SEPSIS NEONATAL.

Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y

proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente sanguíneo del recién nacido (RN) y
que se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a
incluir las sepsis diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso
(RNMBP). Los microorganismos patógenos inicialmente contaminan la piel y/o mucosas
del RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo
la inmadurez de las defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor de
riesgo que predispone al desarrollo de la infección.

El concepto de tipo microbiológico consiste en el crecimiento de patógenos en la

sangre o en el líquido cefalorraquídeo de un neonato previamente estéril. La sepsis neonatal
constituye un reto para los neonatólogos y los pediatras debido a que las manifestaciones
clínicas de esta entidad son muy inespecíficas y pueden ser vistas en otras patologías del
periodo neonatal.

Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos tipos fundamentales

de sepsis neonatal: las sepsis de transmisión vertical1 que son causadas por gérmenes
localizados en el canal genital materno y contaminan al feto por vía ascendente
(progresando por el canal del parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto
directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto y las sepsis de
transmisión nosocomial3 que son producidas por microorganismos localizados en los
Servicios de Neonatología (preferentemente en las UCINs neonatales) y que colonizan al
niño a través del personal sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de
diagnóstico y/o tratamiento contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres,
electrodos, etc.). La mayoría de las sepsis verticales debutan en los primeros 3-5 días de
vida, por lo que también reciben el nombre de sepsis de inicio precoz, mientras que las
sepsis nosocomiales, suelen iniciar los síntomas pasada la primera semana de vida y son
denominadas sepsis de inicio tardío. Sin embargo, este criterio cronológico para diferenciar
el tipo de sepsis, no está exento de errores, pues hay sepsis de transmisión vertical de inicio
tardío que con este criterio no serían consideradas como tales y sepsis nosocomiales de
inicio precoz que serían falsamente clasificadas como verticales. Por ello, consideramos
más correcto clasificar las infecciones según su mecanismo de transmisión y no según el
momento de aparición de los síntomas, evitando así mezclar infecciones de distinta
patogenia, etiología y tratamiento. Finalmente están las sepsis adquiridas fuera del hospital
o sepsis comunitarias, que son muy infrecuentes y que habitualmente aparecen asociadas a
otra infección localizada como neumonía, infección urinaria o meningitis.
 CLASIFICACIONES DE LA SEPSIS NEONATAL.

*Según Su Aparición:

I. Sepsis Neonatal Precoz o Temprana: es aquella que se presenta o se manifiesta

antes de las primeras 72 horas de vida.

II. Sepsis Neonatal Tardía: aquella que se manifiesta posterior de las 72 horas de
vida hasta los 28 días de vida, sin embargo, hay autores que extienden la sepsis neonatal
tardía hasta los 3 primeros meses de vida, en recién nacidos prematuros.

*Según La Vía De Adquisición:

-Sepsis De Transmisión Vertical: Se producen como consecuencia de la

colonización del feto, antes (vía ascendente) o durante el parto, por gérmenes procedentes
del tracto genital materno, siendo por tanto la presencia de gérmenes patógenos en el canal
genital de la gestante el principal factor de riesgo relacionado con estas infecciones. Esta
colonización genital materna está también relacionada con la aparición de rotura prematura
de membranas amnióticas, corioamnionitis y parto prematuro. En mujeres gestantes la
detección de gérmenes patógenos en vagina tiene una prevalencia variable que oscila entre
el 10-30% en Estados Unidos6 y el 10-18% en España, y la mejor manera de predecir el
estado de colonización vaginal en el momento del parto es el análisis del exudado vagino-
rectal en las 5 semanas previas al mismo (entre las 35-37 semanas de gestación).

La infección se transmite de la madre al feto/RN durante el embarazo, el parto o la

lactancia. Habitualmente es de inicio precoz. Para diagnosticar una sepsis vertical en un RN
de más de 3 días se requiere un hemocultivo positivo a un microorganismo típico de
transmisión vertical, la presencia de factores de riesgo y la presencia del mismo
microorganismo en cultivo del exudado vaginal materno u otros cultivos maternos.

-Sepsis De Transmisión Horizontal: La infección se produce por el contagio a

partir de personas u objetos del entorno. Incluye tanto las adquiridas en la comunidad como
las infecciones adquiridas durante el cuidado de los pacientes ingresados en las unidades de
hospitalización, también llamadas nosocomiales, por contacto con manos contaminadas del
personal sanitario o con material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado.

*Según El Momento Del Contagio:

-Infección Prenatal: La que padece la madre durante el embarazo y que se

transmite al embrión o al feto por vía transplacentaria o hematógena.

-Infección Perinatal: Es la que adquiere el RN tras contagiarse durante el proceso

del parto o poco antes de éste por vía ascendente.
 -Infección Posnatal: La adquirida durante el periodo neonatal, principalmente por
transmisión horizontal.

*Según su clínica y Paraclínicos:

FACTORES DE RIESGO PARA LA SEPSIS NEONATAL:

Podemos dividirlos de la siguiente manera:

Factores De Riesgo Para Sepsis De Inicio Precoz (Snip). Los factores de riesgo
para el desarrollo de SNIP pueden identificarse hasta en el 60% de los casos e incluyen:

Factores de Riesgos de Sepsis de Inicio Precoz (SEP), estas se pueden dividir

en:
-Menores de 35 semanas:

1. Prematuridad Y Bajo Peso: edad gestacional es un factor de predicción

para la sepsis neonatal.
2. Infección Intraamniotica: conocido como corioamnionitis infección de las
membranas amnióticas y del líquido amniótico pero ahora este término
corioamnionitis está limitado a un término de tipo histológico. Se presenta el
aislamiento de un patógeno por Gram, cultivo o estudio histopatológico a las
membranas o líquido amniótico. Clínicamente la madre va a presentar fiebre
intraparto más o menos de 38-39°c que persiste por más de 30mits
acompañado de uno más de los siguientes síntomas como son: una
leucocitosis materna, drenaje cervical purulento, o taquicardia fetal.
3. Ruptura Prematura de membrana (RPM) o prolongada por más de 18
horas.
4. Trastornos estructurales del cérvix como la incompetencia cervical.
5. Edad materna.
6. Raza afro americana.
7. Estado fetal no tranquilizador inexplicable.

-En mayores de 35 Semanas:

1. Bajo peso al nacer.

2. Infección intraamniotica.
3. Ruptura Prematura de membrana o prolongada por más de 18 horas.
4. Colonización materna de Streptococcus del grupo B y ausencia o
inadecuada profilaxis antibiótica intraparto.
5. Antecedente de un hijo previo con enfermedad invasiva por Streptococcus
del grupo B
6. Bacteriuria por Streptococcus del grupo B
7. Embarazo gemelar
8. Estado fetal no tranquilizador inexplicable. 9. Madre tratada con antibiótico
por infección bacteriana invasiva.

Factores De Riesgos Asosicados A Sepsis De Inicio Tardío

 Presencia de vías venosas centrales

 Retraso de la alimentación enteral
 Nutrición parenteral prolongada y lípidos
 Intubación endotraqueal y ventilación mecánica
 Catéteres umbilicales arteriales o venosos
 Antibioticoterapia previa
 Poca adherencia al lavado de manos
 Reciben nacidos pretérmino extremo bajo peso y muy bajo peso
  Sondas orogástricas
 Vías periféricas
 Drenaje torácico
 Sonda uretral.
 Ruptura de barreras naturales.

Todos estos procedimientos son factores de riesgos asociados a la sepsis anulado a esto
muchos de los bebes tienen intolerancia a la vía oral o dificultad respiratoria, son bebes
asfícticos que no se les puede dar la alimentación inmediatamente al nacer y hay un retraso
en la alimentación enteral, o niños que tienen una cirugía gastrointestinal y tienen
contraindicado la vía oral y tienen que recibir alimentación parenteral con administración
de lípidos. Otro de los factores son los adhesivos que se colocan en la piel que pueden
lesionar al momento de retirar y convertirse en una puerta de entrada para los Stafilococcus.

EPIDEMIOLOGIA.

La sepsis neonatal sigue siendo una de las principales causas de morbimortalidad en este
grupo etáreo, dada la importancia de la elevada incidencia en Latinoamérica y en
Venezuela con un alto porcentaje de complicaciones y de mortalidad en la etapa neonatal,
es por esto, que el diagnóstico de sepsis neonatal sigue ocupando un lugar preponderante
para los profesionales de la salud. Existen diferentes estrategias para establecer el manejo
médico en pacientes en quienes se sospeche el desarrollo de un proceso infeccioso,
teniendo en cuenta que existe un grupo de pacientes recién nacidos a término, que no tienen
otra patología asociada o por lo menos no detectada, algunos de ellos sin controles
prenatales adecuados, sin evidencia de patología infecciosa materna, es importante
establecer cuál o cuáles serían las conductas adecuadas a la hora de enfocar estos pacientes.
Se estima que 4 millones de muertes neonatales ocurren en el mundo cada año y
aproximadamente un tercio de estas se deben a enfermedades infecciosas.(5) La incidencia
de sepsis neonatal en los países desarrollados varia de 1 a 8 por 1000 NV mientras que en
los países en vías de desarrollo va de 3 a 12 por cada 1000 NV. En América Latina la
incidencia se encuentra entre 3,5 a 8,9 por cada 1000 NV.

En Venezuela: Álvarez et al, en el 2004, en Venezuela, en estudio realizado en

Hospital José Ignacio Baldó, de Caracas, encontraron una incidencia de 23.24 por 1000
NV.(11) Fréitez en el 2005, en un estudio realizado en el estado Lara, en Hospital Antonio
María Pineda y Hospital Pediátrico Universitario Agustín Zubillaga reporta que las cifras
encontradas en algunos estudios fue de 8 a 12 por 1000 NV, además reporta que las
infecciones en el periodo neonatal ocuparon el tercer lugar en las causas de morbilidad,
siendo la sepsis neonatal la más frecuente de estas y ocupando el segundo lugar en la
mortalidad en el primer mes de vida.(12) La incidencia de sepsis neonatal comprobada en
estudio realizado en 2015 por Constanza et al, en el servicio de neonatología del HUC, fue
de 2.25 por cada 1000 NV entre 2005-2010 con un mínimo de 0.98 por 1000 NV en el
2010. Valores por debajo de lo descrito a nivel nacional y de otros centros hospitalarios a
pesar de ser un hospital tipo IV, con un mayor número de neonatos con prematuridad y
Bajo Peso al Nacer (BPN) para ese periodo.

Datos: Epidemiológicamente se caracterizó la sepsis neonatal según edad, siendo el

grupo de edad comprendido entre los 15-21 días el que presentó mayor incidencia de sepsis
neonatal, se evidenció un predominio del sexo masculino, según el lugar de nacimientos el
mayor porcentaje correspondió a los neonatos nacidos en el Distrito Capital, seguido del
estado Miranda, según el lugar de procedencia el mayor porcentaje estuvo representado por
los neonatos provenientes del estado Miranda, según el tiempo de evolución, la más
frecuente fue la sepsis neonatal tardía Los principales factores de riesgos identificados
fueron: Prenatales: infección materna en el 3er trimestre, RPM mayor de 10 horas
primigesta/multigesta. Perinatales: prematuridad, bajo peso al nacer, asfixia intrauterina/
síndrome de dificultad respiratoria. Postnatales: realización de procedimientos invasivos y
la presencia de convulsiones. Las manifestaciones clínicas más frecuentes identificadas en
el estudio fueron: fiebre, ictericia, palidez o aspecto séptico, hipotermia, pulso débil,
dificultad para la alimentación, hipoactividad, vómito, diarrea, mal llenado capilar,
hipotensión, entre otras manifestaciones clínicas. La incidencia de sepsis neonatal en la
emergencia pediátrica del HUC fue de 2,6% pacientes evaluados y de 3.92 por 1000 NV
registrados en la institución.

ETIOLOGIA.

Las podemos dividir de la siguiente manera:

-Causas De Sepsis Neonatal Precoz: Sepsis caudada por Microorganismos

(bacterias)

 Streptococcus agalactiae o del grupo B

 Escherichia coli
 Listeria monocytogenes
 Haemophilus influenzae
 Staphilococcus aureus
 Enterococo
 Klebsiella spp
 Streptococcus viridans, piogenes o pneumonie

El Streptococcus agalactiae o del grupo B y la Escherichia coli son las bacterias

principales causantes de la sepsis neonatal precoz. También tenemos causas virales que
estas son aproximadamente causantes del 1% de la sepsis neonatal precoz, como lo son el
citomegalovirus, herpes y el Sars cov2 y otros como mycoplasma hominis y el ureaplasma
urealyticum.
 -Microbiología De La Sepsis De Inicio Tardío:

*Bacterias:

 50% Estafilococos coagulasa negativo Stafilococcus aureus Streptococcus del

grupo B

 18% pseudomonas aeruginosa Klebsiella pneumonie Serratia marcescens

Enterobacter Citrobacter Acinetobacter Cada entorno hospitalario tiene su propia
epidemiologia en cuanto microorganismo bacteriano se refiere.

*Hongos: 12% Constituyen la 3era causa en pretérmino Cándida albicans Cándida

parapsilosis Cándida auris

*Bacterias Anaerobias: Bacteroides fragilis Peptostretococcus Clostridium

Streptococcus del grupo B puede presentarse en niños aparentemente sanos después del
tercer día de vida con una incidencia de 0.3 a 0.5 casos por 1.000. Listeria monocytogenes
puede producir enfermedad de inicio tardío hacia los 30 días de vida

De manera general: La etiología es fundamentalmente bacteriana, pues las sepsis

por hongos y virus suponen menos del 1% de los casos. Dentro de las bacterias, las más
frecuentemente implicadas son Streptococcus agalactiae o estreptococo del grupo B (EGB)
y Eschericha coli (E. coli). En relación con el peso al nacimiento, el EGB es más frecuente
en niños de más de 1500 gr. y E. coli en niños menores de 1500 gr. Otros gérmenes
implicados en las sepsis verticales, aunque más infrecuentes, son E. faecalis, otros
Streptococcus y Lysteria monocytogenes, dentro de los Gram positivos y Klebsiella, H.
influenzae y Enterobacter dentro de los Gram negativos. (Tabla II). Al igual que la
incidencia y en relación con la utilización de profilaxis frente a la infección perinatal por
estreptococo del grupo B (EGB), la etiología también ha sufrido variaciones en estos
últimos años, de manera que si en los años 80 y 90 las bacterias Gram positivas eran
causantes de más del 75% de las infecciones verticales, actualmente su implicación
etiológica ha descendido a casi el 50%8,9. En concreto, el principal germen responsable de
estas infecciones, el EGB, ha pasado en nuestro país de una incidencia del 1,25‰ en 1996
al 0,24‰ en 2006 en la serie del “Grupo de Hospitales Castrillo” una de las cifras más
bajas a nivel mundial10. Por otro lado, en este estudio de seguimiento epidemiológico, al
igual que en otros estudios multicéntricos, las sepsis por E. coli, mantienen una incidencia
estable en torno al 0,3 por mil recién nacidos vivos, si bien en algunas series
internacionales se describe un aumento de la incidencia de estas infecciones, circunstancia
que parece quedar limitada a la población de niños con peso al nacimiento menor de 1500
gr.
 FISIOPATOLOGÍA. PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN
URGENCIAS DE PEDIATRÍA. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP), 3ª
Edición, 2020.

La sepsis se produce cuando la respuesta inmune del paciente frente a la infección se lleva a
cabo de una manera mal regulada y generalizada. Dicha respuesta está regulada por una
mezcla de mediadores proinflamatorios (destacando el TNFa y la IL-1) y antiinflamatorios
(citoquinas que inhiben la producción del TNFa y la IL-1, tales como la IL-10 y la IL-6)7.
Un adecuado equilibro entre ambos tipos de mediadores regula las distintas etapas del
proceso inflamatorio, superando el proceso infeccioso y restaurando la homeostasis. Se
desconoce la causa de por qué en determinados casos, dicha respuesta inmune se
descontrola, llevando a una situación de exceso de mediadores proinflamatorios que
originan lesiones celulares y subsecuentemente un fallo multiorgánico, aunque se supone
que influyen diferentes factores:

 Efectos directos del microorganismo, a través de componentes de la pared

bacteriana y/o de toxinas.
 Exceso de liberación de mediadores proinflamatorios.
 Activación del sistema del complemento (la inhibición de la cascada del
complemento disminuye la inflamación y reduce la mortalidad en modelos
animales).
 Susceptibilidad genética del paciente: polimorfismos en varios genes que codifican
proteínas implicadas en la inmunidad (citoquinas, receptores de superficie, ligandos
de lipopolisacáridos, etc.) se relacionan con un aumento en la susceptibilidad a
infecciones y un peor pronóstico.

Todos estos factores acaban provocando tanto alteraciones de la microcirculación y

lesiones endoteliales como efectos citopáticos que acaban desencadenando fenómenos
apoptóticos y disfunción a nivel mitocondrial. Como consecuencias últimas, se producen
lesiones en los diferentes órganos diana y alteraciones en la circulación secundarias a la
vasodilatación, la redistribución del volumen intravascular y el aumento de la
permeabilidad capilar.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Departamento de Neonatología. Barquisimeto

2003.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA SEPSIS PRECOZ

La enfermedad de inicio precoz se puede manifestar como:

1) Bacteremia asintomática

2) Sepsis generalizada

3) Neumonía

4) Meningitis

Los signos clínicos de la Sepsis de inicio precoz (SIP) pueden ser evidentes en las primeras
horas de vida

El 90% presentan síntomas a las 24 horas de edad.

 Respiratorios:

1. Distres respiratorio: en el neonato lo podemos observar como una taquipnea con tiraje
intercostal, aleteo nasal, asincronismo toracoabdominal, retracción xifoidea y quejido
audible o no con el estetoscopio.

2. Apnea.

3. Hipoxia.

 Cardiovascular:

1. Taquicardia o bradicardia.

2. Hipotensión arterial.

3. Llenado capilar lento.

 Neurológicos:

1. Apatía

2. Irritabilidad

3. Hipotonía o Hipertonía

4. Inestabilidad térmica
 Metabólicos:

1. Hipoglicemia o Hiperglicemia.

2. Acidosis metabólica.

3. Aumento del lactato.

 Gastrointestinales:

1. Diarrea.

2. Distensión abdominal.

3. Intolerancia alimentaria.

4. Rechazo del alimento.

5. Sangrado.

6. Ictericia

Y puede complicarse con una Meningitis o un Shock séptico.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA SEPSIS NEONATAL TARDÍA.

 Respiratorio:

1. Apneas: 38%, cianosis, distres respiratorio

2. Incremento en la necesidad de soporte ventilatorio

 Cardiovascular:

1. Mal llenado capilar

2. Pobre perfusión tisular

3. Palidez.

4. Bradicardia o taquicardia
5. Hipotensión arterial

 Neurológico:

1. Letargia, irritabilidad, hipotonía y convulsiones y estas pueden ser incluso

manifestaciones de una meningitis neonatal.

2. Inestabilidad térmica: hipotermia 41% en recién nacidos pretérmino e hipertermia que

se asocia más a recién nacidos a término.

 Metabólico: Hiperglicemia: 38% se asocia a prematuros.

Se puede observar síntomas de un fallo multiorgánica Insuficiencia renal aguda,

hepatomegalia, hiperbilirrubinemia a predomino de la directa, enterocolitis necrotizante,
piel marmórea, sangramientos.

DIAGNÓSTICO: Asociación Española de Pediatría. Prohibida la reproducción de los

contenidos sin la autorización correspondiente. Protocolos actualizados al año 2021.

1. Anamnesis:

- Situaciones de contacto epidemiológico.

- Antecedentes patológicos relevantes, inmunodepresión y enfermedades crónicas.

- Procedimientos o dispositivos invasivos.

- Medicaciones.

- Alergias medicamentosas.

- Ingresos hospitalarios previos.

- Tratamientos antibióticos previos.

- Colonizaciones previas por gérmenes potencialmente patógenos.

- Antecedentes familiares.
 2. Examen físico: evaluación de manifestaciones clínicas descritas anteriormente.

3. Pruebas Complementarias.

3.1 Laboratorios

 Hematología Completa: Se recomienda realizarla a las 6 horas de vida y repetir a las

12-24 horas de edad.

Cuenta blanca y formula (inicialmente puede ser normales)

Leucocitos <5.000mm3 y >30.000mm3

Neutropenia absoluta <1500m3

Trombocitopenia menor a 150.000mm3

La leucocitosis, la neutrofilia y el aumento de neutrófilos inmaduros se asocian típicamente

con la presencia de infección bacteriana, aunque aisladamente su sensibilidad y
especificidad como marcadores de sepsis es baja.

En los neonatos y lactantes también es frecuente la presencia de leucopenia y esta junto con
la neutropenia pueden ser signos de mal pronóstico en el paciente séptico.

La serie roja inicialmente suele ser normal, aunque evolutivamente suele presentarse
anemia.

Las plaquetas pueden ser estar aumentadas, ser normales o estar disminuidas por consumo
y secuestro vascular. La trombopenia es más frecuente en la sepsis grave.

 Proteína C reactiva (PCR): es un marcador inespecífico de inflamación o necrosis

tisular

- Valor de corte es 1mg/dl.

- En recién nacidos aumenta en Bronco Aspiración Meconial (BAM), asfixia,
neumotórax, convulsiones y administración de surfactante en recién nacidos
prematuros.

- Carece de sensibilidad y especificidad al nacer.

- Su elevación es tardía, por lo que se recomienda realizarla entre las 6 y 12 horas de

vida, así como determinaciones seriadas entre las 24 y 48 horas de vida ya que aumenta
su sensibilidad y además permite monitorizar la respuesta al tratamiento.

 Procalcitonina: Es una prohormona de la calcitonina secretada por la célula C del

tiroides. También puede producirse en otros sitios como el hígado, células
neuroendocrinas del pulmón, del intestino y polimorfo nucleares.

- Tiene mayor sensibilidad y especificidad que la PCR en el diagnóstico de infección

bacteriana. Se correlaciona con la gravedad y el pronóstico de la sepsis y permite
monitorizar la respuesta al tratamiento.

- Se eleva de forma más precoz (2-6 horas) que la PCR, por lo que es de mayor utilidad
en el diagnóstico precoz inicial.

- Tiene un pico entre la 6ta y 8va hora de la infección.

- Posteriormente es útil como guía para la suspensión del tratamiento antibiótico (se
sugiere en paciente asintomático sin fiebre, con PCT <0,25-0,5 ng/ ml y PCT <80% del
pico máximo). Sin embargo, sus valores no se han incorporado al algoritmo diagnóstico
o de tratamiento en Pediatría.

PCT menor a 0.5ng/ml Bajo riesgo de infección bacteriana

PCT 0.5-1.99ng/ml Riesgo moderado de infección

bacteriana

PCT mayor de 2ng/ml Riesgo alto

 Gasometría Arterial: El patrón habitual del equilibrio ácido-base en el niño séptico es
la acidosis metabólica con disminución del bicarbonato, aumento del EB y disminución
compensadora del pCO2. Si se produce afectación del estado de conciencia se puede
deteriorar la hiperventilación compensadora y precipitar una acidosis grave.

 Lactato: su elevación forma parte de los signos de hipoperfusión tisular y puede

aumentar (>2 mmol/l) en la sepsis grave, aunque no siempre está elevado en niños con
hipoperfusión tisular por sepsis. Por otra parte, no siempre la causa de su aumento es la
hipoxia tisular, hay otros factores implicados.Su nivel (>2-4 mmol/l) se correlaciona
con la gravedad y la evolución de la sepsis, y sirve para valorar la respuesta al
tratamiento. El mantener niveles de lactato elevados se asocia con una alta mortalidad,
mientras que su descenso en las primeras horas de tratamiento es un signo de buen
pronóstico.

 Coagulación

Los hallazgos pueden ir desde mínimas alteraciones a la presencia de una coagulación

intravascular diseminada (CID), que cursa con formación de fibrina, consumo de plaquetas
y factores de coagulación y fibrinolisis aumentada y que se asocia a un peor pronóstico. Los
hallazgos de laboratorio propios de la CID son trombocitopenia, prolongación del tiempo
de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), disminución
del fibrinógeno (aunque puede estar aumentado como reactante de fase aguda por la
inflamación y la sepsis) y aumento de PDF y del dímero D.

 Troponina

En varias series de pacientes con sepsis grave o shock séptico se han mostrado niveles
elevados de troponinas. Sus niveles se correlacionan con la existencia de disfunción
cardiaca y con el pronóstico.
 Péptido natriurético cerebral (BNP)

Se han observado unos niveles de BNP en pacientes adultos y pediátricos con sepsis
significativamente mayores que en los controles, y además pueden ayudar a distinguir los
pacientes con sepsis de los pacientes con alteración hemodinámica de origen cardiaco.

3.2 Hemocultivo “GOLD STANDART”

- Se realizarse antes de realizar tratamiento con antibióticos.

- Se positiviza entre las 36 y 48 horas luego de tomar la muestra

- Realizar bajo normas de asepsia y antisepsia. Se recomienda el uso de clorhexidina.

- Utilizar 1cc de sangre en menores de 2.500kg y 2cc en mayores de 2.500kg

- Su sensibilidad aumenta con la mayor cantidad de sangre obtenida

- Tomar 2 muestras de diferentes sitios y con breve tiempo de diferencia. Si el paciente es

portador de un catéter central, debe tomarse una muestra a través de este y otra por
punción percutánea; el cultivo diferencial nos permitirá determinar si el catéter es el
foco de la sepsis.

- Enviar para aerobios, anaerobios y hongos.

3.3 Imágenes

 Radiografía simple

Útil para el diagnóstico de los focos infecciosos pulmonares, como neumonías y derrames
pleurales. Permite también valorar el tamaño de la silueta cardiaca o la existencia de edema
pulmonar.

 Ecografía

Permite monitorizar a pie de cama la disfunción cardiaca asociada al shock séptico, y

valorar la respuesta a volumen observando la variación del flujo aórtico máximo en
ventilación mecánica, el diámetro y la colapsabilidad de la cava en respiración espontánea o
la valoración del agua extravascular pulmonar.

 TAC
Permite la detección de colecciones a diferentes niveles (intracraneal, senos paranasales,
cervicales, pulmonar, abdominal, retroperitoneal, pélvico, o genitourinario). Generalmente
es de segunda elección cuando la clínica y la ecografía no son concluyentes, ya que implica
una mayor irradiación y obliga al traslado del paciente, lo que siempre supone un riesgo en
un paciente inestable.

3.4 Punción Lumbar: Estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR)

Está indicada en pacientes con signos meníngeos positivos o con manifestaciones

neurológicas prominentes respecto a la afectación hemodinámica o con signos de focalidad
neurológica, y en el lactante séptico, aunque no haya signos clínicos de sospecha de
meningitis Está contraindicada si hay una situación de inestabilidad, si existen signos de
hipertensión intracraneal o una coagulopatía grave con una la cifra de plaquetas <50
000/mm3 o un tiempo de protrombina inferior al 50% del control.

DIAGNOISTICO DIFERENCIAL

 Cardiopatías congénitas
 Errores innatos del metabolismo
 Asfixia perinatal
 Fiebre no infecciosa: por deshidratación o por aumento de la temperatura de la
incubadora.
 Discrasias sanguíneas
 Apneas no infecciosas

TRATAMIENTO.

El objetivo de las medidas iniciales de estabilización en la sepsis son reestablecer

una adecuada perfusión tisular. Deberemos monitorizar una serie de criterios clínicos para
observar la respuesta a las maniobras realizadas:

 Nivel de consciencia.
 Relleno capilar, características de pulsos periféricos, temperatura cutánea.
 Frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, SatO2, CO2 espirado.
Guías recientes recomiendan como objetivos a alcanzar:

 Obtención de acceso venoso o intraóseo en los primeros 5 minutos.

 Inicio de fluidoterapia adecuada en los primeros 15 minutos.
 Inicio de antibioterapia empírica en los primeros 60 minutos.
  Obtención de hemocultivo si no retrasa el inicio de la administración de antibiótico.
 Uso de fármacos inotropos, por vía central o periférica, en aquellos casos en que
esté indicado en los primeros 60 minutos.
Antibioterapia inicial:

Un aspecto fundamental del tratamiento antibiótico empírico es el tiempo, entendiendo

por este concepto el que el antibiótico se inicie de forma temprana dentro de un paquete
integral de atención inicial al paciente séptico. En este punto chocamos con la dificultad
para reconocer y diferenciar precozmente los pacientes con sepsis/shock séptico de aquellos
que no van a desarrollar un cuadro séptico y en los que el empleo de antibióticos seria
innecesario.

Se recomienda:

Sepsis temprana:

Ampicilina + Gentamicina

Sepsis tardía:

Vancomicina + Aminoglucosido

Meropenem + Vancomicina

Fungemia:

Fluconazol o Anfotericina B.

Sin embargo, debemos de tener en cuenta lo siguiente:

En los pacientes más graves con cuadro de shock séptico se debe iniciar el
tratamiento antibiótico de inmediato, en la primera hora, y en aquellos de menor gravedad,
que presentan sepsis asociada a disfunción orgánica, se debe iniciar antes de tres horas,
tiempo que nos puede servir para poder diferenciar el paciente séptico del no séptico. Antes
del inicio de la antibioterapia se deben obtener los cultivos adecuados, pero esto nunca debe
retrasar el inicio del tratamiento antibiótico. Una vez que se ha identificado un patógeno, el
régimen antibiótico debe reducirse y dirigirse específicamente a los microorganismos
aislados.
 Como sugerencia general podemos adoptar las siguientes pautas:

 En niños previamente sanos con sepsis adquirida en la comunidad: en general, una

cefalosporina de tercera generación es suficiente.
 En los pacientes inmunocomprometidos o en la sepsis asociada a la asistencia
sanitaria: el tratamiento antimicrobiano debe comenzar con una cefalosporina
antipseudomonas, un carbapenem, o un β-lactámico/ inhibidor de β-lactamasas. Es
necesario asociar un glucopéptido si son portadores de un catéter o dispositivo central.
 Para los recién nacidos y lactantes menores de 3 meses: el tratamiento, además de
cefalosporina de tercera generación, debe incluir ampicilina para la listeria. Considerar
aciclovir empírico si existe clínica compatible con el VHS.
 Para los pacientes con una fuente de infección intraabdominal sospechada o
documentada: la terapia debe incluir una cobertura amplia para los patógenos
gastrointestinales, incluidas las bacterias anaerobias, con una combinación de β-
lactámico/inhibidor de β-lactamasas o carbapenem, o añadiendo clindamicina o
metronidazol.
 Pacientes con trasplante de médula ósea, o enfermedad oncológica con fiebre y
neutropenia: emplearemos monoterapia con un β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas.
Si la prevalencia de BLEE es superior al 10%, se debe asociar aminoglucósido. Si es
portador de un catéter central, asociar teicoplanina o vancomicina. Si el paciente no
presenta una evolución favorable y no hay crecimiento en los cultivos valorar cambiar
por un carbapenem y asociar tratamiento antifúngico.por Listeria o enterococo.
Asociar clindamicina 10 mg/kg (máx. 650 mg) si sospecha de shock tóxico
estreptocócico.
 Alérgicos a betalactámicos: meropenem 20 mg/ kg (máx. 2 g) + vancomicina 15
mg/kg (máx. 1 g).
 Pacientes con dispositivos permanentes (dispositivos de asistencia ventricular,
marcapasos, derivación ventrículo peritoneal, traqueostomia): el tratamiento
antimicrobiano debe comenzar con una cefalosporina antipseudomonas y valorar
asociar antifúngicos.
  Pacientes con patología crónica respiratoria o neurológica: la terapia antimicrobiana
debe comenzar con una cefalosporina antipseudomonas, un carbapenem o un β-
lactámico/inhibidor de β-lactamasas (por ejemplo, piperacilina/tazobactam).

Además de estas sugerencias generales debemos de tener en cuenta las siguientes

consideraciones:

 Siempre que se pueda, en el tratamiento empírico emplearemos monoterapia mejor

que tratamiento con varios antimicrobianos. En los enfermos más graves o con
shock séptico es preferible emplear dos o más fármacos.
 La sepsis / shock séptico puede alterar de forma importante la farmacocinética y la
farmacodinámica de los antimicrobianos. Los pacientes con disfunción hepática o
renal y los tratados con técnicas extracorpóreas requieren una adaptación individual
de las dosis de antimicrobianos, pues su metabolismo o aclaramiento está alterado,
lo que puede condicionar concentraciones subterapéuticas empeorando los
resultados clínicos.
 El tratamiento empírico debe reevaluarse 48 h después del inicio. Si no se identifica
ningún patógeno y se considera improbable una infección bacteriana/fúngica, se
debe suspender la terapia antimicrobiana empírica para reducir la exposición
innecesaria a antibióticos/antifúngicos. Sin embargo, muchos niños con un
diagnóstico clínico de shock séptico no tienen un patógeno aislado.
 Otro aspecto importante en la optimización del uso de antibióticos es la duración del
tratamiento. Los factores que determinan la duración del tratamiento son: el sitio de
la infección, la capacidad de drenaje y limpieza del foco infeccioso, el agente causal
de la infección, la inmunocompetencia del paciente y tratamiento antibiótico
elegido, pero no la gravedad de la sepsis.
Control del foco:

En todo paciente con sepsis/shock séptico se debe evaluar la presencia de un foco de

infección susceptible de ser erradicado mediante maniobras de control del foco. Lo más
rápidamente posible se debe establecer el foco anatómico de infección, diagnosticarlo o
excluirlo, a ser posible en las primeras 6 horas del inicio del cuadro, especialmente en casos
de peritonitis difusa, fascitis necrotizante, piomiositis, infarto intestinal, etc.

Fluidoterapia:

1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides.

2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300-
500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no
hay evidencia de sobrecarga de volumen intravascular.
Fármacos Vasopresores:

1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfu-
sión orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores. Para ello, implantación
de vía venosa central tan pronto como sea posible.

2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis de
dopamina para la protección renal).
3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de
reposición y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.a línea). Perfusión
0,01-0,04 UI/min.
Se excluyen de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 2- 2,5
l/min/m2 y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfunción cardíaca.

Terapia Con Fármacos Inotrópicos

1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento
con dobutamina.

Otras medidas terapéuticas:

Corticoides: la hidrocortisona está reservada a pacientes que no han respondido a

fluidos y vasopresión. Dosis de 100 mg/m2 /d pueden ser suficientes.

Glucosa: la glucemia ha de vigilarse para evitar la hipoglucemia. El límite de 180

mg/dl para iniciar perfusión de insulina y el de 140 mg/dl para detenerla parecen
razonables.
 Sedación: se recomienda ketamina iv (1-2 mg/ kg) combinada con atropina iv (0,2
mg/kg, máx. 1 mg), incluso en pacientes taquicárdicos, para la intubación. Fentanilo y
benzodiacepinas en dosis bajas son alternativas.

Prevención:

Presencia/Sospecha de corioamnionitis:

Hemocultivo y terapia antimicrobiana empírica. Hematología y PCR

Profilaxis Anti EGB:

Adecuada: Observación del RN durante 48 horas

Inadecuada: Iniciar pruebas diagnosticas al nacer o a las 6 horas.

Indicaciones profilaxis Anti EGB:

Pacientes con pruebas para estreptococos del grupo B positivas

Antecedente de bebé con la enfermedad por EGB

Estado desconocido para estreptococos del grupo B (fiebre, < 37 semanas de gestación y
rotura de membranas > 18 horas).

Profilaxis De Trombosis Venosa Profunda:

1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).

2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos:

medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente.

3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.

Profilaxis De La Úlcera De Estrés:

1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa.

2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato.

Bibliografía:

B. Fernández Colomer, J. López Sastre, G. D. Coto Cotallo, A. Ramos Aparicio, A. Ibáñez

Fernández. Sepsis Del Recién Nacido. Asociación Española de Pediatría.

B. Porres Mireia, C. Longueira Fátima, C. Domínguez Maria , L. Sillo Ángeles. SEPSIS

NEONATAL DE INICIO PRECOZ. Hospital Universitari Vall d´Hebron, Barcelona
AGOSTO 2021.