OOCOK OOOO E Y{ Villamemo INFECTOLOGIAMeiores médicos. |. BARTONELOSIS EPIDEMIOLOGIA Loe mecanismee de trasmisién dependen del huésped y los vectores. El gato es o1 reservorio natural de &. henselae y 8. Clarridgeae, mientras que los ratones campestres (Peromiscus, leucopus) hespedan a 8, vinsonl, 8. grahami, 8. doshiae y 8. taylor: asi mismo, los humanos son el nico reservorio conocido de B. bacilformis y B. quintana. a distibucion de B. bocililormis ¢¢ relaciona con su vector: la mosca Lutromyia verrucarum,cuyo habitat es la region andina de Colombia, Pert Fouador, Otro vector potencial de Bartonella es la pulga delos {gatos (Ctenocephalides felis), de las cuales se ha aislado 8. henselae, 8. claridgece, 8 quintana y B. cholereae. En la factualidad so han detectado especies de Bartonolla on a {garrapata odes ricinos, pero ain se desconoce su papel en la trasmision de la infeccién a los seres humanos. Falta mucho por conocer sobre los reservorios de las especies de Bartonella sin emibargo, se debe estar alerta a su deteccién, entre otras, razones por la facilidad de los vijes y movimientos migratorios, fen todo e! mundo. Recuerda que el habitad de la lutzomyia es fn la altura de 1000 @ 2000 m. ETIoLosiA Las especies de Bartonella son cocobaciios gramnegativos que, iden 06 a 2», se comportan como microorganismos ‘aer0bies, no movies, intracelulares facultatives y son dificles de cultivar. e incluian en el arden de las Rickettsiae, pero los studios taxonémicos basados en el gen 16S del ARN ribosomal las incluyeron en el subgrupo de las proteobacterias. ccuiNica ¥ ta \utzomyia_verrucarum introduce el huésped. la Bartonella baciliformis; estos microorganismes se localizan principaimente en los endotelios capilares y linfaticos y luego penetran activamente a los glébulos ‘ojos, residiendo dentro de ellos (endoglobulares); ello ‘stimula el sistema reticulo endotelial haciendo que los linfocitos y macréfagos produzcan una intensa ceritrofagocitosis del complejo hematie-bartonelia lo cual puede llevar a una severa anemia de tipe hemoiitice y extravasculer Una ver que un paciente susceptible es picado por el cto transmisor, este puede cursar sin sintomas 0 desarrollarcliferentes y variados sindromes clinicos, ¥ _Clésicamente se han descrto tres periodos: a fase aguda ‘onemizante, le sigue el periodo denominado intercolar, Lusvaimente asintométice y de duracién variable, luego cde meses a afos, a fase eruptiva o crénica més conocida ‘como verruga peruana, Estudios recientes han demostrado que los pacientes pedistricos y adultos jOvenes son los mas atectados; en www.villamedicaroup.com 37 WAvittamedi relacién a! eexo predomina el masculino en ambas tases: respecto al tiempo de enfermedad, la mayoria de los pacientes en fase aguda presentan un menor tiempo de fentermedad y un mayor tiempo los pacientes de fase eruptive YE perioda de incubacién elésicamente ha sido considerado 21 dias. aguda 7 Deinicio brusco o insidioso, dura aproximaddamente cuatro semanas. Los sintomas de la fase aguda son diversos, destacando los de un proceso infeccioso general, tales como fisbre, malestar general, palidez, hiporexio; desarrolando anemia severa, hepatomegalia, ictericia, linfoadenomegalia; en ocasiones pueden presentar derrame pericérdlico, anasarca, convulsiones. ¥ Ladepresién transitoria dela Inmunidad celular durante ta fase aguda explica la presencia de algunas infecciones cportunistas, como son la reactivacion de ta toxoplasmosis. Las complicaciones més frecuentes son las pproducidas por los microorganismes oportunistas (parasitarias, bacterianas y micéticas), tales como Salmonellas tficas y no tices, Plasmodium vivax, Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis. arin, Toxoplasma Histoplasma, etcétera Fase eruptiva ta fase crénica eruptiva conocida come verruga peruana es muy frecuente @ nivel pedistrico; muchos ninos preescolares y escolores de las zonas endémicas presentan en caro, extremidades superiores @ inferiores lversas formas de verrugas. tas formas descrtas sor: Miior (pequenas), mular (grandes) y nodular (eubdérmicas); estas muchas veces curan solas en 3a 6 < meses: ocasionaimente se ha detectado en algunos pacientes (13%) con verruga peruane, presencia de Bartonellas en sangre sin cuadro anémico severo. Los signos y sintoras que destacan son: sangrade de las, verrugas, palider leve, fiebre, malestar, prurto, dolor orticular tinfoadenomegatia, ¥ 1 letalidad es excepcional en esta fase. Las lesiones ceruptivas se confunden con tumores cuténeos, tales como: granuloma plogénico, angiomatosis bacilar, variceta, molusco contagioso, sarcoma de kaposi, hemangioma, tumor de Spitz, fibrosarcoma, ete. piacnésTico Uno de los aspectes mas importantes en el diagnéstico de la entermedad es el antecedente epidemiolégico; si bien deede hace varias décadas se sabe que la mayoria de los Pagina | 2WAvitiamedic pacientes que desarrolan la tase aguda son fordneos, on los ditimos anos cada vez més personas nativas presentan ‘esta fase; esto es de particular importancia en los rebrotes de la enfermedad. En la fase aguda de la bartonelosis el dlagnéstico es asicamente a través del frotis sanguineo, en el cual se ‘observa un 100% de parasitismo de los glébulos rojos, que rmuestran formas bacilates (jOvenes), cocoides (viejas) 0 cocobacilares, YE hemograma muestra leucocitesis con desviacién Iaquierda, Ia gran mayoria desarrollan anemia severa (Heto < 20%) de cardeter hemoltico. 7 Come respuesta a la mayor destruccién heméttica se da Luna hiperplasia del tej ertropoyético de la médula ésea Y eventualmente de otros éxganos, como el baz0. ¥-_ Elhemocuttve y el mielocutve en medios especiales son Utes para confirmar el diagnéstico. ¥-_ Elandlisis de las pruebas hepaticas, importante en los pacientes en fase aguda: 60% de estos ela un compromiso Mejores médicos. perints tnen vas cureradoe dels blrtinos con presorini debian deta 4 Se demoena qu eps do sh SS hota” feces foe de te boxe to ce (95.2%), al igual que el Western Blot: e! 100% de las muestras tron pice 1 ares Wa URS RETR detector lo boca en expec cuando hay poco perztinnoonenge + Gnimos onesie do tom Bt Soros aie‘oe rine Sr iy pS Sa cues opuaes ‘TRATAMIENTO + ta mortalidad fue mas del 80 % en fa era pre antibistica;, ‘octuaimente la letalidad es de 88%, pero sigue siendo un problema de salud pablica, Manejo de la guia peruana actual Ce ne Prt ences dW Tino 7 | smonetina Tone | 20 odolescentes < 14 | clowulonico visite coda 2 coos («45 4g) por vO (en bose comosetin). cottmorarot aciescorner mayors de nose) y perv. Tipronoxarina Tnofiglae | Cprotoxcane horas por 8 dies, | Cirantenico! TOmgliglam cada a horas por a as vO ‘50 mglkalcta ls 3 primeros dias y huego 30 még hasta completar as, VO, 10 mg/kg/aa traceionado cada 12 horas por Halos (en ‘base al imetoprim), VO, ‘Soo mg cada 2 | amoncuna[ocigs | Tg cade 2 horas por 4 dias (en base amonilina) VO horas por 14 dies, | clavulanico 200/180 mg cada 2 horas por as VO. Ccotrimoxane Cloranteneot Tmouslina] selgo | 19 coda 12 horas | Girantonicel clawstenien er 1 as, por vo (er bose a cemostina) 7 | cwrotioxacino mar | Cpprotorcone 1 codolescentes < 14 | cottaxona fos (45 kg) ccompiatar 1 mglig / 12 1, | cotaicime 50 mglkg/to ts 3 primeros sis, y luego 30 malkgicto hrosta compltor 4 as vO. "30 mgligiaia oe 3 prmeros Glos y luoge 30 alkgTaIO hota compltar 4 as, VO. 00/160 mg cade 2 horas por as, vO. 11g cada 8 hotos por I das VO. Tiproforacine dows ncicase on punararoa CCetarcime 50 6109 mg/kg ido e/ Biv: por 7610 aor 1 elas vo, misma | ciprotioxacine més | ciprofoxecino. Doss naleads en primera ine. detie cada 12 | amocina www.villamedicaroup.com 38 Amikacina 16 mg/kg/a, dveiso en dos dosis por 7 «10 oe VOM Pagina | 3Mejores médicos. Wvitamedi Cetaxona 70 maftg/ oa: por va 1 por 760 tas. Tcciescertee | Ciproforacine mas | Chpraferacne 400 | Ciprofionacino mar | Ciproioraan Goss nacada en piimera lea mayores de 14 | cottiaxona mg cf2 h por 2 | cekarisime Cltarcimetg ¢/8hIV.Por 710 dios cancels) os, luego se autos reduce 200mgc] | ciprotoxacine mes | ciprottxacine: desis insicoda on primera nea. 12 mv. Compltar | amikacina Amikacina: 16 mg/kg, vido on dos desis por 7 10 tratamiento. hasta do, V0“ 14 dias por vo 800 gel 12." cettiaxone: 2 9 por? a 10 eas. w. Tafsiaona gel | Germaxana mas | Cofvioven dove hacada on primera mee rperiodas.v. | amkacina Aikacina: 500 c/ Yh IV 0A por 710 as. Clorantenicot 1 a | cettazidime mes | Cetarime: 1g! BAN: por10 os hr por 8 las, ego | amikacino ‘mikacina: 600 c/ Yh om por. os. 500 mg c/6 h por VO hasta 14 alos “im presencia de complcaciones newaagicas aamiivarar OO mgTKaTa horas. *€1 cambio a VO seré de acuerdo atolerancia arly evokscén inca ‘sen presencia de complicaciones neuroligicas administrar2 9 2, ‘etn ninginca20 sobrepars de 9 datos de amikacin. Cee re Tor To malig posa/ate una sola tora poral Ts dos dolescentes < ié sola toma por 7 30. 50 mg/tg/ia aldo en 4 tomas (coda 6 horas) por ono (<48kg) «8 pot VO Frtomieina aioe. omglk/atacada2 horas por 1 das Cipriano Tsclssontor G00 malaie por 7 | Rlorpiona ‘oo malcia ona sala omapor dete dae mayorosde aos as por VO (aig) y Acutor Eritomicina ‘500mg cada 6 hora por 4 ae Ciprotioxacino | Soomgftglcia cada 2 horas por dias Tae una soe | Rrampcne Soo malaia ona sala tomapor ae 7 dae toma, una ver poe semena por 3 | ertromicina ‘00mg cada Ghoros por cas Ml. BRUCELLA + Es.uncenfermedad sistémica, que puede comprometer a casi todos los érganos. ¥ ta bacteria puede infectar al ganado vacuno, las cabras, Es una zoonosis producida por cocobacilos gramnegativos ‘r6bicos, del género Brucelle. También conocida come fiebre mediterrénea, fiebre de Matta, los camelios, los perros y los cerdos Las vias de transmisién se asocian, en el medio urbano, a erigtoeitcnncasoiooin FiNOPATOLOSIA. la ingesta de productos Kicteos contaminados (leche © (alii ieee comporta <éomo sparésho slatrooelisor queso sin pasteurizar) y carne cruda, y en el medio rural, al ectasivo: contacto con animales enfermos _(secreciones, inholacion). www-villamedicaroup.com rowel 4 39Wiamedic -Elgermen penetra.en el rganismo.através dela supericie mucosa, luego es transportade @ los ganglos inéticos regionales, donde se produce una répiica inicial de las Brucelios. Posterormente por diseminacién heratégena 0 origina una infeccién localizada crénica en cualquier sitio del cuerpo (como osteoarticular, geritourinara, hepatia, etc). Tiende @ ofectar mas frecuentemente ai waren adult. DiacNésTiCo ¥- Incubaeién: usualmente de 2a 4 semanas, ¥ 1a eliniea se caracteriza por flebre prolongoda y iondulante, asociada @ eudoracién noctuma, compromise del estado general, apatia y anorexia crecientes, asociado 1 sintomas inespeciticos como cefalea, miaigios, lumbalgia, constipacién disfagia y tos seco. Puede presentarse como una enfermedad febril similar 0 la fiebre titoidea pero menos grave. Los hallazgos mas frecuentes gon el dolor musculo esquelético y la ateccion del exqueleto axial y peritrico (osteomialiis vertebra! o ntitis séptica tipicamente de cadera o rodila). “Al examen fisieo los signos més habitual presencia de adenopatios, hepatoesplenomegalia y absceso focal diagnéetico de laboratorio te basa en cultivos que son fexitosos en 50-70% de los casos, pero tardan hasta 6 semanas (3 semanas en sistemas especiales de cultivos BACTEC). “En etapas tempranas de Ia infeccién puede ser ati la serologia (IgM) por téenicas de aglutinacion estandar (prueba rota de bengala). Titulo elevados de IgM indican fexposicién reciente, ttulos elevados de IgG sugieren Infeccién activa, mientras que titulos bojos de IgG se pueden ver en sujetos con exposicion previa o infeccisn twoteda, Es importante el dlagnéstice dfereneial con tuberculosis para evitar moneteraplas inadvertidas en tuberculosis. ta brucelosis tiende a producir menos destruccién ésea y orticular. ‘TRATAMIENTO YE objetivo del tratamiento es el control de sintomas tan répide como sea posible, para prevenir complicaciones y recaidas. El cuidado inicial es de soporte. Tratamiento antibitico debe ser asociado, por la alta frecuencia de recaidas con e! uso de monoterapia, Para brucelosis aguda en adultos y ninos mayores de 8 ‘fos, la OMS recomienda el siguiente esquema: © Doviciclina 10mg VO cada I2h + rfampicina 600- ‘900mg VO cada 24h por 6 semanas. © Doxicicina 1oomg VO cada 12h por 6 semanas + estreptomicina 1g cada 24h IM por 2-3 semanas. Pata brucelosis aguda en ninios menores de 8 anos: www.villamedicaroup.com 40 Mejores médicos. > Ritampicina + cotrimexazol forte por 6 semanas 28 lo teropia de eleccién El uso de corticoides se reserva para los casos de brucelosis con meningitis sintomética. PRONOSTICO Recordar que es ENO. Hay recidiva en el 30% de los casos en {general por mal cumplimiento terapéutico. Deben vigilarse los pacientes por al menos 2 anos. Mm, COLERA #1 célera es una infeccién diarreica aguda causada por los ‘erotipos 01 y 0138 de Ia bacterla Vibrio cholerae, que en su manitestacion més grave produce un cuadro que lleva ré- pidamente a la deshidratacion. Es de natiliacion Inmediata, Diarrea secretora po agua de arroz de Inicio subito. Dlagnostico se coprocuitivo Elpilor de tratamiento es lahidrotacion y antibioteropia ee secundaria Notiicacién obligateriae inmediata confirma con POTN EPIDEMIOLOGIA ¥ €1Célerallegé al continente americano, e 23 de enero de 1981 en que se notiicaron los primeros casos en Ia costa del Perc, en el distito de Chancay (uma) y, casi simulténeamente en Chimbote (Ancash) y Piura De alia epidemia se propage a otras Greas de la tranja costera, ‘lcanzando zonas de la sierra (Cojamarca y Junin), para finolmente legar @ los departamentos de la selva (Loreto y San Martin) y de ahi a muchos otros paises de la region de las Américas. En ol Prt durante ese ano, se notticaron mas de 322 862 casos y alrededor de 3000 muertes. Aun ‘cuando en el pais, no se han reportade casos de célera desde hace més de una década, siendo los dos citimos cases de célera los notiticados en el 2002 Los reservorios del c6lera son os mariscos yelplancton. Se tranemite por ingestion de agua 0 alimentos ccontaminados con heces y vémites de pacientes, por 1a Ingestion de alimentos no rettigerados contaminados y ppor la ingestion de mariscos crudos © mal cocidos pprovenientes de aguas contaminadas. Raramente el ceélera es transmitide por contacto persona a persona. El pperiodo de incubacién es de 2 @ 3 dias, con un rango de 0 {5 dias como maximo. EnioLocia Vibrio cholerae es un bacilo Gram negative anaerdbico facultative, que a través de la toxina colérca estimula el canal de cloro en las criptas intestincles, 10 que incrementa Ia Pagina |5Mejores médicos. sectecién de agua y electzbitos @ inhibe el cotransporte de sodio y cloro an lat eéiulas de las vellosidades intestinales riginando una diarrea secretora. FisioraToiosia Y 10s microorganismes se reproducen en el ambiente ‘lcalino del intestine delgado donde el bacilo produce fa fenterotoxina denominada toxina colérica la. toxina colerica © colerageno es un complejo oligomérico constituido por una subunidad A y cinco subunidades & formado por 240 aminodeldes. 1a subunidad @ pentamériea forma una estructura elindtica que alberga fen eu centro la subunidad A ¥ te toxina colrica se une a fa supericie de las células epltlioies de revestimiento del intestino a través de un receptor espectico (ganglisido GMI) expresado en la superficie de los entorocitos. Después de la union de la toxina al receptor GM, se produce la endocitosi del complejo toxing-receptor. En este proceso se forma un fendosoma @ patti de la membrana celular, ® cual transperta la torina a traves del complejo de Golgi y del reticulo endoplasmico, hasta lo membrana basolateral de Ia célula donde las subunidades A y B son liberadas. Ete mecanisme de transporte se denomina transcitoss, y durante 6, la subunidad A de la toxina coléica experimenta aetivacion come resultado dela proteolse y ta reduccién de un puente disutur, Un segmento de la subunidad A (Al) activa fa proteina ligadora de nucleétidos de guanina (GP, del inglés ‘Guanine Binding Protein) que posse la capacidad de unir moléculas de guanosin ttostato (GTP) para luego unirse ‘aun componente regulador de la enzima adenilatgiclasa Y promover su activacién ¥ 1a deniiatociciesa, cataliza la conversion ce ‘adenotrostoto (ATP) @ AMPe el ineremento en las cconcentraciones intracolulares de esta moiécula, activa la ‘enzima proteina cinasa A. sta time, fostorla residues de serina en miitiples proteinas. 1a Impertancia de este mecanismo mediado por AMPe radica en que en os enterocitos, el transporte @ través dela membrana celular de algunos electrotes, esta regulado porla generacion de ste segundo mensaje. ¥ te oxina colrica induce ol desarrollo de diarroa mediante la innibielon de 1a absorcion de cloruro de sodio y la faclitacién de la secrecién de cloro. Los enteroctos realzan la excrecién de cloro @ través de un canal érico localizado en la supericie apical de los enterocitos enominade CFTR, constituido por dos. dominios NBO (Nucleotide inaing Domain), a los cuales se unen moléeulas de ATP, yun dominio regulador RD (Regulatory Domain), que bloquea el poro central del canal través del cual se reaiza Ia excrecién de coro desde el citoplasma celuor www.villamedicaroup.com 41 Wvittomedic 08 enteroctos reaiizan la exerecion de cloro a traves de tun canal iénico locaizade en la superficie apical de fos enteroctos denominado CFTR, consttuido por dos ‘dominios NBD (Nuclestide Binding Domain), alos cuales se Uunen molécuias de ATP, y un dominio regulador RO (egulatory Domain), que bloquea el poro central del canal a través del cual se realza la excrecion de cioro desde el ctoplasma celular Yl canal iénico se activa como resultado de fa unién reversible de ATP 0 los dominios NBO y 1a fostorilacén, cotalzade por la enzima proteina cinasa A, de residues de serina ene! dominio RB. sta itima reaccién fundamental pra la activacién del canal, es promevida gracias a las tas concentraciones intracelulares de AMPc, fenémeno coracterstico de a ineccién por Vibrio cholerae DiacNosTico ¥ Caso Sospechoso: Toda persone que presente inicio brusco (incubacién 24-48hrs) de un cuadro de diarrea ‘acucta indolora y vémitos capaces de causar deshidra~ tacién severa. Generaimente la diarrea es indolora, ‘tenesmo. Las heces son semejantes al agua de arroz. No ‘causa febre (0 ésta es moderada) debido a que el cuadro £8 produce por la enterotoxina y no por el germen. Se ‘2compana de sintomas de deshidratacion: xerostoria, xeroftalmia, disminucion del turgor de la piel, taquicordio, hipotensién, pulso pertérico disminuido, compromiso de ‘conciencia, respiracion de Kussmaul ¥- as0 Confiemade: Cuadro clinicamente compatible y ‘cuyo coprocutivo (agar TC8S) sea ratiicado por el ns~ ttute Nacional de Salud, ¥- *Célera sieea: Forma infrecuente de célera donde el ul- do se acumula en el lumen intestinal, ocurtiendo colapso circulatorio sin diarrea, ‘TRATAMIENTO 7 Hidrotacion es fo primera prioridad en el tratamiento del colera. Fase. rehidratacién: 50-i00mi/kg/h (2-ah). Se retiere Ringer actato ¥Fasedemantencién: va oral es de sleccién. Usor sales de rehidratacion oral a 500-1000mi/h, hasta el diorea. ¥Antiboterapia (2010 en caso de deshisratacion sovera): © Doxicetina 7mglkg, maximo 300 mg, por una ver. © Ciprtioxacine 20mg/kg, méxime Ige Via oral poe una ver ¥Antibioticoterapia no es un componente esencial en et txatamiento, o vita es a rehidratacién Sin embargo, se ha Ldoserte que reduce el volumen dela darren y la duracién ‘del cuadko en un 50%. de fa PRONOSTICO Pagina | 6Witiamedic Vigilarcontactos por dias. Quimioprotilaxis no ha demostrade ser ati IV. DENGUE Eniotocia Virus det Dengue (Serotipo:DENV I~4) Y Vitus do ARN del gener Favivirus ¥Transmitide por veetores: mosquitos mas comunmente de a especie Aedes aegyptl. cuinica Dengue sin signos de alarma ~Viaje @ areas endémicas de dengue. FIEBRE + 2 de los siguientes: + Nauseas y vomitos + Rash + Miaigios y artraigias ‘+ Petequias o Test de torniquete + Leucopenia Dengue con signos de alarma Dolor abdominal intense y continuo = Véritos persistentes + Acumulacién clinica de fuidos = sangrade de mucosas + Letargia,irtabiidad = Hepatomegatia »2em, = Aumento de hematecrito y caida de plaquetas Dengue grave Escape sovero de fuidos (shock nea) = Hamomragiasevera ~ Datos severo de 6xganos (16, TOP 1000, Glasgow'3, coraz6n y otros érganes) ‘Silos sintomos aparecen mas de 2 ‘semanas después de regresar de una region endémica de dengue, ies muy poco probable que la causa sea el dengue! STEN Eldengue hemorragico es mas recuente fen personas que experimentan una SON Infeccién repetida con un segundo serotipo, jespecialmente el serotipo 2! biAcNésTICO ta mejor prueba Infeceién:seroiogia (IgM, 9°) cao sospechoto de flebre del dengue: Paciente con ‘enfermedad febril aguda (hasta 40°C) con duracion maxima de 7 dias, qu resida 0 haya estado los Uitimos I dias en zona para confirmar la www.villamedicaroup.com 42 Meiores médicos. on citeulacién de virus del dengue, con dos o més de las siguientes. manitestaciones: cetolea, dolor retro orbitario, mialgias, orvaiglas, erupclén cuténea, maniestaciones emerragicas (epistaxis, gingvorragia, prueba del toriquete postive rmanguito del ‘estingomanémete) y leucopenia. Signot de olarma: dolor abdominal, vémitos persistentes, r6pido cambio de flere a hipotermia, letargo, hepatomegati, Irigidad de exremidades. equimosis al inflar ot Caso sospechoso de dengue hemorragico: Todo caso sospechoso © confitmado de Fiebre del Dengue (dengue ‘elasice) con una © mas de las siguientes manifestaciones: petequias, equimosis © purpura, hemorragia de las mucosas, sitios de inyeccién u otros sitios, hematemesis © melena, ‘trombocitopenia (100.000 células © menos por mm’), indicios de pérdida de plasma debida al aumento de la permeabiidad vascular, on una 0 mas de las siguientes manifestaciones: ¥-Aumento del hematocrito en un 20% © més del valor ormal. + Disminucion det 20% 0 més del hematocrito después de! tratamiento de reposicion de pérdidas en comparacion con el nivel de base ¥Derrame pleurat hipoproteinemia y ascii ‘TRATAMIENTO El dengue séio tiene tratamiento sintomético, con analgesia y reposicion de volumen. Esté contraindicado e! écido ‘acetisalctico y los AINES por el riesgo de hemorragias. Pacientes con sangrado significative deben manejarse con transtusiones. urante el periodo febri se debe mantener a los pacientes aislados mediante mosquiteros, para evitar Io transmisién a los vectores (mosquitos) V. _ ECTOPARASITOS + Parésitos que viven en la superficie de otro organism ospedero. ta sarna 0 escabiosis es una ectoparasitosis cosmopolita, del hombre originada por e! écaro Sarcoptes scabiel variedad hominis. que se transmite principalmente por ‘contacto directo de persona a persona. Se caracteriza por pproducirintenso prurt. ta pediculosis es una ectoparasitosis espectica y permanente del hombre. Des especies © Pediculus humanus variedad capitis (piojo de la cabeza) y variedad corporis (picjo del cuerpo). © Phthirus pubis (piojo del pubis). Son insectos hematéfagos que originan lesiones por la picadura y sensibiizacién a derivados de éste. Siendo en ninios més frecuente la pedicuiosis de la cabero. ETIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA Pagina |7Mejores médicos. Ya Escabiosis es una parasitosis familiar © de grupos. ‘corrades, el 73%-85%, de los contagios ¢e origina en estos ‘gFupes. Mas frecuente en inviemno. Transmisién: pial-pel (05%) 0 ropa-piel (5%). Acaro sobrevive 24-36 hrs. fuera del huesped ¥ La pedicuiosis afecta principaimente elcuero cabelludo de ninos. Prevalencia 15% adultos y 30% ninos. Predomina en fl sexo femenino posiblemente por el pelo largo. to tranemision es por contacto directo de persona a persona y fomites (por este motivo predomina en familias © personas que mantienen una estrecha convivencia como por ejemplo en colegio, internadios, etc). Piojo vive 36 hrs fuera huésped, liendres pueden sobrevivir10 dias. “ P. corporis es més prevalente en adultos y P. Pubis se lwanemite sexualmente por contact directo entre la persona infestada y Ia sana y en el caso de lactantes y ninos por contagio de los padres. DiAGNésTICO ¥ Le sarna en adulto abarca todo el cuerpo, excepto la cabeza y espaida. Sin embargo, en ninos, ancionos Inmunodeprimids es generalizado abarcando cuero cabellude y cara, En.lactantes hay compromise de Ia cabeza, cara, paimas y plantas, cuell, espalda y regiones retroauriculares. fs frecuente observaren ellos los nédiulos acarinos junto a un engrosamiento de la pel. Into este Iritable por la falta de sueno por el prurito y las sobreintecciones frecuentes (Impétigo, ectima, etc). En pacientes inmunocomprometides se desarrolla la sana Ccostrosa o sara noruega; en ella la infeccién es intensa, hay aumento de inmunoglobulina IgE y existe Gosinefiia peritrica Ena sarna hay dos tipos de lesiones: © Lesiones producidas por los Gcaros: surco fecarine y la vesicula perlada de Bazin. Lae primeras son surcos_Iineales, _tortuosos, ferftematosos de unos pocos milimetros hasta un ccentimetro y que corresponden al trayecto que realiza lo hembra cuando cava el tinel. La vericula perlada es una lesién inflamatoria con voticulas de un milimetro de diémetro producida fen el sitio donde la hembra cava el tinel © Lesiones indirectas 0 por hipersensibilidad: por lo general son lesiones leverente solevantadas, papulosas, eritematosas, de dstribucién bilateral, simétrica y generaiizada, Los nédulos acarinos 0n lesions granulomatosas pequenas de pocos rmilmetros de diametro, muy pruriginosas, que se Ubican en axilas, codos,flancos, escrote, pene y pliegues sub ¢ intergliteos,originados también por hipersensibiidad. Yl diagndstico es con clinica caracteristica (prutto + lesionee caracterieticas + epideriologia) www.villamedicaroup.com 43 Wvittamedic ¥ Acaro test: deteccién acaro, heces o huevos (Positive diognéstice. negative no descartainfestocién) tila peciculoss deta cabeza los pijosy las lesiones se ubican de preferencia en la. regién occipital retroauricular. De cetera & Jo visvaizacion de parésto codutoo Henares. En el caso Phtnirass Pubis en fs ninos se ve ofectoda cabera, coos y pesto. Sospechosa de hacinamiento y de couso nono ‘TRATAMIENTO ¥ SARNA: A todo el grupo familiar y contactos de forma simulténea, Permetina 5% (eleccién). Usor en todo el cuerpo, sobre piel seca, dejar actuar 8-12 hrs, usar da y repetiren 7 dios. 7 Ennifos se oplico de forma adicional en cuero cabelludo Y cara. Vaselina azuttada (6-10%) Efecto queratoitco, Pero no insecticide. Gti embarazadas, madres en lactanciatactantes y recien nacidos. Manejo ambiental: lavar ropa agua caliente, planchar ropa y usar bolse pléstica cerrada 10 dias para fomites Manejo del prurto el cual puede persist hasta 2-4 semanas post tratamiento (Antiistaminicos 0 Corticoides topicos) ¥ PEDICULOSIS CAPITIS: Se utlizaninsecticidastopicos como Permetsina 15% Locién capilar © creme, de eleccién, seguro y eficaz Sobre pelo seco por 8 horas. Posee ait ‘ectividad pediculicida. Se puede utiizar en lactantes > 2 meses, nifios y adultos, Apicacién semanal por 203 ciclos. Tratar a contactos. Nites pueden regresar al colegio tras el ler tratamiento. Manejo de ropa de cama ytémites: Lavar 60 grades. Bolsa cerrada por 10 dias. Para eliminor liendres: Enjuagues con dcido acético 10% (I cuchara de vinagre per LT de agua) o Champd con écido salictco ol 10% 0 6cido glicdico al 10% utiizando un peine dente fnos, metalice y acanalade. ‘Y_PEDICULOSIS CORPORIS: En relacion a la ropa Idealmente be se liminadao en su detectolavar con agua caliente (60°) por 16 a 30 minutos, planchary usarinsecticidas en ppolvo con efecto residual (1 mes) ya sea con lindane o decametrina E Tatamientotépico es igual a escabiosi. Vi. FIEBRE AMARILLA ETIOLoGIA ¥ Patégeno: © Géneto:Havivius, tipo de arbovirus © Aspecto: envuetto,icosaédrico ¥ Transmisién © Vectores:mosquites _(principalmente Aedes egypt) © Reservorio principal primates (humanos yno humans) Pagina | 8Wittamedic Wosquito (Aedes aegypt) Mosquito de la especie Aedes aegypti, responsable de tronsmitir 1a. fore ‘omarilay el dengue. WITTEN cuinica YTlempo deincubacién: 3 06 ios. ¥ Caraeteristicas clinicas + La mayoria de las personas infectadas ppermanecen asintomaticas. En pacientes sintométicos: progresién elasica en tres etapas + Periode de inteccién (3.04 dias) + inicio repentino do fiebre ita (hasta 41°C) + Dolores de cabeza, escalotios + Nauseas womitos + Poriode de remision (hasta dias) + Alivio. de los. sintomas isminucion de ta flebre + Period de Intoxleacién (solo ‘enaproximadamente el 15%de lor Paciontes sintomaticos) + Hemorcagia (epistaxis, sangrado de tas mucosas, melena, hematur «2. vomitos negros) + Distuneion mutiorgdnica (p.E}. Ineufieiancia renal y hepatica ‘aguda) + Abdominal dotor, severaictericia Ta mayoria de los pacientes permanecen _asintomaticos 0 ‘experimentan solo sintomas leves. Pinetas piacnéstico Pruebas de laboratorio > ALT AST © Leucopenia © En period de intoxicacién © Trombocitopenia, + PTT © Signos de insufciencta orgénica ¥- Detecciénde virus BUSA ¥- Blopslahepéitiea © Seutiiza para ei diagnéstice definivo (pj, Post mortem) No debe hacerse mientras el paciente tenga ‘una infeccin activa por fiebre amaria www.villamedicaroup.com 44 Mejores médicos. Ta mejor prueba para descartor una Infeceién por fiebre amarila es la PCR, {especialmente en ausencia de sintomas evidentes como fiebre, dolores de cabeza y escalofrios! SITE TRATAMIENTO Tratamiento sintomatice Nose dispone de un tratamiento antiviral espectico Tfvite los AINE que aumentan el ieego de hemorragia (p. Ej, Aspiring, Ibuproteno, naproxeno) en pacientes con infeccién confirmada © sospechada de fiebre omar! PREVENCION ‘vacunacion ¥ Indieaeién: recomendado para personas (212 meses) que Viajan a Grea donde la tere amaria es endémica ¥Administracion © Una sola dosis de vacuna vive atenuada es sufciente para la mayoria de los pacientes y propotciona proteccién de por vida (adminisvar «al menos 10 dias antes del vioje) Y Contraindicaciones absolutas Los bebés menores de 8 meses de edad Personas con funcién inmunclégica insuficente ©. 5 Debido o ‘una infeccién por VIH o medicacién inmunosupr sora) VI FIEBRE TIFOIDEA Y SALMONELOSIS Lafiebre tifoidea y paratifoidea (también conocida como flebre ‘entérica) son enfermedades sistémicas graves causadas par ‘Salmonelia typhi y Salmonella paratyphi respectivamente,y se cearacterizan por flebre sostenida y sintornas abdominals Bacteremias cicicos, ‘Tranemision fecal-oral a aiteracién gastrointestinal en adultos ‘sla constipacién, VILLAPEPA sensibiidad fxamen de mayor ‘hemecultives °-2" semana, Son enfermedades de notiicacion obligatoria. ETIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA ¥ tos agentes implicados son la Salmonella typhi (90%) y ta, Salmonella paratyphi (10%) A, B y C. Su distribucion es ‘mundial, habiendo disminuido su incidencia en os paises Pagina | 9Mejores médicos. desarroliados por la mejora de las condiciones higiénico- sanitarias y campana contra el célera 7 Elreservorio exclusive es el hombre enfermo o portador, y ‘en la paratifoidea por lo general el hombre, y, en raras ‘ocasiones animales domesticos ¥-taviade transmision es por consumo de agua o alimentos, contaminades con orina © heces de portadores 0 enfermos, ¥-S. Typhi invade la mucosa intestinal a nivel del ‘leon terminal y alcanza el torrente sanguineo via sistema linfatico, produciendo la primera bacteremia. Se distibuye en el SRE (higado, bazo, médula 6sea), donde se replica y uego de un period de incubacién de 8-14 das se produce una nueva bacteremia. La fase clinica sin tratamiento dura 3-4 semanas. E! periodo de transmisibilidad se mantione mientras persistan os bacilos en las heces, normaimente desde la primera semana de enfermedad hasta el inal de a convalecencia: este periodo es de 1a 2 semanas en ta fiebre paratifoidea. Un 10% de pacientes no tratados de flebre tifoidea dispersarén bacllos durante tres meses después del inicio de los sintomas y del 2-5% ge tomnarén portadores permanentes. : DiaGNésTiCo 1 cuadro clinica se caracteriza por un sindrome febril protongado acompanado de cefalea, miaigias, fatigabiidad, anorexia, nduseas, alteraciones del transito Intestinal (constipacién en adultos, darrea en nos), dolor ‘abdominal, meteorismo y tos seca. “Al examen fico. es posible encontrar hepatoesplenomegalia, lengua saburral, bradicardia relativa con posterior taquicardia y roseblastiicas.en a 2° semana (lesiones eritematosas, maculopapulares. en tronco y extremidades), a veces roncus y erepitaciones dislado. YA hemograma leucopenia con desviacién a izquierda, linfopenia y luego linfoctosis relativa, aneosinofiia, VHS dita y en casos graves pancitopenia, Todos los casos sospechosos deben ser confirrnados con, hemocultives. Estos son positivos en un 80%, Ia mayor sensibilidad es entre lay 2° semana. Se deben remit las ‘cepas al SP para estudio de sensibildad y serctipticacién. ‘También puede aparecer en coprocuitives (3° eemana y portadores cronicos) y milocultivos. Test de Widal (serol6gico) no se recomienda por alta tasa de falsos Positives y negatives ‘TRATAMIENTO tratamiento antibistico permite una resolucion rapida del cuadro clinico, previene las posibies complicaciones Genitales: —_enrojecimiento, hhormigueo, dolor, prurto Gingivoestomatitisherpética ¥- tlologia:maonitestacién grave de unainteccion (a ‘menudo primaria) por HSV-1 ¥- Caracteristicas elinieas © Faxingitis,intaenopatia cervical © Gingivitis; ertemay ulceraciones dotorosas en lapielperioraly 1a mucosa oral, especiaimente tenia pare interna de la mejila, el paladar blando ylalengua tras infecciones por HSV v HVA © Encefalitis por herpes simple + EIHSV-1e8 el patégeno més coman que ‘causa encetalts esporddica + Mas comdinmente involucra el lsbulo temporal www.villamedicaroup.com 49 Witamecic + se manifesta con estado mental cterade —ydéfcts —newolégicos focaies (pF Conwisiones, asia) © Conjuntivts por herpes © Quertits vi softs por nerpes + Fpidemiciogia: ccurre tipicaments en pacientes inmunodeprimidos. + Manifestaciones chicos odinotaga is t09@y dolor trace retroeterna vo wr Herpes simple neonatal ¥ Ambos:meringits vial (mde comdnmente cavsada por HSv-2 que por HSV-1) DiacNésrico 1 diagnéstico se basa principamente en las caractersticas clinieas y 9 contema modiante la siguiontes prusbos ¥ Hallazgos de microscopie éptica on un tots de Tzanck © Detecta céuias sigantes rmuitinucteadas (inespecticas) v Prueba de anticuerpos sericos muestra seroconversion primaria Frotis de Tranck Este trtis de la base de una lesion de ginglvoestomatitis herpética muestra NIMENSS IN una célula gigante multinucleada. Este hallazgo indica una prueba de Tzanck positva. La gingivosstomatite herpetica 188 causada por HSV TRATAMIENTO Tratamiento antiviral Efecto © Disminucién de la duracién y gravedad de 16 infeccién (mas eficaz sila terapia se inicio dentro de las 72 horas posteriores al inicio de la infeccion) © Reduccién de la diseminacion viral ¥ Agentes © Primera tinea: acicloviroral para enfermedades leves +f casos graves ‘© pacientes inmunodeprimids:aciclovi rw + fn caso de HSV-Iresistonte ‘at acicloviesfoscarnet © Duraetén: 7 «10 dias ‘watemiento temprano de 10s herpes ee esencial para Seta Infeccion Pagina | 14pprevenir complicaciones porque los _medicamentos antivirales solo inhiben el vieus durante su fase de replicacion. sirmus ETIOLosIA ¥- Patégeno: Treponema pallidum bacteria gramnegativaen forma de espiral quepertenece a {a familia de las esplroquetos. ¥Transmisién » Contacto sexual (a través de pequerias lesiones mucocuténeas) Vertical > Transfusion de sangreo donacién de érganos (poco comin) FISIOPATOLOGIA las spiroquetas invaden el cuerpo se iseminan sletémicamente — 98 unen alas células endoteliales —crean reacci6n inflamatoria hacen Infitrados intlamatorios perivasculares. endartertise unica Periodo de incubacién ¥ Wa90 dias ¥- Enpromedio 2! dias para ios exémenes Sits primaria ¥- Enfermedad localizada Losin primaria (chancro) © Por lo general, comienza_— como ‘una papula elevada y solitaria (generalmente en los genitales) + Gyoluclone © @ unafirmedlesracon Borde: Induradas y de base isa © Se resuelve —esponténeamente en 2.06 semanas, generalmente sin dejar cicatrices ¥infadenopatia regional (generaimente inguinal) no. dolorosa Siflis secundaria + Comienza aprox 8-12 semanas después de Ia infeccién primaria y normaimente dura de 2a 6 semanas + Sintomas constitucionales © Linfadenopatia generatizada no dolorosa 2 Flebre, fatiga, miaigia, dolor de cabeza ¥- erupelén polimérfica © Erupeién macular © papular tipicamente diserninada y ne prurigino © Alecta tronco y extremidades, también palmas y plantas ¥- Condiioma plane www.villamedicaroup.com 50 Meiores médicos. © Sindolor Recuerda que Siflis Secundaria causa POTN Sintomas sistémicos Condylomata lata del glande del pene (siflis secundaria) Glande del pene de un paciente de 48 anos: erosién papular hameda, de bose ancha Dlagnéstice: condiiomas lata en la sills secundaria Sifts tatente Sin sintomas ctinicos, a pesar de la seropositividad Puede durar meses, offos o incluso toda fa vida del paciente La enfermedad puede resolveree, reactivarse 0 progresor osiflsterciaria Siftis terciaria ¥ Goma © Uesiones granulomatesas destructivas con Un centro necrético que tienden a ulcerarse © Puede atectar a cualquier érgano ¥ Siflis cardiovascular: Aortts, aneurisma dela, ‘aorta ascendente: ‘ora tordcica), dllatacion e insufciencia de la ratz aértica © Debido a vasculitis inducida por Treponema de lavasa vasorumde los vases grandes (especialmente la aorta), lo que resulta en atrofia. de la pared del vaso y, por lo tanto, formacién (oneurisma de lo de aneurisma Neurosis: invasion del SNC, provocando una reaccion inflamatoria de las meninges y los vasos clrcundantes, asi ‘como del parénquima cerebral Pupita de Argyll Robertson + Miosis bilateral + Las pupllas seadaptan, pero nd reacclonan a lau directa 0 indirecta Tabes dorsalis (miclopatia _sifitica): deemietinizaciénde lascolumnas — dorsolesy osganglios de a raz dorsal + Deterioro oo a propiocepcién - sensorial progresva de base cempiia ataxia (prueba de Romberg es positive) + Ausencia —derellejos—_tondinosos protundos DiAcNOsTICO Las pruebas eerolégicas no trepanémicas pora detector sflisy pruebas treponémicas y PCR para confirrar el diagnéstico. Pruebas serologicas Pagina | 15Mejores médicos. Se requieren dos pruebas serolégicas seporadas para estoblecer un diagnéstico de sifiislas pruebas no. treponémicas ge utlizan con fines de deteccién, mientras que las pruebas treponémicas confirman el diagnéstico. nla sli primaria temprana, ambos tipos de pruebas pueden no ser Feactives.Por tanto, durante esta etapa se prefiere habituaimente la deteccion directa de los treponernas. Pruebas no treponémicas ¥-Indleaciones: cribado, evaluacion de la actividad de la ‘enfermedad. Seguimiento de la respuesta al tratamiento Reagina plasmética rapid (RPR): generaimente laprueba de eleccion Laboratorio de Investigacion de Enfermedades Venéreas (VOR) = Especiaimente itilen ia evaluacién de ta ofectacion Ltlizando liquide cefalorraquideo. + Positivo en~ 80%de los pacientes con siflis primaria neuroiegica Pruebas treponémicas: ¥ Indieacion: prueba de confirmacién despues de. ‘una prueba no treponémica positiwa © equiveca (valor predictive positive ato) Método: doteccion de anticuerpos especitices contra antigenes treponémico ¥- Imterprotacién: Los resultados positives indican ifs ‘active © anticuerpos persistentes de una infeccin previa, Deteccisn directa del patégene z ¥Indieacion: pruebas detinitvas ora detector sits primaria y secundaria cuando se puede obtener una muestra ©. §j, Chanere exudativo, condioma) ¥- Imterpretacién: confirmacién de! diagnéstico, pero los resultados negativos no descartan la sifiis Pruebas disponibles La microscopia de campo oscuro, se puede combinar con inmunotiuorescencia (la rmicroscopia 6ptica no puede visualizar los treponemas debido a su pequerio tamao) Imagenes ¥ Tedetorax © Ro —aértica = muy -—_cateficado, aorta ascendente, arco abrtice 6 incluso aorta toracica Treponema pallidum no se puede cultivar in vito. SUN los pacientes dlognosticados con siflis también deben someterse o prusbas de www.villamedicaroup.com 51 Geteccion de otras enfermedades de transmisién seal (Vi, gonorrea, clamiia), TRATAMIENTO Tratamiento de primera linea: peniclina G benzatinico © Primaria, secundaria 6 latente temprana: IM, una dosis Gnica es suficiente © Latente tardio, terciario © fecha de transmisién desconocida: inyecciones _intramusculares ‘semanales durante un curso de 3 semanas © Les contactes sexuales también deben tratarse Neurosis: pericitina G intravenosa durante 10 014 dias ¥-Alternativamente: en caso Ja penicitina (confirnado con pruebas cuténeas) de alergiaa ‘Tratar con donicicina 0 ceftriaxona En neurosilis y durante e) embarazo: desensibilzacién y twatamiento con VILLAPEPA fener la peniclina ¢s el termaco de eleccién para el tratamiento dela siti. COMPLICACIONES. ¥ Reacelén de Jarisch-Herxhelmer: Una reaccién sistémica ttaneiteria @ as endotoxinas bacterianas y los pirégenos que se liberan después del inicio de laterapia con ontbioticos © Por Io general, autolimita en2024 horas. AINE para el tratamiento sintoméitico X. LEISHMANIASIS EnioLocia ¥Patégeno: Leishmania donovan (protozoorio) © \eishmaniasis cutanea + Américas: brazensis, LPeruviona) © Leishmaniasis visceral. donovani infantum ¥Tranemisién © Vector-mosquitesflebotémos © Reservorio: mamiteros. (especialmente perros, mexicana, humanes y roedores) CLINICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO Leishmaniasis euténea Coracteristicas clinicas ¥- teishmaniasis euténea locatizada Periodo de incubacién: semanas a meses Manifestacion: méculas / pépulas rojzas soitari (8 © miltiples alededor de la picadura del flebétomos que répidarmente aumentan de tamano y desarrollan ulceracién central Pagina | 16© Algunos subtipos {de Leishmania provocan leishmaniasis mucosa, ‘que puede desarroliaree meses 0 anos después dela leishmaniasis cuténeaque no se trate ‘adecuadamente © Manifestacién:atecta comunmente a la asofaringe (sangrado de las mucosas, ‘obstruccién nasal) agnéstico ¥_Deteccién del patégene en biopsia de piel ¥- Microscopia: macréfagos que contienen amastigotes, a forma intraceluiar inmévil de Leishmania (aparecen como inclusiones ovoides) Tratamienta Yl objetivo del tratamiento es controlar los sintomas elinicos. © Enfermedad no complicada (sin inmunosupresi 6n, lesiones pequenas, sinafectacion de la mucosa) + Sin tratamiento sistemico ‘a tratamiento local (crioterapia, ermoterapia, ° t6pica paromomicina) porala piellesiones que no cieatrizan, ‘espontaneamente. Enfermedad complicada (alectacion de mucosas, numerosas lesiones, inmunosupresién) + Ver tratamiento de laleishmaniosis visceral Pronéstico Yl tratamienta reduce la tara de recurtencia dela leishmaniasis cuténea, acelera la curacion de las lesiones Y reduce el riesgo de disemninacion laincidencia de leishmaniasis mucosa Sin watamiento, la leishmaniasis cuténea localizada se cura durante meses © afios con una cleat? © ueloide. La reactivacién puede ocurrir ‘anos después de que se resuelvan los Sey sintomas inicales. Leishmaniasis Visceral Coracteristicas clinieas Period de incubacién: 246 meses. Muchos pacientes estén asintomaticos. ¥ Kala-azar (iebre negro’ de la pie! que puede causor) © Pragresién generalmenteinsidiosa © Sintomas similares @ los de lagripe tlebro ‘en aumento 7 reterencia al oscurecimiento www.villamedicaroup.com 52 Mejores médicos. Perdida de peso © Unfadenopatia © Hepatossplenomegalia © Asctisy edema Pancitopenia Posible color depieloscurecido 0 Fs (especiaimente en las paimas y plantas) Diognéstico ¥ Pruebas de laboratorio ‘© Hemottica anemia Neutropenia, eosinopenia trombocitopenia ¥beteccién ee patégenos Microscopia de biopsia de tejido(p. &j, Médula sea) con visvatzacion de macrotagos con amastigotes Tratamiento ¥ Lwantotercina 8 e8 la monoterapia proterida en Per. ¥ tres medieamentos que pueden usarse inluyen: © Estbogluconate de sodio i Kole-azar es muy mortal_sin NOTE tratamiento! XL LEPTOSPIROSIS Es una zoonosis febril aguda con presentaciones.clinicas variables causada por espiroquetas del género Leptospira (en {gran mayoria Leptospira interrogans) Zoonosis Su agente causal es a espiroqueta Leptospira interrogans. diagnéstico debe ser considerado en ‘cualquier paciente que presente fiebre subito, escalotros, nyeccion conjuntval, Nets dolor de cabeza, miaigia e ictericia Historia de exposicion ocupacional o recreacional a animales infectados o a un ambiente __posiblemente ‘contaminade con orina de animales ETIOLOGIA-EPIDEMIOLOGIA-FISIOPATOLOGIA ¥ 1a leptospirosis es una enfermedad dlitusa, presente en celmas templados como tropicales (rmas trecuente) y subdiagnosticada Leptospira es una espiroqueta cersbica, se encuentra en mamiferos, epties y anfibies salajes y doméstcos. ricroorgarismo llega al hombre al contactor itectamente con animales infectados o indvectamente or la orina on agua o suelos contaminados. El microorganieme penetra por pie! erosionada o distintas ‘mucosos llegando a la sangee. a Organizacién Mundial de la Salud (OMS) Informa una incidencia anual deleptosptosis humana de 0!1cas0s por Pagina | 17Meiores médicos. 100.000 habitantes para climas templades, de 10 a 190 por 100.000 habitantes en climas tropicales y 100 por 190.000, habitantes en brotes y grupos de ato riesgo. DIAGNOSTIC ¥- Elcurso ctnico es variable, puede marifestarse como una enfermedad subctinica seguide de seroconversion, una infeccién sistémica autolimitada o une enfermedad grave Y potencialmente mortal acompanado de falla ‘muitiorgénica, Los sintomas aparecen habituaimente 10 dias despuss del contacto. Ya enfermedad se presenta en dos fases, uno fase leptospirémica (gormen en sangre y LCR) que iieia Druscamente con fiebre, cetalea, milgias, caloroe compromise de estado general y manitestaciones hemorragicas en distintos. érganos. fl signo clinic caractertico es a hemorragia conjuntival Cuando existe Lun failo muitiorganice manifestado por lctericla grave Uueria y neumenits hemorragica se denomina Leptospiossietéica Enfermedad de Wel ¥ Tras 4-9 dias mejorala enfermedad y aparece a segunda tose o fase inmune (antcuerpos), similar aa anterior, con 1a aparicion de meningitis axéptica, anemia hemoltica, icferica.leucocitoss y trombocitopenia. ¥ Se requiore un alto indice de sospecha para hacer el diagnéstico basado en la exposicion epidemiologicay las Diferentes especies Peet WAvitamedic ‘manitestaciones cinicas, ya que los hallazgos clinicos y de Laboratorio son inespeciticos. El diagnéstico se realiza con ‘mayor frecuencia por pruebas serolégicas. TRATAMIENTO Enfermedad ieve: tratamiento ambulatorio con doxicicting 100 mg vo ¢ft2 hrs © Azitromicina 500 mg/d x 3 dias. Enfermedad grave: hospitalzar, tratamiento con, peniciina ev 15 millones de Ut c/6 hrs © doxicicina ev 100 mg cli hs 0 ceftriaxone ev 1 gr 6/24 hrs. ta duracién del {tratamiento en enfermedad grave es generaimente 7 dias, PRONOSTICO = una enfermedad de notificacién obligatoria, hospitalizar segun clinica y en caso de optar por manejo ambulatorio recontrolar y educar sobre sintonas de alarma, XI MALARIA EnioLocia ¥- Patégeno: Plasmodios ¥ Parasites eucariotas (pertenecientes de los esporozoos) Vector: la heribra de! mosquito Anopheles Antitrién: humans al grupo Plcos Cee ee PE ee ne k= esmodiom owe Fatulemo concione —a Tranemision Una hembra de mosquito Anopheles ol ‘comienz0 de la ingestion de sangre, el mosquito inyecta saliva que contiene ‘agentes anticoagulantes y, en algunos casos, esporozoites (lorma infecciosa el parésito de la malaria). Sone Fisioparo.ocia Ciclo de vida de Plasmodium falciparum (malaria) Lamolatia es causada por plasmodios transmitides a raves de Ja saliva de los mosquitos Anopheles hembra, Durante el desarrollo, hay un cambio generacional(reproduccién asexual { sexual) y de anfition (entre mosquito y humano). www.villamedicgroup.com 53 Huésped humane Etapa del higado (exceritrectico): despues de la picadure de tun mosquito infectado los esporozotes (patégenoinfeccioso en forma de huso) legan a higado a tavés de fa sangre 0 e sistema linfatico y maduran en esquizontes dentro del hepatocto.La propagacién asexual produce miles de cbivias hij (merozoites), que se tansmiten al torrente sanguines a través _de_merosomas. Plasmodium vivax y Ovale estan asociados con el desarrollo de estaos latent (hipnozotos) «que persiston durante varios afos en los hepatocitesy huego se converten en esquizontes. Etapa sanguinea (eritroctica): los merozoites infectan los certroctosy se converten en wotozoites, que luego maduran en ‘esquizontes. ta propagacion asexual produce merozoites, que luego s@ liberan en el torrente sanguineo a través de los rmerosomas. st ciclo se repite ao largo de un period de 48, Pagina | 18Witamecic 1272 horas, lo que provoca la descomposicion periédica de los eracitos y los pieos patognémicos resultantes dela malaria, Huésped mosquite lot gametocitos ingeridos maduran en microgametos flagelades (2) © macrogametos (°) dentro del tracto gastrointestinal del mosquito. Las formas sexuoles maduras se fusionan en un cigoto mévi, que @ su ver se converte en un cacisto que contiene esporozoites. Los esporozoitos se iberan, ingrosan a las gléndulas salvales y eventuaimente pueden tuansferse a un nuevo hospedador. Desarrollo asexual on humanos Transmision de espororoitos de Plasmodium © través de lapicadura de mosquito Anopheles ~ los esporozoites viojon a "wovés del torrente sanguineo hasta el higado del huésped Higade: los esporozoltos_entran en los hepatocitos ~ Jos esporozoitos ee multiplican asexualmente - los esquizontes se forman conteniendo miles demerozoitos Niperacién de merozoites al torrente sanguineo ‘stoma circulatorio (dos posible resultados) los merozoites ingresan los eioitos.. maduracion atroferoites.-se forman esquizontes de l6bulosrojos de merozoites -liberacion de merozoites a torrente sanguineo (que causa febre y ovas ‘manifestaciones de lamoloria) ~ serepite ta penetracion de itroctos Los merozoitos ingresan a los ertrocitos -lferenciacion en gametectos (masculinos 0 femerinos) ‘que contienen miles Desarrollo sexual en la hembra del mosquito Anopheles. Un mesquite pica @ un ser humano infectado © Ingiere gametocitos ~ los gametocitos maduran dentro de los intestinos del mosquito se forman los esporozoitos y estos. migran a las glandulas ealvales -tronsmision de los ‘espororoitos @ lor humanas @ través de la plcadura del mosquito unica Periode de incubacién ¥ 7-20diae Eiperiode de incubacion de la malaria es de siete dias como minimo; sila febre ‘curte antes del séptimo dia después de Nay peace a la exposicién en una region encémica, lo ‘mas probable es que no se debo a la malaria. ‘curse ‘www.villamedicaroup.com 54 Mejores médicos. ¥ Infeceion complicada - paludismo grave ~ muerte Después de! tratamiento exitoso de la malaria terciana, las formas latentes de. ovale oP. vivax (hipnozoites) pueden persistir en - parasitemia asintomtica - enfermedad no elhigado y causar reinfeccién (recaida) después de meses 0 incluso ofos. Sintomas generales ¥_Sintomas similares @ os de la gripe, dolor de cabeza ¥ Fiebre alte © Paludismo —terciario: eos de fiebre cada 48 horas Paludisme cuaternaric: picos_periédicos de flebre cada 72 horas © Paludismo por. faleiparum (paluaismo terciarlo maligno): pices. de fiebre irregulares sin un itme notable periédicos Sintomas de érganos especiticos ¥ Sangre ‘2 Trombocitopenia: mayor riesgo de nemorragia © Anemia hemoitica:debilidad, palidez, mareos. ¥ Gastrointestinal 2 Néuseas, wémitos 12 Diarrea, dolor abdominal ¥- Higade: hepatoesplenomegalia, ictericia discreta Paludieme grave ¥ Desetipelén: potencialmente mortal dela malaria ¥ Bllologia: mas cominmente como del paludismo falciparum ¥- Flslopatologia: los eritvocitos infectados ocluyen loscapliares, lo que puedes provecaruna distuncién ‘organica grave. ¥ Eventos © Rifones: dolor en manitestacién © complicacién resultado «fiance, cliguria, emoglobinuria © Cerebrat:alucinaciones, contusion, alteracion de a concienciao incluso coma © Cardiopulmonar:insuficiencia cardiaca, edema ‘pulmonar, shock DIAGNOsTICO ¥ Hemograma © Anemia hemoltica: , Hb, ; haptogiobina, + LOH, + blieubina indirecta, + reticuloctos © Trombesitopenia © Posiblemente leucocitopenia, ¥ Frotis de sangre Pagina | 19