Inflamación

Inflamació n
INFLAMACION AGUDA
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de
defensa del huésped (leucocitos y proteínas plasmáticas) en el sitio de la lesión, normalmente dura menos de
15 días.
La inflamación aguda tiene tres componentes mayores:
 Alteraciones en el calibre vascular, que dan lugar a un aumento en el flujo sanguíneo.

 Cambios estructurales en la microvascularización, que permiten que las proteínas plasmáticas
 Los leucocitos abandonen la circulación y migren y se acumulen en el foco de la lesión y su
posterior activación para eliminar el agente agresor.
Estas alteraciones producen los signos clínicos clásicos de la inflamación. Existen cuatro signos cardinales
de la inflamación:
 Enrojecimiento o rubor: se debe principalmente a la vasodilatación que se produce en la zona

inflamada.
 Edema o tumor: aumento del líquido intersticial y formación de edema.
 Calor: aumento de la temperatura en la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento
del consumo local de oxígeno.
 Dolor: aparece como la consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la
activación de los “nociceptores”.
La pérdida de la función y el dolor ocurren como consecuencia de la síntesis de mediadores y de la lesión

mediada por leucocitos.
La inflamación es una respuesta protectora cuyo objetivo es librar al organismo de la causa inicial de
agresión celular y las consecuencias de la agresión. Sin inflamación las infecciones quedarían incontroladas
y las heridas nunca curarían. Sin embargo, la inflamación y su reparación pueden ser potencialmente
dañinas.
La respuesta inflamatoria consta de dos componentes principales: una reacción vascular y una reacción
celular. En ambos participan muchos tejidos y células, incluyendo el líquido y proteínas del plasma, células
circulantes (neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas), vasos sanguíneos y
elementos celulares y extracelulares del tejido conectivo (mastocitos, fibroblastos, macrófagos y linfocitos).
La inflamación aguda tiene un comienzo rápido (seg o min) y dura relativamente poco (minutos, horas o
días). Tiene una exudación de líquido y proteínas plasmáticas (edema) y migración de leucocitos,
fundamentalmente neutrófilos.
Las reacciones de inflamación aguda están desencadenadas por diversos estímulos:
 Traumatismos (romo o penetrante).

 Agentes físicos y químicos (lesión térmica, lesiones por congelación, irradiación, agentes químicos
o ambientales).
 Necrosis tisular: Se sabe que varias moléculas liberadas por las células necróticas inducen la
inflamación. La hipoxia, que con frecuencia es la base de las lesiones celulares, también induce por
sí misma la respuesta inflamatoria.
 Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) inducen típicamente una inflamación, porque
provocan lesiones tisulares traumáticas o porque contienen microbios.
 Reacciones inmunitarias: Llamadas también reacciones de hipersensibilidad.
MODIFICACIONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

Las modificaciones en el flujo y el calibre de los vasos constituyen uno de los tres componentes
inflamatorios de la respuesta inflamatoria.
Se inician inmediatamente tras la lesión y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma.
1. Vasoconstricción transitoria. Se produce inmediatamente tras la lesión, como mecanismo reflejo al

estimularse las fibras nerviosas simpáticas del músculo liso, lo cual ocurre en vasos grandes (los
pequeños no presentan miocitos lisos). Posteriormente aumenta ante la secreción de tromboxano A
(TXA2) y serotonina de las plaquetas.
2. Aparece vasodilatación con aumento del flujo, por apertura de esfínteres precapilares. Este proceso
explica el calor y el enrojecimiento.
3. La disminución de la velocidad de la circulación y el aumento de la viscosidad de la sangre se
debe al incremento de la permeabilidad vascular y al de la concentración local de los eritrocitos.
Todos estos cambios se manifiestan por la presencia de pequeños vasos dilatados llenos de
eritrocitos, un proceso denominado estasis. El aumento de la permeabilidad es la causa del edema.
4. A medida que se desarrolla el estasis, los leucocitos (principalmente neutrófilos) empiezan a
separarse de la sangre en movimiento y a acumularse en la superficie endotelial vascular, un proceso
denominado marginación. Tras adherirse a las células endoteliales, se deslizan entre ellas y
atraviesan la pared vascular y migran hacia los tejidos intersticiales.
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas hacia el

intersticio. El intercambio normal de líquido depende de la ley de Starling y de la presencia de un endotelio
intacto. La ley de Starling señala que el equilibrio normal de los líquidos está regulado por dos fuerzas
opuestas:
 La presión hidrostática, que hace que el líquido se dirija hacia el exterior de la circulación.
 La presión oncótica del plasma (es la presión osmótica debida a las proteínas plasmáticas que
aparece entre el compartimento vascular e intersticial) que hace que el líquido se dirija hacia los
capilares.
En la inflamación, se produce un incremento de la presión hidrostática, debido a la vasodilatación, así

como una disminución de la presión osmótica, debido a la pérdida de líquido con elevado contenido en
proteínas, a través del endotelio permeable y hacia el intersticio, lo que da lugar a una pérdida neta de
líquido y a la aparición de edema.
PROCESOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FAGOCITOSIS DE LEUCOCITOS
Una función de la inflamación es la llegada de los leucocitos al lugar de la lesión. La secuencia de
acontecimientos en la extravasación es la siguiente:
1. En la luz del vaso se produce marginación y rodamiento.

2. Adhesión y Transmigración a través del endotelio.
3. Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico. Quimiotaxis
1 - MARGINACIÓN Y RODAMIENTO
En la sangre que fluye con normalidad dentro de las vénulas, los eritrocitos se limitan a una columna central
y los leucocitos se localizan en la periferia.
En inflamación, el flujo se retrasa, reduciéndose las fuerzas de cizallamiento de la pared y más leucocitos se
localizan en la periferia. Este proceso de redistribución es conocido como marginación.
Posteriormente, los leucocitos se adhieren de forma transitoria al endotelio, rodando sobre la pared
endotelial.
2 - ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN (DIAPEDESIS)
Las adherencias vienen dadas por unas proteínas de la superficie del leucocito, las integrinas.
Los ligandos de integrinas del endotelio al unirse a las integrinas de los leucocitos, favorecen una adhesión
firme, los leucocitos dejan de rodar y su citoesqueleto se reorganiza.
La transmigración o diapédesis es la migración de los leucocitos a través del endotelio. Las quimiocinas
actúan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migración de las células a través de los espacios
interendoteliales hacia el foco de la lesión o de la infección. Tras atravesar el endotelio, los leucocitos
perforan la membrana basal.
3 - QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA
Quimiotaxis: migración de los leucocitos hacia los sitios de infección o lesión a lo largo de un gradiente
químico.
Los leucocitos adheridos emigran a través de las uniones interendoteliales, atraviesan la membrana basal y
se dirigen hacia la zona donde actúa el agente lesivo, siguiendo un gradiente químico de agentes
quimiotácticos.
La quimiotaxis supone la fijación de agentes quimiotácticos a receptores específicos situados sobre los
leucocitos y la producción de segundos mensajeros. Tanto sustancias exógenas como endógenas pueden ser
quimiotácticas para los leucocitos, como son: productos bacterianos, citocinas, componentes del sistema del
complemento, productos de la vía metabólica.
Activación leucocitaria: Los microbios, productos de células necróticas,

complejos antígeno-anticuerpo y citocinas, incluyendo los factores
quimiotácticos, inducen varias respuestas en los leucocitos que son parte de las
funciones de defensa de los mismos (neutrófilos y monocitos/macrófagos) y
están comprendidos en la denominación de activación del leucocito.
DEGRADACIÓN Y MUERTE
A. FAGOCITOSIS. La fagocitosis evoluciona a través de tres pasos:
- Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito. Muchos
microorganismos aparecen recubiertos por factores específicos, denominados opsoninas, que
incrementan la eficacia de la fagocitosis debido a que son reconocidos por receptores situados en
los leucocitos.
- Englobamiento de la partícula fagocitada por los pseudópodos del leucocito, con formación
posterior de una vacuola fagocitaria o fagosoma. Luego, las vacuolas se fusionan con los
lisosomas, formando el fagolisosoma.
- Destrucción y degradación de las bacterias. La fagocitosis estimula un incremento del
consumo de oxígeno con producción de metabolitos reactivos del oxígeno.
B. MUERTE POR SISTEMA DEL COMPLEMENTO. Cascada del complemento y muerte del
agente patógeno por lisis.
PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA
Las respuestas inflamatorias presentan características que indican su posible causa y que dan lugar a
patrones morfológicos característicos:
 La inflamación serosa cursa con un ligero incremento de la permeabilidad vascular. Se caracteriza

por la acumulación de líquido con muchas proteínas que, cuando ocurre en las cavidades
peritoneal, pleural o pericárdica, se denomina derrame, pero que también puede aparecer en
cualquier otra localización (p.ej. las ampollas cutáneas por quemaduras).
 La inflamación fibrinosa se produce cuando la lesión da lugar a un incremento más marcado de la
permeabilidad vascular. El exudado contiene grandes cantidades de fibrinógeno, que es convertido
en fibrina debido a la activación del sistema de la coagulación.
 La inflamación supurativa o purulenta se caracteriza por la producción de un exudado purulento o
pus, constituido por leucocitos y células necróticas.
 Un absceso es una colección localizada de tejido inflamatorio purulento que se acompaña de
necrosis por licuefacción.
 El empiema se define como un acúmulo purulento en una cavidad, mientras que un flemón se
refiere al acúmulo en un tejido blando.
 Las úlceras son erosiones locales de superficies epiteliales por la alteración del tejido necrótico
inflamado.
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
El proceso de la inflamación aguda se puede alterar por la naturaleza e intensidad de la lesión, por la
localización y el tejido afectado, y por la respuesta del huésped, aunque generalmente el proceso tiene
alguna de las siguientes cuatro formas de evolución:
 Resolución completa, con regeneración de las células originales y restablecimiento a la normalidad

de la zona en la que se produjo la inflamación aguda. En estos casos, la destrucción tisular ha sido
escasa y las células del tejido afectado tienen la capacidad de regenerarse. Este proceso implica, una
recuperación de la permeabilidad vascular normal, así como la eliminación del infiltrado leucocitario
y de agentes extraños que habían provocado el proceso inflamatorio.
 Formación de absceso, especialmente en las infecciones producidas por microorganismos piógenos
(“pyon”, que puede traducirse como “pus”, y “geno”, que es equivalente a “producir”).
 Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis) y cicatrización, ocurre cuando ha
habido una gran destrucción tisular, cuando los tejidos sobre los que se ha producido la inflamación
no tienen la capacidad de regenerarse o cuando existe un abundante exudado de fibrina.
 Evolución hacia inflamación crónica, debido a la persistencia del agente causante de la inflamación
o por alguna interferencia en el proceso de resolución normal que no permita que se produzca una
resolución completa.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Proceso inflamatorio de duración prolongada, se caracteriza por activar la lesión tisular.
 Características: Infiltración mononuclear:

o macrófagos, linfocitos, células plasmáticas
o Destrucción tisular.
o Reparación que implica angiogénesis (formación de nuevos vasos) / activación fibroblastos.
TIPOS:
Inflamación granulomatosa
La inflamación granulomatosa es un tipo específico de inflamación crónica con presencia de granulomas.
Un granuloma es un foco microscópico de inflamación crónica constituido por agregados de macrófagos

convertidos en células epitelioides, rodeados de un collar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos
y algunas células plasmáticas.
Causas de inflamación granulomatosa:
 Bacterianas: Tuberculosis, Lepra, Goma sifilítico.

 Parasitarias: Esquistosomiasis
 Micóticas: Histoplama capsulatum, Blastomicosis, Cryptococcus neoformans
 Metales: Silicosis, Beriliosis
 Cuerpos extraños: Hilo de sutura, prótesis mamarias, injertos vasculares
 Desconocido: Sarcoidosis.
CICATRIZACION
La reparación, generalmente implica dos procesos diferentes:
 Regeneración , sustitución del tejido lesionado por células parenquimatosas

 Sustitución por tejido conjuntivo que en su estado permanente constituye una cicatriz
La cicatrización comienza muy precozmente en el curso de la inflamación, cuando los macrófagos comienza
a digerir los microorganismos que han sobrevivido al ataque de los neutrófilos y los detritus de las células
parenquimatosas y neutrófilos muertos.

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La inflamación aguda tiene tres componentes mayores:

 Alteraciones en el calibre vascular, que dan lugar a un aumento en el flujo sanguíneo.

 Enrojecimiento o rubor: se debe principalmente a la vasodilatación que se produce en la zona

La pérdida de la función y el dolor ocurren como consecuencia de la síntesis de mediadores y de la lesión

 Traumatismos (romo o penetrante).

MODIFICACIONES EN EL FLUJO Y EL CALIBRE DE LOS VASOS

Se inician inmediatamente tras la lesión y su velocidad de desarrollo depende de la gravedad de la misma.

1. Vasoconstricción transitoria. Se produce inmediatamente tras la lesión, como mecanismo reflejo al

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

El aumento de la permeabilidad vascular da lugar a la salida de un líquido rico en proteínas hacia el

En la inflamación, se produce un incremento de la presión hidrostática, debido a la vasodilatación, así

1. En la luz del vaso se produce marginación y rodamiento.

2 - ADHESIÓN Y TRANSMIGRACIÓN (DIAPEDESIS)

3 - QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA

Activación leucocitaria: Los microbios, productos de células necróticas,

PATRONES MORFOLÓGICOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

 La inflamación serosa cursa con un ligero incremento de la permeabilidad vascular. Se caracteriza

EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

 Resolución completa, con regeneración de las células originales y restablecimiento a la normalidad

Proceso inflamatorio de duración prolongada, se caracteriza por activar la lesión tisular.

 Características: Infiltración mononuclear:

Un granuloma es un foco microscópico de inflamación crónica constituido por agregados de macrófagos

Causas de inflamación granulomatosa:

 Bacterianas: Tuberculosis, Lepra, Goma sifilítico.

La reparación, generalmente implica dos procesos diferentes:

 Regeneración , sustitución del tejido lesionado por células parenquimatosas

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