1. .

Manifestaciones clinicas en gestantes ( Sd de mononucleosis)

La mononucleosis es una infección vírica muy común y benigna, pero en las
mujeres embarazadas puede tener consecuencias graves, En el caso concreto de
las gestantes, la patología conlleva algunos riesgos añadidos con consecuencias en
el feto.

Los dos virus que producen la gran mayoría de los casos de mononucleosis son el
de Epstein-Barr y el citomegalovirus. Aunque puede presentarse a cualquier
edad y en cualquier persona, es cierto que hasta el 95 % de las personas de
más de 40 años ya han pasado por esta patología y han generado
inmunidad.

En el caso de las embarazadas hay que tomar algunas precauciones. Tanto el

citomegalovirus como el virus de Epstein-Barr pueden pasar al feto a través de
la placenta.

Si un virus toma contacto durante la embriogénesis, pueden haber consecuencias

gravesEl momento más delicado es el primer trimestre de la gestación. En esta
etapa es cuando se están desarrollando todos los órganos del bebé.

Si la madre se infecta en el primer trimestre y lo transmite al feto, esto puede tener

consecuencias fatales. Algunas de las secuelas que estos virus pueden producir en
el bebé son la sordera y la microcefalia.el virus de Epstein-Barr se asocia a
parto prematuro.

TRANSMISIÓN

De persona a persona : después de la IM, el virus puede eliminarse en las secreciones

salivales

Lactancia : se ha aislado el EBV en la leche materna de madres lactantes sanas [ 21 ].

Sin embargo, en un estudio, no hubo diferencia en la seropositividad al VEB entre los
lactantes alimentados con biberón o amamantados exclusivamente, lo que sugiere que
la lactancia materna no es una vía importante de transmisión

Transmisión sexual : el EBV también se ha aislado tanto en las células epiteliales del
cuello uterino como en el líquido seminal masculino, lo que sugiere que la transmisión
también puede ocurrir por vía sexual.

2. . Epidemiologia y Etiologia de Toxoplasmosis y CMV:

Toxoplasmosis:
- Mayor prevalencia en mujeres en edad fértil.
- Las tasas más altas de infección por T. gondii se han reportado en Europa, América Central,
 Brasil y África Central.
- Aproximadamente 1 por 1000 nacidos vivos en algunas áreas de América Latina
Etiología
- Toxoplasma Gondii, parásito protozoario intracelular.
Periodo de Incubación:
- 10 a 23 días : carne mal cocida
- 5 a 20:cuando es por gatos

Citomegalovirus:
Epidemiologia
- Aproximadamente 40,000 bebés nacen con infección congénita por CMV anualmente en los
Estados Unidos.
- La infección materna por CMV durante el embarazo resulta con mayor frecuencia del
contacto cercano con niños pequeños.
Etiología y periodo de incubación:
- Citomegalovirus, miembro de la familia de los herpesvirus, junto con el virus de Epstein-Barr,
los virus del herpes simple 1 y -2, el virus de la varicela zóster y los virus del herpes humano
(HHV) -6, -7 y -8.
Periodo de Incubación:
- El período de incubación es variable y algunos autores sugieren que puede ir de tres a doce
semanas.

3. La transmisión del citomegalovirus en los hospitales es poco frecuente por lo que las
medidas de aislamiento y control primario son las estándar. La transmisión entre
paciente y paciente se da por las manos de familiares o del personal sanitario. Una
de las mejores medidas que se puede adoptar es el correcto lavado de manos ya
que el virus se inactiva por el jabón o las soluciones alcohólicas. En especial, se
realiza el lavado de manos en el contacto con recién nacidos prematuros, que
pueden presentar manifestaciones clínicas en caso de infección por CMV. Sin
embargo, una vez que se le da de alta, el niño con CMV no requiere de otras
medidas adicionales de aislamiento y puede hacer su vida normal. Solo aquellas
personas que quieran quedar embarazadas o ya lo estén, que estén en contacto con
el niño, deben aumentar las medidas higiénicas. Cabe mencionar que en estos
casos de infección congénita de CMV, no amerita contraindicación de lactancia
materna ya que la reinfección es muy baja y los beneficios de paso de anticuerpos
por la leche materna es mayor que el riesgo.
Por otra parte, la toxoplasmosis tiene como medidas de prevención la cocción de los
alimentos a temperaturas superiores a los 60°. En caso las carnes no puedan ser
cocidas en óptimas condiciones, se debe refrigerar a temperaturas bajo cero durante
varios días. Lavar los utensilios de cocina con agua caliente y jabón después del
contacto con carne cruda. Evitar a toda costa la leche no pasteurizada no bovina.
Lavado enérgico de manos con abundante agua y jabón luego de que hayan estado
en contacto con tierra potencialmente contaminada. Como medida adicional y no
menos importante, programar el embarazo después de la infección materna.

4. .Manifestaciones clínicas en neonatos (TORCH)

-Toxoplasmosis : El neonato puede presentar una forma clínica sistémica inicial (5%) con
la tétrada sintomática de Sabin (hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, convulsiones y
coriorretinitis), y en general se trata de infecciones adquiridas antes de las 20 semanas. Si
la infección es tardía, entonces encontraremos meningoencefalitis, fiebre,
hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema, neumonitis y diarrea, y en la analítica sanguínea
suelen aparecer anemia, trombocitopenia y eosinofilia. Las lesiones aisladas del sistema
nervioso central u oculares (10 %) de pronóstico variable. Los asintomáticos al nacer
(85%),estos pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis durante su desarrollo,
sino reciben tratamiento, y secuelas en general si no llegan a recibir tratamiento.

- Otros (enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis,

parvovirus B-19, Treponema pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis B, virus
de inmunodeficiencia humana, virus varicela-zoster). El cuadro clínico puede ser muy
amplio; si la mujer adquiere la infección y no recibe tratamiento, la muerte del feto o del
neonato acontece en el 40 % de los casos; del 60 % restante las 2/3 partes estarán
asintomáticas al nacer. En el feto las manifestaciones pueden ser nulas o llegar al hídrops y
la muerte. El niño puede presentar síntomas precoces (en los dos primeros años) o tardíos
(si aparecen después de los dos años). Pocos recién nacidos presentan manifestaciones
precoces: coriza, pénfigo palmoplantar, hepatoesplenomegalia, ictericia, adenopatías
generalizadas, condilomas planos, meningitis, neumonitis, síndrome nefrótico, anemia
hemolítica, trombocitopenia, prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, sifílides (que
aparecen a partir de la segunda semana) y lesiones óseas como periostitis y osteocondritis
en el 90 % de los casos no tratados, pero a veces no se observan hasta los 3 meses.

-Rubeola: De los fetos infectados antes de las 12 semanas, entre el 85 y el 90% presentan
tétrada de Gregg: Cardiopatía, Microcefalia, sordera y catarata. Entre las 12 y las 16
semanas; el 15 % de los fetos: sordera y en menor % defectos oculares como coriorretinitis
puntiforme en sal y pimienta,enfermedad ósea radiolúcida, glaucoma y microcefalia. Si la
infección se presenta en épocas tardías del embarazo se ve la enfermedad sistémica con
erupción generalizada (eczema seborreico), lesiones cutáneas purpúricas(lesiones en
molletes de arándanos), neumonía intersticial, hepatoesplenomegalia y meningoencefalitis.

-Citomegalovirus :Esta infección puede producir una afectación fetal grave con
microcefalia, calcificaciones periventriculares, atrofia óptica, hepatoesplenomegalia, ascitis o
hidrops fetal, más aún cuando la infección materna se produce antes de las 20 semanas.
También se han descrito lesiones importantes en fetos infectados posteriormente. Entre el
10 y el 15 % de los recién nacidos infectados presentan afectación sistémica al nacer que
se caracteriza por fiebre, afectación respiratoria, púrpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis e
ictericia, anemia hemolítica, encefalitis, coriorretinitis, retraso ponderal y psicomotor.
Detodos ellos, alrededor del 20-30 % fallecen en los tres primeros meses.La pérdida
auditiva neurosensorial es la secuela más común del CMV congénito y se detecta al nacer
en aproximadamente un tercio de los bebés con enfermedad sintomática. También se
produce pérdida de audición de inicio tardío, aunque el riesgo es menor si se administra
tratamiento antiviral en la infancia.

-Herpes Simple :En cuanto a la clínica postnatal, el 50 % presenta enfermedad diseminada.

En el 9 % de los casos las manifestaciones se inician el primer día de vida y en el 40 % al
final de la primera semana; solo en el 20 % aparecen vesículas cutáneas como signo inicial.

Los síntomas sistémicos, insidiosos al principio, progresan con rapidez y si hay afectación
del SNC aparecen letargia, irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock y
coagulación intravascular diseminada (CID). Sin tratamiento este grupo de pacientes tendrá
una mortalidad elevada y los supervivientes presentarán secuelas neurológicas graves.

5. Tamizaje neonatal ocular (reflejo rojo) y fondo de ojo en toxoplasmosis

cerebral
5.1. Reflejo rojo:
El examen de los reflejos de la pupila, también conocido como texto reflejo rojo,
puede revelar problemas en la córnea, el cristalino y, a veces, el vítreo, y es
particularmente útil en niños pequeños.
Es fundamental probar el reflejo rojo después del nacimiento, a la edad de seis
semanas y también durante las consultas de rutina o cuando los padres están
preocupados por la visión del niño o la apariencia de sus ojos.
Procedimiento:
- El reflejo rojo es mucho más fácil de ver en una habitación oscura, así que
apague las luces, corra las cortinas o pida a los padres y al niño que lo
acompañen a una habitación que no tenga ventana.
- Utilice un oftalmoscopio directo con la potencia de la lente configurada en '0'.
Asegúrese de que las baterías estén cargadas.
- Siéntate a medio metro (50 cm) de distancia. Sostenga el oftalmoscopio
cerca de sus ojos.
- Anime al niño a mirar la fuente de luz y dirija la luz a los ojos del niño
individualmente y juntos. Debería ver un reflejo rojo igual y brillante de cada
pupila.
- Preste atención al color y brillo del reflejo rojo. Debe ser idéntico en ambos
ojos. Cualquier diferencia entre los ojos, la ausencia del reflejo rojo o un color
anormal pueden indicar una enfermedad grave.
Se realiza:
- Se debe realizar a la semana,1,3,4,12,24,36 meses de edad
La interpretación:
- Catarata congénita
- Retinoblastoma
- Retinopatía de la prematuridad
- Persistencia de vítreo primario hiperplásico
- Toxocariasis ocular
 5.2. Fondo de ojo:
El examen de fondo de ojo es una técnica indolora que nos permite observar, a
través de la pupila, el interior del globo ocular y valorar todas sus estructuras (nervio
óptico, mácula, retina y vasos). Gracias a esta exploración podemos descartar
algunas enfermedades graves (muy poco frecuentes con muy baja incidencia), como
el retinoblastoma, que no presenta signos tempranos de advertencia.
Para poder llevar a cabo el fondo de ojo es necesario aplicar unas gotas en ambos
ojos que provocan una midriasis de la pupila, es decir, lo que denominamos
“dilatación” de la pupila y también una parálisis del proceso de acomodación o
cicloplejía.
Podemos usar:
- Ciclopentolato:suele producir una sensación de quemazón al aplicarlo. Hay
que aplicarlo en ambos ojos y esperar unos 40-50 minutos para la
exploración. Lo bueno que tiene es que la recuperación se produce mucho
antes que la atropina, de 6 a 24 horas según la sensibilidad del paciente.
- Tropicamida: tiene una instauración de sus efectos más rápida y con una
duración de los efectos más corta. Podemos notar recuperación al cabo de
4-6 horas.
Efectos secundarios de las gotas:
- Normalmente estas gotas provocan dificultad para la visión de cerca, gran
sensibilidad a la luz, cierto grado de somnolencia y pueden llegar a tener más
sed.

6. . Infección por toxoplasma congénita confirmada : la infección congénita se confirma

por cualquiera de los siguientes: IgG positivo con IgM y/o IgA positivo
– Un Toxoplasma IgM positivo (después de cinco días de vida) y/o IgA (después de
10 días de vida) se considera diagnóstico de toxoplasmosis congénita en lactantes
con Toxoplasma IgG positivo y serología materna compatible. siempre que se hayan
excluido los falsos positivos (p. ej., debido a la contaminación con sangre materna
y/o transfusión). Los lactantes con serología inicial positiva pero sin anomalías
clínicas requieren pruebas serológicas repetidas para confirmar o descartar
toxoplasmosis congénita. (Consulte 'Repetir prueba' más arriba). • Reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) positiva en LCR: en el contexto de T materna aguda
confirmada . gondii durante el embarazo y/o hallazgos clínicos característicos en el
recién nacido, una PCR positiva para Toxoplasma en el LCR es diagnóstica de
infección. • Aumento en el título de IgG anti- Toxoplasma durante el primer año de
vida o aumento del título de IgG en comparación con el de la madre: el bebé con
infección congénita generalmente puede sintetizar Toxoplasma IgG para el tercer
mes de vida si no se trata; la síntesis puede retrasarse hasta los seis a nueve meses
de edad en los lactantes tratados • IgG positivo más allá de los 12 meses de edad: la
persistencia de IgG anti- Toxoplasma al año de edad (en ese momento, la IgG
materna adquirida por vía transplacentaria debería haber desaparecido) se
considera el estándar de oro y es diagnóstico de toxoplasmosis congénita.

en embarazadas : Si la inmunoglobulina M (IgM) es positiva o equívoca

(independientemente de la IgG), el diagnóstico debe ser confirmado por un
laboratorio de referencia
 Si el cribado se realiza en las primeras etapas del embarazo, sobre todo en el primer
trimestre, los anticuerpos IgM negativos e IgG positivos indican inmunidad previa; No
se recomiendan las pruebas de confirmación
Si la detección se realiza más adelante en el embarazo, particularmente después de
aproximadamente 20 semanas, y la IgM es negativa y la IgG es positiva, el momento
de la infección es menos claro y se recomiendan pruebas de confirmación realizadas
por un laboratorio de referencia con experiencia

Se puede realizar una evaluación del "patrón de avidez" de los anticuerpos IgG para ayudar
a discriminar los anticuerpos IgG adquiridos recientemente de los formados en el pasado .
La avidez se mide exponiendo un complejo antígeno-anticuerpo a reactivos que pueden
conducir a la disociación del anticuerpo IgG específico contra Toxoplasma de su antígeno

Se observa una alta avidez de anticuerpos durante la infección que tiene más de cuatro
meses . Por lo tanto, la toxoplasmosis aguda sería poco probable en un huésped
inmunocompetente con linfadenopatía cervical y una prueba de alta avidez. En un ensayo
comparativo de cuatro ensayos disponibles comercialmente, el valor predictivo positivo de
un resultado de alta avidez fue del 100 % para la infección latente frente a la enfermedad
aguda (en un plazo de cuatro meses) en individuos inmunocompetentes no tratados

7. El tamizaje neonatal es un examen al recién nacido que se hace con la finalidad de

detectar tempranamente la sordera para que no afecte el desarrollo del niño. La
prueba es simple, sencilla y no causa molestia al niño entonces es recomendado
hacerla universalmente y no solo a los niños que tienen factores de riesgo. . Esta
prueba se hace en las primeras 48-72 horas después del parto y puede hacerse
cuando el neonato está dormido o está lactando. Existen dos pruebas. La primera se
llama emisiones otoacústicas la cual se hace al neonato sin ningún factor de riesgo.
Consiste en colocar un sensor dentro del conducto del oído del bebe. La segunda
prueba se denomina potencial evocado auditivo automatizado cual requiere colocar
un electrodo en la frente del bebe, y también el uso de auriculares. Esta prueba
demora 15 minutos. En relación a la sordera, hay tres tipos de sordera. Estas son las
conductiva, o neurosensorial y la mixta. La sordera neurosensorial es el resultado de
la disfunción de la vía auditiva en cualquier punto desde la cóclea de la oreja interna
hasta el bulbo raquídeo, por ejemplo danio a los cilios o al nervio craneal 8. Se
puede categorizar dependiendo en cuantos decibeles pierde el paciente. Desde leve.
16-25 dB hasta 90 dB cuál es severo. Es importante reconocer y prevenir la sordera
neurosensorial ya que no puede ser tratada con manejo médico. Una causa
importante es el Citomegalovirus. Usualmente esta infección es asintomática pero en
el 10% de casos que hay síntomas, el síntoma más importante de esta infección es
la sordera neurosensorial en el neonato. Debe ser tratado ni bien se detecta o se
sospecha una infección de Citomegalovirus para prevenir esta secuela permanente.
8. .
9. Tratamiento de Toxoplasmosis
Se indicarán unos consejos profilácticos a toda mujer embarazada que presente una
serología IgG negativa (gestante no inmune) en la primera visita del embarazo.
A) Consumir únicamente carne cocinada a más de 66 ◦C (bien hecha) o
carne congelada en cámara frigorífica (el parásito se destruye a ---20 ◦C en
24 h).
B)Lavarse las manos después de haber tocado carne cruda o verduras.
 C)Evitar el contacto con gatos desconocidos. Si se posee gato, manipular el
animal con guantes, desinfectando sus utensilios con agua hirviendo o lejía
En lo que respecta al tratamiento prenatal, este persigue 2 objetivos claves:
disminuir el riesgo de infección prenatal y disminuir las secuelas de los fetos
infectados en donde los fármacos a utilizar son la espiramicina, pirimetamina,
sulfadiazina. A pesar de que la mayoría de los estudios no demuestran una mayor
efectividad cuándo se usa la combinación de pirimetamina-sulfadiacina sobre
espiramicina sola, se sigue recomendando la combinación, ya que la espiramicina
atraviesa en menor cantidad la placenta, obteniéndose unos niveles insuficientes en
sangre fetal para tratar la infección. Existen 2 regímenes: 1.Administrar 3 semanas
seguidas pirimetamina (50 mg/día vía oral) junto con sulfadiazina (4 g/día divididos
en 2 a 4 dosis por vía oral) alternando con 3 semanas de espiramicina (1 g/8 h por
vía oral) hasta el parto. 2. Administrar de forma continua pirimetamina y sulfadiazina
hasta el parto.A cualquiera de estas 2 pautas debe añadirse ácido folínico en dosis
de 10 a 15 mg/día.
Para el recién nacido el tratamiento varía según las características de infección. Para
una infección congénita confirmada se administra Pirimetamina 1mg/kg/12h por 2
días, posteriormente 1g/kg/d hasta los 6 meses y hasta los 12 meses la misma dosis
intercalada en lunes, miércoles y viernes; Sulfadiazina, 50mg/kg c/d 12h vía oral; y
Ácido folínico, 5-10 mg/3 días por semana. En la infección congénita sintomática con
afectación LCR o coriorretinitis activa con alt. visión: fármacos y dosis igual que el
anterior y se agregan corticoides 1mg/kg/d repartidos en 2 dosis que se mantendrá
hasta normalización LCR o reducción inflamación de la retina. Para la infección
asintomática se le dan los mismos fármacos con dosis que en la infección
sintomática, solo varía que a partir del segundo a sexto mes puede pasarse a
administrar dosis de pirimetamina a días alternos hasta el mes 12. Por último, para la
infección dudosa, es la misma que las anteriores que se mantendrá hasta descartar
la infección y de confirmarse se mantendría por 12 meses.
10. Tratamiento del citomegalovirus:
La duración estándar del tratamiento es distinta de acuerdo al mecanismo de transmisión.
Algunos autores sugieren para las infecciones congénitas un tratamiento de mínimo seis
semanas; en los casos de CMV adquirido, el tratamiento se reduce a dos semanas
pudiendo prolongarse hasta las cuatro semanas si existe mejoría de la sintomatología del
paciente. Existe otro grupo de autores que sugiere que en el caso de afectación
neurosensorial (sobre todo de sordera), Kimberly et al encontró que el tratamiento de la
enfermedad por CMV congénita sintomática con valganciclovir durante 6 meses, en
comparación con 6 semanas, no mejora la audición a corto plazo, pero parece mejorar la
audición y el neurodesarrollo modestamente a largo plazo.

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