Cito Genetic A

INTRODUCCION
Oncogenes - Oncosupresores
El cáncer, neoplasia o tumor puede considerarse una enfermedad genética que se desarrolla
en seres humanos, en la mayoría de los tejidos y en todo tipo de células somáticas.
Actualmente se considera que también existe en el cáncer una contribución importante de
alteraciones epigenéticas (la epigenética constituye un puente molecular entre factores
adquiridos – ambientales – y genéticos). Bajo el nombre genérico de cáncer se engloba a un
conjunto de enfermedades que tienen en común un crecimiento celular desordenado (tumor)
y una colonización tisular (metástasis), todo ello determinado por mutaciones en el genoma y
las alteraciones epigenéticas. La transformación maligna de una célula acontece por
acumulación de mutaciones en unos genes específicos, los cuales son la clave molecular para
entender las raíces del cáncer. Estos genes están agrupados en 2 familias. La primera está
integrada por los protooncogenes, los cuales dirigen la producción de proteínas clave en la
proliferación y diferenciación celular, como ser ciclinas, factores de crecimiento, receptores,
etc. Cuando éstos mutan se transforman en oncogenes, los cuales son capaces de orquestar la
multiplicación anárquica de las células, de modo que algunos de ellos potencian la maquinaria
celular para que sintetice de forma masiva determinados desencadenantes de la división
descontrolada. La segunda familia está integrada por los genes supresores de tumores también
conocidos como genes supresores, que en el organismo sano controlan la proliferación celular.
Ellos, por tanto son reguladores negativos de crecimiento y cuando no están presentes en la
célula o se encuentran inactivos a causa de mutaciones, las células dejan de crecer
normalmente y adquieren propiedades proliferativas anormales, características de las células
tumorales. EQUILIBRIO 3 Mecanismo de transformación de célula normal en tumoral. La vida
media de la célula, o período de tiempo transcurrido desde su formación hasta la destrucción,
es muy variable (desde horas hasta años). Las células mantienen controlada esta capacidad
intrínseca de crecimiento tanto en la embriogénesis y el desarrollo como a lo largo de la vida
del individuo adulto. Algunas, como las precursoras hematopoyéticas o las epiteliales, con la
vida media muy corta, experimentan una proliferación constante para dar numerosas estirpes
celulares; otras, como las neuronas, dejan de dividirse una vez diferenciadas. Salvo estas, todas
las células se renuevan continuamente en un proceso de “recambio celular”. En condiciones
fisiológicas se requiere una estricta regulación genética para mantener esta homeostasis o
equilibrio celular de forma adecuada a las necesidades de cada tejido, mediante la
contraposición de dos procesos:
 La formación por mitosis de nuevas células determina la tasa de proliferación. Se asocia a un
proceso simultáneo de diferenciación celular, particular de cada tejido o estado del desarrollo.
El control de la proliferación comprende dos grandes aspectos, relacionados: las señales
extracelulares y la regulación del ciclo celular.
 La apoptosis, muerte celular programada o suicidio celular es un mecanismo fisiológico de
eliminación de células al final de su vida activa, como parte del recambio celular necesario para
contrarrestar la formación continúa por división celular. Los PROTOONCOGENES, son en todos
los casos genes de clase II (codificantes de proteínas) que de algún modo pueden influenciar el
ciclo celular; ya sea favoreciendo su progresión a procesos proliferativos o bien inhibiendo los
procesos normales de senescencia y apoptosis. Estos protooncogenes pueden estar
fisiológicamente activos o reprimidos, dependiendo la etapa del desarrollo en que se
encuentra el organismo (embrionario, fetal, adulto). Existen muchos casos en que los
productos de protooncogen tienen alguna actividad biológica en cada situación fisiológica. En
este caso la expresión génica está regulada en algún nivel y puede ser modificada en
determinados momentos de la vida de la célula, según sus necesidades. Sin embargo, se
conocen algunos casos de protooncogenes cuya expresión en el organismo adulto está
reprimida permanentemente. Determinados cambios estructurales y/o funcionales en los
protooncogenes contribuyen a la malignización de la estirpe celular, convirtiéndolos en
ONCOGENES. Estos oncogenes originarán proteínas con expresión/función alterada que
favorecerán el crecimiento y/o la propagación tumoral. Ellos pueden ser activados por
alteraciones estructurales que resultan de mutaciones, expresión de un gen de fusión,
yuxtaposición de elementos potenciadores, o por amplificación génica, como se explicará
posteriormente. Las translocaciones y mutaciones pueden ocurrir como sucesos iniciadores o
durante la progresión del tumor, mientras que la amplificación se produce normalmente
durante la progresión.
 Los protooncogenes codifican proteínas con diversas localizaciones y funciones.
 Los protooncogenes son genes normales con alta homología con oncogenes virales. 4 Los
oncogenes pueden expresarse tanto en la línea en línea germinal como en la somática. Cuando
lo hacen son de carácter dominantes.
Objetivos Generales
-Realizar un resumen el cual contenga la información mas precisa y adecuada para
comprender el tema ONCOGENES - ONCOSUPRESORES.
Objetivos Específicos
-Presentar un mapa mental didáctico para la comprensión del tema oncogenes -
oncosupresores.
-Hacer un mapa con la información más adecuada para su comprensión.
-Desarrollar el tema citogenético para luego practicarlo en el ámbito como profesional de

ciencias de la salud.
-Entender el tema para conocer como poder emplearlo más adelante como profesional.
Conclusiones
El constante adelanto en la tecnología de los equipos de microscopía, así como el
desarrollo de métodos de marcación y detección cada vez más sensibles, hacen
presagiar un futuro promisorio para las técnicas de hibridación in situ sobre ADN en los
campos de la genómica y la post-genómica. Dentro de las nuevas técnicas que se están
aplicando para la detección de secuencias en plantas, aquella conocida como PRINS
(por primer in situ labeling) ofrece una elevada sensibilidad de detección respecto de
la FISH convencional (Kubaláková et al., 2001). Esta técnica se basa en la hibridación de
sondas no marcadas sobre el ADN cromosómico, seguida de una amplificación
enzimática vía PCR, en presencia de nucleótidos marcados con fluorescencia. De otro
lado, la disponibilidad actual de una amplia gama de fluorocromos, permite la
coloración simultánea de diferentes cromosomas en un solo experimento de
hibridación. Si bien esta técnica, llamada mcGISH (por multicolor GISH), ha sido
ampliamente utilizada en el análisis del genoma humano y otras especies de
mamíferos (Langer et al., 2004), su aplicación en plantas es aún limitada (Lysak et al.,
2003). A estas nuevas metodologías se suma la posibilidad técnica de poder aislar
cromosomas enteros o partes de un cromosoma con el fin de obtener librerías
específicas de utilidad para el aislamiento de secuencias y genes de interés presentes
sobre un cromosoma particular.
Bibliografía
1. Bhattacharya M, Sharma AR, Patra P, Ghosh P, Sharma G, Patra BC, et al. Development
of epitope‐based peptide vaccine against novel coronavirus 2019 (SARS‐COV‐2):
Immunoinformatics approach. J Med Virol. 2020; 1-14.
2. Dra. M, Soto Alanes, Dra. E, Luque Flores, Genética Humana ,2021
3. por JC Herrera · 2007 · Mencionado por 1 — talmente, la mayoría de las técnicas
de citogenética
UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
Evaluació
MEDICINA
SEDE LA PAZ
Informe:
ONCOGENES-
ONCOSUPRESORES
GRUPO ‘’ B - 2
ESTUDIANTE: Jhoel Angel
Barrantes S.
DOCENTE: Dra. Ana Subirats

Camacho
La Paz 10 de noviembre del 2022
Gestión II - 2022

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