ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

CONCEPTO

Proceso prevenible y tratable caracterizado por limitación al flujo aéreo no completamente

reversible, generalmente progresivo y asociado a respuesta inflamatoria anormal a la inhalación
de partículas o gases nocivos, fundamentalmente producidos por el hábito tabáquico

Bronquitis crónica

 Tos y expectoración

 > 3 meses

 2 años consecutivos

 Ausencia de otras causas

 Bronco espasmo

 Hipersecreción bronquial

Enfisema

 Destrucción de espacios aéreos distales a bronquiolo terminal

 Desaparición de paredes alveolares

 Coalescencia de alveolos

 Bulas

 Obstrucción al flujo

 Disminución de circulación

 HTP

 Cor pulmonale

Bronquiolitis

 Afectación bronquios < 2mm

 Enfermedad de vías aéreas periféricas

 Mas afectan obstrucción al flujo

 Estadios iniciales de EPOC

Efectos pulmonares

 Obstrucción crónica al flujo aéreo

  Disminución del flujo sanguíneo

 HTP

 Inflamación peri arterial

 Cor pulmonale

 Hiperinsuflación pulmonar

 Aumento trabajo ventilatorio

 Hipoxemia

 Hipercapnia

 Fracaso ventilatorio

Efectos sistémicos

 Inflamación sistémica

( Estrés oxidativo, activación neutrofilos y linfocitos , elevación de citoquinas)

 Alteraciones nutricionales pérdida de peso

( Aumento gasto energético)

 Disfunción muscular

(Pérdida masa muscular)

 Alteraciones vasculares

 Alteraciones SNC

Epidemiología

 Prevalencia

9% > 40 años

 2020 tercer lugar como enfermedad de mayor impacto

 Incremento de incidencia sexo femenino

 Incremento de la mortalidad por EPOC

( 150%)

 Incremento de pacientes no diagnosticados

Factores de riesgo
  Ambientales

Tabaco Activo

Pasivo

Paquetes año > 20

Nº de años fumando x (nº cigarrillos fumados al día/20)

Cocinar con leña

Polución atmosférica

Infecciones respiratorias

Dieta

 Genéticos

Sexo

Raza

Bajo peso al nacer

Hiperreactividad bronquial

Genes

< alfa1 antitripsina

Factor de necrosis tumoral

Interleucina

Patogenia

Compleja

 Respuesta inflamatoria excesiva al humo del tabaco ( Bronquitis)

> linfocitos TD8 y eutróficos

 Incremento de la oxidación y apoptosis endotelial ( enfisema)

desequilibrio Oxidación / reducción

 Genética modula intensidad y características de las respuestas inflamatorias

Anatomía patológica

Bronquitis
  Hipertrofia glandular

Indice de Reid • Relación entre el grosor de la pared bronquial (B) y el grosor de las glándulas
submucosas (Normal = 0.44 • EPOC = 0.52)

 Hipersecreción mucosa

 Engrosamiento muscular

 Infiltrado linfocitario

 Atrofia cartilaginosa

 Metaplasia escamosa

Enfisema

 Desaparición de tabiques alveolares

 Confluencia de espacios alveolares

 Pérdida de anclajes bronquiales

 Colapso de pequeñas vías aéreas

 Hiperinsuflación

Manifestaciones clínicas

 Tos: Inicio intermitente-contínua - Matutina

 Espectoración

o Blanquecina- amarillenta
o < 30 ml
3 meses 2 años consecutivos ( 1958)

 Disnea

o Tardía
o Esfuerzo
o Progresiva
 Debilidad muscular
 Astenia
 Inmovilidad física
 Ansiedad
 Depresión
Examen físico

 Signos respiratorios

1. Deformidad torácica por Hiperinsuflación pulmonar

2. Respiración con labios fruncidos

 3. Uso de músculos accesorios

4. Movimientos respiratorios paradójicos

5. Taquipnea

6. > Fase espiratoria

7. Timpanismo a la percusión

8. Disminución del frémito

9. Auscultación de roncus y sibilancias

 Signos sistémicos

Cor pulmonale

 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
 Edema extremidades inferiores
 Disminución de ruidos cardíacos
 Ruidos incrementados en foco pulmonar
 Soplo insuficiencia tricuspidea
Cianosis central

Hipoxemia < 50 mm Hg

 Pérdida de masa muscular

 Desnutrición IMC < 20

Enfisema

 Biotipo Asténico
 Edad de diagnostico 60 años
 Expectoración Escasa
 Disnea precoz
 RX Hiperinsuflación bulas
 Cor pulmonale raro
 Capacidad de difusión muy baja
 Intercambio de gases poco alterado
Bronquitis crónica

 Biotipo Sobrepeso
 Edad de diagnostico 40 años
 Espectoración Abundante
 Disnea Tardía
 RX Aumento de trama bronco vascular

 Cor pulmonale frecuente

 Capacidad de difusión normal o baja

Intercambio de gases muy alterado

Diagnóstico espirométrico

Patrón obstructivo poca respuesta al uso de broncodilatadores

 CVF NORMAL O LIGERAMENTE DISMINUIDA

 VEF1 DISMINUIDO

 VEF1/ CVF DISMINUIDA < 70 %

 Difusión de CO2

Diagnóstico

 RADIOGRAFIA DE TORAX Puede mostrar incremento de trama bronquial en bronquitis

crónica o hiperinsuflación en enfisema
 TACAR (CRCP Transplante) o bronquiectasias
 Biometría hemática ( poliglobulia)
 Gasometría arterial muestra hipoxemia y retención CO2
 Dosificación de alfa 1 antitripsina
 Cultivo y antibiograma de esputo si no hay respuesta a tratamiento antibiótico

Estadio Descripción Hallazgos (basado en FEV1 postbroncodilatador)

0 En riesgo Factores de riesgo y síntomas crónicos pero espirometría normal

I Leve Relación VEF1/CVF menor al 70%

VEF1 de al menos el 80% del valor predicho
Puede tener síntomas

II Moderado Relación VEF1/CVF menor al 70%

VEF1 50% menor del 80% del valor predicho
Puede tener síntomas crónicos

III Severo Relación VEF1/CVF menor al 70%

VEF1 30% menor del 50% del valor predicho
Puede tener síntomas crónicos
IV Muy severo Relación VEF1/CVF menor al 70%
VEF1 menor del 30% del valor predicho
o
VEF1 menor del 50% del valor predicho más síntomas crónicos severos
Sistema de Estadificación GOLD para Severidad de EPOC

VARIABLE
Valoración índice BODE
0-10
0 1 2 3

FEV 1 >65 50.64 36-49 < 35

CAMINATA 6 MIN < 350 m 250-349 150-249 <149

Gravedad del EPOC
DISNEA 0-1 2 3 4

IMC > 21 < 21

DIAGNOSTICODIFERENCIAL

 Asma persistente
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Bronquiectasias
 Tuberculosis
 Bronquiolitis obliterante
 Panbronquiolitis difusa

TRATAMIENTO CLINICO

.- Reducción de factores de riesgo

 Cesación de hábito de fumar

 Buproprión ( inhibidor de la recaptación neuronal de noradrenalina y dopamina)
 Disminución de exposición a contaminantes ambientales
 Ejercicio
 Rehabilitación
Tratamiento farmacológico

 Broncodilatadores de corta acción salbutamol inhalado

 Beta 2 de larga acción Salmeterol
 Anticolinérgicos ipatropio , tiotropio
 Metilxantinas teofilina de acción prolongada
 Corticoides inhalados budesonida, fluticasona
 Corticoides sistémicos
 Vacunación contra influenza y neumococo Mucolíticos?
Tratamiento por gravedad de EPOC escalas

 I .-Leve. FEV1/FVC <70 FEV1 ≥ 80

B2 de corta acción PRN.

 II.-Moderada: FEV1/CVF <70 FEV1 <80 > 50

Adicionar broncodilatadores de acción larga

Anticolinérgicos tiotropio

 III.- Severa:FEV1/FVC <70 FEV1 <50>30

Adiciona r corticoides inhalados

 IV.- Muy severa:FEV1/FVC < 30

Adicionar Oxigenoterapia

Considerar tratamiento quirúrgico

Exacerbaciones:

 Antibióticos

 Incrementar dosis y frecuencia de broncodilatadores

 Corticoides orales prednisona 30-40 mg dia por 7 -10 días

Tratamiento
Antibióticos en exacerbaciones

 Leve: amoxicilina acido clavulánico, azitromicina

 Moderada o grave con comorbilidad: moxifloxacino,levofloxacino,amoxi-clavulánico

 Modera o grave con riesgo de seudomona: ciprofloxacina,levofloxacino,betalactámico

antiseudomona.

Tratamiento no farmacológico

 Oxigeno terapia más de 15 h diarias mejorar la Pao2 hasta 60 mmHg y Saturación de

O2 90%

 Rehabilitación

 Cirugía de reducción de volumen pulmonar

( 20- 40 %)

Enfisema localizados Lóbulos superiores con baja capacidad de ejercicio

 Transplante pulmonar
Hospitalización

 Incremento en intensidad de síntomas

 Presencia de cianosis intensa

 Signos de ICC descompensada

 Falta de respuesta al tratamiento inicial

 Falta de apoyo familiar

 Pacientes ancianos

 Comorbilidades importantes

 Neumonía ,neumotórax

UCI

 Fatiga respiratoria

 Acidosis respiratoria intensa y progresiva

 Disnea severa que no responde a tratamiento

 Confusión letargia

 Empeoramiento de hipoxemia y acidosis respiratoria a pesar de oxígeno suplementario

 Necesidad de ventilación mecánica

ASMA

Definición

 El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que cursa con
hiperreactividad bronquial, y puede producir obstrucción al flujo aéreo por bronco
constricción, tapones mucosos e inflamación de la vía aérea, cuando está expuesta a
varios factores desencadenantes; tales como alérgenos, ácaros, polvo doméstico,
polen, tabaco, irritantes ocupacionales, infecciones respiratorias virales, ejercicio,
estrés emocional, irritantes químicos, y drogas como la aspirina y beta bloqueadores
EPIDEMIOLOGÍA

 Prevalencia de 15 % en general

 > niños 10 %

 < adultos 5%

 Varones / mujeres 1.5 infancia

1 adolescentes

< 1 adultos

 > prevalencia en poblaciones ricas

 > constante en los últimos 30 años

FACTORES DE RIESGO

 Factores predisponentes

Atopia > 20 veces probabilidad de asma

Género

 Factores causales

Alérgenos domésticos (ácaros)

Alérgenos medioambientales (polen)

Aspirina

Factores ocupacionales

 Factores facilitadores

o Infecciones del tracto respiratorio virales facilitan sensibilización a alérgenos

o Bacterias cofactores en asma crónica
o Bajo peso al nacimiento
 Factores dietéticos

o Introducción temprana del huevo

o Aceite de pescado
o Carencia d vitamina C
o Déficit de Mg
o Duración de lactancia
 Polución ambiental irritantes respiratorios

CO NO2 NO SO2 HUMOS DE LEÑA OZONO

 Tabaquismo activo y pasivo

  Madre fumadora > riesgo de asma en 37%

Factores agravadores

 Alérgenos

 Infecciones del tracto respiratorio

 Ejercicio físico e hiperventilación

 Condiciones meteorológicas

 Dióxido de sulfuro

 Alimentos, aditivos, fármacos

Factores genéticos

 Predisposición genética

 Riesgo relativo de asma en familiares 2.5 a 6

 Gemelos monocigóticos 60%

Dicigóticos 25%

Genes involucrados

ETIOLOGIA Y PATOGENIA

 Factores genéticos y ambientales

 Estímulos inmunológicos y no inmunológicos

 Activación celular (mastocitos, macrófagos alveolares, células epiteliales)

 Liberación de sustancias vasoactivas (leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de

las plaquetas, histamina)
  Broncoconstricción, vasodilatación e hipersecresión mucosa

 Activación de eosinófilos neutrofilos o monocitos

 Mediadores (Tromboxano, proteina mayor del eósinófilo)

 Alteraciones estructurales de la pared (edema, descamación epitelial) remodelación

bronquial

Anatomía patológica del remodelado

o Lesiones crónicas
o Hipertrofia hiperplasia del MLVA
o Angiogénesis
o Engrosamiento de la pared bronquial
o Depósito de colágeno en la matriz celular
Manifestaciones clínicas

 Síntomas

 Disnea
 Opresión torácica
 Aumento trabajo respiratorio
 Espiración alargada
 Sibilancias
 Peora con el ejercicio
 Tos especialmente nocturna
 Persitente, poco productiva
 Expectoración transparente mucosa ocasionalmente

purulenta ( eosinófilos)

Síntomas nasales

 Prurito nasal ( Rinitis alérgica )

 Obstrucción nasal (Rinitis vasomotora)

 Anosmia poliposis ( Intolerancia a ASA)

DIAGNOSTICO

 El diagnostico del asma se realiza por la presencia de los síntomas recurrentes que
ocurren- por la acción de los desencadenantes mencionados.

 La historia de atopia, rinitis alérgica apoyan el diagnóstico de asma

PRINCIPALES EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Espirometría:

Diagnóstico, medida de la severidad, hipereactividad y reversibilidad de la obstrucción al flujo

aéreo.
  Un incremento de más del 12% en el FEV1 o más de 200ml pos B2

 PEF con mejoras de más del 20% luego del B2 o una variación diurna de más del 20%

CLASIFICACIÓN POR GRAVEDAD

Intermitente:

 Síntomas 2 por semana

 Síntomas nocturnos 2 al mes
 FEV1 80% predicho
 Variabilidad PEF 20%
Persistente leve

 Síntomas más 2 semana

 Exacervaciones pueden afectar actividad
 Síntomas nocturnos >2 al mes
 FEV1 80% del predicho
 Variabilidad PEF 20-30%
Persistente moderada

 Síntomas diarios
 Exacerbaciones afectan actividad
➢ 2 por semana
 Síntomas nocturnos > 1 a la semana
 FEV1 entre 60-80%
 Variabilidad PEF >20 %
Persistente grave

o Síntomas continuos
o Actividad física limitada
o Exacerbaciones frecuentes
o Síntomas nocturnos frecuentes
o FEV1 60 % del predicho
o Variabilidad PEF > 30%
Exámenes complementarios

 Test de metacolina o histamina

 El asma inducida por ejercicio broncoprovocación de 8 min

 Pruebas cutáneas de alergia o dosificación de IGE

 El asma ocupacional:la separación del lugar de trabajo con mejoría de síntomas y peoría
de los mismos al retorno al lugar de trabajo

RX DE TORAX –puede mostrar signos de hiperinsuflación o de atelectasias por tapones mucosos

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

o Enfermedad pulmonar obstructiva crónica,

o Bronquitis aguda,
o Cuerpo extraño en bronquios,
 o Bronquiolitis obliterante en pacientes pediátricos,
o Compresión bronquial por adenopatías o tumores
TRATAMIENTO

o Identificar y reducir la exposición a factores de riesgo

o Cesación de tabaquismo también en familia y trabajo
o Evitar las drogas que causen síntomas
o Evitar exposición a contaminantes
o Eliminar contacto con polvo.
o No tener animales con pelaje dentro de casa, etc
o El ejercicio no debe ser limitado y debe realizarse inhalación previa de beta 2 agonistas.
o Pacientes con asma moderada a severa deben recibir vacuna contra la influenza
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

o Medicación de rescate para tratar los síntomas agudos o crisis

o Medicación de mantenimiento o controladora para prevenir los síntomas, mejorar la
función pulmonar y prevenir los ataques

Manejo del asma por etapas de acuerdo al control de los síntomas

1.- Controlada: Se mantiene o reduce el tratamiento

o Síntomas diarios: ninguno o < de 2 por semana

o No limitación a actividades.
o No síntomas nocturnos.
o Necesidad de medicación de rescate ninguna < de 2 por semana,
2.- Parcialmente controlada:

 Considerar subir de etapa para ganar control del asma

 Síntomas diarios más de 2 por semana,
 Cualquier limitación a actividades.
 Algunos síntomas nocturnos o despertares
 Necesidad de medicación de rescate más de 2 por semana
 Función pulmonar < 80% de lo predicho

3.- No controlada :

 Subir de etapa para controlar asma .

 Tres o más de los hallazgos en parcialmente controlada presente en cualquier semana

4.- Exacerbación :

 Tratar exacerbaciones

Etapas de tratamiento:

Etapa 1

 -B2 agonistas de acción rápida en caso necesario

Etapa 2

 -B2 agonistas de acción rápida en caso necesario más uno de lo siguiente

o -Corticoides inhalados en bajas dosis

o o modificadores de los leucotrienos
Etapa 3

 -B2 agonistas de acción rápida en caso necesario más uno de lo siguiente:

o -Corticoides inhalados en bajas dosis más B2 de larga acción

o -Corticoides inhalados en dosis medias o altas
o -Corticoides inhalados bajas dosis más antileucotrienos
o -Bajas dosis de corticoides inhalados más teofilina de larga acción
Etapa 4

 B2 de larga acción en caso necesario mas

 Lo que se está administrando en etapa 3 más uno de lo siguiente:

o -Corticoides inhalados medias y dosis grandes mas b2 de larga acción
o -Antileucotrienos mas teofilina de larga acción
Etapa 5

 B2 inhaladores de acción rápida en caso necesario mas

 Lo que se esté administrando en etapa 4 más uno de lo siguiente :

 -Corticoides orales

 -Tratamiento anti IgE

Manejo de exacerbaciones.

o B2 inhalados se inicia con

o 2- 4 puffs c / 20 min en la primera hora luego
o en casos leves 2 - 4 puffs c / 3- 4 h y
o en moderados 6 - 10 puffs c /1 -2 h
o Corticoides orales prednisona .0. 5- 1 mg k de manera temprana
o Oxigeno mantener saturación 95%
o Puede usarse combinación de beta 2 mas anti colinérgicos
PRINCIPALES COMPLICACIONES

o Insuficiencia respiratoria con hipoventilación

o Infección sobreañadida
o Atelectasias por impactación mucoide
o Barotrauma en pacientes con ventilación mecánica
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

o Entubación y ventilación mecánica

o Antibiótico terapia
o Broncoaspiración
o Mucolíticos
o Drenaje torácico