CAPÍTULO 64: Enfermedades infecciosas

INFECCIONES VIRALES

Citomegalovirus
● Virus de herpes de ADN ubicuo
● Infección perinatal más común en el mundo desarrollado
● Se secreta en todos los fluidos corporales, y el contacto de persona a persona con
saliva, semen, orina, sangre y secreciones nasofaríngeas y cervicales cargadas de virus
● El feto puede infectarse por la viremia transplacentaria, o el neonato se infecta durante
el parto o durante la lactancia
● La amniocentesis en mujeres cuya sangre es positiva para el ADN del CMV no produce
una transmisión fetal iatrogénica
● El virus se vuelve latente con la reactivación periódica caracterizada por la eliminación
viral. Estos anticuerpos no previenen la recurrencia materna, la reactivación o la
reinfección, ni mitigan totalmente la infección fetal o neonatal

Infección materna
Infectadas durante el embarazo, tienen el mayor riesgo de tener un feto infectado. El embarazo
no aumenta el riesgo ni la gravedad de la infección materna. La mayoría de las son
asintomáticas, pero entre 10 y 15% de los adultos infectados tienen un síndrome similar a la
mononucleosis, caracterizado por fiebre, faringitis, linfadenopatía y poliartritis.
Las mujeres inmunocomprometidas pueden desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis,
retinitis, gastroenteritis o meningoencefalitis.
La mayoría con infección primaria tenían aminotransferasas séricas elevadas o linfocitosis. Las
tasas de transmisión para la infección primaria son de 30 a 36% en el primer trimestre, de 34 a
40% en el segundo y de 40 a 72% en el tercer trimestre. La inmunidad materna no previene las
recurrencias y los anticuerpos maternos no previenen la infección fetal.

Infección fetal
Los recién nacidos con secuelas aparentes de infección por CMV adquirida en el útero se
describen como teniendo infección por CMV sintomática. La infección congénita es un
síndrome que puede incluir restricción del crecimiento, microcefalia, calcificaciones
intracraneales, coriorretinitis, retraso mental y motor, déficits neurosensoriales,
hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica. La mayoría de
los bebés infectados son asintomáticos al nacer, pero algunos desarrollan secuelas de inicio
tardío. Las complicaciones pueden incluir pérdida de la audición, deficiencias neurológicas,
coriorretinitis, retraso psicomotor y problemas de aprendizaje.

Diagnóstico prenatal
● No recomienda la evaluación serológica prenatal
● Prueba de IgG específicas de sueros pareados - diagnostica infección primaria (>6
meses) en la fase aguda y la convalecencia.
 ● El IgM no refleja con precisión porque los niveles de anticuerpos IgM pueden elevarse
durante más de un año y se puede encontrar con la reactivación de la enfermedad o
reinfección con una nueva cepa
● Cultivo viral se requiere un mínimo de 21 días antes de que los hallazgos se consideren
negativos
● Prueba de amplificación de ácido nucleico del CMV (NAAT) del líquido amniótico:
estándar de oro para el diagnóstico de infección fetal
○ Sensibilidad es más alta cuando la amniocentesis se realiza al menos 6
semanas después de la infección materna y después de las 21 semanas de
gestación
● Resultado negativo de la prueba de la reacción en cadena de polimerasa del fluido
amniótico (PCR) no excluye la infección fetal

Tratamiento y prevención
Actualmente, no hay tratamientos comprobados disponibles para la infección y no existe una
vacuna
● Valaciclovir, PO, 8 g diarios - mitiga resultados adversos tratados a partir de la gestación
de 25.9 semanas
● Valganciclovir, IV, durango 6 semanas a neonatos con enfermedad sintomática del
sistema nervioso central (CNS, central nervous system) previno el deterioro de la
audición a los 6 meses y posiblemente más tarde
● Inmunización pasiva con globulina hiperinmune específica de CMV - reduce el riesgo de
infección congénita

Virus de la varicela zóster

Infección materna
Herpesvirus de doble cadena que se adquiere predominantemente durante la infancia
La infección primaria, varicela o chickenpox, se transmite por contacto directo con una persona
infectada, aunque se ha informado transmisión respiratoria
● Se presenta con un pródromo similar a la gripe de 1 a 2 días, seguido de lesiones
vesiculares pruríticas que se forman una costra después de 3 a 7 días
El periodo de incubación es de 10 a 21 días
Son contagiosos desde 1 día antes del inicio de la erupción hasta que las lesiones se vuelven
costras.
La mortalidad se debe principalmente a la neumonía por VZV
● Factores de riesgo: fumar y tener más de 100 lesiones cutáneas
● Síntomas generalmente aparecen de 3 a 5 días en el curso de la enfermedad
● Característicos: fiebre, la taquipnea, la tos seca, la disnea y el dolor pleurítico
Los infiltrados nodulares son similares a otras neumonías virales. Aunque la resolución de la
neumonitis es paralela a la de las lesiones cutáneas, la fiebre y la función pulmonar
comprometida pueden persistir durante semanas.
Si la varicela primaria se reactiva años más tarde, causa herpes zóster o culebrilla
● Se presenta como una erupción vesicular dermatomal unilateral asociada con dolor
severo
No parece ser más frecuente o grave en mujeres embarazadas. El zóster es contagioso si las
ampollas se rompen, aunque menos que con la varicela primaria.

Infección fetal y neonatal

En mujeres con varicela durante la primera mitad del embarazo, el feto puede desarrollar el
síndrome de varicela congénita. El riesgo más alto fue entre 13 y 20 semanas. Algunas
características incluyen coriorretinitis, microftalmia, atrofia cortical cerebral, restricción del
crecimiento, hidronefrosis, hipoplasia de las extremidades y lesiones cutáneas cicatriciales.
Si el feto o el recién nacido están expuestos a una infección activa justo antes o durante el
parto, antes de que se forme el anticuerpo materno, el recién nacido se enfrenta a una seria
amenaza. La inmunoglobulina de varicela-zóster se debe administrar a los recién nacidos de
madres que tienen evidencia clínica de varicela 5 días antes y hasta 2 días después del parto.

Diagnóstico
● Clínicamente
● NAAT de líquido vesicular
● Frotis de Tzanck
○ raspando la base de la vesícula durante la infección primaria
○ cultivo de tejidos o un análisis directo de anticuerpos fluorescentes
● Varicela congénita
○ Análisis NAAT del líquido amniótico: resultado positivo no se correlaciona bien
con el desarrollo de infección congénita

Tratamiento
● Exposición viral materna: Las grávidas expuestas con antecedentes negativos de
varicela deben someterse a pruebas serológicas. Las positivas son inmunes. Las que
son susceptibles (seronegativas) deben recibir inmunoglobulina contra la varicela zóster
(VariZIG). La inmunización pasiva parece ser altamente efectiva. En mujeres con
antecedentes conocidos de varicela, VariZIG no está indicado.
● Infección materna: debe ser aislado de las mujeres embarazadas. Debido a que la
neumonía se presenta con pocos síntomas, muchos recomiendan una radiografía de
tórax.
○ Terapia con aciclovir intravenoso: 500 mg/m2 o 10 a 15 mg/kg cada 8 horas
● Vacunación: Se recomienda una vacuna atenuada contra virus vivos para adolescentes
no embarazadas y adultos sin antecedentes de varicela. Dos dosis de Varivax se
administran con 4 a 8 semanas de diferencia y la tasa de seroconversión es de 98%. La
inmunidad inducida por la vacuna disminuye con el tiempo. La vacuna no se
recomienda para mujeres embarazadas o para aquellas que puedan quedar
embarazadas dentro de un mes después de cada dosis de vacuna. El virus de la
vacuna atenuada no se secreta en la leche materna
 Virus de la Gripe
Causadas por miembros de la familia Orthomyxoviridae. La influenza A y B forman un género
de estos virus de ARN y ambos causan enfermedades epidémicas en humanos. Los virus de la
influenza A se subclasifican aún más por los antígenos de superficie hemaglutinina (H) y
neuraminidasa (N).

Infección materna y fetal

● Caracterización: fiebre, tos seca y los síntomas sistémicos
● Mujeres embarazadas parecen ser más susceptibles a las complicaciones graves, en
particular la afectación pulmonar
● Tasas más altas de defectos del tubo neural en neonatos nacidos de mujeres con
influenza al inicio del embarazo, posiblemente asociado con hipertermia
● La influenza puede detectarse en frotis nasofaríngeos usando ensayos de detección
rápida de antígenos virales
● La reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) es la prueba
más sensible y específica, aunque no está ampliamente disponible
● En contraste, las pruebas de diagnóstico rápido de influenza (RIDT) son las menos
indicativas, con sensibilidades de 40 a 70%

Tratamiento
Dos clases de medicamentos antivirales están disponibles actualmente
● Inhibidores de la neuraminidasa: altamente efectivos para el tratamiento de la influenza
A y B temprana
○ Oseltamivir (Tamiflu): vía oral para el tratamiento y para la quimioprofilaxis
○ Zanamivir (Relenza): inhala para el tratamiento
○ Peramivir (Rapivab): vía intravenosa.
● Adamantanos
○ Amantadina y rimantadina, que se utilizaron durante años para el tratamiento y la
quimioprofilaxis de la influenza A. La resistencia de la influenza A a la
adamantina supera. Por tanto, actualmente no se recomienda su uso.
Son medicamentos de categoría C, se utilizan cuando los beneficios potenciales superan los
riesgos. Los medicamentos antibacterianos se agregan cuando se sospecha una neumonía
bacteriana secundaria.

Vacunación
Las vacunas efectivas son formuladas anualmente. La vacunación contra la influenza durante
la temporada de influenza, pero de manera óptima en octubre o noviembre. La vacuna
inactivada previene la enfermedad clínica en 70 a 90% de los adultos sanos. Es importante
destacar que no hay evidencia de teratogenicidad u otros eventos adversos maternos o fetales.
Tasas más bajas de influenza en los bebés hasta los 6 meses de edad. La inmunogenicidad es
similar a la de la persona no embarazada. Una vacuna viva atenuada contra el virus de la
influenza está disponible para uso intranasal, pero no se recomienda para mujeres
embarazadas.
 Virus de las paperas
● Causada por un paramixovirus ARN
● Debido a la inmunización infantil, hasta 90% de los adultos son seropositivos
● El virus infecta principalmente las glándulas salivales, pero también puede afectar las
gónadas, las meninges, el páncreas y otros órganos
● Transmite por contacto directo con secreciones respiratorias, saliva o fómites
● La mayoría de la transmisión ocurre antes y dentro de los 5 días de la aparición de la
parotiditis y se recomienda el aislamiento
● El tratamiento es sintomático
● No son más graves que en las adultas no embarazadas
● Las mujeres que desarrollan paperas en el primer trimestre pueden tener un mayor
riesgo de aborto espontáneo
● La infección en el embarazo no se asocia con malformaciones congénitas y la infección
fetal es rara
● La cepa de la vacuna Jeryl-Lynn atenuada viva es parte de la vacuna MMR: sarampión,
paperas y rubéola. Esta vacuna está contraindicada en el embarazo. No se han
reportado malformaciones atribuibles a la vacunación MMR en el embarazo. La vacuna
se puede administrar a mujeres susceptibles después del parto y la lactancia materna
no es una contraindicación.

Virus del sarampión

● Virus de la familia Paramyxoviridae ARN altamente contagioso
● Solo infecta a los humanos
● En áreas endémicas ocurren a fines del invierno y comienzos de la primavera y la
transmisión se produce principalmente por gotitas respiratorias y la tasa de ataque
secundario entre los contactos
● Síntomas típicos: fiebre, coriza, conjuntivitis y tos. La erupción maculopapular
eritematosa se desarrolla en la cara y el cuello y luego se extiende a la espalda, el
tronco y las extremidades. Las manchas de Koplik son pequeñas lesiones blancas con
eritema circundante dentro de la cavidad oral
● El diagnóstico de la infección aguda: pruebas serológicas de anticuerpos IgM, aunque
hay pruebas de RT-PCR disponibles
● Tratamiento es de apoyo
● Las mujeres embarazadas sin evidencia de inmunidad contra el sarampión deben recibir
inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulina, 400 mg/kg por vía intravenosa
● La vacunación activa no se realiza durante el embarazo y la lactancia materna no está
contraindicada
● No es teratogénico
● Tasas de aborto espontáneo, parto prematuro y recién nacidos con bajo peso al nacer
aumentan con el sarampión materno
 Virus de la rubéola (Sarampión alemán)
● Togavirus ARN
● Infección en el primer trimestre presenta un riesgo significativo de aborto y
malformaciones congénitas graves
● Transmisión se produce a través de las secreciones nasofaríngeas
● Incidencia máxima es a fines del invierno y la primavera en áreas endémicas

Rubéola materna:
Enfermedad febril leve con una erupción maculopapular generalizada que comienza en la cara
y se extiende al tronco y las extremidades. Otros síntomas pueden incluir artralgias o artritis,
linfadenopatía de cabeza y cuello y conjuntivitis.
El periodo de incubación es de 12 a 23 días.
La viremia generalmente precede a los signos clínicos aproximadamente una semana y los
adultos son infecciosos durante la viremia y hasta 7 días después de que aparece la erupción.

Diagnóstico
El virus de la rubéola se puede aislar de la orina, la sangre, la nasofaringe y el líquido
cefalorraquídeo hasta 2 semanas después del inicio de la erupción
● Análisis serológico
○ Anticuerpo IgM específico: detectarse utilizando un inmunoensayo ligado a
enzimas durante 4 a 5 días después del inicio de la enfermedad clínica, pero
puede persistir hasta 6 semanas después de la aparición de la erupción
○ Anticuerpos IgG: alcanzan un máximo de 1 a 2 semanas después del inicio de la
erupción
■ Indican una infección de al menos 2 meses en el pasado

Efectos fetales
Es uno de los teratógenos más completos y los efectos de la infección fetal son peores durante
la organogénesis
● Feto afectado con infección congénita
○ Primeras 12 semanas de gestación: 90%
○ 13 a 14 semanas de gestación: 50%
○ Final del segundo trimestre: 25%.
○ Después de las 20 semanas: son raros
Las características del síndrome de rubéola congénita susceptible de diagnóstico prenatal son
defectos del tabique cardíaco, estenosis pulmonar, microcefalia, cataratas, microftalmia y
hepatoesplenomegalia. Otras anomalías incluyen sordera neurosensorial, discapacidad
intelectual, púrpura neonatal y enfermedad ósea radiolúcida.
Los recién nacidos eliminan el virus durante muchos meses por lo que pueden ser una
amenaza para otros bebés y adultos susceptibles que los contactan.
Los informes de morbilidades tardías asociadas con el síndrome de rubéola congénita pueden
incluir una panencefalitis progresiva rara, diabetes mellitus insulino dependiente y trastornos de
la tiroides.
Tratamiento y prevención
No existe un tratamiento específico para la rubéola.
● Inmunización pasiva posterior a la exposición con inmunoglobulina policlonal puede ser
beneficiosa si se administra dentro de los 5 días posteriores a la exposición
● La vacuna MMR se debe evitar 1 mes antes o durante el embarazo porque la vacuna
contiene virus vivos atenuados aunque no es una indicación para la interrupción del
embarazo. Mujeres que no son inmunes, vacuna MMR después del parto

INFECCIONES POR PROTOZOARIOS

Toxoplasmosis
El parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii tiene un ciclo de vida con dos etapas
distintas
● Etapa felina: tiene lugar en el gato, el huésped definitivo y su presa
○ Los ooquistes no esporulados se excretan en las heces
● Estadio no felino: quistes tisulares que contienen bradizoitos u ooquistes son ingeridos
por el huésped intermedio. El ácido gástrico digiere los quistes para liberar bradizoitos,
que infectan el epitelio del intestino delgado.
○ Se transforman en taquizoitos que se dividen rápidamente, los cuales pueden
infectar todas las células dentro del mamífero huésped
○ Su persistencia de por vida es la forma crónica
La infección humana se adquiere al comer carne cruda o poco cocida infectada con quistes
tisulares o por contacto con ooquistes de heces de gato contaminada en la cama, suelo o agua.

Infección materna y fetal

La mayoría son subclínicas y sólo se detectan mediante pruebas serológicas prenatales o
neonatales.
● Síntomas maternos: fatiga, fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular y a veces, una
erupción maculopapular y una linfadenopatía cervical posterior
● Adultos inmunocompetentes: la infección inicial confiere inmunidad y la infección antes
del embarazo casi elimina cualquier riesgo de transmisión vertical
○ Puede ser grave y la reactivación puede causar encefalitis, retinocoroiditis o
lesiones masivas.
La infección materna se asocia con una tasa de parto prematuro cuatro veces mayor antes de
las 37 semanas. Los riesgos de infección fetal aumentan con la edad gestacional. A la inversa,
la gravedad de la infección fetal es mucho mayor al comienzo del embarazo y es más probable
que estos fetos tengan hallazgos clínicos de infección.
Los neonatos clínicamente afectados suelen tener una enfermedad generalizada que se
expresa como bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia. Algunos tienen
principalmente enfermedades neurológicas con calcificaciones intracraneales y con hidrocefalia
o microcefalia. Muchos eventualmente desarrollan coriorretinitis y exhiben discapacidades de
aprendizaje.
● Tríada clásica:coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia
○ Suele acompañarse de convulsiones
Detección y diagnóstico
Con el anticuerpo IgG confirmado antes del embarazo, no existe riesgo de que el feto se infecte
de forma congénita. La detección debe realizarse en mujeres embarazadas
inmunocomprometidas
● Los mejores resultados se obtienen con el Perfil Serológico de Toxoplasma
○ IgG antitoxoplasma: se desarrolla dentro de 2 a 3 semanas después de la
infección, alcanza un pico de 1 a 2 meses y generalmente persiste durante toda
la vida, a veces con titulaciones altas
■ Avidez de IgG por el toxoplasma aumenta con el tiempo
● Alta avidez = se excluye la infección en los 3 a 5 meses anteriores
○ Anticuerpos IgM: aparecen 10 días después de la infección y se vuelven
negativos dentro de 3 a 4 meses. Pueden permanecer detectables durante años
por lo que no se usan solos para diagnosticar la toxoplasmosis aguda
● Toxoplasmosis congénita: ecografía revela hallazgos como hidrocefalia, calcificaciones
intracraneales o hepáticas, ascitis, engrosamiento de la placenta, intestino
hiperecogénico y restricción del crecimiento
● Amplificación por PCR del DNA del toxoplasma en líquido amniótico: diagnóstico
prenatal de la toxoplasmosis congénita y su sensibilidad varía con la edad gestacional;
es más baja antes de las 18 semanas

Tratamiento
Se ha asociado con una reducción en las tasas de secuelas neurológicas graves y muerte
neonatal. El tratamiento prenatal se basa en dos regímenes:
● Espiramicina sola
○ Mujeres con infección aguda en las primeras etapas del embarazo para reducir
la transmisión vertical ya que no atraviesa la placenta y por ende no se usa para
tratar una infección fetal
● Combinación de pirimetamina-sulfonamida administrada combinada con ácido folínico
○ Infección materna después de las 18 semanas de gestación o si se sospecha
una infección fetal

Prevención
No existe una vacuna para la toxoplasmosis, por lo que es necesario evitar la infección para
prevenir la infección congénita
1. Cocinar la carne a temperaturas seguras
2. Pelar o lavar bien las frutas y verduras
3. Limpiar todas las superficies de preparación de alimentos y los utensilios que hayan
estado en contacto con carne cruda, aves, mariscos o frutas y verduras sin lavar
4. Usar guantes al cambiar la arena para gatos o delegar este deber
5. Evitar alimentar a los gatos con carne cruda o poco hecha y mantener a los gatos dentro
de la casa