UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES

“RÓMULO GALLEGOS”

DECANATO DEL ÁREAS DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA

“DR. JOSÉ FRANCISCO TORREALBA”

ANEMIA FERROPENICA

Dr.: Autores(As)
Williams Rodríguez
Medicina general Armas Alondra C.I 25.477.052
Bitchachi Salomon C.I 23.578.276
Catamo Micheli C.I 25651983
Gonzalez Naiyelin C.I 25.858.312
Marquez Josleydis C.I 25.635.982
Meza Maikol C.I 25.583.416
Rodriguez Paola C.I 25.068.022

MARACAY, 2020
 La Anemia

La anemia es una enfermedad de la sangre que se define como la disminución de la

concentración de hemoglobina en el organismo, siendo generalmente los valores normales por
encima a los 12 gramos por decilitro en la mujer, y a 13,5 en el hombre.

La hemoglobina es una proteína que se encuentra dentro de los glóbulos rojos, a la que se une el
oxígeno para su posterior transporte y utilización por los distintos tejidos del organismo. Los
glóbulos rojos son los corpúsculos de la sangre encargados de transportar el oxígeno a los
tejidos. Se originan en la medula ósea, un órgano que se halla dentro de algunos huesos y donde
se fabrican la mayoría de los componentes sanguíneos.

Cuando desciende el nivel de la hemoglobina en la sangre aparecerán los síntomas: el individuo

se notará cansado, pálido, irritable, con menor tolerancia al ejercicio y con aceleración del ritmo
cardiaco.

Etiología

Existen múltiples causas de anemia, siendo la más frecuente la deficiencia de hierro, elemento
fundamental sin el cual no se puede fabricar la hemoglobina. Cuando el médico establece que la
causa de la anemia es el déficit de hierro tiene a su vez que investigar y establecer la razón de la
disminución. Las causas pueden deberse a una baja ingesta de hierro (dietas vegetarianas
estrictas), a una mala absorción en el tubo digestivo (enfermedad celiaca, resección de estómago
o intestino), a un incremento de las necesidades de consumo (embarazo, infancia), a que se
pierde en algún punto del organismo (sangrado menstrual, sangrado digestivo) o a la
combinación de algunas de estas causas.

Se estima que aproximadamente un 20% de las mujeres en edad fértil tiene déficit de los
depósitos de hierro, y hasta un 7% dentro de este grupo, padece de anemia ferropénica en
relación a las pérdidas menstruales. En ocasiones es preciso estudiar el tubo digestivo con
endoscopia oral o colonoscopia para averiguar la causa del cuadro.

Fisiopatología
Deficiencia de hierro

La deficiencia de hierro  evoluciona en estadios. En el primer estadio, el requerimiento de

hierro supera la ingesta, lo que causa depleción progresiva de los depósitos de hierro de la
médula ósea. A medida que disminuyen los depósitos, aumenta en compensación la absorción
de hierro de la dieta. Durante estadios más tardíos, la deficiencia altera la síntesis de
eritrocitos, y la consecuencia final es la anemia.

La deficiencia de hierro intensa y prolongada también puede causar disfunción de las

enzimas celulares que contienen hierro.

El hierro se distribuye en metabólico activo y depósitos. El hierro corporal total es de

alrededor de 3,5 g en hombres sanos y de 2,5 g en mujeres; la diferencia se relaciona con el
menor tamaño corporal de ellas y la escasez de hierro de reserva por las pérdidas menstruales.
La distribución del hierro corporal es

 Hemoglobina: 2 g (hombres), 1,5 g (mujeres)

 Ferritina: 1 g (hombres), 0,6 g (mujeres)

 Hemosiderin: 300 mg

 Mioglobina: 200 mg

 Enzimas tisulares (hemo y no hemo): 150 mg

 Compartimento de transporte de hierro: 3 mg

Absorción de hierro

El hierro se absorbe en el duodeno y el segmento superior del yeyuno, y depende del tipo de
molécula de hierro y de qué otras sustancias se ingieran. La absorción de hierro es óptima
cuando los alimentos contienen hierro en forma de hemo (carne). El hierro no hemo de la dieta
suele estar en estado férrico y debe ser reducido al estado ferroso y liberado de los alimentos
por las secreciones gástricas. La absorción del hierro no hemo se reduce en presencia de otros
alimentos (p. ej., fitatos y polifenoles de fibras vegetales, tanatos del té, incluidas
fosfoproteínas, salvado) y ciertos antibióticos (p. ej., tetraciclinas). El ácido ascórbico es el
único elemento conocido de la dieta habitual que aumenta la absorción de hierro no hemo.

La dieta estadounidense promedio, que contiene 6 mg de hierro elemental/1.000 kcal de

alimento, es adecuada para la homeostasis del hierro. De alrededor de 15 mg/día de hierro de la
dieta, los adultos absorben sólo 1 mg, que es la cantidad aproximada que se pierde diariamente
por descamación celular de la piel y el intestino. En la depleción de hierro, se incrementa la
absorción debido a la supresión de la hepcidina, un regulador clave del metabolismo del hierro;
sin embargo, la absorción rara vez aumenta a> 6 mg/día, a menos que se agregue un
suplemento de hierro. Los niños tienen mayor necesidad de hierro y parecen absorber más para
satisfacerla.

Transporte y utilización de hierro

El hierro de las células de la mucosa intestinal es transferido a la transferrina, una proteína

de transporte de hierro sintetizada en el hígado; la transferrina puede transportar hierro de las
células (intestinales, macrófagos) a los receptores específicos de los eritroblastos, las células
placentarias y las células hepáticas. Para la síntesis de hemo, la transferrina transporta hierro a
las mitocondrias de los eritroblastos, que lo introducen en la protoporfirina para que ésta se
convierta en hemo. La transferrina (semivida plasmática, 8 días) es extruida para ser
reutilizada. La síntesis de transferrina aumenta con la deficiencia de hierro, pero disminuye con
cualquier tipo de enfermedad crónica.

Almacenamiento y reciclado de hierro

El hierro que no se utiliza para la eritropoyesis es trasladado por la transferrina, una

proteína transportadora de hierro, a los depósitos de hierro; el hierro se almacena en 2 formas:
ferritina y hemosiderina. La más importante es la ferritina (un grupo heterogéneo de proteínas
que rodean un núcleo de hierro), que es una fracción soluble y de depósito activo localizada en
hígado (hepatocitos), médula ósea y bazo (en macrófagos), en los eritrocitos y en el suero. Se
dispone fácilmente del hierro almacenado en forma de ferritina para cualquier requerimiento
corporal. La concentración de ferritina circulante (suero) corre paralela al tamaño de las
reservas corporales (1 ng/mL = 8 mg de hierro en el pool de almacenamiento). El segundo
depósito de hierro es la hemosiderina, que es relativamente insoluble y se almacena sobre todo
en el hígado (en las células de Kupffer) y en la médula ósea (en macrófagos).

Como la absorción es tan limitada, el cuerpo recicla y conserva el hierro. La transferrina

capta y recicla el hierro disponible de los eritrocitos envejecidos que son fagocitados por
fagocitos mononucleares. Este mecanismo aporta alrededor del 97% del hierro diario requerido
(alrededor de 25 mg). Con el enjecimiento, los depósitos de hierro tienden a aumentar porque
la eliminación de éste es lenta.

Síntomas

Inicialmente, la anemia ferropénica puede ser tan leve que pasa desapercibida. Pero a medida que
el cuerpo se vuelve más deficiente en hierro y la anemia empeora, los signos y síntomas se
intensifican.

Los signos y síntomas de la anemia ferropénica pueden incluir:

 Fatiga extrema

 Debilidad

 Piel pálida

 Dolor torácico, latidos cardíacos rápidos o falta de aliento

 Dolor de cabeza, mareos o vértigo

 Manos y pies fríos

 Inflamación o dolor en la lengua

 Uñas quebradizas
  Antojos inusuales de sustancias no nutritivas, como hielo, tierra o almidón

 Falta de apetito, especialmente en bebés y niños con anemia ferropénica

Diagnóstico
Interrogatorio: prestar especial atención a:
• Tipo de dieta: déficit en la ingesta de alimentos ricos en hierro, exceso de carbohidratos y
leche, etc.
• Antecedentes de prematurez, embarazos múltiples y déficit de hierro en la madre.
• Antecedentes de patología perinatal.
• Pérdidas de sangre: color de heces, epistaxis, disnea, hematuria, hemoptisis, etc.
• Trastornos gastrointestinales: diarrea, esteatorrea.

Procedencia geográfica: 
Zonas de parasitosis (uncinariasis) endémicas.
• Trastornos  cognitivos: bajo rendimiento escolar, etc.

2. Examen físico: la deficiencia de hierro puede provocar alteraciones a casi todos los sistemas
del organismo. La palidez cutáneomucosa es el  signo principal; también se puede observar:
retardo del desarrollo pondoestatural, esplenomegalia leve, telangiectasias, alteración de
tejidos epiteliales (uñas, lengua) y alteraciones óseas. 
Además, se ha asociado a la anemia ferropéni-ca con el espasmo del sollozo  y con
elevada predisposición a desarrollar accidente cerebrovascular isquémico, aunque estas
asociaciones no han sido aun plenamente establecidas.

3. Estudios de laboratorio:
• Hemograma:
- Hemoglobina y hematócrito: disminuidos
- Recuento de reticulocitos: normal. Si está aumentado, investigar pérdidas por hemorragia o
posibilidad de otro diagnóstico.
El recuento de reticulocitos es bajo en la deficiencia de hierro. El frotis periférico generalmente
revela glóbulos rojos hipocrómicos con anisopoiquilocitosis significativa, que se refleja en un
ancho de distribución de glóbulos rojos (ADE) elevado.

El hierro y la capacidad de fijación del hierro (y la saturación de transferrina) se miden porque su

relación es importante. Hay diversas pruebas; el rango de valores normales se relaciona con la
prueba usada y varía de un laboratorio a otro. Por lo general, el hierro sérico normal es de 75 a
150 μg/dL (de 13 a 27 μmol/L) en hombres y de 60 a 140 μg/dL (de 11 a 25 μmol/L) en mujeres;
la capacidad total de fijación de hierro es de 250 a 450 μg/dL (de 45 a 81 μmol/L) y la saturación
de transferrina es de 20 a 50%. La concentración sérica de hierro es baja en la ferropenia y en
numerosas enfermedades crónicas, y es alta en los trastornos hemolíticos y en los síndromes de
sobrecarga de hierro. La capacidad de fijación de hierro aumenta en la deficiencia de hierro,
mientras que la saturación de transferrina disminuye.

Las concentraciones séricas de ferritina se asocian estrechamente con los depósitos de hierro
corporal total. En la mayoría de los laboratorios, el rango normal es de 30 a 300 ng/mL, y la
media es de 88 ng/mL en hombres y de 49 ng/mL en mujeres. Las bajas concentraciones (< 12
ng/mL) son específicas de deficiencia de hierro. Sin embargo, la ferritina es un reactante de fase
aguda, y las concentraciones se incrementan en trastornos inflamatorios e infecciosos (p. ej.,
hepatitis) y en neoplasias (en especial, leucemia aguda, linfoma de Hodgkin y tumores del tubo
digestivo). En estos entornos, una ferritina sérica de hasta 100 ng/mL sigue siendo compatible
con la deficiencia de hierro.
Volumen Corpuscular Medio (VCM): Disminuido. Los valores normales durante la infancia son
variables y distintos a los del adulto,
› Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): disminuida.
› Amplitud de Distribución Eritrocitaria 
(ADE): elevada.
-Morfología eritrocitaria: hipocromía, microcitosis, ovalocitosis, policromatofilia.
Prueba terapéutica: consiste en administrar sulfato ferroso a dosis terapéuticas (3-6 mg/kg/día) y
evaluar la respuesta eritropoyética. La positividad de la prueba puede establecerse por un pico
reticulocitario a los 5-10 días o un aumento de hemoglobina ≥1 g/dl a los 30 días.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe apuntar a corregir la anemia, almacenar hierro en depósitos y corregir
la causa primaria. En algunos casos puede ser necesaria una transfusión de glóbulos rojos
sedimentados.

a. Corrección de la causa primaria administración de la dieta adecuada, tratamiento de las

parasitosis, control del reflujo gastroesofágico, manejo del síndrome de mala absorción, control
de pérdidas ocultas, etc.

b. Tratamiento con hierro

Puede administrarse indistintamente por vía oral o parenteral, ya que la eficacia y el ritmo
de ascenso de la hemoglobina son similares.

Dosis en niños: Vía oral: Es de elección. La dosis (calculada en miligramos de hierro elemental)
es 3-6 mg/kg/día, fraccionada en 1-3 tomas diarias. El preparado de elección es el sulfato ferroso,
que debe administrarse alejado de las comidas media hora antes o dos horas después– pues
muchos alimentos disminuyen la absorción de hierro hasta un 40-50%. Cuando la intolerancia al
sulfato impida realizar el tratamiento, debe intentarse con otros preparados; de ellos, el que 
mejor tolerancia presenta es el hierro polimaltosa. El tiempo de administración es  Variable: una
vez alcanzados valores normales de hemoglobina y hematocrito debe continuarse, a igual dosis,
durante un tiempo similar al que fue necesario para alcanzar la normalización. Esta
prolongación del tratamiento sirve para reponer depósitosde hierro. Las complicaciones
habituales son: intolerancia digestiva (náuseas, constipación, diarrea, vómitos, dolor abdominal) 
y coloración negruzca de dientes (reversible con la suspensión del tratamiento).
- Vía parenteral: Se utilizará en casos de intolerancia digestiva grave al hierro oral, patología
digestiva que contraindique la vía oral, o presunción firme de tratamiento oral insuficiente o
inadecuado.

La cantidad total se deberá administrar en 7 dosis de 15 mg.

El preparado recomendado para administración intramuscular es el hierro sorbitol;
para administración endovenosa se puede utilizar hierro sacarato o hierro gluconato

Transfusión de sangre: la indicación de transfusión en pacientes con anemia ferropénica es una

decisión clínica que debe adoptarse dentro del siguiente contexto: 17,34

• Con hemoglobina ≥7 g/dl: no transfundir excepto para corregir hipoxemia en pacientes con

insuficiencia respiratoria.
• Con hemoglobina <7 g/dl: transfundir:
› Para corregir descompensación hemodinámica.
› Si coexiste con insuficiencia respiratoria.
› Si hay factores agravantes (desnutrición, infección, diarrea crónica).
› Si la hemoglobina es inferior a 5 g/dl.

Las complicaciones que pueden observarse son: dolor en el sitio de inyección, linfadenitis

regional, hipotensión arterial, shock anafiláctico, cefalea, malestar general, urticaria, fiebre,
mialgias, artralgias.
- Control del tratamiento y alta hematológica: las pautas son similares, independientemente de la
vía por la que se administró el tratamiento:
› Los pacientes con hemoglobina <8 g/dl al diagnóstico se controlarán cada 7 días hasta alcanzar
dicho valor y luego cada 30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.
› Los pacientes con hemoglobina ≥8 g/dl al diagnóstico se controlarán cada 30 días hasta
alcanzar valores normales para la edad.
› Se dará el alta hematológica una vez completado un período de tratamiento igual al que se
empleó para normalizar la hemoglobina.
› Se debe considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis profilácticas si se lo cree
necesario dadas su edad, tipo de dieta o patología de base.
› Se recomienda realizar un hemograma de control a los 3 meses de suspendido el tratamiento,
para detectar posibles recaídas.
- Causas de fallo terapéutico: las más frecuentes son:
› Error diagnóstico.
› Incumplimiento del tratamiento.
› Prescripción inadecuada.
› Falta de resolución de la causa primaria.
› Malabsorción oculta, especialmente enfermedad celíaca.