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    Estado de Mal Asmático

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    Ernesto Diaz
    El documento describe el estado de mal asmático grave, su fisiopatología y tratamiento. La obstrucción de las vías respiratorias durante un ataque asmático grave se debe a la combinación de espasmo muscular, edema, hipersecreción de moco e infiltración celular. El tratamiento incluye medidas generales como monitorización en UCI, broncodilatadores como terapia beta y metilxantinas, esteroides y antibióticos. La intubación y ventilación mecánica se consideran cuando falla el tratamiento médico para correg

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    Estado de Mal Asmático

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    El documento describe el estado de mal asmático grave, su fisiopatología y tratamiento. La obstrucción de las vías respiratorias durante un ataque asmático grave se debe a la combinación de espasmo muscular, edema, hipersecreción de moco e infiltración celular. El tratamiento incluye medidas generales como monitorización en UCI, broncodilatadores como terapia beta y metilxantinas, esteroides y antibióticos. La intubación y ventilación mecánica se consideran cuando falla el tratamiento médico para correg

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    ESTADO DE MAL ASMÁTICO

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    El documento describe el estado de mal asmático grave, su fisiopatología y tratamiento. La obstrucción de las vías respiratorias durante un ataque asmático grave se debe a la combinación de espasmo muscular, edema, hipersecreción de moco e infiltración celular. El tratamiento incluye medidas generales como monitorización en UCI, broncodilatadores como terapia beta y metilxantinas, esteroides y antibióticos. La intubación y ventilación mecánica se consideran cuando falla el tratamiento médico para correg

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    ASMA BRONQUIAL GRAVE

    Dr. Ángel Urbay

    El estado de mal asmático se define como un


    episodio refractario a la terapéutica tradicional con
    beta agonista y teofilina.
    La mortalidad por Status Asmático en nuestras UTI
    en los últimos 25 años ha sido de un 10 %.
    FISIOPATOLOGÍA

     La obstrucción de la vía aérea es provocada por


    la combinación de factores, entre ellos:
    1-El espasmo del músculo liso de vías aéreas.
    2-El edema de la mucosa.
    3-Hipersecreción de moco.
    4-Infiltración celular en las paredes de las vías
    aéreas.
    5-Lesión y descamación del epitelio de la vía
    aérea.
    FISIOPATOLOGÍA

     Hiperreactividad con respuesta bronconstrictora


    exagerada frente a múltiples estímulos
     Obstrucción de la vía aérea por constricción del
    músculo liso, engrosamiento del epitelio de las
    vías respiratorias o líquido libre en su luz, es un
    aumento de resistencia al flujo del aire.
     Disminución de los índices de flujo, tales como la
    velocidad de flujo pico espiratorio (PEFR) y
    disminución de volumen expiratorio forzado en
    un segundo (FEV1).
    FISIOPATOLOGÍA

     Durante la expiración las presiones pleurales pico que


    normalmente son unos centímetros mayor que la
    atmosférica pueden llegar en pleno ataque agudo
    asmático a 20 o a 30 cm, a medida que el paciente
    intenta eliminar aire de los pulmones, conociéndose
    que las presiones bajas en los pulmones durante la
    expiración, dilatan la vía aérea y las presiones altas
    tienden a estrecharla
     Durante la expiración las presiones pleurales pico que
    normalmente son unos centímetros mayor que la
    atmosférica pueden llegar en pleno ataque agudo
    asmático a 20 o a 30 cm, a medida que el paciente
    intenta eliminar aire de los pulmones, conociéndose
    que las presiones bajas en los pulmones durante la
    expiración, dilatan la vía aérea y las presiones altas
    tienden a estrecharla
    FISIOPATOLOGÍA

     Esto unido al estrechamiento de la vía


    respiratoria produce una carga mecánica a la
    bomba ventilatoria; en asma severa la carga o
    trabajo ventilatorio pueden aumentar y
    predisponer a la fatiga de los músculos
    ventilatorios. La naturaleza sectorial del
    estrechamiento de la vía aérea produce una mala
    distribución de la ventilación (V), en relación con
    el riesgo (Q), es decir relación V/Q<1, su efecto
    neto es la producción de hipoxemia arterial,
    hipocapnea arterial por hiperventilación y
    diferencia alveolo arterial de oxigeno alterada
    (PAO2 – PaO2).
    DIAGNÓSTICO
    Síntomas y signos de gravedad de una crisis

     Disnea
    -Moderada: Es aquella que presenta pausas frecuentes al
    hablar.
    -Severa o grave: Mudez o solo emisión de monosílabos.
     Fatiga muscular o agotamiento físico: Incapacidad de
    expectorar.
     Tos no productiva persistente o expectoración muy espesa.
     Insomnio mayor de 24 horas.
     Ansiedad creciente.
     Disminución de la conciencia: Confusión, somnolencia, coma.
     Cianosis.
    Síntomas y signos de gravedad de una crisis

     Disminución de los movimientos torácicos: silencio


    auscultatorio.
     Enfisema subcutáneo.
     Tiraje.
     Pulso paradójico creciente.
     Hipotensión arterial.
     Arritmia cardiorrespiratoria: Taquicardia mayor de 120 x
    min, taquipnea mayor de 30 x min.
     Velocidad máxima de flujo expiratorio (PEFR) menor de 100
    ml/min, volumen expiratorio forzado en primer segundo
    (FEV1) menor de 100 ml.
     Grado III y IV, en la clasificación clínica- hemogasométrica
    de Bocles
    Factores precipitantes conocidos
     Uso de Beta bloqueadores
     Aspirina
     AINE
     Irritantes inhalados
     Resfriado común, sinusitis, ejercicio
     Stress
     Infecciones respiratorias bajas
     Alergenos ambientales
     Presencia de reflujo gastroesofágico etc.
    Diagnóstico diferencial del Status Asmático

    Entidad Particularidades
    Historia del tabaquismo,
    EPOC poca respuesta a los
    broncodilatadores
    Historia cardiomegalia,
    Insuficiencia cardíaca diseña de esfuerzo,
    crepitantes bibasales
    Historia, tiraje, estridor
    Obstrucción de la vía aérea
    Intoxicación por órganos Historia, disnea, broncorrea,
    fosforados sialorrea
    Factores de riesgo, dolor
    Tromboembolismo pulmonar torácico

    Historia de antecedentes de
    Anafilaxis medicamentos o insecticidas,
    urticaria.
    Historia, pobre respuesta a
    Exposición a gas tóxico broncodilatadores
    CLASIFICACIÓN CLÍNICA-HEMOGASOMÉTRICA DE
    BOCLES

    Obstrucción Tensión Tensión Equilibrio


    Grado PH
    V/A O2 CO2 Ácido-Base
    I X Normal Hipocapnea Alcalino Alcalosis resp

    II XX Hipoxemia Hipocapnea Alcalino Alcalosis resp

    III XXX Moderada Normal Normal Normal

    IV XXXX Grave Hipercapnea Ácido Acidosis resp


    TRATAMIENTO DEL ESTADO DEL MAL ASMÁTICO

     Medidas generales.
     Ingreso en UCI
     Monitorización cardiaca.
     Catéter venoso central.
     Mantener paciente en posición Fowler.
     Exámenes complementarios de urgencias.
     Preparar elementos necesarios para la intubación
    endotraqueal.
     Garantizar la permeabilidad de la vía aérea.
     Si fuera necesario sonda vesical o nasogástrica.
     No demorar en iniciar tratamiento específico
    intensivo
    Criterios de hospitalización del status asmático en la unidades de
    atención al grave

    1. Múltiples visitas a la sala de emergencia.


    2. Fracaso de la terapéutica ambulatoria.
    3. Asmático con antecedentes de intubación
    endotraqueal en ingreso en UTI, que no tengan una
    rápida solución en el 1er nivel de atención.
    4. Asmáticos con signos de neumonía o neumotórax.
    5. Inicial PEFR<100 l/min.
    6. Imposibilidad de mejorar PEFR a > 200 l/min con el
    tratamiento inicial.
    7. Asmático con alteraciones en los gases sanguíneos.
    Grado I y II UCIM
    Grado III y IV UCI
    8. Toma progresiva del estado de la conciencia
    9. Polipnea mantenida (> 36 X min) y taquicardia
    mantenida (> 120 X min) a pesar del tratamiento
    inicial.
    CRITERIOS DE EVALUACIÓN PARA LA DECISIÓN DE
    INTUBAR Y VENTILAR UN STATUS ASMÁTICO

    1. Hipoxemia (PaO2 < 60 mm de Hg o Pa02/Fi02 < 200),


    hipercapnea (PaCO2 > 65 mm de Hg), intensa
    acidosis y trastornos mentales.
    2. Incapacidad ante tratamiento conservador de
    corregir hipoxemia, hipercapnea, acidosis y
    somnolencia progresiva.
    3. Agotamiento progresivo y marcado
    4. Silencio auscultatorio.
    5. Movimientos torácicos mínimos.
    6. Cianosis.
    7. Bradipnea o apnea.
    8. Pulso paradójico ( ( > 12 mm de Hg)
    9. Velocidad de Flujo inspiratorio pico < 40 % del valor
    predicho, que no mejora > 10 % después de
    tratamiento medico por 4 h.
    Tratamiento específico intensivo
    • Terapia Beta Adrenérgica
    • Metilxantinas
    • Esteroides
    • Anticolinérgicos inhalados: (atropina,
    ipatropium)
    • Antibióticos:
    • Fluidos intravenosos
    • Influir sobre los factores precipitantes
    B2 agonista usados en el Status Asmático. Dosis y vías de
    administración
    .

    Beta Dosis vía Dosis vía Dosis vía


    Agonistas inhalatoria subcutánea Endovenosa
    Albuterol 2.5 – 5 mg - 0.5 – 3
    g/kg/min
    Terbutalina 5 – 10 mg 0.3- 0.5 mg 0,25 mg e
    infusion con
    10-80
    g/min-
    Adrenalina 0.3 mg 0.01-0.13
    g/kg/m
    Isuprel 0.05-1.5
    g/kg/min
    Levalbuterol 1,5 – 6,25 mg
    Salmeterol 45 – 51
    g/puffs
    Formoterol 12 – 24
    g/puffs
    Medicamentos y afecciones que modifican los niveles
    séricos de teofilina
    Aumentan niveles séricos de Disminuyen niveles séricos
    teofilina de teofilina
    Enfermedades hepáticas Fumadores habituales
    Insuficiencia cardiaca
    Carbamazepina
    congestiva
    Fiebre Glutetimida
    Hipotiroidismo Isuprel endovenoso
    Contraceptivos orales Fenobarbital
    Dieta alta en carbohidratos y Dieta baja en carbohidratos
    baja en proteínas y baja en proteínas
    Cimetidina Rifampim
    Ranitidina Difenilhidantoina
    Quinolonas
    Eritromicina
    Propranolol
    Litium
    Sepsis grave
    Tratamiento específico intensivo
     Ventilación artificial mecánica
     Heliox
     Sulfato de Magnesio
     Inhibidores de los Leukotrienosprevención de las
    crisis
     Otras terapéuticas broncodilatación (Ketalar),
    Anestésicos Halogenados (Halothane e
    Isofluorane), Bloqueo cervical peridural,
    Hipotermia, Anticuerpos monoclonales de IgE,
    oxigenadores de membrana, aerosoles con
    furosemida
    Programación inicial del ventilador para pacientes con
    status asmático

    Modo ventilatorio PCV, PSV, SIMV, VCV, VCRP


    Frecuencia respiratoria 12 – 14 resp/min.
    Volumen corriente 6 - 8 ml/kg
    Volumen minuto 8 Lts/min o 115 ml/kg
    Velocidad de flujo
    80 lts/min
    inspiratorio
    PEEP Nunca de entrada
    Fi02 1.0
    COMPLICACIONES DEL ESTADO DE MAL
    ASMÁTICO

     Respiratoria: Atelectasia, neumotórax, neumonía,


    derrame pleural, neumomediastino.
     Cardiovascular: Arritmias, infarto del miocardio,
    tromboembolismo pulmonar, muerte súbita.
     Digestiva: Íleo paralítico reflejo, sangramiento
    digestivo alto.
     Renales: Insuficiencia renal aguda.
     Hematológica: Coagulación intravascular
    diseminada.
     Nervioso: Convulsiones, coma.

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