Parte Mari

I.
DEFINICION DE DIABETES:
Dentro de los trastornos metabólicos de mayor incidencia en nuestro país y,

por ende, más conocido, encontramos a la Diabetes Mellitus. “Se define
como un desorden metabólico de causas múltiples caracterizado por la
hiperglucemia crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos
de carbono, proteínas y grasas […] consecuencia de defectos en la
secreción de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez.” (1)
La etiología más común de dicha enfermedad, gira entorno a defectos de la

insulina, ya sea el caso de una deficiencia de insulina o acerca de la
deteriorada eficaz acción de ella. “Desde la destrucción autoinmunitaria de
las células B hasta la resistencia periférica a la acción de la insulina, aunque
la base no es otra que la deficiencia en la acción de la insulina en sus tejidos
diana.” (1) Cabe mencionar que dentro de las causas las cuales propician su
manifestación, se considera como principal factor a la genética del paciente.
“Diabetes Mellitus resultado de una interacción compleja entre genética y
factores ambientales.” (2) Aunque hasta el momento, es desconocido el
conciso detonante externo que la origina.
Es conveniente destacar que el en Perú, año tras años la tasa de morbilidad

ha ido incrementando. Según el ultimo documentos de Enfermedades No
Transmisibles y Transmisibles del INEI (3), al tomarse como punto
referencial de inicio el año 2014, en esos momentos se presentaba un índice
de 2.9-3.2%; de ello al 2018, año en que se dio la última actualización de
dicho informe, se determinó que la cifra había aumentado a un 3.6-3.9%,
siendo el sexo femenino el de más afectado. (Anexo 1)
A nivel patogénico, esta afección es considerada dentro de los factores de

riesgo de numerosas patologías anexas, dado que el padecerla implica la
alteración de otros tejidos y sistemas, considerando al cardiovascular como
uno de los más predispuestos a dicho daño. “El trastorno de la regulación
metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas
secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga
para el individuo que padece la enfermedad.” (2)
1
II. TIPOS DE DIABETES:
Debido al amplio rango de personas que presentan diabetes mellitus, es que

la población hace referencia de la DM1 y DM2; sin embargo, es importante
destacar que no son la única clasificación de la patología, si no las más
conocidas. Todos aquellos pacientes serán catalogados según su estadio
clínico. “Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2. Sin
embargo, cada vez se reconocen más otras formas de diabetes cuya
patogenia se comprende mejor. Estas otras formas de diabetes pueden
compartir características.” (2)
Para la categorización actualizada y correcta, se ha tomado como referencia

el espectro de la homeostasis de la glucosa. (Fig. II-1) “La clasificación
actual permite varios grados de hiperglucemia […] estas son etapas
glucémicas que van desde la normoglucemia hasta la hiperglucemia donde
se requiere insulina para sobrevivir. La etapa de la glucemia puede cambiar
con el tiempo.” (4)
Fig. II-1: Espectro de la homeostasis de la glucosa.

American Diabetes Association -2014
Con respecto a la imagen superior, es conveniente explicarla dado que

representa una visión generalizada sobre los diferentes tipos de DM. En
2
primer lugar, señalar que en las categorías en las que se observan flechas,
significa que tienen la capacidad para poder regresar a etapas clínicamente
previas. “Las flechas indican que en algunos tipos de diabetes las
variaciones en la tolerancia a la glucosa pueden ser bidireccionales.” (2) En
segundo lugar, el espectro lo podemos ver dividido de tal forma que abarque
fases desde un nivel normo clínico (en relación a la glucosa) hacia la
alteración de la tolerancia en un nivel crítico. En la parte inferior se muestran
algunos determinantes predispuestos a modificarse con respecto a la
categoría que se presente de DM. “La glucosa plasmática en ayunas (FPG),
la glucosa plasmática (PG) a las 2 h de una sobrecarga de glucosa y la
hemoglobina A1c (HbA1c) en los distintos grupos de tolerancia a la glucosa”
(2)
Con el pasar de los años se han ido descubriendo nuevos procesos

patológicos abarcados en cada categoría, antes se le llamaba a la primera
como insulinodependiente, mientras que la segunda no insulinodependiente;
a la fecha, conocemos que, en efecto, el factor de la supeditación sobre la
insulina puede darse en cualquiera de los tipos. “Estos términos eran muy
confusos y frecuentemente resultaban en clasificación errónea, ya que los
pacientes se clasificaron en función de su tratamiento, y de hecho su edad,
en lugar de en la patogénesis.” (4)
Por otro lado, es importante también considerar la clasificación de acuerdo a

la etiología presente en el paciente, aunque se toman aspectos bastante
generalizados, aún se encuentra lejos de ser completa. (ANEXO 2) En base
a ello, encontramos las siguientes categorías:
 DM1, con destrucción de las células β, que habitualmente provoca déficit

absoluto de insulina (2) “Incluye aquellos casos atribuibles a un proceso
autoinmune, así como aquellos con destrucción de células β para los
cuales no se conoce ni una etiología ni una patogénesis (idiopática).” (4)
 DM2, varía entre resistencia a la insulina predominante con déficit
relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con
resistencia a la insulina. (2)
 Otros tipos específicos de diabetes (Fig. II-2)
3
Fig. II-2: Tipos Específicos de DM (1)
 DM Gestacional, estado de intolerancia a la glucosa primero reconocido

durante el embarazo que generalmente se resuelve después parto, pero
se asocia con un mayor riesgo a largo plazo de DM2. (4)
Según la patogénesis de la DM abarcaremos las dos principales categorías. Sin

embargo, esta división es artificial, dado que la DM es un síndrome que engloba
un grupo heterogéneo de enfermedades. (1)
A. DIABETES MELLITUS TIPO 1

Como ya se ha mencionado, se caracteriza por la destrucción de las
células β del páncreas. “Supone alrededor del 5-10% de todos los casos y
es el subtipo más frecuente en los pacientes menores de 20 años.” (5) La
podemos encontrar subdividida de acuerdo a su origen, ya sea inmunitario
“DM1A” o la idiopática “DM1B”. “El desarrollo de la diabetes tipo 1B es
menos común y no parece tener un componente autoinmunitario.” (6) Cabe
mencionar que desde el punto de vista clínico terapéutico, hasta el
momento no se han observado diferencia entre las clasificaciones.
Fisiopatología DM1A
Del mismo modo que la mayoría de las enfermedades autoinmunitarias, la
patogenia viene es una interacción entre factores genéticos y ambientales.
(5) desatada generalmente durante la etapa adolescente.
4
Con respecto a la predisposición genética, hay un mayor índice sobre
gemelos monocigóticos. Robbins (5) nos dice que actualmente se conocen
más de 30 loci para la DM1, siendo el más importante el grupo de genes
HLA en el cromosoma 6p21, contribuyendo hasta en un 50%.
Por otro lado, a ciencia cierta no conocemos el factor ambiental principal
efector del proceso autoinmunitario. “Aunque los antecedentes de
infecciones víricas se han propuesto como desencadenante de la
enfermedad, no se ha establecido ni el tipo de virus ni el modo en el que se
ve favorecida la autoinmunidad especifica frente a los islotes.” (5)
Por lo que, el paciente con predisposición genética se expone a un evento
precipitante desencadenándose las anomalías inmunitarias, desatando
defectos en la autotolerancia en los linfocitos T específicos frente a los
antígenos de los islotes. “Este defecto de tolerancia puede ser
consecuencia de una combinación de deleción clonal defectuosa de los
linfocitos T autorreactivos en el timo” (5) Probablemente el lugar de
activación de ellos es en los ganglios linfáticos peri pancreáticos,
estimulados por daño en los islotes, dirigiéndose hacia el páncreas
linfocitos con la capacidad de resistir y seguir respondiendo frente a
nuestros autoantígenos de la insulina, ICA, anti-GAD, antígeno de islote 2
capaces de identificar el proceso autoinmune asociado con la destrucción
de células B. “La presencia de anticuerpos contra la célula del islote es un
marcador de predicción de la enfermedad. Sin embargo, no esta claro si los
autoanticuerpos producen la lesión o son un producto de la lesión del
islote” (5) (Anexo 4)
Fisiopatología DM1B
Esta forma de DM es de carácter ideopático, sin evidencia laboratorial de
algún proceso inmunológico. “Algunas formas de diabetes tipo 1 se
encuentran sin etiología conocida y sin evidencia de autoinmunidad.
Algunos de estos pacientes tienen insulinopenia permanente y son
propensos a cetoacidosis” (4)
B. DIABETES MELLITUS TIPO 2
5
Este tipo de DM es la responsable de la mayor parte de los casos,
alrededor del 90% al 95%. “Caracterizada por una combinación de
resistencia periférica a la acción de la insulina y de respuesta secretora
inadecuada por las células B pancreáticas.” (5) Dicha patología está
presente como mayor frecuencia en pacientes mayores de 20 años y por lo
general obesos. “Con el tiempo pueden requerir insulina. Por lo tanto, los
términos previos relacionados con la diabetes tipo 2, como diabetes de
inicio en el adulto y diabetes no dependiente de insulina, pueden generar
confusión y por ende resultan obsoletos.” (6) (Anexo 3)
Fisiopatología:
En este tipo de DM, no solo intervendrán factores genéticos y ambientales,

sino también la presencia de un estado inflamatorio; agregar a ello el
relevante factor de riesgo de la obesidad.
En relación a los factores genéticos, al igual que en la DM1A, hay bastante

predisposición en gemelos monocigóticos. En este caso, muchos de los
polimorfismos encontrados se identifican en genes ampliamente
relacionados a la secreción de insulina. “Se ha implicado a distintos
factores genéticos y patogénicos adquiridos en la disfunción progresiva de
las células β en personas con prediabetes y diabetes tipo 2.” (6)
Con respecto a los factores ambientales implicados, como lo mencionamos

anteriormente, la obesidad central o visceral. “La perdida de peso y el
ejercicio suelen tener efectos aditivos sobre la mejora de la sensibilidad a
la insulina” (5)
Con respecto a las anomalías metabólicas que conducen a la patología,

tenemos (Fig. II-3):
 Resistencia a la insulina: Promueve un aumento de la secreción de la

hormona, sube con frecuencia y hasta un nivel de hiperinsulinemia
modesta, al tiempo que las células β intentan mantener la
concentración normal de la glucosa en la sangre. (6) Dicha resistencia
6
se verá reflejada principalmente en el hígado, musculo esquelético y
tejido adiposo en forma de anormal tolerancia a la glucosa.
Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del

páncreas: La función de las células B en un comienzo incrementa mas
que todo por un proceso de compensación para contrarrestar la
resistencia insulínica, sin embargo, en ultimas instancias, aparentemente
agotan su capacidad de adaptación a las demandas a largo plazo
derivadas de la resistencia a la insulina. (5)
Las causas específicas de la disfunción de las células β no son claras,

pero parecen incluir una disminución inicial de la masa de células β
relacionada con factores genéticos o prenatales, incremento de la
apoptosis o disminución de la regeneración de las células β,
agotamiento de las células β por resistencia crónica a la insulina,
glucotoxicidad, entre otras. (6)
Las pacientes parecientes de este trastorno no presentan una completa

deficiencia de insulina a diferencia de la DM1, por lo que la cetoacidosis
es menos propensa a desarrollarse en ellos.
 Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado:

Como consecuencia de todo ello, el agotamiento y la falla de las
células B, se desatarán las concentraciones preprandiales de glucosa
sanguínea y un incremento progresivo en la síntesis de glucosa
hepática. “En el estado basal, la resistencia hepática a la insulina se
manifiesta por la sobreproducción de glucosa, no obstante, la presencia
de hiperinsulinemia preprandial, siendo la velocidad de síntesis de
Fig. II-3: Patogénesis

de la DM2 (6)
7
glucosa el determinante principal de la elevación de la GPP en
personas con diabetes tipo 2.” (6)
C. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En relación a las principales complicaciones agudas que puede causar la

Diabetes Mellitus en los variados sistemas, serán tratadas punto por punto más
adelantes, sin embargo cabe destacar que en algunos casos pueda presentarse
de manera asintomática y ser recién diagnosticada mediante algún examen
laboratorial. Dentro de la sintomatología clásica dirigida a la DM, tenemos la 3P,
polidipsia, poliuria, polifagia. “Es importante evaluar la pérdida de peso, la
presencia de prurito genital por intertrigo o vulvovaginitis candidiásica o
balanopostitis, las cuales se relacionan con la hiperglucemia y mejoran al corregir
el control metabólico” (7)
Como anteriormente hemos mencionado, la cetoacidosis es predominante en

pacientes con DM1, lo cual le otorga a éste un aliento a manzanas; acompañado
de hiperglucemia, respiración característica de Kussmaul, astenia, AMEH;
mientras que en la DM2 es más complicado el diagnóstico, generalmente
asociado a pacientes cuyo IMC indica valores dentro de la categoría de obesidad,
HTA y dislipidemias.
En siguiente gráfica (Tabla II-1), apreciaremos las principales diferencias

semiológicas entre la DM1 y la DM2 (7)
8
Tabla II-1: Diferencias entre diabetes mellitus tipo 1 y 2. (7)
CONCLUSIONES
 La Diabetes Mellitus es un trastorno metabólico en la cual intervienen

principalmente factores genéticos y ambientales, lo cual permite dividirla
según su etiología en: tipo 1, tipo 2, tipos específicos y gestacional.
Fisiopatológicamente, la DM1 puede ser de origen autoinmunitario o
idiopático, presentando la misma clínica; a diferencia de la DM2 en la cual
presenta gran predisposición a padecerla los pacientes obesos. Dentro de
las manifestaciones características, en la DM1 encontraremos cetoacidosis
y respiración de Kussmaul como clínica principal, mientras que en la DM2
se encuentra asociada a otras patologías crónicas como complicación.
OBJETIVO ESPECÍFICO
 Puntualizar los aspectos básicos en relación al trastorno de la Diabetes

Mellitus, definiéndola y señalando su actual clasificación de manera
fisiopatológica y, a grandes rasgos, clínica.
9
BIBLIOGRAFÍA:
1. D. Figuerola, E. Reynals, A. Vidal-Puig, P. Aschner. En: C. Rozman,
Farreras C. Medicina Interna. 18° edición. España: Editorial Elsevier; 2016.
Pag: 1824-62.
2. Alvin C. Powers. Diabetes mellitus: diagnóstico, clasificación y
fisiopatología. En: Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo. Harrisons
Principios de Medicina Interna. 20° edición. México: Edit GrawHill; 2018.
Pag: 2399-2422.
3. Instituto Nacional de Estadística e Informática. Perú: Enfermedades No
Transmisibles y Transmisibles. Encuesta Demográfica y de Salud Familiar.
[Internet] 2018 [Consultado el 21 de mayo de 2020] Disponible en:
https://www.inei.gob.pe/media/MenuRecursivo/publicaciones_digitales/
Est/Lib1657/libro.pdf
4. Ralph A. DeFronzo, Ele Ferrannini, Paul Zimmet, George Alberti.
International Textbook of Diabetes Mellitus. 4th edition. USA: Edit. Wiley;
2015.
5. Vinay K, Abul K, Jon C. Robbins y Cotran. Patologia Estructural y
Funcional. 9° edición. España: Edit. Elsevier: 2015.
6. Sally Gerard. Diabetes Mellitus y el síndrome metabólico. En: S. Grossman,
C. Porth. Fisiopatología. Alteraciones de la salud. Conceptos Básicos. 9°
edición. Editorial Wolters Kluwer; 2014.
7. Marcelo O. Lucentini. Diabetes Mellitus. En: Horacio A. Argente, Marcelo E.
Álvarez. Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica.
2° edición. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana; 2013. Pag 1040-
46.
10
ANEXOS:
ANEXO 1
Personas (%) de 15 años a más, con diagnóstico de DM; según
sexo y región natural, 2014-2018. Instituto Nacional de
Estadística e Informática - Encuesta Demográfica y de Salud
Familiar (2)
ANEXO 2
Clasificación de la Diabetes Mellitus en base a la etiología
presente en el paciente. - International Textbook of Diabetes
Mellitus (5)
11
12

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I.

Dentro de los trastornos metabólicos de mayor incidencia en nuestro país y,

La etiología más común de dicha enfermedad, gira entorno a defectos de la

Es conveniente destacar que el en Perú, año tras años la tasa de morbilidad

A nivel patogénico, esta afección es considerada dentro de los factores de

Debido al amplio rango de personas que presentan diabetes mellitus, es que

Para la categorización actualizada y correcta, se ha tomado como referencia

Fig. II-1: Espectro de la homeostasis de la glucosa.

Con respecto a la imagen superior, es conveniente explicarla dado que

Con el pasar de los años se han ido descubriendo nuevos procesos

Por otro lado, es importante también considerar la clasificación de acuerdo a

 DM1, con destrucción de las células β, que habitualmente provoca déficit

 DM Gestacional, estado de intolerancia a la glucosa primero reconocido

Según la patogénesis de la DM abarcaremos las dos principales categorías. Sin

A. DIABETES MELLITUS TIPO 1

B. DIABETES MELLITUS TIPO 2

En este tipo de DM, no solo intervendrán factores genéticos y ambientales,

En relación a los factores genéticos, al igual que en la DM1A, hay bastante

Con respecto a los factores ambientales implicados, como lo mencionamos

Con respecto a las anomalías metabólicas que conducen a la patología,

 Resistencia a la insulina: Promueve un aumento de la secreción de la

Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del

Las causas específicas de la disfunción de las células β no son claras,

Las pacientes parecientes de este trastorno no presentan una completa

 Aumento de la síntesis de glucosa en el hígado:

Fig. II-3: Patogénesis

En relación a las principales complicaciones agudas que puede causar la

Como anteriormente hemos mencionado, la cetoacidosis es predominante en

En siguiente gráfica (Tabla II-1), apreciaremos las principales diferencias

 La Diabetes Mellitus es un trastorno metabólico en la cual intervienen

 Puntualizar los aspectos básicos en relación al trastorno de la Diabetes

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