis pseudomembranosa como consecuencia de un tratamiento con
ATB. Se manifiesta como un cuadro de diarrea de gravedad variable con formación de una
seudomembrana formada por fibrina,leucocitos y células colonicas muertas. La bacteria es flora
normal en un bajo porcentaje en los pacientes sanos de la comunidad pero ese porcentaje
aumenta en los pacientes hospitalizados ya que en un paciente sano la colonización no causa
enfermedad ya que la bacteria se halla en un número bajo , pero en los pacientes hospitalizados
que pueden estar bajo el tratamiento de ATB por periodos prolongados se les altera la flora
normal del intestino y cuando el tratamiento finaliza esta bacteria que reanuda su crecimiento mas
rápidamente que otras bacterias de la flora genera una repoblación desbalanceada en el cual hay
más clostridio y genera enfermedad . El dx se hace mediante el cultivo de la bacteria y se busca
LA TOXINA en heces por ELISA o aglutinación con latex. Tambien se puede ver por la toxina por
un ensayo de citotoxicidad.

Staphylococos Aureus: Está explicado en la bolilla 12

Agentes causales de síndrome mononucleosiforme

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad aguda, linfoproliferaiiva y autolimitada,
provocada por el virus de Epstein-Barr (EBV). Se caracteriza por fiebre, faringoamigdalitis,
linfadenopatías generalizadas, esplenomegalia, linfocitosis atípica y presencia en el suero de
anticuerpos heterófílos inespecífícos en título alto y específicos contra
el agente etiológico.
Agentes causales : EVB , CMV ,HIV, Toxoplasmosis, Virus de hepatitis b y c y rubeola.Ya fueron
desarrollados

134
Bolilla 12. Infecciones causadas por S. aureus y por otros cocos gram-positivos. Enfermedades
virales transmitidas por roedores (virus Junín, hantavirus Andes, y otros). Virus productores de
fiebres hemorrágicas con y sin compromiso renal. Infecciones parasitarias de transmisión
congénita. Especies fúngicas asociadas al SIDA. Tema integrador: intoxicaciones alimentarias.
Infecciones causadas por S. aureus y por otros cocos gram-positivos
Staphylococcus aureus: Coco grampositivo,agrupado en racimos. Coagulasa positivo.No
esporulado inmóvil , anaerobio facultativo.Es flora normal de la piel y habitual de nariz,vagina y
colon. Puede infectar en forma oportunista la piel (epidermis y folículos pilosos).
Patogenia y Factores de patogenicidad
La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la capacidad de las bacterias para
evadir la fagocitosis, producir proteínas de superficie que median en la adherencia de las
bacterias a los tejidos del hospedador y producir destrucción tisular por medio de la elaboración
de toxinas específicas y enzimas hidrolíticas
Factores :
-Prot A : es una proteína de superficie que une IgG lo que impide su opsonizacion y la fagocitosis
-Fibronectina BPA , BPB : se une a la fibronectina
-Polisacaridos Capsulares : sobre todo serotipos 5 y 8 , ayuda a evitar fagocitosis
-Citoxinas como hemolisinas/leucolisinas (PVL) son tóxicas para muchas células incluidas
eritrocitos , leucocitos ,fibroblastos , macrófagos y plaquetas
-Enterotoxina A , B , C, D : causan diarrea y vómitos cuando se ingieren y son responsables de la
intoxicación alimentaria estafilocócica.
-TSST-1: Toxina del síndrome de shock tóxico.
-Exfoliatinas : Se asocian al síndrome de piel escalada que provoca la separación dentro de la
epidermis , se separa a través del estrato granuloso.
-Enzimas: coagulasa (convierte el fibrinógeno en fibrina), hialuronidasa( hidroliza los acidos
hialuronicos del tejidos conjuntivo induciendo la diseminación),lipasas(hidrolizan lípidos),
Nucleasas( hidrolizan adn) y fibrinolisina ( disuelve los coágulos de fibrina)
Infecciones

Infecciones cutáneas
-Absceso: Acumulacion de pus en tejido subcutáneo que no se ve en la epidermis. La lesión es
dolorosa y la zona está limitada y eritematosa
-Impétigo: infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas rellenas
de pus sobre una base eritematosa. Comienza con una mácula que luego se desarrolla a pústula
y dsp se hace una costra y sea cae.Se ve la existencia de multiples veisculas en distintas fases
del desarrollo.Más frecuente en niños. El dx es clínico. Esta infección también está dada por
Streptococcus pyogenes.
-Foliculitis: Aureus afecta a los folículos pilosos
-Forúnculos: grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos.La lesión se ve en la
epidermis como una pápula
-Aureus también es responsable de lesiones eritematosas como la erisipela y las celulitis junto al
Pyogenes pero esto fue explicado en infecciones de piel y partes blandas.

El dx se hace por una muestra que se toma por punción del absceso o forúnculo y aspiración del
material purulento. En el laboratorio se puede hacer :
-Coloración de Gram : se ven como Grampositivos agrupados en racimos
-Cultivo en agar sangre de S.aureus , B-hemoliticos

135
-Cultivo en agar-manitol salado : solo aureus crece en este medio. El cual además permite
diferenciar entre especies fermentadoras y no fermentadoras
-Prueba de la coagulasa : Se realiza en plasma . Se agregan las colonias y si se observa
coagulación , la bacteria es coagulasa positiva.

-Otras ASOCIADAS AL ÁMBITO INTRAHOSPITALARIO( bolilla 11 )

- Infecciones de heridas: Las infecciones de las heridas estafilocócicas pueden tener lugar con
posterioridad a una intervención quirúrgica o a un traumatismo como consecuencia de la
introducción en la herida de microorganismos que colonizan la piel. Por lo general, los
estafilococos no son capaces de producir infección en un individuo inmunocompetente a no ser
que exista un cuerpo extraño en la herida (p. ej., grapas, astillas, suciedad). Las infecciones se
caracterizan por la presencia de edema, eritema, dolor y acumulación de material purulento. La
infección se puede controlar fácilmente mediante la apertura de nuevo de la herida, la extracción
del cuerpo extraño y el drenaje del material purulento.
El dx se hace tomando una muestra : biopsia (aspiración estéril) de los márgenes de la herida,
una vez obtenida se coloca en un frasco estéril con tapa a rosca con distintos medios de
transporte para aerobios y anaerobios y luego se realizan cultivos.

-Infecciones originadas en catéter : Si hay colonización de la punta del catéter o hay infusión
contaminada, el patógeno se hallará en la luz del catéter. En cambio si el patógeno coloniza
desde la piel del personal o del paciente , se hallará por fuera del catéter. Esto último es lo más
frecuente.
El diagnóstico es mediante la extracción del catéter y el cultivo del mismo. Puede ser un cultivo
CUANTITATIVO : positivo a partir de 1000 ufc/ml o SEMICUANTITATIVO : positivo a partir de
15ufc/placa. En base a los resultados se establece el dx:
-COLONIZACIÓN DEL CATÉTER: cuando hay desarrollo de microorganismos en la punta del
catéter pero con hemocultivo negativo y sin manifestaciones clínicas
-INFECCIÓN LOCALIZADA ASOCIADA AL CATÉTER: se ve desarrollo de microorganismos en el
sitio de inserción del catéter pero con hemocultivo negativo
-INFECCIÓN SISTÉMICA ASOCIADA AL CATÉTER: sepsis con bacteriemia causada por un
patógeno que colonizó el catéter . Se aísla el mismo patógeno en los hemocultivos , en el catéter
y/o sitio de inserción
-CONTAMINACIÓN DURANTE LA EXTRACCIÓN: muy escaso desarrollo de un patógeno
oportunista en el cultivo del catéter sin clínica acompañante.

También se puede realizar un RETROCULTIVO el cual se realiza sin retirar el catéter en

pacientes que dependen mucho de él y no toleran la extracción. Se toman dos muestras de
sangre : una por venopunción y otra a través del catéter que son sembradas en cultivo en
paralelo. Luego se comparan los resultados. Una relación de las UFC/ml de catéter-sangre
periférica de 4-1 indica infección asociada a catéter.

- Bacteriemia : Presencia de bacterias en la sangre.Más del 50% de los casos de bacteriemia por
S. aureus se adquieren en el hospital después de una intervención quirúrgica, o como
consecuencia del uso continuado de un catéter intravascular contaminado. Las bacteriemias por
S. aureus, y en especial los episodios prolongados, se asocian a la diseminación a otras partes
del
organismo, como el corazón.

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Su diagnostico se hace por la toma de muestra que es la sangre y la técnica se denomina
Hemocultivo. Es clave mantener una correcta antisepsia durante la extracción de sangre.Una vez
ocurrida esta la sangre se pone en frascos con medios de cultivos que varían según el
microorganismo que se quiere investigar. La dilución de la sangre en los frascos debe ser una
parte de sangre en diez de caldo de cultivo.Generalmente se obtienen tres hemocultivos , cada
uno con sangre de una extracción distinta separadas en tiempo. Una vez que terminamos de
ponerlas en frasco este se procesa por distintos sistemas.

Otras no asociadas al ámbito intrahospitalario :

-Neumonía y empiema: consolidación y formación de abscesos en los pulmones; se observa en

sujetos muy jóvenes, ancianos y en pacientes con enfermedad pulmonar de base o reciente. La
enfermedad respiratoria por S. aureus se puede producir después de la aspiración de secreciones
bucales o la diseminación hematógena del microorganismo desde un foco alejado. La neumonía
por aspiración se observa fundamentalmente en los sujetos muy jóvenes, los ancianos y los
pacientes
aquejados de fibrosis quística, gripe, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o bronquiectasias.
Las presentaciones clínicas y radiológicas de la neumonía no son características.
El examen radiológico pone de manifiesto la presencia de infiltrados parcheados con
consolidación o abscesos, los cuales se deben a la capacidad de secreción de toxinas y enzimas
citotóxicas y de formar abscesos localizados por parte del microorganismo. La neumonía de
diseminación hematógena es frecuente en pacientes con bacteriemia o endocarditis.

La osteomielitis : puede derivar de la diseminación hematógena en el hueso, o puede constituir

una infección secundaria como consecuencia de un traumatismo o bien de
la extensión de una infección desde una zona adyacente. La diseminación hematógena en los
niños procede generalmente de una infección cutánea estafilocócica, y suele afectar a las
metáfisis de los huesos largos, una zona de crecimiento óseo muy vascularizada. Esta infección
se caracteriza por la
presencia de dolor de inicio brusco en la zona ósea afectada y de fiebre elevada. Los
hemocultivos son positivos aproximadamente en un 50% de los casos.

Enfermedades mediadas por toxinas

-Síndrome de la piel escaldada (Ritter) : descamación diseminada del epitelio en lactantes;
ampollas carentes de microorganismos o leucocitos.Hay un inicio brisco de eritema peribucal
localizado que se extiende por todo el organismo a lo largo de los días siguientes. Una ligera
presión desprende la piel y poco después se forman grandes ampollar o vesiculas cutáneas que
se siguen de descamación epitelial.En este caso como es una lesión provocada por
superantigenos liberados por la batería , no se espera encontrar ni cocos ni leucocitos y el dx se
realiza en base a la signosintomatologia clínica y por el hallazgo del foco infeccioso del cual se
pueda aislar al patógeno

-Shock tóxico: intoxicación multisistémica caracterizada en un primer momento por la presencia

de fiebre, hipotensión y un exantema maculoeritematoso; elevada mortalidad en ausencia de
tratamiento antibiótico inmediato y eliminación del foco de la infección
Los criterios de diagnostico de las sepsis son generales .Para declarar sepsis tiene que haber
una infección sospechada o documentada clínica o microbiológicamente . Hay signos y síntomas
como fiebre , taquicardia , taquipnea, leucocitosis , leucopenia , desviación izquierda , hipotensión

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, alto gasto cardiaco , etc . Y tengo que encontrar al mismo patógeno en la sangre y en el foco
para decir que hay sepsis con bacteriemia .

Enfermedades virales transmitidas por roedores (virus Junín, hantavirus Andes, y otros)

VIRUS JUNIN
Agente de FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA. Es una enfermedad profesional de los
trabajadores agropecuarios. El virus Junín , el cual es transmitido por el ratón maicero, penetra
por vía cutáneo-mucosa a través de escoriaciones en la piel o por mucosa conjuntival oral o nasal
por aerosoles contaminadas con virus producidos durante la cosecha. La fuente de contagio son
las secreciones (orina y saliva) de roedores infectados que contaminan pastos y rastrojos en las
areas endémicas. La transmisión interhumana es de mínima importancia pero hubo casos entre
parejas.
EL virus Junín es de la familia Arenaviridae

El área endémica del virus es el noroeste de la Provincias de Buenos Aires , Córdoba, Santa Fe y
La Pampa . La FHA tiene una incidencia estacional con un pico en otoño (abril , mayo, junio) que
coincide con las cosechas de maíz y sorgo.

Patogenia de FHA:
-Replicación inicial en pulmones( aunque tmb puede replicar en endotelio vascular, bazo , médula
ósea e hígado) y diseminación a tejido hematopoyético, hígado y riñon. El periodo de viremia es
prolongado superponiéndose al periodo febril.
-Afectación de RER con expresión de ag virales
-Afectación severa de la hematopoyesis ya que este tejido esta afectado porque tiene muchos
títulos de virus con necrosis linfoide e inhibición aguda transitoria de la hematopoyesis que afecta
a plaquetas y granulocitos.
-Hemorragias :Es el resultado de la trombocitopenia( por alteración cuantitativa) y funcionamiento
anormal de plaquetas junto a alteraciones de la hemostasia (disminuye factor 8 , 9 y
plasminogeno)
-Compromiso neurológico: inmunocomplejos en endotelio capilar
-Aumenta TNF-alfa y IFN-alfa y disminuye cd4 lo que lleva a una inmunodepresión transitoria

Clínica:
Ataca preferentemente a varones en la edad media de la vida . Hay formas leves , moderadas
graves y mortales.
La infección con el virus junín conduce (dsp de un periodo de incubación de 6-14 días) a una
enfermedad clínica caracterizada por un sme febril ,diátesis hemorrágica, leucoplaquetopenia y
compromiso variables del SNC.
La enfermedad exhibe tres fases :
Prodrómica : insidiosa y se extiende una semana luego de iniciado los síntomas. Incluye fiebre ,
cefalea, malestar escalofríos , dolor retroorbitario,, fotofobia, congestión de conjuntiva ocular y
edema periorbitario , rubicundez de facies y cuello y tórax superior, mialgias , dolor epigástrico.
En el paladar blando es habitual la presencia de enantema petequial y con pequeñas vesículas.
Encias congestionadas y pueden sangrar a presión leve . Es característica la presencia de
petequias cutáneas en el tórax superior , región axilar y brazos. Adenomegalias cervicales

138
Periodo hemorrágica/neurológica : Se observa al cabo de 8-12 días comenzados los síntomas.
Las hemorragias y la afectación de SNC son severas. Hay hematemesis , melena , epistaxis,
hemoptisis , hematuria y metrorragia. El compromiso neurológico comienza con confusión ,ataxia
, irritabilidad y temblores seguido de delirio y coma. Se puede observar INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA solo en casos terminales en los cuales luego de un gran periodo de shock lleva a que
haya necrosis tubular aguda.

Periodo de convalecencia : se prolonga por 1-3 meses . Los pacientes tienen irritabilidad , astenia
muy ostensible , trastornos mnésicos y caída del cabello.

Dx: Se sustentan en un trípode epidemiológico, clínico y de laboratorio.

Se ve como un caso clínico: un pte trabajador rural con fiebre cefaleas, dolor retroocular y tiene
un laboratorio con leucoplaquetopenias y sedimento urinario con células redondas ( o de Milani).
El dx de certeza se hace por el aislamiento del virus o la detección de su genoma a partir de
sangre por PCT-RT o el dx indirecto que sea la detección de IgG específica mediante IFI en
sueros en periodos agudos o la conversión serológica requiere dos muestras pareadas de suero
una obtenida en un periodo agudo y otra en periodo de convalecencia. Los anticuerpos se
detectan por neutralización , inmunofluorescencia indirecta (IFI) o ELISA .

Prevención :
-Vacunar humanos : CANDID 1 (atenuada) .Se da en trabajadores rurales y personal de
laboratorio que trabaja con virus junin
-Se puede dar plasma sanguíneo de convalecientes (menor a 8 días) (onda en los estadios
iniciales de enfermedad CREO)

HANTAVIRUS
Pertenecen a la familia Bunyaviridae. Los hantavirus se mantienen en la naturaleza por la
infección crónica de roedores que constituyen sus reservorios naturales. La infección en el
humano se manifiesta como dos entidades clínicas principales
-La fiebre hemorrágica con sme renal (FHSR)
-Sme pulmonar por hantavirus
Clinica : El principal mecanismo de transmisión al hombre es por inhalación de las excretas
aerosolizadas.La trasmisión se hace a partir del ratón colilargo que elimina el virus por orina ,
saliva y heces e infecta el medio.
Fiebre hemorrágica con síndrome renal:La enfermedad causada por el virus Hantaan es
generalmente grave y tiene una progresión característica en cinco fases : Febril , hipotensiva,
oligúrica, diurética y de convalecencia.
EL virus Seoul causa la FHSR similar a la del virus hanta pero de menor gravedad y letalidad
aunque con mayor compromiso hepático
El virus puumala es menos grave que el hantaan.
Síndrome Pulmonar Por hantavirus: se desarrolla en cuatro fases : febril o prodrómica ,
cardiopulmonar, diurética y de convalecencia.
Prodrómica: dura de 3 a 5 dias.Se inicia con fiebre y mialgias con cefaleas , N Y V,dolor
abdominal , diarrea. Al final de la etapa prodrómica se agregan tos seca y disnea como
manifestaciones incipientes anunciando el pasaje a la fase cardiopulmonar.

139
Cardiopulmonar: Lleva a una progresión rápida hacia insuficiencia respiratoria y hemodinámica.
Los pacientes tienen hipertermia, taquicardia , taquipnea e hipotensión, con hipoxia progresiva
por edema pulmonar no cardiogénico producto de las alteraciones en la permeabilidad vascular
del órgano . El pasaje de líquido proteico al intersticio y alveolos pulmonares lleva a hipovolemia ,
shock e hipotensión. El patrón hemodinámico es : bajo gasto cardiaco,alta resistencia vascular
periférica e hipotensión grave. El laboratorio muestra plaquetopenia , hematocrito elevado ,
leucocitosis con desviación izq e inmunoblastos en sangre periférica.

La fase diurética se asocia a la rápida resolución del fallo respiratorio y hemodinamico y

desaparición de la fiebre.
La convalecencia suele durar semanas o meses.

Patogenia:
-ambas enfermedades presentan Ac desde etapas tempranas y hay linf t activados en sangre
periférica .
-Anomalías vasculares generalizadas : congestion vascular , extravasación de eritrocitos y edema
perivascular
-En los pulmones se ve neumonitis intersticial y no se vio que el virus produzca mucha lesión
histológica por lo que se sugiere que generan alteración en la función pero sin muerte celular
evidente.
-En el SPH el edema pulmonar juega un rol esencial en el desbalance de la enfermedad y el
desorden del endotelio vascular. Hay una hipótesis que sustenta que la injuria pulmonar está
dada por la respuesta inmune del huésped.( las células dendríticas son infectadas por este virus y
se vuelven proinflamatorias generando un aumento de la permeabilidad )

El dx:
Laboratorio: plaquetopenia,leucocitosis con neutrofilia ( hemoconcentración)
Directo: PCR en sangre entera , coágulo o tejido obtenido en los primeros 10 días de enfermedad
para buscar genoma viral
Indirecto: IgM/ IgG ( IgG x 4 es seroconversión) por ELISA
Prevención: no existe vacuna pero se promueve ventilar el ambiente , uso de lavandina , hervir ,
proteger H2O

Virus productores de fiebres hemorrágicas con y sin compromiso renal

Fiebre hemorrágica con síndrome renal: La fiebre hemorrágica con síndrome renal es un grupo de
enfermedades clínicamente similares causadas por especies de hantavirus de la familia
Bunyaviridae. También se conoce como fiebre hemorrágica coreana, fiebre hemorrágica
epidémica, y nefropatía epidémica. Las especies que causan FHSR incluyen los virus Hantaan,
Seoul, Puumala ( dejo solo estos que son los que están arriba mencionados en el libro ) y otros
hantavirus. Se encuentra en Europa, Asia y África. 1 De estas especies, el virus del río Hantaan y
el virus Dobrava-Belgrade causan la forma más grave del síndrome y tienen las más altas tasas
de morbilidad.
Fiebre hemorrágica sin compromiso renal
-Virus junin ( FHArgenitna)
-Virus Machupo (FHBoliviana)
-Virus Guaranito ( FHVenezolana)
-Virus Sabia (FHBrasil)
-Virus Lassa( FHAfricana)

140
Infecciones parasitarias de transmisión congénita
Toxoplasma Gondii:
Las características del microorganismos están explicadas en la bolilla 3
La madre se infecta porque consume los ooquiste .La transmisión transplacentaria se produce si
la mujer tiene la primoinfección estando embarazada. A semanas más avanzadas de gestación
hay más riesgo de infección pero a su vez sería más leve cuanto más tarde se infecte.
Clínica : hay un porcentaje de niños que no tienen síntomas al momento del nacimiento. Los
síntomas aparecen dependiendo de en qué momento se infecto. Hay tres etapas :
-Infección aguda generalizada: Si la infección es al final de embarazo, los bebés son prematuro o
de bajo peso con un cuadro séptico caracterizado por fiebre , ictericia , hepatoesplenomegalia y
púrpura

-Encefalitis aguda : Cuando la infección fetal ocurre alrededor de la mitad del embarazo, la etapa
de generalización sucede dentro de la vida intrauterina y en el momento del nacimiento se
encuentra sintomatología de encefalitis. En los casos benignos el niño puede tener peso normal y
presentar pocas manifestaciones de la enfermedad, pero después de varias semanas se vuelve
apático, con dificultad para comer y ocasionalmente desarrolla convulsiones. En los casos graves
es común encontrar al recién nacido con la llamada TÉTRADA DE SABIN : coriorretinitis y/o
microftalmia, hidrocefalia,calcificaciones intracraneales y convulsiones. También hay una llamada
Toxoplasmosis neurológica en la cual a las manifestaciones de las tétrada de sabin se le suman
anormalidades en el LCR tales como un aumento de mononucleares, mayor proteínas y menor
glucosa.

-Secuelas irreversibles : En los casos en que la infección se hace al principio del

embarazo, cuando se está formando la placenta, el parásito pasa al feto y se desarrolla la
enfermedad en la vida intrauterina.
Toda la infección generalizada y los daños ocurren en el feto y en el momento del
nacimiento el niño tiene las secuelas. Las manifestaciones de la enfermedad encontradas al
nacer, dependen del momento y de la intensidad de la invasión. En las formas leves, las
manifestaciones aparecen un tiempo después del nacimiento, en la edad escolar y aún más tarde
. Si existe infección crónica, el paciente presenta pérdida progresiva de la visión, como
consecuencia de la retinocoroiditis. En la toxoplasmosis subclínica la secuela más importante es
la retinocoroiditis, con visión borrosa unilateral (lo más importante es el control oftalmológico)
En otros casos se encuentran lesiones más graves pero con manifestaciones tardías, como
epilepsia, retardo en el desarrollo neuropsíquico, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales. En
los casos severos puede nacer el niño con macrocefalia o microcefalia, retraso en su desarrollo ,
microftalmia, estrabismo y placas de retinocoroiditis.

Diagnostico:
En neonato asintomático: Si es sintomático el pibe ya esta confirmada la infección. Si es
asintomático se hace por medio de Elisa/Isaga la medición de :
Ig A – IgM
Pos Pos --- infección aguda confirmada

141
Neg Pos---- Repetir serología ( si se positiviza la IgA se confirma)
Pos Neg ---- Repetir serología
Neg Neg --- Repito a los 6 meses que ya no hay ac maternos y se busca la IgG

En la madre , se hace un tamizaje

IgG – Ig M
+ – → Previamente infectada, no requiete tto

– – → Nunca infectada , suceptible

+ + → Embarazo con posible infección reciente. Pero como los IgM tardan en bajar no
sabemos si es reciente o crónica por lo que hacemos pruebas confirmatorias :
1. Panel de Ac IgA / E
resultad
IgG IgM IgA IgE o

Inf
positiva negativa negativa negativa crónica

Inf
positiva Positiva Positiva Positiva aguda

positiva Positiva negativa negativa Dudoso

2. Test avidez : si da alto es crónica y si da bajo es aguda

Prevención:
-No debe comer carne cruda o poco cocinada, ni embutidos poco curados.
-Tampoco debe consumir huevos crudos ni leche no pasteurizada porque pueden estar
contaminados. Especialmente aquella que no sea de oveja o vaca.
-Lávese las manos con agua y jabón inmediatamente después de manipular carne cruda, y no se
toque los ojos, boca o nariz con las manos si no se las ha lavado todavía.
-lavar muy bien las frutas y verduras antes de comerlas.
-Evite trabajar en el jardín sin guantes. Una de las vías de contagio es la tierra, donde suele estar
presente el parásito, y si le quedan restos de tierra entre las uñas, incluso después de lavarse,
podría infectarse posteriormente.
-Si tiene gatos, procure que no salgan fuera de la casa porque ellos se contagian al comer carne
cruda, lo que podría ocurrir si el gato caza pájaros o ratones y se los come.
-En cualquier caso, que sea otra persona la que limpie el cajón de los gatos, ya que el parásito
libera los ooquistes en las heces del felino y, aunque con unas medidas básicas de higiene no es
normal infectarse, es mejor prevenir.

Trypanosoma Cruzi
En este caso la transmisión ocurre a partir del quinto mes de gestación.

Clínica:
El cuadro clínico se caracteriza por H-E-megalia con o sin fiebre, manifestaciones neurológicas
como meningoencefalitis , alteraciones cardiovasculares principalmente miocarditis.
Diagnostico:
142
En la madre: Le hago dos determinaciones de IgG por dos métodos distintos ( IFI / ELISA / HAI).
Si ambos dan positivo es reactivo( está infectada) y si dan negativos es no reactivo. Y si dan
discordantes le hago una tercera determinación con otro método.
En el lactante: Lo que puedo hacer es medir la IgG por IFI/ ELISA/HAI, cuando es recién nacido ,
a los tres meses y a los seis meses. Si el nene nace con IgG alta es porque la madre estaba
infectada y lo que yo veo mediante la evaluación de la cinética de anticuerpos IgG anti-T. cruzi,
durante los primeros 7 meses, es que si muestran una tendencia a la negativización, puede
sugerir ausencia de infección (osea asi me lo explico la mina del turno como que primero se
negativiza IFI , dsp ELISA y dsp HAI porque como que se le van yendo los ac maternos) . Y
también lo que puedo hacer es un microhematocrito en busca de tripomastigotes.
De todos modos a partir de los 10 meses se hace serología también para ver que el nene no haya
generado sus propios Ac contra el parásito.

Especies fúngicas asociadas al SIDA

Candidiasis : Micosis primaria o secundaria ocasionada por levaduras endógenas y
oportunistas del género Candida
Candida en la mucosa bucal estimula la secreción local de numerosas citocinas
proinflamatorias e inmunoreguladoras por parte de las células epiteliales. Estas citoquinas
estimula la quimiotaxis e inmunidad innata y adquirida con infiltración de neutrófilos y Linf T
por lo que bajas concentraciones de esta conferiria susceptibilidad a infección bucal por
candida
Clínica :
En la boca (muguet o algodoncillo) quizá sea difusa o se limite a una sola región y afecte el
velo del paladar , mejillas y encías. Se ve como enrojecimiento y placas mucosas
blanquecinas y adherentes que son asintomáticas o se acompañan de sensación de
sensación de quemadura , sequedad de boca y sabor metálico . Según el aspecto tienen
distintas presentaciones clínicas , asociada al sida encontramos el aspecto de
Seudomembranosa crónica la cual tiene placas blancas que se desprenden fácilmente en un
epitelio infiltrado. El dx ya fue explicado pero a grandes rasgos es por cultivos medios
cromogenicos y la visualización de levaduras con o sin pseudomicelios.

Tema integrador: intoxicaciones alimentarias

La intoxicación alimentaria puede ser causada, entre otros, por:
S.aureus
B.Cereus
C.Perfringes
C. Botulinum

Bolilla 13. Infecciones bacterianas de transmisión vertical. Agentes virales causantes de

infecciones respiratorias. Infecciones parasitarias de transmisión vectorial. Infecciones fúngicas
por hongos pigmentados productores de feohifomicosis y cromoblastomicosis. Tema integrador:
infecciones asociadas al cuidado de la salud.

Infecciones bacterianas de transmisión vertical: Explicado en bolilla 6

Agentes virales causantes de infecciones respiratorias:

143
- Rinovirus: causa más frecuente de resfirado comun, se ailsa de las secreciones
nasales, faringeas y bucales. Se transmite a través de secreciones. Remiten
espontaneamente. Existen más de 100 serotipos,utilizan el receptor ICAM-1 que se
expresa en fibroblastos, epitelio y linfocitos b . Son sensibles al pH ácido. La T° de
crecimiento ideal 33°C(mucosa nasal). A partir de la vía de ingreso hacen una
replicación primaria en la mucosa nasal y las células infectadas secretan histamina y
bradiquinina que producen el catarro nasal. La transmisión es por contacto directo,
aerosoles o fomites, también por autoinoculacion por contaminacion de manos. El
cuadro clínico: estornudos, rinorrea, obstrucción nasal.
- Coronavirus: Familia coronaviridae, ARNsc polaridad+. Virus envuelto. Segunda
causa más frecuente de resfriado comun. La corona glicoproteica le permite
soportar las condiciones del tubo digestivo (resisten a pH acidos) y diseminrse por
vía fecal-oral. Infecta a las células epiteliales, la infección permanece localizada en
las vias respiratorias superiores (por la temperatura optima de 33 a 35°c). Se
transmite por aerosoloes y heces. Afecta principalmente a lactantes y niños. La
enfermedad aparece esporadicamente o bien en brotes durante los meses de
invierno y primavera. Puede reagudizar un trastorno pulmonar cronico preexistente
(asma o bronquitis).
- Adenovirus: virus ADN desnudos cápside icosaédrica. El virus se transmite por
gotas respiratorias, contacto directo o vía fecal-oral, dando lugar a una infección
faringea. Los dedos transmiten la infección a los ojos. El virus infecta a las células
mucoepiteliales de las vias respiratorias, tubo digestivo y conjuntiva o cornea,
provocando lesiones celulares directamente. El virus permanece en el tejido linfoide
(amigdalas, adenoides, placas de peyer). Los anticuerpos son importantes tanto
para profilaxis como para la resolución de la enfermedad. El cuadro clínico puede
ser faringitis febril, conjuntivitis y queratoconjuntivitis.
- Virus sincicial respiratorio (RSV): miembro de la familia paramixoviridae, envuelto,

ARNsc polaridad-. Primera causa de bronquiolitis y hospitalizacion por enfermedad

respiratoria durante los primeros dos años de vida, también produce exacerbaciones
del asma en años posteriores. EL cuadro clínico en los lactantes menores de 6

meses→ caracterizada por fiebre, rinorrea, tos seca y sibilante que al examen físico

presenta rales inspiratorios finos y/o sibilancias espiratorias.

- Virus influenza: Perteneciente a la familia Orthomyxoviridae. 3 tipos diferentes: A
(infecta a humanos y a animales) B y C solo a humanos. Establece una infección
local en las vias aereas superiores. La neuroaminidasa corta los residuos de acido
sialico de la mucosa para poder acceder al tejido. Facilita el transporte por la capa
de mucina. Si el virus se extiende hasta la vía aerea inferior se produce una
descamacion grave del epitelio bronquial o alveolar facilitando la adhesion
bacteirana. Se transmite por inhalacion de gotas que contienen carga viral, por
contacto con fomites, inoculación por vía aerea superior, conjuntivas; en el caso de
gripe aviar y gripe porcina por contacto directo con los animales, siendo la
inoculación predominante en casos de personas que trabajan con animales de
granja. No se contagia por consumo de carne infectada. La clnica es un síndrome
gripa con fiebre, congestión, cefalea, dolor articular y muscular, escalofrios, náuseas
y vómitos. puede complicarse con neumonia, bronquitis, exacerbacion de EPOC. El
144
 diagnóstico se hace por clínica, estacion, presencia del virus en la comunidad.
Profilaxis por vacuna inactiva trivalente (H1N1, H3N2, Influenza B), debido a la
variabilidad genetica del virus, no tiene efectividad a largo plazo, por lo que la dosis
se repite todos los años.
- Parainfluenza: son la segunda causa (luego de RSV) de hospitalizacion de niños
por enfermedad respirtoria. Aunque la enfermedad caracteristica es
laringotraqueobronquitis (CRUP), el repertorio en la población pediatrica también
incluye infecciones del tracto respiratorio superior y el desarrollo de bronquilitis y
neumonia. Son virus envueltos, ARN-. Son trasmitidos por inhalacion de particulas
aerotransportadas en gotas expelidas a partir de secreciones nasales de individuos
afectados. Tras un periodo de incubación de entre 2 a 8 días, la replicación ocurre
en el epitelio nasofaringeo y tras 3 días se disemina a través del arbol bronquial.
En el crup las cuerdas vocales, laringe, traquea, bronquis se inflaman conduciendo
a la obstruccion de la entrada de aire, clinicamente manfestado por estridor.
Infecciones parasitarias de transmisión vectorial: explicado en bolilla 7

Infecciones fúngicas por hongos pigmentados productores de feohifomicosi y

cromoblastomicosis: Explicado en bolilla 2 y 9

Tema integrador: infecciones asociadas al cuidado de la salud.

Definición: Toda infección no presente o en estado de incubación en el momento del ingreso de
un paciente en el hospital y que se desarrolla generalmente después de 48 horas del ingreso
hospitalario, o si ocurre tres días después del alta hospitalaria, o dentro de los 30 días de la
intervención quirúrgica o hasta un año después dependiendo si se coloca o no una prótesis.
Actualmente estas infecciones abarcan a todos los pacientes que tiene contacto permanente con
el sistema de salud (en diálisis, internados en centros de tercer nivel, institucionalizados) –
También son llamadas INFECCIONES ASOCIADAS AL CUIDADO DE LA SALUD (IACS). Las
IIH/IACS constituyen un problema frecuentemente asociado a la atención médica de los pacientes
y a los progresos de la tecnología. Aumentan la morbilidad, mortalidad , estancia hospitalaria y
costos.
Localizaciones más frecuentes: infección urinaria, infección de la herida quirurgica, neumonia y
bacteriemia.
La invasión de los germenes es favorecida por la ruptura de las barreras de defensa del
organismo por cirugia, cateteres, sonda vesical, sonda nasogastrica, intubacion orotraqueal y
traqueostomia; alimentacion parenteral.
Etiología: Sthaphylo aureus, gramnegativos aerobios multirrsistentes (enteobacterias y
pseudomonas aureginosa), estafilococo meticilina resistente, coagulasa positivos y coagulasa
negativos. Enterococos. Candida.
Clasificacion
- Endogenas: la infección es producida por microorganismos provenientes dela flora propia
del paciente, que se encuentra alterada por la estadia en el hospital y por el uso de
antimicrobianos no selectivos.
- Exogenas: Presencia del patogeno en el ambiente hospitalario+ pacientes suceptibles,
hacinamiento, prolongada hospitalizacion+ transmisión interhumana.

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Reservorios
- Paciente colonizado→ Adherencia de patogenos a las células del huésped sin signos

o síntomas de infección. Pacientes con cultivos positivos sin signosintomatologia.

- Paciente infectado→ signos y sintomaas de acuerdo al sitio de infección (neumonia,

infección urinaria, heridas, etc)

- Reservorio humano secundario→ personal hospitalario.

- Reservorio inanimado colonizado.
Portal de salida
varia de acuerdo con el patogeno y su localizacion en el reservorio.Es importante el papel de
salida mecanica, a consecuenci a de la aplicación de rocedimientos diagnosticos o terapeuticos
cuando el reservorio son los pacientes
- Paciente como reservorio→ sangre, secreciones respiratorias, excretas, gotas de flugge,

ppiel colonizada.

- Personal como reservorio→ manos del personal

- Reservorio inanimado→ superficies, aire, equipos de asistencia, elementos de asistencia.

Transmisión
- Contacto directo→ se produce cuando los potenciales patógenos son transferidos desde el

huésped colonizado o infectado a otro individuo (huésped suceptible) sin un objeto

intermedio contaminado. Control: precauciones estandares.

- Contacto indirecto→ implica la transferencia del potencial patogeno a través de un objeto

intermedio contaminado o persona portadora. principalmente debido a: manos del personal

(lavado de manos) dispositivos de cuidado del paciente (esterilizacion, descartables)

instrumentos que requieren limpieza o esterilización.

- Transmisión por gotitas de flugge→ Bordetella pertusis, virus influenza, adenovirus,

rinovirus, mycoplasma pneumoniae, streptococo, neisseria meningitidis (distintos tipos de

barbijo)

146
Portal de entrada
Como se adquiere la infección. Propia de cada patogeno. Colonización como primer paso de la
infección. Pacientes colonizados con flora intrahospitalaria:
- tracto respiratorio
- piel
- Gastrointestinal
- Heridas
Huésped vulnerable:
- Pacientes
- Personal hospitalario
- visitas
Principales localizaciones:

1) infección urinaria: infección nosocomial más frecuente. El 80% de estos casos se asocia
con la utilizacion de sondas vesicales. Los factores de riesgo de la infección urinaria son el
tiempo de permanencia del cateter, la tecnica para colocarlo y la interrupcion del sistema
cerrado sonda-tubo colector. las vias son: ascendente, o por vía intraluminal. Bacteriurias
mayores o iguales a 1.000 UFC, más la presencia de piuria son indicadoras de infección.
2) Infección de la herida quirúrgica: segunda infección nosocomial más frecuente. La
infección puede ser superficial, por contaminacion de la brecha operatoria o profunda
(abcesos o infección protesica). La infección superficial es la más frecuente. Los factores
de riesgo son: capacidad patogena de las bacterias, condiciones locales (hematomas,
cuerpos extraños, isquemia), el deterioro de los mecanismos de defenza del huésped
(edad avanzada, neoplasias, diabetes, inmunosupresion), fallas en la esterilizacion etc. Las
infecciones exogenas son monomicrobianas, por bacterias esfatilo coagulasa postivos o
coagulasa negativos, enterobacterias y pseudomonas. Las infecciones endogeneas son en
general polimicrobianas, causadas por bacterias aerobias y anaerobias (bacteroides,
enterobacterias, enterococos, corinebacterias, clostridios). Los síntomas son fiebre y dolor.
3) Neumonia nosocomial: se da con más frecuencia en pacientes internados en terapia
intensiva, luego de intervenciones quiurgicas o maniobras de intubacin y ventilacion
mecanica. Los factroes de riesgo son la intubacion nasotraqueal y orotraqueal, la
disminucion del nivel de consciencia, el EPOC, la aspiracion del contenido gastrico,
trastornos de la deglucion. Etiología KES (klebsiela, enterobacter, serratia)
4) Bacteriemia: el diagnóstico se fundamenta en el aislamiento en hemocultivos de
microorganismos considerados parogenos. Se producen en general en areas serradas,
como uci, neo, dialisis. Son primarias, sin un foco claro, o secundarias a un foco septico
identificlable (pulmonar, digestivo, urinario, piel y partes blandas). Los factores de risgo
eson las edades extremas, la neutropenia, las quemaduras. Los germenes más fecuentes
son los bacilos gramnegativos, cocos grampositivos cmo estabilo y enterococos,
acinectobacter y Pseudomonas. Fungemia por candida asociada a alimentacion parenteral.

Bolilla 14. Infecciones causadas por bacterias del género Clostridium. Agentes virales causantes
de infecciones latentes. Infecciones por parásitos oportunistas. Infecciones por levaduras de la
biota normal. Tema integrador: profilaxis activa y pasiva de las infecciones bacterianas y virales.

147
 Infecciones causadas por bacterias del género Clostridium.
Clostridium: bacilos Gram positivos, anaerobios estrictos, formadores de endosporas.

C. tetani:
➤ Tétanos: enfermedad infecciosa no contagiosa provocada por la exotoxina de C. tetani. Se
caracteriza por contracturas musculares permanentes y paroxísticas, localizadas o generalizadas.
Es una bacteria móvil, con cilios perítricos, y forma una espora con aspecto de palillo de tambor
que no toma coloración Gram. Las esporas son estables a la temperatura, humedad y oxígeno
atmosférico. Se encuentran en el suelo, en las heces del ser humano y de los animales. Son
viables después de la exposición al fenol, la formalina y el etanol, pero pueden morir por la
exposición al peróxido de hidrógeno o glutaraldehído y por esterilización por calor. No toda herida
que se aísle la bacteria será causa de tétanos.
Las heridas cutáneas son la puerta de entrada, también puede producirse el tétanos
posquirúrgico y por inyecciones intramusculares; en la mujer es frecuente como consecuencia de
abortos provocados. Se produce a cualquier edad pero hay una mayor incidencia en la edad
avanzada, lo que evidencia un déficit de la inmunización. El nivel socioeconómico y cultural
influye en las normas higiénicas del cuidado de heridas y sobre la inmunización adecuada.

Patogenia: la presencia de esporas en heridas con bajo potencial de oxidorreducción favorece el

pasaje a la forma vegetativa, con la consiguiente producción de una neurotoxina y su liberación al
espacio extracelular. La disminución del potencial de oxidorreducción se vincula con la necrosis
tisular. La presencia de bacterias aerobias contribuye ya que proliferan hasta agotar el oxígeno y
luego lo hacen en forma anaerobia facultativa, y por este mecanismo se reduce el potencial. La
neurotoxina está compuesta por dos subunidades:
● Tetanolisina: produce la ruptura de las membranas celulares y daño tisular.
● Tetanospasmina: responsable de todas las manifestaciones clínicas.
La toxina ingresa a través de la unión neuromuscular de la motoneurona alfa, a cuyo cuerpo llega
por vía retrógrada, luego llega al espacio extracelular y bloquea la liberación presináptica de los
neurotransmisores inhibitorio naturales: GABA y glicina. Por lo que el sistema motor responde a
los estímulos aferentes con contracción intensa, sostenida y simultánea de los músculos
agonistas y antagonistas, característica del espasmo tetánico.

Clínica:
Tétanos generalizado: más frecuente.
El período de incubación es silencioso y de duración variable, pero en la mayoría es de 5-15 días.
Los primeros signos clínicos son insomnio, trismo y raquialgia. El trismo evoca con seguridad el
diagnóstico de tétanos; se produce por la contractura de los músculos maseteros, temporales y
pterigoideos; es irreductible, dificulta la alimentación, la deglución y el habla.
En el período de estado las contracturas se generalizan, son descendente y comprometen los
músculos de la nuca, tronco, paravertebrales, abdominales y de los miembros. Adopta una
posición arqueada, opistótonos, donde el cuerpo se apoya en la nuca y los talones a modo de
puente. Las manos y los pies están relativamente respetados. La facies tetánica o risa sardónica:
mitad superior del rostro llora, mientras la inferior ríe. La contractura tetánica presenta una forma
tónica y una clónica: sobre una contractura permanente sobrevienen paroxismos dolorosos, que
pueden ser espontáneos o provocados por distintos estímulos como la deglución, el ruido, la luz y
el examen físico. Si se afectan los músculos de la glotis, el diafragma o los músculos respiratorios
puede fallecer por una crisis de asfixia. Los reflejos tendinosos se hallan exacerbados. La
sensibilidad y el nivel de conciencia están preservados. En las formas graves la temperatura es

148
 elevada (40ºC). En el tétanos sobreagudo es frecuente el compromiso del SNA por bloqueo de la
inhibición de la liberación de catecolaminas que puede provocar arritmias graves e inestabilidad
hemodinámica.
Evoluciona en 4-6 semanas. El aumento del tono muscular dura unos 60 días, pero la
recuperación suele ser completa.
Tétanos localizado: poco frecuente. Se caracterizan por el compromiso de un grupo muscular
determinado. Tiene buena evolución.

Diagnóstico: es clínico. El antecedente de una puerta de entrada y la ausencia o inadecuada

inmunización son un elemento importante para el diagnóstico. El hallazgo de C. tetani en la herida
no tiene valor diagnóstico.

Profilaxis: la vacuna antitetánica o toxoide tetánico es un preparado de toxina tetánica a la que se

le suprime su fracción tóxica con retención de su poder antigénico, que induce la formación de
anticuerpos contra la toxina. Ante una herida, si el paciente no está vacunado, se administran la
vacuna antitetánica y suero antitetánica, por vía intramuscular, en sitios distintos, en el mismo
momento. Como tratamiento se administra gammaglobulina específica antitetánica intravenosa o
intratecal, de forma inmediata ya que neutralizará la toxina que estuviera en circulación.

C. botulinum:
➤ Botulismo: es una enfermedad neuroparalítica provocada por la toxina de C. botulinum.

Patogenia: la neurotoxina inhibe la liberación de acetilcolina de las terminaciones colinérgicas

ubicadas en la placa motora: parálisis flácida. Se absorben en el estómago e intestino delgado y
con más lentitud en el colon. Las enzimas digestivas no destruyen la toxina y la tripsina
pancreática parece aumentar la toxicidad de la toxina tipo E. La eventual llegada al colon de C.
botulinum o sus esporas puede determinar allí su desarrollo y la producción de toxina.

Clínica:
Botulismo alimentario: se adquiere por la ingestión de alimentos que contienen la toxina.
Incubación: 12-36 horas. Ausencia de fiebre, hipotensión ortostática, pupilas midriáticas, mucosas
secas, parálisis descendente y dificultad respiratoria progresiva.
Botulismo infantil: se debe a la ingestión de esporas, las que evolucionan en el intestino hacia
formas vegetativas y elaboran allí la toxina, que es absorbida. Van desde cuadros leves hasta
formas con parálisis y alteración de la mecánica respiratoria. Se produce en general en menores
de 6 meses.
Botulismo de las heridas: por la contaminación con esporas, que se desarrollan hacia formas
vegetativas y producen la toxina. Los signos y síntomas son similares al botulismo alimentario,
excepto en que el periodo de incubación es más prolongado (10 días) y no hay síntomas
digestivos.

Diagnóstico: clínico: ante una parálisis descendente simétrica, en un paciente lúcido, afebril y sin
trastornos sensoriales. De certeza: detección de la toxina botulínica en suero, materia fecal,
alimentos o hisopado de heridas. El aislamiento de la bacteria en un alimento o materia fecal no
es de certeza.

149
 Profilaxis: control en el procesamiento industrial del envasado y preservación de los alimentos.
Evitar la germinación de esporas en alimentos mediante pH ácido o temperatura menor a 4ºC.
Destrucción de la toxina (60-100ºC durante 10 minutos).

C. perfringes:
➤ Gangrena gaseosa: es una enfermedad aguda, de progresión rápida y grave, caracterizada por
necrosis muscular extensa y toxicidad sistémica marcada.

Patogenia: sintetiza colagenasa, neuraminidasa, hialuronidasa, ADNasa y dos toxinas:

Fosfolipasa C (alfa toxina): produce hemólisis, destrucción plaquetaria, daño capilar y muerte por
falla multiorgánica.
Hemolisina (perfringolisina O): responsable de la hipotensión profunda y bradicardia sostenida.

Clínica: la puerta de entrada son heridas, la hipoxia celular y la coinfección con otros
microorganismo promueven la replicación y la formación de toxinas. El periodo de incubación es
de 1-4 días, pero en los casos graves puede ser de unas horas. El Síntoma temprano es el dolor,
intenso y agudo. Se observa edema tenso y crepitación a la palpación. La piel es pálida, después
roja hasta adquirir un color bronce. Aparecen ampollas de contenido hemático y enfisema
subcutáneo. De las lesiones manan secreciones serohematicas de olor característico. El paciente
está intranquilo, sudoroso, la fiebre es escasa o ausente, y la taquicardia no guarda relación con
ella. Complicaciones tardías: hemólisis intravascular, hemoglobinuria, hipotensión refractaria, falla
renal, acidosis metabólica, alteración de la permeabilidad capilar con anasarca, falla multiorgánica
, coma y muerte.
También puede producirse la gangrena gaseosa espontánea no traumática, cuya puerta de
entrada es el colon y la gangrena gaseosa uterina, secundaria a aborto séptico.

Diagnóstico: clínico, radiológico y cultivo. Toma de muestra: punción a través de la piel sana o
biopsia intraoperatoria. Colocar en medios para anaerobios. Tinción Gram: bacilos Gram positivos
y PMN.

➤ Enteritis necrótica (BOLILLA 7)

C. difficile: (BOLILLA 7)
➤ Enterocolitis asociadas a tratamiento con ATB
➤ Colitis pseudomembranosa

Agentes virales causantes de infecciones latentes.

Una infección latente está caracterizada por 4 eventos:
a. Ocurre en una célula que no replica, o bien el genoma viral se replica conjuntamente con el
ADN celular, sin perturbar el ciclo celular
b. La expresión de genes virales del ciclo lítico está ausente o es ineficiente
c. La expresión de antígenos virales en la célula infectada está eliminada o restringida
d. El genoma viral persiste intacto, de modo de mantener la total capacidad para promover un
ciclo de infección productiva, que asegure el inicio de la diseminación viral a un nuevo
hospedero.

150
Virus Herpes Simplex 1 y 2 (BOLILLA 9) (Latencia en neuronas)
Virus Varicela Zoster (BOLILLA 3) (Latencia en neuronas, normalmente en los ganglios de la
raíz dorsal y los nervios craneales)
Virus Epstein Barr (BOLILLA 5) (Latencia en linfocitos B de memoria)
Citomegalovirus (BOLILLA 5) (Latencia en linfocitos T, macrofagos y estroma de la médula
ósea)
Virus Herpes 6 (BOLILLA 5) (Latencia en linfocito T y B)
Virus Herpes 7: características similares al Virus Herpes 6. Produce pitiriasis rosada.
Virus Herpes 8 (BOLILLA 8) (Latencia en linfocito B)
Papilomavirus (HPV): (BOLILLA 10) Puede producir infecciones líticas, latentes, crónicas y
transformadoras. Luego de la inoculación, hay un período de latencia de 1-8 meses en donde el
virus está presente en la célula pero no manifiesta signo citopático. Replica solo cuando la célula
basal se divide.
HIV: (BOLILLA 8) Puede darse el caso de que exista en un mismo hospedero una infección
productiva en una determinada estirpe celular (macrófagos, linfocitos T CD4+ activados, células
foliculares dendríticas), y simultáneamente una infección latente en otra (linfocitos T CD4+ de
memoria, infectados), estos constituyen una reservorio de infección. Sin embargo, dada la activa
replicación del HIV no debe considerarse que el paciente desarrolla una infección latente.
HTLV (BOLILLA 8)

Infecciones por parásitos oportunistas.

Causan infecciones con mayor frecuencia o con mayor gravedad en individuos en estado de
inmunodeficiencia o inmunosupresión.

Etiología.
● Cryptosporidium parvum (BOLILLA 2)
● Isospora belli (BOLILLA 2)
● Cyclospora cayetanensis (BOLILLA 2)
● Strongyloides stercoralis (BOLILLA 5)

Infecciones por levaduras de la biota normal.

Malassezia: (BOLILLA 6)

Candida: (BOLILLA 7)

Trichosporon: produce nódulos blanco amarillentos y blandos en la porción extrafolicular de los

pelos del cuero cabelludo, barba, axila y pubis: piedra blanca.

Tema integrador: profilaxis activa y pasiva de las infecciones bacterianas y virales.

Profilaxis activa: consiste en la administración de todo o parte de un microorganismo, o de una
parte modificada de éste para producir una respuesta inmunitaria similar a la de la infección
natural, pero con poco o ningún riesgo para el receptor.
Vacunas:
BCG: única dosis al recién nacido. Compuesta por una suspensión de bacilos bovinos atenuados.

151
Hepatitis B: dosis neonatal. Elaborada con el antígeno de superficie de la hepatitis B
recombinante.
Neumococo conjugada: Dosis a los 2, 4 y 12 meses. La vacuna con polisacáridos está indicada
en mayores de 2 años y adultos que estén en riesgo.
Quíntuple pentavalente DTP-HB-Hib: dosis a los 2, 4 y 6 meses.
Anti-poliomielíticas: dosis a los 2, 4 y 6 meses. 1er refuerzo a los 15-18 meses y el 2do refuerzo
a los 5-6 años.
● IPV (Salk): Elaborada con virus inactivados. Para niños con inmunodeficiencias o para
quienes convivan con individuos inmunodeficientes.
● OPV (Sabin): Elaborada con virus vivos atenuados y su administración es oral. Provocan
una infección en el aparato digestivo, con la consiguiente inducción de inmunidad.
Rotavirus: dosis a los 2 y 4 meses. Compuesta por virus atenuados. Vía oral.
Meningococo: dosis a los 3, 5 y 15 meses o única dosis a los 11 años. Existen distintos
preparados con polisacáridos o conjugadas.
Gripe: dosis anual desde los 6 hasta los 24 meses, también para el personal de salud, para
mayores de 65 años, inmunodeficientes y padecientes de enfermedades respiratorias crónicas.
Única dosis durante el embarazo y puerperio.
Hepatitis A: única dosis a los 12 meses. Elaborada con virus inactivados.
Triple viral SRP: dosis a los 12 meses y a los 5-6 años. Es una combinación de cepas virales
atenuadas de sarampión, rubéola y parotiditis que se presentan liofilizadas.
Varicela: única dosis a los 15 meses. Compuesta por una cepa OKA del virus atenuado.
Cuádruple o quíntuple pentavalente DTP-Hib: 1er refuerzo a los 15-18 meses. Está compuesta
por los toxoides diftérico y tetánico superficiales purificados, una suspensión de bacilos Bordetella
pertussis muertos y el componente conjugado de Haemophilus influenzae tipo b.
Triple bacteriana celular DTP: 2do refuerzo a los 5-6 años. Constituida por los toxoides difterico
y tetanico purificados, con una suspensión de bacilos Bordetella pertussis muertos.
Triple bacteriana acelular dTpa: Refuerzo a los 11 años. Compuesta por los toxoides difterico y
tetanico y dos componentes acelulares de B. pertussis (hemaglutinina filamentosa y toxoide
pertussis).
Virus Papiloma Humano HPV: deben administrarse con un esquema de 3 dosis en intervalos de
1 a 2 meses a partir de los 11 años. Existen dos tipos: tetravalente (6-11-16-18) y bivalente (16-
18).
Doble bacteriana dT: refuerzo cada 10 años. Asociación de los toxoides difterico y tetanico
purificados.
Doble viral SR o Triple viral SRP: iniciar o completar esquema a partir de los 15 años.
Fiebre Amarilla FA: exclusivo en zonas de riesgo. 1ra dosis a los 18 meses y un refuerzo a los
11 años. Compuesta por virus vivos atenuados.
Fiebre Hemorrágica Argentina FHA: exclusivo en zonas de riesgo. Única dosis a partir de los 15
años. Elaborada con el virus Junín atenuado, cepa Candid#1.

Profilaxis pasiva: consiste en la inyección de sueros hiperinmune. Su objetivo es brindar la

protección inmediata, particularmente la neutralización de toxinas o venenos, así como para
modificar el curso de la infección ya establecida. Producen una inmediata protección pero breve
ya que la vida media de las inmunoglobulinas es de aproximadamente 3 semanas. Tampoco
inducen memoria inmunitaria, por lo que a medida que se produce su catabolismo el individuo
vuelve a quedar susceptible. Se deberá esperar un tiempo no inferior a los 3 meses para la
aplicación de vacunas.

152
Inmunoglobulina antihepatitis B: para la profilaxis postexposición o para recién nacidos de
madres positivas.
Inmunoglobulina antirrábica: para individuos expuestos no vacunados, junto a la profilaxis
activa en otro sitio.
Inmunoglobulina antitetánica: para pacientes no vacunados que presentan heridas
potencialmente tetanígenas y aun para el tratamiento del tétanos.
Inmunoglobulina intravenosa anticitomegalovirus: luego de trasplantes o infectados con
enfermedad aguda.
Inmunoglobulina antivaricela-zoster: individuos que puedan padecer las formas graves como
recién nacidos o inmunocomprometidos.
Inmunoglobulina antivirus sincitial respiratorio: infecciones graves en lactantes en riesgo.

Bolilla 15. Infecciones bacterianas del tracto respiratorio (M. tuberculosis, B. pertussis, S.
pneumoniae, S. pyogenes, H. influenzae, C. diphteriae). Infecciones virales persistentes (HIV,
HTLV, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E [en inmunocomprometidos], HPV,
herpesvirus y otros). Infecciones parasitarias transmitidas por carnivorismo. Infecciones fúngicas
en pacientes neutropénicos. Tema integrador: Infecciones en el paciente inmunocomprometido.
Infecciones bacterianas del tracto respiratorio (M. tuberculosis, B. pertussis, S. pneumoniae, S.
pyogenes, H. influenzae, C. diphteriae)

M.Tuberculosis y S.pyogenes ya fue explicado.

S.pneumoniae:
Es un coco gram positivo encapsulado. La colonización es mas freciente y persistente en niños
que en adulto, a su vez esta es asintomática.
Patogenia: Esta bacteria había con frecuencia la faringe y nasofaringe de personas sanas. Lo
primero que se coloniza en la bucofaringe la cual esta mediada por la unión de las bacterias a las
células epiteliales por medio de adhesinas de superficies y como es estrepto posee un proteasas
de igA secretora y una neumolisina puede moverse hacia vías respiratorias inferiores.

Clínica
Neumonia : El estrepto la vedette de la neumonía neumococica que se da cuando las bacterias se
multiplican en los alveolos. Después de ser aspiradas estas proliferan rápidamente. El inicio es
brusco y consiste en fiebre y tos con expectoración.
Sinusitits y otitis media : ya explicado
Meningitis: se disemina a SNC después de una bacteriemia , o infección en el oído. La meningitis
por neumococos es mas frecuente en niños

Prevención: Vacuna anti-neumococcica : Aplicada a menores de 2 años y a mayores de 65 a fun

de evitar las neumonías , meningitis e infecciones generalizadas. Es una vacuna conjugada que
en menores de un año con dos dosis y un refuerzo ( 2,4,6 meses) y a mayores de un año y
menores que dos , se dan solo dos dosis. A los mayores de 65 es una sola dosis anual ( creo)

Haemophylus influenzae: Cocobacilo gran negativo , anaerobio facultativo. Catalasa y oxidasa

positivo. El reservorio son los humanos.

153
Patogenia y clínica : Coloniza el tracto respiratorio superior en prácticamente todos los individuos
durante los primeros meses de vida y de ahí se puede diseminar localmente y producir
enfermedad en los oídos ( otitis media) , los senos ( sinusitis) y el tracto respiratorio inferior
(bronquitis , neumonía) . Ojo porque hay una forma infrecuente de haemophylus denominado tipo
b que tiene capsula y disemina y puede causar meningitis bacteriana purulenta , neumonía ,
epiglotitis, celulilits, artritis séptica y bacteriemia con foco oculto.

Prevención : hay una vacuna conjugada con PRP( antígeno capsular purificado) que permite
prevenir las infecciones causadas por Haemophilus influenzae tipo b

Bortedella pertussis :
Es un cocobacilo gram aerobio. Causa en el hombre (único reservorio) una enfermedad
respiratoria aguda altamente contagiosa conocida como TOS CONVULSA , PERTUSSIS O
COQUELUCHE. Enfermedad de notificación obligatoria
La patología es inmunoprevenible y afecta a los niños menores de un 1 año de edad , quienes
desarrollan los casos más severos , aunque también se ve en los adolescentes y adultos.Produce
enfermedad en el ser humano y no se conoce otros reservorios animales.Es endémica en todo el
mundo.
Existe una enfermedad clínicamente similar , denominada SÍNDROME COQUELUCHOIDE
producida por bordetella parapertussis , Bordetella bronchiseptica , Mycoplasma pneumoniae,
C.pneumoniae, VSR, entre otros.

Patogenia de la infección: La transmisión es por inhalación de los aerosoles originados por el

estornudo o el tosido de una persona infectada. Durante su establecimiento la bacteria se adhiere
a las células epiteliales ciliadas tanto de la nasofaringe como del árbol traqueobronquial mediante
sus adhesinas y la colaboración de su toxina. Es la etapa del establecimiento la bacteria evade la
inmunidad innata induciendo mecanismos antiinflamatorios y anti fagociticos

Clínica: La enfermedad se caracteriza por presentar tres periodos secuenciales :

1. Periodo catarral: Signos y síntomas inespecíficos como coriza , rinorrea , lagrimeo y
ocasionalmente fiebre leve o moderada. B .pertussis puede ser aislada a partir de las
secreciones nasofaríngeas de los pacientes . La duración del periodo es de una a dos
semanas
2. Periodo Paroxístico : numerosos estallidos de tos propios de la enfermedad y
relacionados con la falta del “clearence” ciliar del moco en las vías respiratorias. Los pacientes
pueden presentar ocasionalmente hipoglucemia. Este periodo se caracteriza por leucocitosis
con marcado predominio de linfocitos.Ya la bacteria no se aísla en la nasofaringe.Sin
complicaciones dura entre 1-6 semanas
3. Periodo Convaleciente: Disminuyen los paroxismos y el paciente se recupera. Puede
prolongarse por una o dos semanas. En este periodo la intensidad y la frecuencia de la
sintomatología van disminuyendo hasta desaparecer aunque en algunos casos , los accesos
de tos pueden persistir de manera aislada durante tres o cuatro meses

La principal complicación es la Neumonía. Puede ser primaria por B.Pertussis o secundaria a la

sobreinfección por otras especies bacterianas que pueden acceder a las vías aéreas inferiores
desde la nasofaringe . La neumonía es la primera causa de muerte y ocurre en menores de un 1
año .

154
 Dx: Métodos directos en el aspirado nasofaríngeo comprendiendo el cultivo y técnicas de
detección de adn y también por métodos indirectos por serología.
Métodos directo : la mejor muestra es el aspirado nasofaríngeo ,aunque tmb puede ser un
hisopado nasofaríngeo o un hisopado faríngeo.
El cultivo requiere medios especiales como Bordet Gengou suplementado com 10% de
sangre de oveja o agar de Regan-Lowe modificado. EL aislamiento se logra luego de
5-7 días de incubación . La especificidad es del 100% pero su sensibilidad está
relacionada al momento de la obtención de la muestra durante la enfermedad. El
mejor momento para la toma de muestra para cultivo es durante la fase catarral. El
cultivo es negativo generalmente después de las dos semanas del inicio de la tos.
Las técnicas de detección de adn son PCR . También se puede hacer para detectar a
B.parapertussis como otro posible agente causal de coqueluche.
Los estudios serológicos se hacen por ELISA (IgG) en los pacientes en los cuales la última
dosis de vacuna haya sido aplicada 3 años antes o más del momento de toma de la
primer muestra. Para hacer el elisa se usan dos muestras de suero obtenidas con 21
dias de diferencia.La primera debe corresponder a la fase aguda y la segunda a la
fase convaleciente.Se considera un caso confirmado cuando el individuo tiene
clínica de coqueluche y tiene seroconversión. Un resultado negativo por cualquier
técnica dx ( PCR , cultivo , serología) no descarta el caso.

Prevención:
1. A los 2,4,6 meses VACUNA PENTAVALENTE O QUINTUPLE. ( DTP , Hib, HB: toxoide
diftérico y tetánico purificados , concentrado estéril de células inactivadas de B.pertussis y
PRP de H.influenzae tipo b conjugado y antieno de superficie recombinante del virus de la
hepatitis b )
2. Refuerzo a los 18 meses con la cuádruple
3. Refuerzo a los seis años con la vacuna triple bacteriana celular (DTP)
4. A los 11 años dosis única de vacuna triple bacteriana acelular (dTpa)
5. La dTpa se administra durante el embarazo a partir de la semana 20 de gestación a
puérperas que no se hayan vacunas o en el posparto inmediato. Y además al personal de
salud que presta cuidado a niños menores de 1 año y a convivientes con prematuros.

El esquema de vacunación es mixto porque la vacuna celular induce una respuesta Th1/th17
protectiva en donde intervienen los LOS y otros PAMS. Y la vacuna acelular induce
principalmente respuesta TH2 . IgE, IgG neutralizan a las toxinas y evitan la adherencia de la
bacteria al tracto respiratorio.. Una pequeña respuesta Th17 se logra gracias a los adyuvantes

Corynebacterium diphtheriae
Bacilo pleomórfico causante la enfermedad DIFTERIA. Es de distribución universal
fundamentalmente en las zonas urbanas desfavorecidas donde existen condiciones de
hacinamiento. El ser humano es el único reservorio conocido siendo portador en la orofaringe y
en la piel. Se transmite de persona a persona mediante la exposición a las gotas respiratorias o el
contacto cutáneo. Se ve en individuos no vacunados o inmunocomprometidos.

155
Patogenia : radica en el exudado pseudomembranoso y la toxina diftérica de esta última su
receptor es el factor de crecimiento epidérmico de unión a la heparina que está presente en la
superficie de muchas células fundamentalmente corazón y nerviosas.
El exudado pseudomembranoso asienta en la mucosa respiratoria o, con menos frecuencia, en la
piel. La exotoxina actúa por efecto local y sistémico. La acción local se manifiesta por hiperemia,
edema, inflamación aguda y necrosis del epitelio. La coagulación del exudado da origen a la
seudomembrana, con reacción inflamatoria que se extiende a los tejidos subyacentes. La
progresión de la seudomembrana hacia abajo puede comprometer la laringe y la tráquea, y
determinar la obstrucción de la vía aérea con eventual muerte por asfixia. La acción sistémica es
producida por la absorción de la exotoxina hacia la circulación sanguínea, lo que puede causar
miocarditis, neuritis (craneal, periférica y del sistema nervioso autónomo) y necrosis focal
Clínica:
Difteria respiratoria :
Los síntomas se desarrollan después de un periodo de incubación de 2-4 días. Los
microorganismos se multiplican en el interior de las células epiteliales de la faringe y
producen un daño localizado como consecuencia de la actividad de la exotoxina. El inicio
es abrupto con malestar general , dolor de garganta , faringitis exudativa y febrícula. El
exudado se transforma en una seudomembrana formada por bacterias , linfocitos y células
plasmáticas , fibrina y células muertas y puede extenderse por la parte superior hasta la
nasofaringe. Está firmemente adherido y es difícil de sacar sin que sangre el tejido
subyacente ( característico de la difteria). Cuando el paciente se recupera tras una semana
la membrana se desprende y es expectorada.
Las complicaciones sistémicas con formas graves de enfermedad afectan al corazón y
sistema nervioso. Se ve miocarditis que puede llevar a cardiopatías y la neurotoxicidad
puede ir desde una neuropatía que inicialmente se limita al paladar blanco y faringe y dsp
lleva a parálisis oculomotora y ciliar que da neuritis periférica.

Dx : es clínico. Pero puedo aislar la seudomembrana o con un hisopado del lecho de

desprendimiento de la misma y se cultiva en agar inclinado de Loeffer y Agar cistina-
Telurito

Infecciones virales persistentes (HIV, HTLV, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, hepatitis E [en
inmunocomprometidos], HPV, herpesvirus y otros) : Este tema ya fue explicado

infecciones parasitarias transmitidas por carnivorismo

Triquinosis : Trichinella spiralis
La triquinosis es una zoonosis parasitaria producida por el nematodo Tñchinella spiralis. Es
transmitida por la ingestión de carne cruda o mal cocida que contenga quistes del parásito. El
cuadro se caracteriza por una primera fase o fase intestinal. con diarrea y otros síntomas
digestivos. Sigue una segunda fase o fase de migración larvaria visceral, con fiebre, edema
periorbitario, conjuntivitis, quemosis, miositis, leucocitosis, eosinofilia y, a veces, miocarditis,
encefalitis o neumonitis.

Patogenia: Las larvas enquistadas en los músculos estriados del animal, en general el cerdo en el
caso de la infección humana, llegan al estómago del nuevo hospedero, allí, por acción de los
jugos digestivos es ingerida la carne y las larvas quedan en libertad. Una vez en el intestino
delgado, en 48 horas se convierten en machos y hembras adultos. Se produce la cópula y el

156
macho es eliminado al exterior con la materia fecal, mientras que las hembras grávidas se alojan
en la mucosa del duodeno y del yeyuno. Éstas son vivíparas, por lo que entre el tercero y el
quinto día comienzan a parir larvas.Las larvas penetran y alcanzan los capilares linfáticos y
venosos y por circulación a todo el organismo. Al cabo de tres semanas se enquistan sólo en los
músculos esqueléticos y forman quistes que luego se calcifican , estos tienen forma ovalada y
contienen la larva enrollada en espiral .
Los músculos más afectados son; diafragma, pectorales, deltoides, gemelos, intercostales,
maseteros, laríngeos, linguales y oculomotores extrínsecos.
El pasaje de las larvas por otros tejidos que no sean los músculos estriados produce una reacción
inflamatoria granulomatosa, pero no
da origen a quistes.

Clínica: Puede variar desde formas asintomáticas a formas graves según el número de larvas. El
periodo de incubación también depende del número de larvas.Los primeros días hay molestias
abdominales como dolor , náuseas, diarrea,malestar general ,etc. Después hay manifestaciones
extradigestivas por la diseminación larvaria. Los síntomas dominantes son fiebre , edema
periorbitrario , edema subcutáneo, quemosis , conjuntivitis , mialgias, hiperestesia y postración.
Las manifestaciones de mayor gravedad son el compromiso pulmonar que se expresa como
disnea , hemoptisis , derrame pleural , se pueden ver imágenes rx de consolidación; y la
miocarditis que se caracteriza por taquicardia, hipotensión y puede llevar a insuficiencia cardiaca
congestiva. Puede haber compromiso del SNC con meningoencefalitis , polineuritis , poliomielitis ,
cefalea, psicosis y coma .

DX:
-Un laboratorio que mostrara leucocitosis con eosinofilia.
-Se ven elevadas las enzimas musculares.
-Es excepcional el hallazgo del parásito en heces.
-Medir los Ac (por ELISA) que podríamos encontrar resultados positivos a las 3 semanas.
Prevención: lo más seguro es consumir la carne luego de una adecuada cocción, la que se
reconoce por el color oscuro debido a la descomposición de la mioglobina que se produce a los
70 C. No comer carnes que conserven el color rojo o que estén sangrantes. Las triquinas también
son destruidas por la congelación a - I5 C durante 20 días, o a -30 C durante 6 días.

Cisticercosis
Es una enfermedad provocada por la larva de Taenia Solium.

Patogenia : El hospedero definitivo es el hombre y el hospedero intermediario es el cerdo.La

transmisión es por la ingestion de huevos por consumo de carnes o a través de manos sucias que
son llevadas a la boca. Los huevos por la acción del jugo gástrico eclosionan y se liberan en el
intestino penetrando en la mucosa y llegando a los vasos mesentéricos y se disemina por vía
Hemática. En los tejidos la oncosfera termina por dar un cisticerco que se depositara en distintos
tejidos como encéfalo , ojo, TCS, musculos, medula espinal, corazón , pulmón , huesos y otros.

Clínica: La localización de SN denominada NEUROCISTICERCOSIS puede comprometer

cualquier estructura. Se afecta con frecuencia el parénquima cerebral,luego ventrículos, meninges
y médula espinal.

157
La forma ocular en general afecta a un solo ojo y el cisticerco es único. Va a tener dolor ocular ,
fotofobia disminución de agudeza visual y hasta ceguera.
Otras localizaciones son raras .

DX: Se pueden ver por imágenes. El dx serológico puede confirmar enfermedad . Se realiza en
suero y LCR por ELISA.También pueden investigarse los antígenos en LCR mediantes técnicas
Inmunoenzimáticas que utilizan ac monoclonales. También el examen parasitológico de la materia
fecal para buscar huevos o proglótides de la taenia solium.

Prevención: La cocción adecuada de carne de cerdo impide infección humana por T.solium,
causa de cisticercosis en el hombre o animales.

Toxoplasmosis : también se puede adquirir por comer carnes crudas infectadas con los ooquistes.
Ya fue explicada

Infecciones fúngicas en pacientes neutropénicos.

CAUSAS: leucemias, linfomas, tumores sólidos, infiltración tumoral de la médula ósea, fármacos,
infecciones graves, neutropenia cíclica, defectos congénitos, síndrome de kostmann.
Hongos que lo generan: Candida, aspergillus y mucorales. ( VER EN LA BOLILLA DE LA
DESCRIPCCION)
Las infecciones fúngicas invasoras, afectan a pacientes con neutropenia prolongada, en especial
a aquellos sometidos a trasplantes de células madre hematopoyéticas.El factor de riesgo más
importante para el desarrollo de una micosis invasiva es la neutropenia prolongada. La mortalidad
asociada es alta. El diagnóstico es difícil y requiere un alto grado de sospecha clínica y una
precoz intervención terapéutica.

Tema integrador: Infecciones en el paciente inmunocomprometido

Los patógenos se pueden clasificar en oportunistas ( que son aquellos capaces de causar
enfermedad cuando aparece una condición predisponente) y primario ( aquellos capaces de
iniciar una enfermedad en hospederos aparentemente sanos) . Ambos son capaces de causar
enfermedad
El origen de estos patógenos puede ser endógeno ,como la biota normal , biota transitoria o
gérmenes de reactivación endógena, y exógenos como la biota ambiental de la comunidad , la
biota nosocomial o del donante.
Los hospederos inmunocomprometidos pueden ser oncohematológicos ( es decir que tienen
leucemia o linfoma , tuvieron un trasplante de médula ósea o neutropénicos) ; también
trasplantados de órganos sólido es decir que no tienen una neutropenia pero están
inmunosuprimidos ; por último personas que poseen una colangiopatía y tienen mecanismo
inmunosupresores por eso.Importante es saber que en los pacientes neutropénicos ( menor a
1000 o menor a 500 (graves) ) a veces el único signo de infección es la fiebre ( mediante un único
registro de 38,5 grados o dos mediciones de 38 grados separadas por una hora)

Las manifestaciones clínicas en un pte inmunocomprometido pueden ser inespecíficas , ausentes

o tardías. Si sospechamos de infección, tenemos que internar al paciente y comenzar un
tratamiento empírico mientras que concomitantemente tomo muestras y hago un examen
microbiológico de las mismas que me va a permitir adecuada el esquema antimicrobiano o
continuar con el tratamiento empírico.

158
Infecciones bacterianas : Es la complicación infecciosa más frecuente y se presenta en los
estados tempranos. Se vio que la gente de 70-80 años era más frecuente la infección por bacilos
gran negativos , en cambio en ptes de 90 años era más frecuente la infección por cocos gram
positivos.
BACILOS GRAM NEGATIVOS
-P.aeruginosa
-Enterobacterias( E.coli, Klebsiella spp y enterobacter)
COCOS GRAM POSITIVOS:
-S.Aureus
-Staphylococcus coagulasa negativos
-Enterococos
-Streptococcus viridans
-Strepto pneumoniae
Infecciones fúngicas
1.Candida albicans : es la más frecuente .Puede tener un origen exógeno(como catéter) o uno
endógeno (digestivo) .
2.Candida Tropicalis: Frecuente en pacientes con neutropenia y mucositis (enf oncohematológico)
.Un gran porcentaje desarrolla la enfermedad sistémica.
3. Candida Parapsilosis: Origen exógeno (piel y mucosas) y biopelículas( biofilms) . Es importante
controlar los procedimientos de asepsia y antisepsia de los catéteres en los ptes ambulatorios y
durante internación
4.Murcomicosis pulmonar
El dx microbiológico puede ser directo y por cultivo del esputo o del LBA. También se pueden
realizar Hemocultivos.
Se pueden detectar galactomananos ( están en las paredes de los hongos) mediante sándwich
ELISA y se puede realizar en suero ,LBA y LCR.

Infecciones virales :
1.CMV: Se manifiesta en la mayor parte de los casos como una neumonía. El dx consiste en la
Antigenemia pp65 (IF) cuantitativa, PCR cuali-cuantitativa, cultivo en Shell vial (48 hrs) y
aislamiento del virus en cultivo celular Hep.
2.Virus Herpes Simplex: Se manifiesta como lesiones orofaringe, esófago, laringe, piel en las
áreas periorales y perianal. Raramente da encefalitis o hepatitis. EL dx se hace por raspado de la
base de las vesículas y extendido en el portaobjetos . Coloración con Giemsa y Papanicolau.
También se puede hacer IFI. En caso de encefalitis de hace PCR en el LCR.
3.Virus respiratorios como: virus sincicial respiratorio , parainfluenza , virus influenza y rinovirus.
Generan rinorrea y congestión nasal junto a fiebre , tos , dolor de garganta , cefalea y/o mialgias.
Causan neumonía en la mitad de los pacientes. EL dx microbiológico se hace por toma de
muestra por hisopado nasofaríngeo o aspirado nasofaríngeo, IF, PCR-RT y cultivo.
Infecciones parasitarias:
1.Toxoplasmosis : Puede generar una masa ocupante cerebral o corioretinitis. EL dx se hace por
toma de muestras de biopsia cerebral o LCR y se puede observar al parásito o la identificación de
ADN del mismo
2.Chagas: Se manifiesta como meningoencefalitis , meningitis y miocarditis. El dx se hace por
toma de muestra de LCR , sangre o biopsia de tejidos y a partir de esto la observación del
parásito o PCR.
3. Strogyloides Stercoralis: Se manifiesta como Sme de hiperinfección digestiva y pulmonar ,
también como Infección diseminada a SNC-hígado-páncreas ; y ausencia de eosinofilia. El dx se

159
hace por muestra cómo mat fecal,LCR, sondaje duodenal y muestras respiratorias o de tejido. Se
hace la observación de las larvas y la serología
Prevención de infección en ptes oncohematológicos:
En la unidad de trasplantes :
- De alta eficiencia de partículas de aire (HEPA) filtración
- Flujo de aire dirigido
- Habitaciones selladas
- Altas tasas de intercambio de aire en la habitación
- Barreras entre el cuidado del paciente y la renovación o construcción de áreas
Además
-Precauciones estándares expandidas como lavado de mano , barbijo , habitación individual
- Desinfeccion. Minimo contacto con animales
-Comida y agua segura
-Restriccion de las visitas
-Limpieza y desinfección . Control del polvo ambiental

Vacunas
1. Factores esenciales a considerar en la preparación de vacunas:
Es necesario tener en cuenta la inducción de inmunidad protectora, el desarrollo de
modelos en animales de experimentación, la elección del a cepa viral, la elección del
sustrato para su replicación , los métodos de inactivación , la purificación , la
inmunogenicidad y los beneficios vs los riegos.
2. Inducción de inmunidad con los diferentes tipos de vacunas
Una de las ventajas de las vacunas a virus vivo y atenuado es que producen una infección
por lo que se estimula una intensa respuesta humoral y celular y la protección dura
muchos años. Además los péptidos son presentados en el contexto de una infección
natural por moléculas de CMH y esto ayuda la producción de LT CD8 que ayudan a
destruir las células infectadas más la formación de Ac.
Por el contrario las vacunas a virus inactivados no pueden replicar.Por lo que se induce
principalmente la producción de ac y no una respuesta mediada por CD8.
3. Métodos de inactivación y de atenuación
Inactivación
Hay que elegir un buen inactivante y la el correcto nivel de inactivación. Los inactivantes
usados para vacunas de uso humano son la formalina y la beta-propiolactona.
Atenuación
Acá el correcto nivel de atenuación es fundamental por eso se hacen en animales que
puedan reproducir la enfermedad humana al ser inoculadas con cepas virulentas aisladas
en pacientes.
Purificación
La cepa viral en la vacuna deberá estar purificada de componentes celulares y no deberá
contener virus adventicios de origen animal, ni contaminantes bacterias ni micóticos.
Por ejemplo en el virus de la hepatitis b obtenida de gente que estaba infectada lo
primero que se hacía era eliminar las partículas infecciosa por centrifugación zonal para
dejas solo las partículas defectivas que son las que no tienen ácido nucleico y por ende no
son infecciosas pero si inmunogénicas. Luego se inactivaba estas partículas con formol
160
para evitar el riego que implicaría la pérdida parcial de estas partículas. Igual estas
vacunas llamadas de primera generación ya no se usan y ahora se usan las de 2 y 3
generación que se hacen por ingeniería genética.

Adjuvante:
Sirven para incrementar la respuesta inmune dirigida contra antígenos de las cepas
vacunales. Se usa más que nada para las vacunas a virus inactivadas que solo actúan
como antígeno por lo que son menos inmunogénicas y se dan con estos y en múltiples
dosis. Los adjuvantes son hidróxido de aluminio (se usa para vacunas de uso humano).
Este promueve una respuesta Tfh y una disminuida respuesta TH1 y esta limitado al uso
de vacunas dadas por via parenteral. Este adjuvante tiene tres acciones
-Formación de depósito tisular de Ag para que haya una exposición prolongada a los
mismos
-Producción de partículas antigénicas para favorecer la interacción con las células
presentadoras de Ag
-Activación del complemento y la estimulación de Macrófagos para inducir la retención y
activación de linfocitos en ganglios linfáticos. Pero este adjuvante tiene desventajas como
induración/inflamación local, ausencia de biodegradabilidad , la débil respuesta th1 y el
efecto deposito local por lo que se están experimentando nuevos como por ejemplo el
poder adjuvante de péptidos muramiso que son copias sintéticas de estructuras repetitivas
del peptidoglicano de las bacterias.

4. Vacunas a virus inactivados

A virus completo: Se introducen por vía parenteral, actúan como antígeno por lo que
inducen la formación de IgM e IgG. Como respuesta a las dosis siguientes va a haber
producción de esta ultima
Ventajas : No ofercen riesgos porque no producen viremia y asi se pueden dar en
embaradas y en inmunocomprometidos
Desventajas : Como no replica se requiere una gran cantidad de antígeno para dar una
respuesta eficaz y se necesitan multiples dosis
Vacunas inactivadas de uso Actual :
1. Vacuna antipoliomielitica tipo Salk
2. Vacuna antihepatitis a
3. Vacunas antirabicas
4. Vacunas antiinfluenza
5. Vacunas inactivadas con fracción antigénica, a subunidades y a VLPs
Vacunas a subunidades: Un ejemplo son las vacunas actuales para influenza que tienen
las glicoproteínas de envoltura ( hemaglutinina y neuraminidasa) purificadas de las cepas
de influenza a y b. estas deben ser actualizadas cada año con las cepas prevalentes en
circulación.
otra forma de obtener estos antígenos es por ruptura de la envoltura viral o por
centrifugación.
VLPs : Virus like particles. Por ejemplo para la vacuna del hpv el sistema empleado fue
preparar partículas semejates a virus o VLPs. Por ingeniería genética se clono el gen que

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codifica para la proteína principal de la cápside que secreta una proteína deseada y
cuando la concentración de dicha proteína en un medio de cultivo es alta se ensamblan
produciendo cápsides vacías con una morfología similar a la del virus pero carentes de
genoma y no infectantes.
6. Vacunas a virus vivo y atenuado
Son menos patogénicas pero conservan su inmunogenicidad. Su inoculación produce una
infección aunque no produce manifestaciones clínicas
Ventajas:
-Mucha respuesta inmune humoral y celular, protección similar por la infección natural
-La inmunidad desencadenada es de mayor intensidad y duración que la producida por las
inactivadas
Desventaja: Contraindicadas en embarazadas ya que por la viremia pueden pasar al feto y
también contraindicadas en inmunocomprometidos.
Un factor importante es la conservación de las vacunas de vivos y atenuados. Ya que una
vez liofilizadas pueden conservase por meses a bajar temperaturas pero una vez
reconstituidas pierden actividad rápidamente a temperatura ambiente. Por eso se tienen
que conservar en una cadena de frio. Ya que uno de los mayores riesgos es la reversión
de la virulencia

¿Cómo se hacen las vacunas?

INACTIVADAS

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 ATENUADAS Y A VIRUS VIVOS

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