PET-TC EN LA ESTADIFICACIÓN DE NEOPLASIAS:

FALSOS POSITIVOS EN EL TÓRAX.
Tipo: Presentación Electrónica Educativa
Carles Gómez Zaragoza, Xavier Gallardo Cistaré, Eva Castañer González, Marta
Autores:
Andreu Magarolas, Paula Caresia Aroztegui, Ato Rodríguez Revuelto

Objetivos Docentes

Describir los falsos positivos más relevantes en los estudios PET/TC oncológicos que se realizan después
del diagnóstico inicial y en el control de respuesta al tratamiento.
 

Revisión del tema

Introducción:
El PET-TC ha sido una de las revoluciones recientes dentro del mundo de la oncología; principalmente
usada para la estadificación, pero también para el seguimiento y la respuesta al tratamiento de estos
pacientes,  su presencia se hace cada vez más habitual. Al tratarse de una técnica de imagen, no está
exenta de errores de interpretación, artefactos y falsos positivos/negativos,  que son específicos para esta
técnica.
Contexto:
Para la correcta interpretación o minimización de estos errores se hace imprescindible disponer de unos
protocolos de adquisición de la imagen y conocer la fisiología del 2-[18F]Fluoro-2-desoxi-D-glucosa
(FDG).
La mayoría de tumores presentan múltiples transportadores de glucosa en sus membranas celulares por
sus altas necesidades metabólicas, lo que se traduce en una alta avidez por el FDG. Una vez dentro de la
célula, el FDG es fosforilado.Al tratarse de una forma desoxi de la glucosa, no puede seguir la ruta
enzimática de la glucólisis, permaneciendo durante más tiempo en el espacio intracelular y
permitiéndonos la obtención de imágenes. 
En cuanto al protocolo de obtención de imagen se necesita:

◦ Ayuno de 4-6h para minimizar los niveles de insulina, reduciendo así la “captación de fondo” del
tejido muscular y graso que no nos interesa para nuestro estudio. El ayuno disminuye además la
captación cardíaca.
◦ No realizar ejercicio físico intenso las 24h previas al estudio. 
◦ Evitar hablar o masticar previamente a la obtención de las imágenes.

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 ◦ Mantener a los niños/jóvenes en calor para evitar la activación de la grasa parda.
◦ Se puede usar contraste oral pero siempre diluido, pues puede dar lugar a artefactos.

Artefactos:
De la misma forma que en el TC, todos los elementos que tengan alta atenuación son susceptibles de
causar artefacto debido a los algoritmos de corrección. Los ejemplos más típicos son las prótesis
metálicas o los medios de contraste.
La obtención de imágenes en el PET requiere de mayor tiempo, por lo que el paciente respira de forma
libre pudiendo dar lugar a artefactos de movimiento alrededor de las cúpulas diafragmáticas. Al fusionar
las imágenes podremos encontrar lesiones de la cúpula hepática en los pulmones o viceversa.
También existen artefactos derivados de errores en la inyección del trazador. Si el mismo se vuelca al
espacio extravascular encontraremos captación espuria de los ganglios axilares ipsilaterales.
Por otro lado, también podemos encontrar microembolismos pulmonares de agregados plaquetarios
mezclados con radiotrazador. Esto puede ser causado por la aspiración de sangre para comprobar la
correcta permeabilidad del acceso venoso, y/o por el daño endotelial realizado durante la punción.
Falsos positivos:
Se estima que en el 25% de los estudios PET/TC oncológicos se pueden encontrar lesiones benignas no
fisiológicas. Esto no debería sorprender al tratarse de estudios que incluyen prácticamente todo el
cuerpo.
Por otra parte, se dice que los procesos inflamatorios tienden a usar más glucosa en pacientes con
glicemia elevada, siendo así más difíciles de diferenciar de entidades malignas.
PARÉNQUIMA PULMONAR:
Tuberculosis (fig 1 y 2):
La alta actividad de las enfermedades granulomatosas en el PET es ampliamente conocida. El
tuberculoma es la forma que tiene el cuerpo de aislar al germen, creando una lesión nodular con necrosis
caseosa en el centro y un manto repleto de células epitelioides, colágeno y células inflamatorias. Estas
células tienen una alta actividad glicolítica, explicando así la alta captación. Este mismo mecanismo es
aplicable para las linfadenopatías.
Sarcoidosis (fig 3):
La sarcoidosis es una enfermedad multisistémica crónica, en la que se acumulan linfocitos T CD4+ y
monocitos en los tejidos, dando lugar a granulomas no caseosos. La actividad de las células inflamatorias
de dichos granulomas es la que explica la captación de FDG.
Atelectasia redonda (fig 4):
Es un repliegue de una porción redundante de la pleura que le da al parénquima falsa apariencia de masa.
Está asociada con la pleuritis y el engrosamiento pleural.
Neumonitis rádica (fig 5):
El daño celular infligido a un tejido por la radiación desencadena la producción de citoquinas, factor de
necrosis tumoral y factor de crecimiento derivado de plaquetas, que a su vez reclutan leucocitos y
macrófagos hacia el tejido y favorecen la proliferación de neumocitos tipo 2. En definitiva, se produce
un reacción inflamatoria.
Fibrosis pulmonar masiva con neumoconiosis (fig 6):
La acumulación de polvo en los pulmones provoca una activación de los macrófagos. Esta reacción
inflamatoria ocasionalmente origina áreas de fibrosis que son ocupadas por fibroblastos.
Neumonía organizativa (fig 7):
Es una enfermedad poco frecuente, con variabilidad en su forma de presentación y asociada a múltiples

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causas. Histológicamente se caracteriza por la ocupación del espacio alveolar por tejido conectivo,
siendo el parénquima subyacente normal y en ausencia de áreas de fibrosis. Esta reacción inflamatoria es
la que explicaría la captación de FDG.
Neumonía intersticial usual (fig 8):
Las lesiones más tempranas contienen proliferación fibroblástica y progresivamente el colágeno va
sustituyendo a las células, siendo  típica la coexistencia de lesiones precoces y tardías. La fibrosis
colapsa las paredes alveolares y da lugar a espacios quísticos tapizados por neumocitos tipo II
hiperplásicos (fibrosis en panal). Dentro de las áreas de fibrosis existe también inflamación con actividad
de células linfocitarias e hiperplasia del músculo liso, explicando así el comportamiento en el PET.
SDRA (fig 9):
Se produce por un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar de forma secundaria a un
daño pulmonar que puede ser directo o indirecto. Esto da lugar a una reacción inflamatoria neutrofílica.
MEDIASTINO:
Rebrote tímico (fig 10):
Durante un periodo de estrés el timo reduce su tamaño. Una vez superado se produce una hiperplasia
compensadora para recuperar, e incluso superar, el volumen inicial. A pesar de que es más habitual en
niños también ocurre en los adultos y normalmente tarda 9 meses en resolverse.  Deberemos tener
cuidado con la hiperplasia linfoide que se produce en algunas enfermedades autoinmunes.
Se han descrito múltiples mecanismos de estrés: neumonía, corticoides, radioterapia, quimioterapia,
cirugía y quemaduras.
Grasa parda (fig 11):
La grasa parda es un órgano vestigial cuya función es la termogénesis y la regulación del peso y el calor
corporal. Los dos estímulos que activan su función son la baja temperatura y la sensación de saciedad. Su
cantidad disminuye con la edad.
Esofagitis (fig 12):
Cualquier condición inflamatoria puede causar una alta captación del radiotrazador, habiendo múltiples
causas para ello (reflujo, radioterapia, infección).  La historia clínica o la evolución de los hallazgos en
las pruebas de control nos ayudará a diferenciar las entidades.
Placa de ateroma (fig 13):
La fisiopatología de la ateromatosis se ha descrito de la siguiente forma:  Inicialmente se produce una
disfunción endotelial que permite el paso de leucocitos y monocitos al espacio subintimal. Estas células
son sustituidas posteriormente por macrófagos y células musculares lisas que eventualmente se acaban
llenando de grasa y calcificando. La actividad inflamatoria de la placa en función de su estado de
maduración es la que explicaría este hallazgo en el PET.
PLEURA:
Empiema (fig 14):
Es la infección de la cavidad pleural, definida por el acúmulo de pus o por una tinción Gram o cultivo
postivos. Normalmente se produce por extensión de una neumonía.
Talcaje (fig 15):
Este procedimiento se usa para aquellos neumotórax o derrames pleurales persistentes. Su mecanismo se
basa en la inducción de una reacción inflamatoria granulomatosa para fusionar las dos hojas pleurales, lo
que genera una captación del radiotrazador que puede persistir incluso años después.

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PARED TORÁCICA:
Elastofibroma dorsi (fig 16):
Es un tumor de los tejidos blandos, típicamente localizado en la región subescapular, en proximidad al
vértice escapular inferior y por debajo del músculo dorsal ancho. Su incidencia es variable, siendo algo
más frecuente en mujeres. Como su nombre indica, está compuesto por colágeno y fibras elásticas
anómalas que son secundarias a una hiperplasia fibroblástica, lo que explicaría la captación de
radiotrazador.
Factores estimulantes de colonias de la médula ósea (fig 17):
Se usan para estimular el tejido hematopoyético, limitando así el efecto mielosupresor de la
quimioterapia y disminuyendo la duración de la neutropenia. Esto se consigue mediante una mayor
proliferación y diferenciación de las células progenitoras. Deberemos prestar atención al contexto clínico
del paciente para no confundir la captación de FDG con infiltración tumoral.
Taquipnea (fig 18):
La contracción muscular antes o durante la prueba (especialmente en la fase de captación de FDG, a los
30 minutos de la inyección) produce un aumento de la actividad glicolítica y por tanto de la avidez por la
FDG. Esta captación generalmente es bilateral, simétrica y fusiforme en función de los fascículos
musculares que se hayan activado. Esto se aplica también al diafragma, pues también es un músculo
estriado.
Grasa parda (fig 19):
Tiene una distribución cervical, axilar, mediastínica, paravertebral y abdominal. La captación
generalmente es bilateral y simétrica.
OTROS:
Iatrogenia (fig 20):
Cualquier procedimiento invasivo que produce un daño tisular, como drenajes, vías centrales,
marcapasos, etcétera, se ha visto relacionado con el aumento de la captación de FDG.
VIH (fig 21):
La activación del tejido linfático en estos pacientes es un hallazgo habitual e inespecífico. Puede estar
relacionado con las distintas fases evolutivas de la enfermedad, en relación a infecciones concomitantes
o en relación a un síndrome de reconstitución inmune.
Neurofibromatosis (fig 22):
La captación de los tumores de la vaina nerviosa es conocida. Clásicamente se decía que un valor de
SUVmax> 1.5 era altamente sugestivo de malignidad, sin embargo la evidencia reciente demuestra que
esta afirmación es parcialmente cierta, pues un 40% de las lesiones con esos valores de SUVmax son
benignas. No obstante, un SUVmax<1.5 sí que es sugestivo de benignidad. También existen hallazgos
clínicos y morfológicos (TC/RM) que son de utilidad aunque ninguno de ellos es definitorio.
Quiste sebáceo (fig 23):
Se forman en la epidermis a partir de un folículo piloso o secundarios a un traumatismo cutáneo. Se
forma una cavidad que se llena de queratina y que puede infectarse. Típicamente se localizan en el cuero
cabelludo, la cara, el cuello, los hombros, el tronco y el escroto.
 Imágenes en esta sección:

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Fig. 1: Tuberculoma: Nódulo en el lóbulo superior derecho. Tras la cirugía se demostró su etiología.

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Fig. 2: Tuberculosis: Intensa captación de adenopatías mediastínicas y del parénquima pulmonar en un
paciente con tuberculosis.

Fig. 3: Sarcoidosis: Captación de adenopatías hiliares y mediastínicas y de un nódulo pulmonar (lóbulo

superior izquierdo) en un paciente con sarcoidosis.

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Fig. 4: Atelectasia redonda: Nódulo en el lóbulo inferior izquierdo en un paciente con silicosis. La
biopsia demostró que era una atelectasia redonda.

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Fig. 5: Neumonitis rádica: Opacidades parenquimatosas bilaterales con intensa captación de FDG
(izquierda). En el control a los 3 meses (derecha) la captación disminuye.

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Fig. 6: Fibrosis pulmonar masiva: Captación del parénquima en un paciente con neumoconiosis. La
lesión permaneció estable en el control a los 6 meses.

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Fig. 7: Neumonía organizada: Múltiples opacidades nodulares con intensa captación del trazador.
Aparecieron 3 semanas después de terminar el tratamiento con bleomicina en un paciente con un
seminoma y desaparecieron tras recibir tratamiento con corticoides.

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Fig. 8: Neumonía intersticial usual: Opacidades reticulares en ambos lóbulos inferiores con moderada
captación de trazador.

Fig. 9: SDRA: Opacidades en vidrio deslustrado bilaterales con moderada captación de FDG. En este
estudio oncológico también se ha incluido una adenopatía mediastínica.

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Fig. 10: Rebrote tímico: Paciente diagnosicado de linfoma de Hodgkin. 9 meses después del tratamiento
(imagen inferior) hay crecimiento del timo y mayor captación. Las adenopatías axilares izquierdas han
desaparecido.

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Fig. 11: Grasa parda en el septo interauricular.

Fig. 12: Esofagitis por reflujo.

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Fig. 13: Placa de ateroma aórtico.

Fig. 14: Empiema: Intensa captación de un derrame encapsulado en la cavidad pleural y en la cisura

mayor izquierda. También se identifican adenopatías hiliares y mediastínicas.

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Fig. 15: Talcaje: Captación de los depósitos de talco en el lóbulo superior izquierdo. Permanecieron
estables durante 12 meses. También se identifican cambios post-TBC en lóbulo superior derecho.

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Fig. 16: Elastofibroma dorsi: Tumor subescapular derecho con captación de FDG.

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Fig. 17: Factores estimulantes de colonias: Captación difusa de la médula ósea tras recibir tratamiento.

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Fig. 18: Taquipnea: Captación de las cúpulas y las cruras diafragmáticas.

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Fig. 19: Grasa parda: Intensa captación del tejido graso axilar y cervical.

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Fig. 20: Vía central: Vía central recién colocada en la vena basílica izquierda. No hubo signos clínicos
de flebitis.

Fig. 21: VIH: Captación de un ganglio axilar derecho en un paciente con VIH. También se pueden
observar cambios post-TBC en el lóbulo superior derecho.

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Fig. 22: Neurofibroma: Paciente diagnosticado de neurofibromatosis tipo I.

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Fig. 23: Quiste sebáceo: Intensa captación de contraste de un quiste sebáceo infectado del tejido
subcutáneo dorsal.

Conclusiones

Para la correcta interpretación de los hallazgos del PET/TC se hace necesario conocer el comportamiento
del FDG en el organismo y las condiciones fisiológicas que pueden cambiarlo. La mayoría de procesos
benignos tienen un sustrato inflamatorio que aumenta la captación de FDG, por lo que deberemos
conocer el contexto clínico de cada paciente para no confundirlos con patología maligna.
 

Bibliografía / Referencias

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