Infección Por Rubéola Y Varicela

I. Rubéola
1. Introducción
 La rubéola es una enfermedad vírica aguda que se transmite por vía
respiratoria. Generalmente cursa como una enfermedad exantemática
leve y autolimitada. El virus causante de la enfermedad, con un solo tipo
inmunológico, pertenece a la familia Togavirus, género Rubivirus, cuyo
único reservorio conocido es el ser humano. La infección de la mujer
embarazada por este virus puede tener graves consecuencias en el
producto aunque en ella la infección sea subclínica. La importancia de la
infección está en que el virus de la rubéola es teratógeno y cuando
infecta a las mujeres, por primera vez, durante en el primer trimestre de
la gestación puede dar lugar a un cuadro de malformaciones conocido
como síndrome de rubéola congénita.
2. Epidemiología
 Con el programa de vacunación actual, la inmunidad es de por vida en
más del 95% de los casos. Por este motivo la transmisión de la infección
ha quedado prácticamente erradicada, la tasa de primo-infección
durante el embarazo se encuentra en <5% a nivel mundial, con casos
de infección congénita descritos excepcionalmente y sobre todo en
países subdesarrollados.
3. Patogenia
 El virus se transmite mediante gotitas respiratorias. Desde las vías
respiratorias, el virus se replica en los ganglios linfáticos y se disemina
al resto del cuerpo por vía sanguínea. Esta diseminación hematógena
del virus favorece el paso a través de la placenta que conduce a la
infección del feto, y por consecuencia, a presentar anomalías
congénitas, dependiendo de la edad gestacional. El virus causa daños
 citopáticos a los vasos e isquemia en los órganos afectados, lo que
provoca diversos defectos congénitos.
 El período de incubación es de unos 14 días (12-23 días). La viremia y
el período de infectividad se inician 7 días antes de la aparición del
exantema y persisten hasta 7-10 días después de su inicio, es decir, el
período de máxima infectividad coincide con la aparición del exantema.
4. Riesgo de transmisión vertical y de Síndrome de rubéola congénita
 El riesgo de transmisión del virus de la rubéola desde la madre al feto
depende de la edad de la gestación en que ocurre la infección primaria
materna.
- Antes de las 12 semanas: 90%. Entre las semanas 12-17: 55%.
Entre las semanas 18-24: 25%, y un incremento al termino del
embarazo (>60%) a partir de la semana 36.
 El riesgo de que el feto presente síndrome de rubéola congénita
también va a depender de la edad gestacional en que se produzca la
transmisión.
- 80-90% si es antes de las 12 semanas: suelen presentar defectos
cardiovasculares (sobre todo antes de las 8 semanas), oculares,
SNC, sordera, retraso psicomotor, y existe un riesgo del 20% de
aborto espontáneo.
- 30-35% si es entre las semanas 12-16: sordera uni/bilateral y
ocasionalmente retinopatía y microcefalia.
- Entre las semanas 17-20: mínimo riesgo de sordera.
- Después de las semanas 20 no se ha descrito riesgo fetal.
5. Clínica
 En el 25-50% de los casos la rubéola es una infección asintomática.
Generalmente cursa como una enfermedad exantemática leve y
autolimitada. Produce un exantema macular leve, que no produce
prurito, que aparece inicialmente en la cara y que se extiende al tronco y
las extremidades, con linfadenopatía característica (suboccipital,
retroauricular y cervical), que suele persistir después de la desaparición
 de las lesiones cutáneas y ocasionalmente artritis, especialmente en las
mujeres adultas (Las adolescentes pueden exhibir secuelas
reumatológicas, incluyendo rigidez matutina y artralgias simétrica). Otros
incluyen síntomas como febrículas, conjuntivitis, tos y malestar. La
resolución del exantema sigue el mismo patrón que su diseminación.
- Las complicaciones (que son inusuales) de la rubéola incluyen
trombocitopenia, anemia hemolítica y hepatitis.
 Dentro de las malformaciones congénitas producidos por el virus, está el
síndrome de la rubéola congénita (CRS) se caracteriza por RCIU,
hepatoesplenomegalia, exantema petequial y la Tríada de Gregg
(sordera neurosensorial, catarata y cardiopatía congénita).
 Otras anomalías que puede producir la infección son:
- SNC: microcefalia, retardo mental, meningoencefalitis,
calcificaciones cerebrales.
- Cardiovascular: persistencia de ductus arterioso, coartación de la
aorta, necrosis del miocardio, defectos del tabique interventricular.
- Otros menos frecuentes: púrpura trombocitopénica, zonas
radiolúcidas en huesos largos, glaucoma, microoftalmía, hepatitis.
6. Diagnóstico
 Clínica.
 Serología (IgM, IgG):
- IgM específica: se detecta a los 3-6 días de la aparición del
exantema y perdura hasta 8 semanas.
- IgG específica: aparece a los 7-9 días de la aparición del exantema y
dura toda la vida.
- Test de avidez de las IgG específicas : Las IgG sintetizadas en el
curso de la primo-infección tienen una avidez débil, mientras que las
IgG sintetizadas alejadas de la primo-infección (en general >3
meses) tienen una avidez fuerte. En una reinfección, las IgG
aumentan y las IgM son negativas pero pueden reaparecer, por lo
que es difícil diferenciar primo-infección de reinfección y de la
 estimulación del sistema inmunitario sólo con la detección de
anticuerpos. En la reinfección no existe riesgo de afectación fetal.
 PCR por exudado faríngeo: El virus de la rubéola se puede detectar en
la faringe desde una semana antes hasta 2 semanas después del inicio
del exantema, pero la sensibilidad máxima se obtiene durante los
primeros 4 días después de la aparición del exantema.
 Diagnóstico de infección fetal : El diagnóstico prenatal de infección
rubeólica congénita está indicado sólo cuando la primo-infección
materna ocurre antes de la semana 20, ya que después el riesgo de
malformaciones fetales es casi nulo.
- Amniocentesis: para detección de RNA viral (PCR) en líquido
amniótico (sensibilidad >90% y una especificidad del 100%). Realizar
la amniocentesis después de la semana 18 de gestación
(preferiblemente a partir de la semana 22).
- Cordocentesis: determinación de IgM fetal, indicada en caso de
sospecha clínica o serológica de infección materna y RNA-PCR
negativo en LA. Si es positiva permite el diagnóstico de infección
pero tiene una sensibilidad variable. No se debe de realizar <22
semanas ya que por debajo de esta edad gestacional el feto
raramente produce IgM.
- Ecografía: las anomalías propias de la infección por rubéola son de
diagnóstico difícil por la ecografía. Pueden existir algunos
marcadores ecográficos que orienten al diagnóstico (anomalías
cardíacas, microcefalia, RCIU, hepatoesplenomegalia).
7. Manejo
 No hay un tratamiento específico para el manejo de la infección materna
por rubéola. Cuando la infección ocurre <12 semanas el riesgo de
malformaciones es muy alto, lo que justifica la posibilidad de una
interrupción de la gestación. Entre las 12-18 semanas, el diagnóstico
prenatal es importante para evaluar la repercusión de la infección fetal,
 pero no permite predecir las malformaciones congénitas consecutivas a
la infección, >20 semanas no existe riesgo fetal.
8. Prevención
 Vacuna trivalente Viral (SRP) que se debe colocar a las 12 meses de
edad y con un refuerzo a los 18 meses.
 No se debe vacunar a una mujer en embarazo, después de su
administración se debe recomendar evitar la gestación durante 1 mes.
Sin embargo, la vacunación accidental de las embarazadas nunca ha
producido los efectos fetales del virus.
 Se debe realizar el cribado sistemático: IgG de rubéola a todas las
gestantes en el 1er trimestre. Si los títulos son protectores (≥10 UI/ml),
la determinación de IgM no está indicada. En gestantes seronegativas o
con títulos no protectores (títulos de IgG <10 UI/ml) y en ausencia de
clínica compatible, no es necesario repetir la serología durante la
gestación pero debe indicarse la vacunación en el puerperio, de
preferencia en la sala del hospital antes del alta domiciliaría. La
lactancia materna no es contraindicación para la vacunación o
viceversa.

II. Varicela
1. Introducción
 El virus de varicela zóster (VVZ) es un virus de DNA que pertenece a la
familia de los Herpeviridae y ocasiona varicela y herpes zóster. Aunque
la mayoría de las infecciones suceden en la infancia, 2% de los casos se
presentan en la edad adulta. En los niños, es frecuente que la
enfermedad sea benigna y de remisión espontánea, mientras que en los
adultos puede ser devastadora.
2. Epidemiología
  El desarrollo de varicela durante el embarazo es poco frecuente, ya que
más del 90% de los adultos están inmunizados contra el VVZ al haber
padecido la infección en la infancia.
 Se calcula que la incidencia de varicela durante la gestación es de 2-
3/1000 embarazos.
3. Patogenia
 Es altamente infeccioso, se transmite por vía respiratoria y,
principalmente, a partir de las partículas virales presentes en las
lesiones cutáneas características de la infección primaria. Una vez que
las gotitas entran en la conjuntiva o en la mucosa nasal/bucal, el virus se
replica en los ganglios linfáticos regionales y se disemina a los órganos
internos. Hay una viremia secundaria a medida que el virus ingresa en el
torrente sanguíneo y ataca el tejido hístico, lo que conduce al exantema.
 Después de una infección primaria por VVZ, el virus permanece latente
en los ganglios de las raíces dorsales. En situaciones de compromiso
inmunitario, el virus puede reactivarse para provocar herpes zóster, una
erupción cutánea eritematosa vesicular que se presenta a lo largo de los
dermatomas.
4. Clínica
 La infección primaria causa una erupción cutánea que evoluciona en
forma de mácula → pápula → vesícula → pústula. La erupción se inicia
generalmente en la cara y se extiende hacia el tronco y abdomen,
acompañada de fiebre generalmente leve. Durante los primeros días
aparecen varios brotes de las lesiones cutáneas, por lo que se ven las
lesiones en todas sus fases (patrón de cielo estrellado). Son lesiones
que causan prurito muy intenso.
 El periodo de incubación es de 13 a 17 días y produce 2 periodos de
viremia: el primero a los 4-6 días del contagio y el segundo a los 10-14
días (2 días antes de la aparición del exantema).
  El periodo de máxima contagiosidad (aplica también para transmisión
vertical) va desde la 2ª viremia hasta la fase costrosa (desde 48h antes
de la erupción hasta 5-7 días de su inicio).

5. Diagnóstico
 El diagnóstico es principalmente clínico. Sin embargo, en la gestante se
recomienda confirmar el diagnóstico bien sea con PCR, o con serología
IgG, IgM (ésta última es la primera que se presenta luego de 3-5 que
aparece el exantema y persiste por 2-3 meses).
6. Complicaciones
 Neumonía: Es la principal complicación en el adulto y afecta a 10-15%
de los casos, durante la gestación puede ser más grave principalmente
a finales del 2do e inicio del 3er trimestre con una mortalidad materna de
hasta 3%. Se produce durante la 1ª semana del exantema y los
síntomas iniciales son fiebre, tos seca y disnea.
- Factores de riesgo: tabaquismo, EPOC, inmunosupresión, >100
lesiones cutáneas.
7. Afectación fetal
 Síndrome de varicela congénita (2%) : Puede aparecer cuando la
infección materna ocurre antes de las 20 semanas de gestación. Incluye
lesiones cicatriciales cutáneas siguiendo dermatomas, lesiones
musculoesqueléticas (reducción de extremidades), enfermedad ocular
(microoftalmía, corioretinitis, catarata) y anomalías esfinterianas
intestinales y urinarias. También puede producir otras anomalías graves
menos específicas como RCIU y defectos del SNC con una mortalidad
del 30%.
- Diagnóstico: Amniocentesis para PCR de líquido amniótico. Se
debe realizar 5-6 semanas después de la infección materna y
siempre >18 semanas de gestación. La amniocentesis está
contraindicada en presencia de lesiones cutáneas maternas por el
 riesgo de transmisión vertical durante la punción. Ecografía la cual
permite observar ciertos marcadores que indican afectación fetal:
defectos de extremidades, calcificaciones de tejidos blandos,
microcefalia, hidrocefalia, anomalías del córtex cerebral, focos
ecogénicos (SNC, intestino, pulmones), RCIU, polihidramnios,
placentomegalia.
 Varicela neonatal: se asocia a la varicela materna que ocurre en las
últimas semanas de la gestación. Cuando la varicela materna aparece
en los 5 días previos al parto o en los 2 días siguientes, el riesgo de
varicela neonatal grave es muy elevado ya que la transmisión vertical es
elevada y el recién nacido puede no tener todavía anticuerpos
protectores de origen materno, que van apareciendo progresivamente a
partir de los 7-9 días del inicio del exantema, usualmente las
manifestaciones fetales aparecen después del 10mo día de vida. En el
caso de que la viremia materna haya ocurrido entre 5 y 22 días antes
del parto, la varicela neonatal es benigna. Las IgG maternas han tenido
tiempo de atravesar la placenta y protegen parcialmente al recién
nacido, los síntomas suelen aparecer en los primeros 5 días de vida.
8. Manejo
 El tratamiento va dirigido a aquellas pacientes que no han estado
expuestas al virus ni que tengan inmunidad contra él, es decir, las
pacientes con primo-infección.
 Profilaxis post-exposición: En gestantes no inmunes, después de una
exposición significativa a varicela, en cualquier trimestre de la gestación,
es recomendable administrar inmunoglobulina profiláctica durante las
primeras 72-96h del contacto. El efecto de la IG tiene una duración de 3
semanas, en caso de nuevo contacto de riesgo a partir de este periodo
de tiempo, es conveniente administrar una nueva dosis.
- Debido a que hay muy pocas gestantes susceptibles, antes de la
administración de IG, se debe confirmar la ausencia de inmunidad
solicitando una IgG-VVZ
 - Hospitalizar si: lesiones cutáneas muy extensas de >6 días de
evolución, rash hemorrágico, fiebre elevada persistente.
 Prevención de Neumonía: gestantes >20 semanas, con factores de
riesgo para neumonía.
- Aciclovir 800mg VO 5 veces/día x 5 días; o Valaciclovir 1g VO c/8h x
5 días. Indicado si inicio precoz de la aparición del exantema
(primeras 24-72 h).
- En caso de neumonía: hospitalizar. Aciclovir 10-15mg/kg EV c/8h x
5-10 días.
 Varicela en el parto, varicela neonatal : La gestante con varicela no se
interrumpe la gestación a menos que comience trabajo de parto o
tenga otra patología importante que amerite el parto o cesárea.
- Antivirales (esquema de prevención de neumonía).
- Uso de Tocolíticos.
- La madre mantendrá el aislamiento de otras gestantes hasta la fase
costrosa de todas las lesiones.
- El recién nacido requiere aislamiento del resto de recién nacidos,
pero no de la madre.
- La lactancia materna no está contraindicada.
 Toda paciente con varicela confirmada o con sospecha de infección por
varicela se debe:
- Aislamiento de la paciente del resto de gestantes.
- Extracción de sangre para confirmación serológica.
- Valorar indicación de tratamiento con Aciclovir/Valaciclovir o de
ingreso.
- En todas las gestantes con varicela se indicará tratamiento
sintomático y medidas higiénicas de las lesiones para la prevención
de sobreinfecciones bacterianas.
9. Prevención
 Se debe recomendar la vacunación a aquellas mujeres en edad
reproductiva, no embarazadas y que no sean inmunes. Al tratarse de
 una vacuna con virus vivos atenuados, está contraindicada durante la
gestación. Después de su administración se debe recomendar evitar la
gestación durante al menos 1 mes.
 La vacunación proporciona una protección del 99%. No está
contraindicada durante la lactancia materna. Las mujeres no inmunes
deben ser vacunadas tras el parto.