CLASE 13

• Nomenclatura
neuroradiológica
IMAGENOLOGÍA • Anatomía vascular arterial
cerebral
Introducción a la • Principales síntomas

Neuroradiología
neurológicos e imagen
• Evento vascular cerebral
• Tumores
• Envejecimiento cerebral
• Infecciones del SNC
Dra. Liliana Hernández Marín • Traumatismo
Imagenología Diagnóstica y Terapéutica craneoencefálico
• Misceláneos:
• Hidrocefalia
iDESIGN
• Enfermedades
by HiSlide.io
desmielinizantes:
Esclerosis múltiple
• Ecografía transfontanelar
neonatal
Terminología neuroradiológica de localización
Dorsal
Lateral Medial Lateral
Rostral Caudal
Dorsal
Ventral

Dorsal
(superior)

Rostral Caudal
Rostral Ventral

Dorsal
Ventral (posterior)
(inferior)

iDESIGN
by HiSlide.io
Ventral Dorsal
(anterior) (posterior)
Ventral
(anterior)
Caudal
Terminología neuroradiológica de localización

• Intra-axial: Dentro del parénquima encefálico

• Intra-axial:

• Extra-axial: Fuera del parénquima encefálico Glioblastoma

(calota, base del cráneo, LCR - epidural/
subdural/aracnoideo, cisternas, ventrículos)

• Extra-axial:

iDESIGN
by HiSlide.io

Papiloma
Meningioma plexo coroideo
Terminología neuroradiológica de localización

Supratentorial

Raquimedular

Infratentorial

Supratentorial

iDESIGN Tienda del cerebelo

by HiSlide.io

Infratentorial

Raquimedular
Consideraciones imagenológicas: Doctrina de Monro-Kellie
Cráneo
PIC: Presión intracraneal

Cerebro 80%

Sangre 10% LCR 10%

Volumen cerebral constante: PIC NL

HIDROCEFALIA PROCESO OCUPATIVO DE ESPACIO EDEMA CEREBRAL

- Tumor, hemorragia parenquimatosa, etc - Trauma, hipoxia, etc.

Cerebro ↓ Cerebro ↓ MASA Cerebro ↓ Cerebro ↑

LCR ↑ Sangre ↑

Sangre ↓
Sangre ↓ LCR ↓ LCR ↓ Sangre ↓ LCR ↓
iDESIGN
by HiSlide.io

Vol. intracraneal descompensado: ↑ PIC

Consideraciones imagenológicas: Edema citotóxico y vasogénico

NORMAL

VASOGÉNICO - EC

CITOTÓXICO - IC

iDESIGN
by HiSlide.io

TAC RM FLAIR TAC RM FLAIR

Edema cerebral: Edema citotóxico generalizado

Traumatismos, hipoxia
cerebral, isquemia,
hemorragias
cerebrales, etc. NL

• Pérdida de la
diferenciación entre
sustancia gris y blanca

• Borramiento de los
surcos y cisuras

• Compresión de los
ventrículos

• Borramiento de la EDEMA
cisternas
iDESIGN
by HiSlide.io
Consideraciones imagenológicas: Aspecto de la sangre en TAC

Hemorragia aguda
Hiperdensa

Hemorragia subaguda
Isodensa-Hiperdensa

Hemorragia crónica
Hipodensa

iDESIGN
by HiSlide.io
• Estructuras vasculares
normales (arterias y venas): • “Efecto
Hiperdensidad relativa hematocrito”
normal

Ej. Seno transverso

Anatomía imagenológica: Troncos supra-aórticos
AngioRM

iDESIGN
by HiSlide.io
Anatomía imagenológica: Polígono de Willis
RM 3D-TOF

iDESIGN
by HiSlide.io
Anatomía imagenológica: Polígono de Willis
A Comunicante anterior A Cerebral anterior (A2)

A Cerebral media (M1)

A Cerebral anterior ( Segmento A1)

A Oftálmica

A carótida interna
segmento
comunicate (C7) A Coroidea Anterior

A Cerebral posterior
(Segmento P1)
A Comunicante posterior
Tope de la A Basilar

A Cerebral posterior (P2)

iDESIGN
by HiSlide.io

A Pontinas
A Cerebelar Superior
A Basilar
Anatomía imagenológica: Territorios vasculares cerebrales

ACA: A.C.
anterior
ACM: A.C.
media
ACP: A,C.
posterior

ALEL: A. lenticulo-
estriada lateral

ACorA: A. coroidea
anterior

ACS: A. Cerebelosa
Superior

ALEM:
iDESIGN A. lenticulo-
estriada medial

by HiSlide.io
Anatomía imagenológica: Territorios vasculares cerebrales
ACA ACM

ACP A Basilar

Text

iDESIGN
by HiSlide.io

Link inhabilitado
(Jul 2020): Connectopedia Knowledge Database: http://www.fmritools.com/kdb/index.html
Introducción a la
Neuroradiología

Cefaleas
Cefaleas: Uso de imágenes en la práctica clínica
Usualmente benigna, no requiere estudios de imagen (ver guías clínicas)

Realizar historial para determinar signos de alarma:

• Aguda (inicio súbito) y severa

TAC Hemorragia AngioRM Descartar
• Asociada con nausea, simple subaracnoidea o
aneurismas
vómito y rigidez de nuca (HSA) AngioTAC

• Cefalea crónica
RM o TAC • Hidrocefalia
• Peor en las mañanas y/o al estar de pie
contrastadas • Tumores (malignos
• Asociada con nausea y vómito = ↑ PIC o benignos)

HSA por ruptura aneurismática

Hidrocefalia por quiste coloide en 3er ventrículo
Cefaleas: Uso de imágenes en la práctica clínica
Usualmente benigna, no requiere estudios de imagen (ver guías clínicas)

Realizar historial para determinar signos de alarma:

• Aguda (inicio súbito) y severa

TAC Hemorragia AngioRM Descartar
• Asociada con nausea, simple subaracnoidea o
aneurismas
vómito y rigidez de nuca (HSA) AngioTAC

• Cefalea crónica
RM o TAC • Hidrocefalia
• Peor en las mañanas y/o al estar de pie
contrastadas • Tumores (malignos
• Asociada con nausea y vómito = ↑ PIC o benignos)

HSA por ruptura aneurismática

Hidrocefalia por quiste coloide en 3er ventrículo
Cefaleas: Uso de imágenes en la práctica clínica

Escala:
1,2,3 Usualmente no apropiado;

4,5,6 Posiblemente apropiado;

7,8,9 Usualmente apropiado

NRR: Nivel relativo de radiación.

Introducción a la
Neuroradiología

Déficit neurológico
Déficit neurológico: Uso de imágenes en la práctica clínica

Déficit

Agudo Subagudo

Súbito (ej. Hemiparesia, disfasia, Historial de ↑ del déficit con el tiempo

disminución en nivel de conciencia, etc)

Tumores
EVC Enf. del la sustancia blanca
Enf. neuronales degenerativas, etc.

TAC simple
RM contrastada > TAC contrastada

RM contrastada:
Meningioma
EVC isquémico EVC hemorrágico RM FLAIR: Esclerosis múltiple
Introducción a la
Neuroradiología

Crisis convulsivas
Convulsiones: Uso de imágenes en la práctica clínica

NEUROIMAGEN:
Convulsión: Descarga eléctrica cerebral anormal

Identificación del foco

Epilepsia: Caracterizada por más de una convulsión
epilptógeno estructural

Crisis epilépticas

Adulto
Agudas Pediátricas
Remotas
Precipitante Lesión cerebral estática o progresiva
pre-existente
• Metabólico, tóxico, estructural,
infeccioso o inflamatorio, etc • Trauma, EVC, neuroinfección, tumor,
malformaciones del desarrollo cortical,
esclerosis hipocampal (mesial), etc.

TAC Si es norm
al o se requ
estudio má iere
contrastada s profundo
RM contrastada
• Pacientes estables sin
confusión o déficits post-ictales
• Crisis parciales
Mercadé Cerdá JM, et al. Guía oficial de la Sociedad
Española de Neurología de práctica clínica en epilepsia. • Crisis generalizadas
Neurología, Vol 31;2, 2016 (121-129)
• EEG anormal
Convulsiones: Uso de imágenes en epilepsia

Intoxicación por
metanol:
Paciente 1: TAC simple

Paciente 2: RM FLAIR

Esclerosis mesial
temporal:
RM T2 y FLAIR
Introducción a la
Neuroradiología

EVENTO VASCULAR
CEREBRAL (EVC)
Evento vascular cerebral (EVC): Tipos Pérdida
aguda de la
función
neurológica

Más
frecuentes

Ateroesclerosis

CMC: ACM Más común*

*De: ACI,
bifurcación de
ACC, corazón o
cayado aórtico
CMC: Causa mas común
 tPA: Activador Tisular

EVC: Uso de imágenes en la práctica clínica del Plasminógeno

Objetivo del uso de métodos de imagen: Determinar que pacientes se

beneficiarán con terapia para restaurar perfusión cerebral
• Trombolisis (tPA) IV o Intra-arterial: tPA

Estudio inicial en pacientes dentro de ventana para trombolisis (3 a 4.5 hrs*):

TAC simple de cráneo

• Finalidad: Excluir hemorragia

• Determinar si ECV es hemorrágico o isquémico y descartar otras causas de
hemorragia (ej. tumor)

Estudios de imagen avanzados - particularmente en EVC isquémico: No son

necesarios para instaurar terapia, su realización no debe retrasar el tratamiento

• Estudios de perfusión (TAC o RM)

• RM con secuencia de difusión (DWI - Diffusion Weighted Imaging)

• Imagen vascular (AngioTAC o AngioRM)

UpToDate: Approach to reperfusion therapy for acute ischemic stroke. Actualización Enero 2020
 EVC: Estudios de perfusión - TAC y RM
• Inyección de
medio de
TAC de perfusión contraste iodado
(TAC) o gadolinio
TAC MTT CBV CBF (RM) el cual es
estudiado a
través del
tiempo y de
forma
comparativa en
cada hemisferio

• Discordancia
entre regiones
normales y
RM de perfusión regiones
hipoperfundidas

• Diferencia entre
core (región
necrótica) y
iDESIGN
by HiSlide.io
zona de
penumbra
(región
MTT isquémica
‘salvable’)
Secuencias Especiales de RM (EVC isquémico):
Difusión (DWI) / Coeficiente de difusión aparente (ADC)
Célula
H2O

MOVIMIENTO BROWNIANO DIFUSIÓN FACILITADA

Moléculas de H2O con DIFUSIÓN RESTRINGIDA
movimiento al azar Tejido con baja celularidad o
↓Perfusión → ↓ATP → falla bomba Na/K
con daño celular que permite
→ ↑Na IC → Edema celular → ↓espacio mayor movimiento del agua
EC →↓movimiento de moléculas de H2O

DWI ADC
Hiperintensidad = Hipointenso=
Restricción de la Restricción
difusión de la difusion
‘real’
Restricción de la
difusión en:
• EdemaiDESIGN citotóxico
by HiSlide.io

((EVC isquémico)
• Tumores (linfoma)

• Absceso

• Quistes epidermoides
 irreversible damage to all cells within the infarcted zone. Microscopically,
neurons appear histologically normal in the first 8-12 hours. Within 12-24
Nontraumatic Hemorrhage and Vascular Lesions hours, acutely ischemic neurons classically appear "red and dead" with
EVC: Isquémico
210
hypereosinophilic cytoplasm, early karyolysis, and pyknotic nuclei. Acute
infarcts are pale and often vacuolized, especially near the junction with intact
"blurred." As the swelling
brain. Astrocytic gyri expand, the adjacent
without sulci
cell death are compressed,
predominates in theand the
penumbral
sulcal-cisternal CSF space is effaced (8-29B).
CLASIFICACIÓN:
zone.
Microscopic Features. Frank cerebral infarction is characterized by
Clinical Issues
irreversible damage to all cells within the infarcted zone. Microscopically,
neurons
Epidemiologyappearand histologically
Demographics. normalStroke
in the is
first
the8-12
thirdhours.
leadingWithin
cause 12-24
of death
ESTADIO hours, TIEMPO
acutely ischemic neurons classically ESTADIO
appear "red
in many industrialized countries and is the major worldwide cause of adultand dead" with TIEMPO
hypereosinophilic
neurologic disability. cytoplasm, early karyolysis,
The age-adjusted incidenceand rate
pyknotic nuclei.
is about 180Acute
per
HIPERAGUDO infarcts are
< 6hrs pale
100,000 per year. and often vacuolized, especially TEMPRANO
near the junction with intact 0-6 hrs
(8-28) Graphic shows M1 occlusion ﬊. Acute HIPERAGUDO
brain. Astrocytic swelling without cell death predominates in the penumbral
ischemia is seen as subtle loss of gray-white Strokes affect patients of all ages—including newborns and
zone. TARDÍO 6-24 hrs
AGUDO
interfaces ﬉ and "blurred" basal ganglia ﬈.
6 - 48 hrs
neonates—although most occur in middle-aged or older adults. Children
Clinical
with strokes Issues AGUDO
often have an underlying disorder such as right-to-left cardiac 24 hrs - 1 sem
SUBAGUDO 2 días - 2 sem
shunt, sickle cell disease, or inherited hypercoagulable syndrome. Strokes in
Epidemiology and Demographics. Stroke is the third leading or cause of death
young adults are
in many
often
industrialized
caused by dissection
countries and is the SUBAGUDO
major
(spontaneous
worldwide
traumatic)
cause of
or
adult 1 - 3 sem
drug abuse.
CRÓNICO
neurologic disability. The age-adjusted incidence rate is about 180 per
CRÓNICO

> 2 semanas, meses, años

100,000 per year.
Presentation. Stroke symptoms vary widely, depending on the vascular > 3 semanas
(Encefalomalacia)
(8-28) Graphic shows M1 occlusion ﬊. Acute
ischemia is seen as subtle loss of gray-white
interfaces ﬉ and "blurred" basal ganglia ﬈.
Strokes sekortS dna ym
Suddenaffect
otanA lairAnatomy
Arterial
onset patients
etrA and
of a focalofneurologic
all ages—including (Encefalomalacia)
territory affected as well as the presence and adequacy of collateral flow.
deficit such newborns
as facialand
droop, slurred
neonates—although
speech, 2017 most occur in
paresis, or decreased consciousness middle-aged or
is the older
most adults. Children
common
Osborn AG, et-al. Osborn's Brain. Elservier, 2a Edición; with strokes
Allen LM, et-al.
often have an underlying disorder such as right-to-left cardiac
Sequence-specific MR Imaging Findings That Are
presentation.
122 shunt, sickle cell disease, or inherited hypercoagulable Useful in Dating syndrome. Ischemic
Strokes in Stroke. Radiographics. 2012
young
Natural adults are often
History. Strokecaused
outcome by dissection (spontaneous
varies widely. Between 20-25%or traumatic) or
of strokes
Chronic Cerebral Infarcts drug abuse.
are considered "major" occlusions and cause 80% of adverse outcomes. Six
months after stroke, 20-30% of all patients are dead, and a similar number
Presentation. Stroke symptoms vary widely, depending on the vascular
are severely disabled.
territory affected as well as the presence and adequacy of collateral flow.
Terminology Sudden
Prognosis onset of a focalpatients
in individual neurologic deficiton
depends such as facialof
a number droop, slurred
contributing
speech,
factors, paresis,
i.e., whichor vessel
decreased consciousness
is occluded, is the most
the presence common
or absence of robust
detcelfer segnahc gnidnopser
Chronic cerebral infarcts
(8-29A) Autopsy specimenareshowsthe
acute end result
thrombus of ischemic
presentation.
collateral territorial
blood flow, and whether strokes
there is a significant and
ischemic penumbra.
in the proximal MCA ﬈. (Courtesy R. Hewlett, Nearly half of all strokes have inadequate collateral blood flow and no eht etacramed taht snoisivid m
re also called
MD.) postinfarction encephalomalacia.Natural History. Stroke outcome varies widely. Between 20-25% of strokes
significant penumbra. Most patients with major vessel occlusions—even
are considered "major" occlusions and cause 80% of adverse outcomes. Six
those with a significant ischemic penumbra—will do poorly unless blood
sa stcrafni etangised stsigolor
months after stroke, 20-30% of all patients are dead, and a similar number
flow can be restored and the brain reperfused.
Pathology AGUDO
are severely disabled.
Uncontrolled brain swelling with herniation and death can result from so-
Prognosis in individual patients depends on a number of contributing
called malignant MCA infarction. In such cases, emergent craniectomy may era taht sekorts ot srefer yllar
The pathologic hallmark of chronic cerebral factors, infarcts
i.e., which vesselis
be the only treatment option. volume
is occluded, theloss presence withor absence of robust
.tneve cimehcsi laitini
(8-29A) Autopsy specimen shows acute thrombus collateral blood flow, and whether there is a significant ischemic penumbra.
gliosis in an anatomic vascular
in the proximal MCA ﬈. (Courtesy distribution.
R. Hewlett, NearlyAhalf
Treatment cavitated,
of all strokes
Options. have
Speed encephalomalacic
isinadequate collateral
essential, with the goalblood
of aflow
"doorandtononeedle"
significant penumbra. Most patients with major vessel occlusions—even
brain with strands of residual glial tissue and
MD.)
those
traversing
time (i.e.,
with
from arrival in theblood
a significant
emergencyvessels
ischemic
department to
penumbra—will do
isintervention)
poorly
theunless
under
blood
60 minutes. Transporting stroke patients by EMS directly to the imaging
usual gross appearance of an old infarct flow (8-49A).
suite can
canbe restored
reduce and the brain reperfused.
the door-to-needle time to under 30 minutes. Prehospital
notification, alerting and clearing the CT/MR scanner, acquiring history en
Uncontrolled brain swelling with herniation and death can result from so- emoceb amede cixototyc y
route, and neurologic examination with intravenous tPA delivery on the
maging called malignant MCA infarction. In such cases, emergent craniectomy may
table are key elements in implementing such ultrafast stroke triage.
be the SUBAGUDO
only treatment option.
htiw sisorcen eussit knarF .te
CRÓNICO
htiw seusne slessev dnuora seg
Stroke treatment options and inclusion/exclusion criteria are continually
NECT scans show a sharply delineated wedge-shaped
evolving. The single mosthypodense
Treatment Options. Speed is essential, area
with the goal
important factor in successful
of that
a "door to needle"
intervention is dna gninetfos niarB .ekorts eht f
EVC: Isquémico

!
TAC: Hipodensidad (oscuro)

Un ↑ en el contenido de agua
de 1% (edema citotóxico)
resulta en ↓ de 2.5 UH en la
TAC = Mayor Hipodensidad
Cort. Sensorial/Motora
Ext. Inferiores

Cort. Sensorial/Motora
Ext. Superiores y rostro

Cort. visual
 AEM: Alteración estado mental

EVC: Isquémico PC: Pares craneales

Diagnóstico clínico

SIST.
AC AC AC
VERTEBRO-
ANTERIOR MEDIA POSTERIOR
BASILAR
Hemiparesia Hemiparesia o HH Discapacidad
contralateral hipoestesia contralateral contralateral importante o
(piernas>brazos) (brazos y rostros>piernas) Ceguera cortical muerte
Desinhibición Afasia receptiva o expresiva Agnosia visual Déficits PC,
Perseveración del (si se localiza en hemisferio AEM cerebelosos o del
Signos y tronco encefálico
habla dominante) Alteraciones de
síntomas Reflejos primitivos Hemianopsia homónima la memoria Alteraciones
AEM (HH) contralateral cruzadas: Déficits
Alteraciones del Mirada al lado de la lesión PC ipsilaterales +
razonamiento Agnosia déficits motores
contralaterales

HH izq
 EVC:
Isquémico A.C.
MEDIA
A. C.
ANTERIOR Corteza motora y
sensorial - Miemb.
Corteza motora y torácicos y rostro
sensorial - Miemb. • Lob. temporal
pélvicos
(Wernicke), parietal y
frontal (Broca) - laterales

• Ínsula, claustro

• Lob. frontal y parietal - • Lob. caudado

mediales
• Putamen

• 4/5 partes anteriores en

cuerpo calloso
• Cápsula int, ext y
extrema
• Tálamo e hipotálamo

SIST.
A.C.
VERTEBRO-
POSTERIOR
BASILAR
Corteza occipital Tallo cerebral y
(visual) y parietal fosa posterior,
corteza occipital
• Mesencéfalo

• Núcleo subtalámico

• Núcleo basal
• Bulbo raquídeo

• Tálamo
• Cerebelo

• Lóbulo temporal mesial

inferior • Puente

• Mesencéfalo

• Tálamo
EVC: Isquémico
ESTADIO TAC

HIPERAGUDO • Normal 50-60 % - Descartar hemorragia

• Signo de ACM hiperdensa 25-50%
0-6 hrs • Signo de la cinta insular
• Hipodensidad núcleos lentiformes

Hiperdensidad de la ACM Signo de la cinta insular Hipodensidad de los

(TAC simple) núcleos lentiformes
EVC: Isquémico
ESTADIO RM

HIPERAGUDO • DWI: Hiperintenso (restriccion de difusión)

• ADC: Hipointenso
0-6 hrs • T1 y T2: Normal en primeras 4-6 hrs

• FLAIR: 50% hiperintensidad cortical

Detección de EVC isquémico

en imagen

• RM DWI/ADC: 3 a 30 min. Figura1a. ECV hiperagudo. Imágenes axiales de TC, que muestran en la primera el “signo de la
posterior a la oclusión ACM hiperdensa” y en la segunda el “signo de la cinta insular” del lado derecho, señalados cada
vascular una con la flecha negra. Imagen archivo F.C.I

• RM T1/T2: puede tardar

hasta 6 hrs
• TAC: puede tardar >24 hrs
en mostrar las
hipodensidades típicas
EVC: Isquémico
ESTADIO TAC

AGUDO • Obliteración de surcos

• Edema de circunvoluciones (“efecto de masa”)

6-48 hrs • Hipodensidad y pérdida de diferenciación sustancia gris-

blanca
EVC: Isquémico
ESTADIO RM
• DWI: Hiperintenso

AGUDO • ADC: Hipointenso

• T1 : Hipointenso

6-48 hrs • T2/FLAIR: Hiperintenso

• T1+C: Realce meníngeo
Figura 1b. ECV hiperagudo. Cortes axiales de RM, que evidencia una lesión talámica derecha
(flecha negra) que restringe en la imagen de DWI y es positiva en el mapa ADC, sin observarse en
las secuencias de T2W, FLAIR y T1W. Imagen archivo F.C.I

Tabla 2. Características por TC y RM del ECV agudo.

Estadio TC RM
Agudo: Obliteración de surcos. DWI: Hiperintenso
6 horas a 4 días Edema de circunvoluciones. ADC: Hipointenso
Fig. 2 Hipodensidad y pérdida de T1W : Hipointenso
diferenciación sustancia gris-blanca. T2W/FLAIR: Hiperintenso
T1+C :Realce meníngeo

Figura 2. ECV agudo de ACM derecha. Se evidencia en las diferentes secuencias un área
correspondiente al territorio vascular de la ACM derecha (flecha negra), hiperintensa en T2W y
FLAIR e hipointensa en T1W, que restringe en la imagen de DWI y es positiva en el mapa ADC.
Imagen archivo F.C.I
EVC: Isquémico
ESTADIO TAC

• Hipodensidad que afecta sustancia gris–blanca en forma de cuña de

distribución vascular

SUBAGUDO • Efecto de masa progresivo, que luego disminuye (7-10 días) hasta
“desaparecer” (EFECTO DE NIEBLA)

2 días - 2 sem • Realce ‘giriforme’ cortical en estudios contrastados

• Riesgo de transformación hemorrágica (15-20%, pico 4-6 días

posterior al inicio). La hiperdensidad hemorrágica puede persistir 8-10
semanas

Agudo Subagudo Agudo Subagudo

“Efecto de niebla”
EVC: Isquémico
ESTADIO TAC

• Efecto de masa progresivo, que luego disminuye (7-10 días) hasta

“desaparecer” (EFECTO DE NIEBLA)

SUBAGUDO • Hipodensidad que afecta sustancia gris–blanca en forma de cuña de

distribución vascular

2 días - 2 sem • Realce ‘giriforme’ cortical en estudios contrastados

• Riesgo de transformación hemorrágica (15-20%, pico 4-6 días

posterior al inicio). La hiperdensidad hemorrágica puede persistir 8-10
semanas

Transformación hemorrágica Realce giriforme (contraste)

 TAC simple TAC + C
EVC: Isquémico

Efecto de masa
pico 3-5 días

Realce con contraste

Comienza día 3,
pico en semana 3,
desaparece en mes 3

3 5 3 … 3
semanas meses
días días
 EVC: Isquémico
ESTADIO
Tabla 3. Características por TC y RM del ECV subagudo RM
Estadio TC RM
Subagudo:
4 días a 2 sem disminuye (7-10 • DWI : Hiperintenso

Efecto de masa progresivo, que luego DWI : Hiperintenso

días) hasta ADC : Pseudonormalización
Fig 3 desaparecer.
SUBAGUDO • ADC : Pseudonormalización (Iso a hiperintenso)

( Iso a hiperintenso)

• T1W : Hipointenso
T1 : Hipointenso o Isointenso

Hipodensidad que afecta sustancia gris T2/FLAIR: Hiperintenso o

• T2/FLAIR: Hiperintenso o Isodenso (Efecto de niebla )
–blanca en forma de cuña de Isodenso (Efecto de niebla )
2 días - 2 sem
distribución vascular.
• T1+C:Realce parenquimatoso
T1+C: Realce parenquimatoso ( desde 48 horas hasta 8 sem )
( desde 48 horas hasta 8 sem )
Desaparece realce meníngeo
Realce de circunvoluciones en estudios Desaparece realce meníngeo
con contraste. e intravascular (pico 2-3 días
y resuelve a la 1 sem )

T2

Agudo Subagudo

“Efecto de niebla”
EVC: Isquémico
ESTADIO TAC

CRÓNICO
• Cambios por ENCEFALOMALACIA: Hipodensidad similar a LCR
> 2 semanas, meses, • Retracción ventricular y ensanchamiento de surcos

años • Perdida de volumen

EVC: Isquémico
ESTADIO RM

CRÓNICO • Intensidad de señal similar a LCR en todas las secuencias

•TablaDWI: Hiperintenso

> 2 semanas, meses, • ADC:

4. Características por TC y RM del ECV crónico
Hiperintenso

años •Estadio
T1/FLAIR: Hipointenso TC

Cambios encefalomalácicos
RM
DWI: Hiperintenso
•(Fig.4)
Crónico:
T2– :años
Meses Hiperintenso Hipodensidad ADC: Hiperintenso
Retracción ventricular T1W : Hipointenso
y ensanchamiento de surcos T2W : Hiperintenso
Perdida de volumen

Tabla 4. Características por TC y RM del ECV crónico

Estadio TC RM
Crónico: Cambios encefalomalácicos DWI: Hiperintenso
Meses – años Hipodensidad ADC: Hiperintenso
(Fig.4) Retracción ventricular T1W : Hipointenso
y ensanchamiento de surcos T2W : Hiperintenso
Perdida de volumen

Figura 4. ECV Crónico de ACP derecha. Se evidencia del mismo caso de la figura 3 ,(flecha
negra) la evolución del infarto 8 semanas después, observando hipodensidad en TC ,
hiperintensidad en T2W , hipointensidad en FLAIR y T1W , restricción en la DWI y negativo en
el mapa ADC . Imagen archivo F.C.I

ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score ) Propuesto en el año 2001 es un

EVC: Isquémico - Casos especiales ACA/ACM

Territorios vasculares límite (watershed)

• Áreas arteriales distales: Unión entre territorios
vasculares
ALE/
• Isquemia que atraviesa territorios vasculares: ACM
descartar hipoperfusión por ↓TA, ↓O2, etc.

Múltiples zonas de isquemia ACM/

ACP
• Afección de múltiples regiones vasculares

• Descartar embolia o vasculitis

TAC ACM

ACP bilateral
TAC RM DWI
 EVC: Isquémico - Casos especiales
Infarto lacunar
TAC TAC
• 20% de todos los infartos
• Oclusión de arterias
terminales (pequeño calibre)
• Localización: Ganglios basales,
cápsula interna, tálamo, puente

• Asociación: HAS,
ateroesclerosis y DM
• TAC: Hipodensidad, 5 a 15mm

Dx. Diferencial: Espacios

perivasculares amplios
(asintomáticos)

TAC RM DWI
TAC TAC
EVC: Hemorrágico
Hemorrágico • Mayor morbilidad y mortalidad
que EVC isquémico

Parenquimatoso Espacio
• 15% de EVCs
Intra-cerebral subaracnoideo

Principales causas de hemorragia Etiología probable de la HIC según edad,

intracerebral (HIC) localización y otras características
EVC: Hemorrágico

Hemorrágico

Parenquimatoso Espacio
Intra-cerebral subaracnoideo

!
TAC: Hiperdensidad
(brillante)
 EVC: Hemorrágico - Intra-axial parenquimatoso TAC
•
100 UH
Hemorragia aguda = masa hiperdensa

Densidad de
• Hiperaguda (<6 hrs)
80 UH

hematoma
• 40 →100 UH: Hiperdenso

• Aguda (1-7 días) - Subaguda (1-6 semanas):

60 UH (UH) • ↓ densidad (Hipodenso) + Halo hipodenso

(edema)

40 UH
sust. gris
• Edema/efecto de masa leve: 3 horas; pico
5 días

30 UH • Crónica (>6 semanas):

sust. blanca
• Densidad de líquido (37%)

• Sin hallazgos (27%)

• Lesiones en ranura (25%)

0 UH
LCR Hiperagudo Agudo Subagudo Crónico • Calcificación (10%)
(<6hrs) (1-7 días) (1-6 sem) (>6 sem)

DÍA 1 DÍA 7 DÍA 15 DÍA 30

 EVC: Hemorrágico - Intra-axial parenquimatoso TAC
•
100 UH
Hemorragia aguda = masa hiperdensa

Densidad de
• Hiperaguda (<6 hrs)
80 UH

hematoma
• 40 →100 UH: Hiperdenso

• Aguda (1-7 días) - Subaguda (1-6 semanas):

60 UH (UH) • ↓ densidad (Hipodenso) + Halo hipodenso

(edema)

40 UH
sust.gris
sust. gris
• Edema/efecto de masa leve: 3 horas; pico
5 días

30 UH • Crónica (>6 semanas):

• Densidad de líquido (37%)

sust.blanca
sust. blanca

• Sin hallazgos (27%)

• Lesiones en ranura (‘slit-like’) (25%)

0 UH
LCR
LCR Hiperagudo
Hiperagudo Agudo
(mins)
Agudo
(hrs)
Subagudo
Subagudo
(días)
Crónico
Crónico
(semanas)
• Calcificación (10%)
(<6hrs) (1-7 días) (1-6 sem) (>6 sem)
 of macroscopic hypertensive ICH also of a microbleed is that of a focal area of signal MAV: Malformaciones
the territories supplied by these small loss (<10 mm) on a susceptibility-weighted arteriovenosas

EVC: Hemorrágico - Intra-axial Parenquimatoso

ors, with 60% to 65% of bleeds in the pu- sequence. This finding has been pathologically MC: Malformaciones
cavernosas
and internal capsule, 15% to 25% in the correlated with the presence of hemosiderin-
us, and 5% to 10% in the pons.7 Although
Localización típica de la hemorragias:
p locations are most characteristic, hyper-
laden macrophages adjacent to small blood
vessels.27
• HAS: Ganglios basales
remains a significant risk factor for lobar (60-65%), tálamo (15-25%), puente y cerebelo (5-10%)

• Angiopatía amiloide:
hage in the absence of other underlying Cerebral amyloid angiopathy Cerebral amyloid
25,26 Lobular

angiopathy (CAA) is another common cause of

• MAV,
rtensive hemorrhages MC: Cualquier
originating in the
anglia and brainstem have a propensity to
lugar

spontaneous ICH. This is a disease with a strong

predilection for advanced age, rarely seen in
into the• nearby
Trombosis
ventricular de senos
system venosos
patients (2%
younger than de EVCs,
60 years VenoRM mejor método diagnóstico):
and with progres-
. Intraventricular blood characteristically sively increasing incidence after the age of 65
Sustancia blanca
s hyperdense on CT, and can range in subcortical

years. CAA is characterized by the deposition of

• dependent layering
from a thinNeoplasias: Cualquier
to
te filling of one or all of the ventricles. The
lugar
amyloid beta-peptide in the small- and medium-
sized vessels of the leptomeninges and cortex,
pearance of intraventricular hemorrhage with relative sparing of vessels in the basal ganglia,
Hemorragia hipertensiva
white matter, and posterior fossa.28 The exact
mechanisms resulting in deposition are not well
understood, although there seem to be associa-
TAC SIMPLE
tions with specific mutations in an amyloid
precursor protein as well as specific alleles of the
apolipoprotein E gene. Affected vessels undergo
fibrinoid degeneration, necrosis, and microaneur-
ysm formation. These weakened segments can
subsequently rupture, resulting in either micro-
bleeds or larger hematomas. In contrast to hyper-
tensive ICH, CAA-related hemorrhages tend to
occur in the cortex and subcortical white matter.
Early descriptions suggested an equal distribution
throughout the supratentorial brain,28 although
later series have suggested that bleeding occurs
more often in the temporal and occipital lobes.29
As in hypertensive ICH, the microbleeds associ-
ated with CAA are not visible on CT, and are
best detected as focal areas of signal dropout on
T2*-GRE or 3D SWI MR sequences (Fig. 4). The
widely used Boston criteria for the diagnosis of
A 48-year-old woman with hypertension pre-
Ganglios
onset ofbasales
Lóbulo cerebelar
with sudden left hemiparesis and CAATálamo izquierdo
rely heavily on the imaging features Putamen
of both izquierdo
Therederechos y
was ICH centered corteza
in the right lentiform macro- and microhemorrhages when pathologic izquierdo
ith intraventricular extension. evidence is not available (Table 2).
insular con extensión
intraventicular
 MAV: Malformaciones
arteriovenosas

EVC: Hemorrágico - Intra-axial Parenquimatoso MC: Malformaciones

cavernosas

Localización típica de la hemorragias:

• HAS: Ganglios basales (60-65%), tálamo (15-25%), puente y cerebelo (5-10%)

• Angiopatía amiloide: Cortical o lobar (parieto-occipital)

• MAV, MC: Cualquier lugar

• Trombosis de senos venosos (2% de EVCs, VenoRM mejor método diagnóstico):

Sustancia blanca subcortical

• Neoplasias: Cualquier lugar

TAC RM Eco de Gradiente (SWI, T2*) TAC

Hemorragia por angiopatía amiloide Hemorragia secundaria a trombosis

venosa del seno sigmoideo
EVC: Hemorrágico - Intra-axial Parenquimatoso RM
• La apariencia (intensidad de señal) de la hemorragia depende de:
• La degradación secuencial de la Hb:

• OxiHb→ DeoxiHb → MetHb →Hemosiderina

• Propiedades paramagnéticas del hierro en la sangre

Hiperaguda Aguda Subaguda
temprana
Subaguda
tardía Crónica
T2
4-6 hrs 1-3 días 4-7 días 1-4 sem >4 sem Subagudo

Hiperagudo tardío

Hiperintenso

Crónico Agudo Subagudo

temprano
Hipointenso

T1

Hipointenso Isointenso Hiperintenso

Hemorragia no traumática: Extra-Axial - Subaracnoidea
• Hemorragia con
TAC
extensión entre surcos,
cisuras y cisternas

• VASOESPASMO:
Aparece 2-3 días
después de la lesión
(pico 2 semanas), puede
causar isquemia cerebral

CAUSAS:
• Ruptura de aneurismas

• Tumores
NL
• MAV
HSA
• Angiopatía amiloides, etc

HALLAZGOS DE IMAGEN
• 1er método para
DETECCIÓN:
• TAC simple
• Hiperdensidad en TAC
espacio
subaracnoideo
TAC
Hemorragia no traumática: Extra-Axial Subaracnoidea

CMC de HSA: Ruptura

de aneurisma
intracerebral (80%)

Subarachnoid Hemorrhage and Aneurys

Riesgo de ruptura >1cm

• Valoración del Bifurcación

ACM
tamaño y morfología 30-35%
del aneurisma:
ACA
• AngioTAC
30-35%
• AngioRM ( o
secuencia 3D TOF ACI/ACP
30-35%
sin contraste) Tope Basilar
5%
• Angiografía
intracraneal
Hemorragia no traumática: Métodos de imagen - Aneurisma

TAC
3D Volumétrica

MIP
TAC Contrastada TAC Simple

RM Angiografía

T1 3D TOF (time-of-flight)
Hemorragia no traumática: Extra-Axial Subaracnoidea
ESCALA DE HUNT Y HESS (Clínica)
ESCALA DE FISHER Severidad de HSA por Ruptura de aneurisma
(HSA en TAC)
Grados Hallazgos Sobrevida

Grados Hallazgos 1 Asintomático, cefalea o RN mínima 70%

Cefalea moderada, RN, sin DN excepto
2 60%
parálisis de NC
TAC normal
1 3 Somnolencia, DN mínimo 50%
(Sin HSA o HInV)
Estupor, hemiparesia moderada a severa,
4 posible rigidez (descerebracion) y 20%
2 HSA difusa con espesor <1mm alteraciones vegetativas
5 Coma severo, rigidez por descerebración 10%
3 HSA con espesor >1mm
HSA: Hemorragia subaracnoidea
RN: Rigidez nucal

4 HIC o HInV HInV: Hemorragia intraventricular

DN: Déficit neurológico

HIC: Hemorragia intracerebral NC: Nervios craneales

1 2 3 4

37% 31%
21% 25%

Riesgo de vasoespasmo
Introducción a la
Neuroradiología

TUMORES
INTRACRANEALES
 Alegría-Loyola MA et al. Tumores del sistema nervioso central

Tumores: Uso de imágenes en la práctica clínica

encuentra disminuido en gliomas. Por otro lado, la
Síntomas
Cuadro y signos
V Síntomas y signosgeneralizados en
generalizados en pacien-
tes conpacientes x
con tumores
tumores primarios del sistemadel SNCcentral
nervioso Sospecha
colina, de tumor
que es un componente de las membranas
Frecuencia celulares, aumenta en tumores del SNC; el lactato
Signo o síntoma se eleva cuando existe necrosis, y el 2-hidroxiglu-
(%)
tarato se eleva cuando existen mutaciones en los
Cefalea 56
genes IDH1
Método
e IDH2. La
inicial:
RMe no sustituye el diag-
Crisis convulsivas 50
TAChistopatológico:
nóstico cráneo con contraste
su objetivo debe limitarse
Alteraciones de la memoria 35.5
a diferenciar entre una neoplasia y otro proceso no
Cambios cognitivos 34.4 Si presenta hallazgos positivos
neoplásico.45,46,47
Déficit motor 33
• Imagen por difusión (DWI, por sus siglas en inglés:
Alteraciones del lenguaje 32.5 diffusion, weighted imaging): sirve para determi-
Cambios en la personalidad 23.1
Método de elección:
nar la densidad celular de la lesión. Cuando hay un
Alteraciones visuales 22
RM
incremento en el tamaño o el número de células, se
Alteraciones en el estado de despierto 16
•restringe la difusión
Protocolo
incremento
y se T1,
mínimo:
en la señal
observa una imagen con
T2, FLAIR,
de captación. Esta secuen-
Náusea o vómito 13.1 T1 + contraste, DWI/ADCA

Déficit sensitivo 13 •cia Opcional:

es útil en laAngioRM,
detección de un tumor recidivante
porespectroscopía,
el aumento en la perfusión
permeabilidad vascular, en
Papiledema 4.6
especial si el paciente fue previamente tratado con
Bevacizumab.48
infiltra hueso, cuando el paciente tiene contraindica- • Tractografía (o imagen ponderada por difusión):
Oligodendoglioma

ciones para una resonancia magnética, o cuando la utiliza el mismo concepto de la imagen por difu-
obtención de imagen sea urgente.43 sión, con la excepción de que permite la distinguir
la relación espacial entre el límite del tumor y la
Resonancia magnética nuclear sustancia blanca a través de la visualización de las
fibras. Es muy útil para la planeación preoperatoria,
Las resonancias magnéticas nucleares están constitui- a fin de que se evite comprometer tejido funcional y
das por seis tipos distintos, los cuales presentamos a tractos nerviosos.49
TAC + C: Ventana para cerebro y para hueso • Resonancia magnética
continuación: RM: T2conyperfusión
T1+C (RMp): se uti-
Tumores: Tumores primarios del SNC (TPSNC)
OMS (1979): Basado en célula de origen tumoral y características asociadas al tratamiento y
pronóstico

• OMS Grado I: Circunscritos, lento crecimiento y baja conversión a mayor malignidad

• OMS Grado II: Borde difuso, lento crecimiento, +/- tendencia a mayor malignidad

• OMS Grado III: Infiltrantes con células atípicas o anaplásicas y mayor número de mitosis

• OMS Grado IV: Rápido crecimiento, alta tasa mitótica, +/- neovascularidad y áreas de necrosis

VERSIÓN OMS 2016: Introduce realización de estudios biológicos moleculares (genéticos):

• Oligodendrogliales: Mutación IDH 1 y IDH 2, co-deleción 1p19q

• Meduloblastoma: WNT, SHH, p53
 campos magnéticos de muy baja frecuencia (< 3 mG)
néticos de baja intensidad, al parecer la exposición a
riesgo que oscila entr
fiebre del heno y eczema atópico, con una reducción de
Tumores: Tumores primarios del SNC (TPSNC)
campos magnéticos de muy baja frecuencia (< 3 mG) riesgo que oscila entre 20 y 40%.15 De manera similar,

Cuadro
Cuadro II Clasificación
II Clasificación adaptada deadaptada detumores
la OMS de los la OMS de los
primarios tumores
del SNC (2016) primarios del SNC (2016)
Tumores difusos astrocíticos y oligodendrogliales Tumores de la región pineal Linfomas
Tumores difusos
Astrocitoma difuso
astrocíticos y oligodendrogliales
Pineocitoma
Tumores de la región pineal
Linfoma difuso de células B del SNC
Linfom
Astrocitoma
Astrocitoma anaplásicodifuso Pineocitoma
Tumor parenquimatoso pineal de Linfoma de células T y NK Linfo
Glioblastoma
Astrocitoma anaplásico diferenciación intermedia Tumor parenquimatoso
Linfoma anaplásicopineal de Linfo
Oligondendroglioma Pineoblastoma Linfoma MALT de la dura
Glioblastomaanaplásico
Oligondendrioglioma Tumor papilar de la regióndiferenciación
pineal intermedia Linfo
Oligondendroglioma
Oligoastrocitoma Pineoblastoma
Tumores de células germinales Linfo
Oligoastrocitoma anaplásico Tumores embrionarios Germinoma
Oligondendrioglioma anaplásico Tumor papilar de la región pineal
Meduloblastoma Carcinoma embrionario
Otros Oligoastrocitoma
tumores astrocíticos Tumor embrionario Coriocarcinoma Tumor
Oligoastrocitoma
Astrocitoma pilocítico anaplásico Meduloepitelioma Tumores embrionarios
Teratoma Germ
Astrocitoma de células gigantes subependimario Neuroblastoma del SNC
Meduloblastoma
Ganglioneuroblastoma del SNC Tumores de la región selar
Carc
Otrosependimarios
Tumores tumores astrocíticos Tumor rabdoide teratoideTumor
atípico embrionario
Craniofaringioma Cori
Subependimoma Tumor granular de la región selar
Astrocitoma pilocítico Meduloepitelioma Tera
Ependimoma Tumores de los nervios craneales y Oncocitoma de células en huso
Astrocitoma
Ependimoma de células gigantes subependimario
anaplásico paraespinales Neuroblastoma del SNC
Schwannoma Ganglioneuroblastoma
Otras clasificacionesdel SNC Tumor
Otros gliomas Schwannoma melanocítico Tumores neuronales y mixtos gliales-
Tumores ependimarios Neurofibroma
Tumor rabdoide teratoide atípico
neuronales
Cran
Subependimoma
Tumores del plexo coroideo Tumores malignos periféricos de la Tumores melanocíticos Tum
Papiloma del plexo coroideo
Ependimoma vaina nerviosa (MPNST)Tumores de los Tumores histiocíticos
nervios craneales y Onc
Papiloma atípico del plexo coroideo Tumores mesenquimales
Ependimoma
Carcinoma anaplásico
del plexo coroideo Meningiomas paraespinales
SchwannomaTumores metastásicos Otras c
Otros gliomas Schwannoma melanocítico Tum
OMS = Organización Mundial de la Salud; SNC = sistema nervioso central; MPNST Neurofibroma
= malignant peripheral nerve sheath tumor; neur
Tumores
MALT del plexo lymphoid
= mucosa-associated coroideo tissue Tumores malignos periféricos de la Tum
 Tumores: Tumores primarios del SNC (TPSNC)

Sinning M. Clasificación de los Tumores Cerebrales. Rev. Med. Clin. Condes; 28(3) 339-342 - 2017
Tumores: Patología
TUMORES DEL SNC

50% únicas

TUMORES PRIMARIOS METS 50% múltiples

50%, localmente agresivos

50% CMC: Pulmón mama, riñón
METS: raramente

MACROGLIA NEURONAS CÉLS. CÉLS. EPITELIALES

(tejido glial) MENINGOTELIALES Saco de Rathke
Neuroectodermo DNET
PNET Cels. aracnoides Craneofaringioma

• Benigno

Meduloblastoma Meningioma • Procede de

remanentes epiteliales
• Maligno, derivado de céls. • Benigno, MC en adultos
del piso de la boca
granulares del cerebelo
• Receptores de localizados en hipófisis
• Pac. pediátricos
estrógenos (ER), cuerpos anterior

• Crecimiento rápido, de Psamomma, Ca2+ • Ca2+

Diseminación por el LCR

SNP
Astrocitos Oligodentrocitos Cels. Ependimarias Cels. de Schwann

Astrocitoma pilocítico Glioblastoma (GBM) Oligodendroglioma Ependimoma Schwannoma

• Usualmente benigno, • Maligno, alto grado, • Maligno, Ca2+, • Maligno

• Benigno

CMC tumor primario CMC tumor maligno usualmente en • Pac. pedíatricos

• Nervios craneales
en niños.
en adultos
lóbulo frontal
• Localizado o espinales (NC
• Fosa posterior
• Cruza a través del • Crecimiento lento usualmente en VII, más común)
• Quístico con nódulo cuerpo calloso
4to ventrículo
mural • Mal pronóstico

• Necrótico

Fundamentals Of Pathology: Medical Course and Step 1 Review. Sattar H. Pathoma - 2019
 Tumores: Patología
TUMORES DEL SNC

50% únicas

METS 50% múltiples

50% CMC: Pulmón mama, riñón

Paciente con Ca Mamario

TAC+C TAC (ventana pulmonar)

Holland J. Cancer Medicine. Wiley Blackwell - 2017

Tumores: Aproximación diagnóstica
Tumores: Aproximación diagnóstica
Astrocitoma
Papiloma plexos
M eni ng io ma
coroideos
M est ás tas is
Teratoma
Hemangioblastoma
Germinoma
Schwannoma
Craneofaringioma Pituitaria
Quiste coloide
Meduloblastoma
Ependimoma
Ependimoma Oligodendroglioma
Tumores: Aproximación diagnóstica
EDAD TUMOR NIÑOS ADULTOS
• Papiloma de plexo coroideo

1. Craneofaringioma
1.Metástasis ++

< 2 años • Astrocitoma anaplásico

• Teratomas 2. Astrocitoma
2. Gliomas (25%)

• Meduloblastoma

3. Ganglioglioma
 • Glioblastoma
Supratentorial 4. Xantoblastoma Pleomorfico
 multiforme

1era • Astrocitoma

5. PNET (Tumor NeuroEpitelial • Astrocitoma fibrilar

• Ependimoma

década
• Craneofaringioma
Primitivo)
• Astrocitoma
• Gliomas 6. DNET (Tumor Neuro Epitelial anaplásico

Disembrioplásico) • Oligodendroglioma
• Metástasis (< 50 %)

• Otros: Astrocitoma, glioblastoma 1. Meduloblastoma
 1. Metástasis +++


Adultos multiforme, meningioma, 2. Astrocitoma pilocitico juvenil
2. Hemangioblastoma

oligodendrogliomas, adenomas Infratentorial 3. Astrocitoma del tallo

3. Schwanoma
pituitarios y schwanomas 4. Ependimoma

LOCALIZACION TUMOR
Base de cráneo Cordoma
Linfoma
Paraganglioma

Condrosarcoma
Metástasis
Carcinoma sinonasal
Estesioneuroblastoma Mieloma
Selares/Supraselares Adenoma pituitario
Glioma quiasmático
Germinoma

Craneofaringioma
Dermoide
Schwannoma

Meningioma
Epidermoide Metástasis
Quiste de Rathke
Angulo pontocerebeloso Schwannoma
Epidermoide
Paraganglioma

Meningioma Quiste aracnoideo Metástasis

Región pineal Pineocitoma
Glioma tectal
Dermoide

Tumor de céls. germinales

Meningioma Quiste aracnoideo

PNET
Intraventricular Ependimoma
Quiste coloide
Neurocitoma central

Subependimoma
Meningioma Astrocitoma céls. gigantes
Papiloma de plexo coroideo
Fosa posterior Astrocitoma Meduloblastoma Ependimomas
(muy común en niños)
Tumores SNC: Intra-axial vs extra-axial
HALLAZGOS INTRA-AXIALES EXTRA-AXIALES
Periférica (a menos que proceda de
Localización Central
dentro de los ventrículos)
Frecuentes (esclerosis, lisis,
Cambios óseos Infrecuentes
adelgazamiento, erosión)
Desplazamiento de zona de interfase
Periférico Central
de la sustancia gris y blanca
Corteza Expandido o edematoso Aplanada o respetada
Desplazamiento de vasos piales y Periférico Central
venas corticales
Hendidura LCR entre lesión y cerebro Ausente Presente
Ángulos con meninges adyacentes Agudos Obtusos
Realce de las meninges adyacentes
Infrecuente Frecuente
(signo de la cola dural)
Tumores SNC: Intra-axial vs extra-axial en RM
Intra-axial (GBM)
T2
T1 +C

Extra-axial - Meningioma
T2 T1+C
Tumores: Astrocitoma pilocítico vs Meduloblastoma
Tumores de la fosa posterior (puede ser supratentorial), comunes en juventud

MEDULOBLASTOMA
ASTROCITOMA PILOCÍTICO
Altamente maligno, alto grado

Benigno, buen pronóstico, bajo grado

+/- diseminación a médula espinal (metástasis en gota)

+/- compresión del 4o ventrículo → HIDROCEFALIA

IMAGEN: RM/TAC:
• Mixto: Aspecto sólido (iso-hipodenso TAC, IMAGEN: RM/TAC:
hipointenso T1 y T2 con realce intenso con • Masa heterogénea de aspecto sólido (iso-
contraste) y quístico (hipodenso TAC, hipodenso en TAC, hipointenso en T1 y T2 con
hipointenso T1 e hiperintenso T2). realce intenso con contraste)

T2 T1+C T2 T1+C
RM RM
Tumores: Meningioma vs. Schwannoma
Extra-axiales, típicamente benignos, realce intenso tras contraste

MENINGIOMA
SCHWANNOMA
• Muy común

• Clásicamente en el ángulo pontocerebelosos

• Sintomático: Signos neurológicos focales
(pero pueden estar en cualquier nervio
y convulsiones.

periférico)

• Supratenoriales

• Más común NC VIII - Schwannoma vestibular

IMAGEN: RM/TAC • Bilateral: Sospechar NF tipo 2

• Cola dural (→)

• IMAGEN: RM/TAC - NC VIII

• Hiperdenso en TAC, usualmente • Masa extra-axial que surge del orificio acústico

isointenso en RM

• 20-30% calcificaciones • Morfología en “cono de helado”

T2 T1+C

TAC+C
T1+C
Tumores: Craneofaringioma vs. adenoma hipofisiario
Región selar y supraselar, benignos, pueden causar hemianopsia e hipopituitarismo

CRANEOFARINGIOMA ADENOMA HIPOFISIARIO

• Tumor supratentorial mas común en infancia

• Macroadenoma >1cm, Microadenoma ≤ 1cm

• Derivados del saco de Rathke

• Adultos (extremadamente raros en niños)

• Subtipo más común: Prolactinoma

IMAGEN: TAC, RM • Puede producir hiperpituitarismo también

• Masa supraselar muy heterogénea

• Calcificaciones gruesas frecuentes IMAGEN:

• Solicitar RM dinámica de hipófisis (TAC baja sens. y esp.)

• Masa selar con bajo realce con contraste

TAC RM T1+C

ACI (C4)

RM T1+C
Tumores: Gliobastoma multiforme (GBM) vs. Linfoma
IMAGEN (RM Y TAC)
• Usualmente supratentoriales

• Tiende a cruzar el cuerpo calloso (tumor en alas de mariposa)

• Masa heterogénea con áreas de hemorragia y áreas de necrosis

• Diferenciación entre ambos - RM: DWI/ADC, perfusion, espectroscopía

• Realce anular (en anillo)

GBM LINFOMA
• Común en la adultez (40 a 70 años)
• Inmunocompetentes: Media 60 años

• 1 año de vida posterior al diagnóstico en promedio

• Inmunodeficientes: SIDA 39 años,
• Altamente maligno: Grado IV
transplante 37 años, inmunodeficiencia
• Localización hemisférica hereditaria 10 años

RM T1+C
Neuroradiología básica: MAGICAL DR (realce anular)
Realce anular tras la aplicación de contraste (RM, TAC)
Nemotecnia para
diagnóstico
diferencial:

M: metástasis

A: Absceso

G: Glioblastoma

I: Infarto (fase
subaguda)

C: Contusión

A: AIDS (SIDA,
enfermedades
relacionadas: Ej.
Toxoplasmosis)

L: Linfoma

D: Desmielinizante,
enfermedad

R: Radiación
(necrosis) o
resolución de
hematoma
A = metástasis, B = absceso, C = necrosis por radiación, D = GBM, E =desmielinización, F = contusión
Tumores: Metástasis TAC+C
40-50% de todos los tumores intracraneales

CMC: Pulmón, mama

50% múltiples, 50% únicas

IMAGEN:
• Masas redondas bien definidas

• En la proximidad de sustancia gris y blanca

• La mayoría presenta edema vasogénico Simple

C
TAC: Iso a hipodensas

TAC+Contraste: +/- realce anular (en anillo)

TAC+C

Simple
C
Introducción a la
Neuroradiología

ENVEJECIMIENTO
CEREBRAL
Envejecimiento cerebral normal (“exitoso”):
Juventud Envejecimiento

NL
Ampliación de
surcos corticales

Ampliación

de ventrículos
Adelgazamiento
de la corteza
Contracción

de hipocampos

• Volumen cerebral máximo: Adolescencia temprana

• Posteriormente inicia una disminución lineal y

progresiva

• incremento de la disminución ≥55 años

aproximadamente

PREDOMINA LA ↓ DE VOLUMEN DE LA
SUSTANCIA BLANCA SOBRE LA GRIS
Envejecimiento: ESPACIO SUB-ARACNOIDEO

Pérdida neuronal (5%/década)

especialmente en corteza pre-
frontal:

• ↑ Progresivo en el
volumen del espacio sub-
aracnoideo (SA)
• ↑ Profundidad de surcos

• ↑ Sistema ventricular:
Pseudo-hidrocefalia
(‘hidrocefalia ex-vacuo’)
• Ver cisura de Silvio

• Cambios en relación
“atrofia”, se prefiere el
termino “disminución del
volumen encefálico”

joven
 Envejecimiento: SUSTANCIA BLANCA (SB)

Es normal ver escasos cambios

en SB (universales en >65):

• Pequeñas zonas focales o

escasamente confluentes
• Hipodensos en TAC

• Hiperintensos en FLAIR o T2

• Cambios periventriculares ANORMALES:

(leucoaraiosis)
TAC
• Hiperintensidades de la
sustancia blanca (HSB)
principalmente en corona
radiada y ganglios de la base

Etiología: Prob. hipoxia/

isquemia de vasos perforantes,
gliosis
RM

Lesiones en la sustancia blanca en el paciente anciano. Utilización de la terminología adecuada. Sartori P, et al. Revista Argentina de Radiología. Vol. 81:2, 2017; 110-121
Atrofia cerebral: Diagnósticos diferenciales • CannotpredictcognitivefunctionfromCT/MR


Acorde al contexto clínico

Atrofia generalizada
• Envejecimiento
• Enf. cerebrovascular

• EM terminal

• Abuso de alcohol o drogas

• Post-traumática (lesión axonal

difusa)

• Post infecciosa (ej. pst

meningitis)

• Enf. neurodegenertivas
Atrofia progresiva secundaria a abuso de alcohol
• Parálisis progresiva
supranuclear

Atrofia focal
• Post isquémica

• Post traumática (y CTE)

• Enf. neurodegenerativas

• Enf. Alzheimer

• Enf. Parkinson

• Demencia frontotemporal

• Demencia con cuerpos de

Lewy

• Enf. Pick

• Enf. Huntington

• Degeneración corticobasal Enf. Alzheimer

 Atrofia cerebral: Diagnósticos diferenciales

Brigitta Sinka los 87 años

TAC o RM no predicen función cognitiva

Requieren correlación con los hallazgos clínico

Es de utilidad la MN en el estudio de enf. neurodegenerativas (Ej. PET/CT 18-FDG)

Metabolismo NL Alzheimer Demencia Demencia de

frontotemporal cuerpos de Lewey

Ong K, et al. Neuroimaging in Dementia. OBM Geriatrics, 2;3 - 2018

 INTRACRANIAL CALCIFICATIONS
Envejecimiento: CALCIFICACIONES CEREBRALES FISOLÓGICAS (NORMALES)
Table 1. Intracranial calcifications
Formación
Physiologic inicia en pubertad tardía
Posttraumatic and dystrophic
Subdural/epidural hematoma
TAC -
Radiation/chemotherapy 3
Hiperdensidades

schemia/infarct
1
Congenital disorders (phakomatoses)
1. Hoz
Neurofibromatosis
Tuberous sclerosis
del
I and IIcerebro

Basal2. Tienda
cell nevus del
syndrome
INTRACRANIAL CALCIFICATIONS
Sturge-Webercerebelo
syndrome 5
4
3. disorders
Vascular Ganglios de la 6b
base
Vascular malformations: AVM/AVF, cavernous angioma, venous angioma, and
2
capillary telengiectasia
AneurysmEn <30 años:
ntracranialanormales

atherosclerosis FIGURE 1. Physiologic calcifications in a

schemia/infarct 51-year-old man with headache. Axial
4.Gallen
Vein of Glándula
malformationpineal nonenhanced computed tomography (CT)
5. Comisura image reveals physiologic calcifications of
the basal ganglia bilaterally.
nfections
Congenital:habénular
CMV, toxoplasmosis, HIV, herpes
6. Cysticercosis,
Acquired: Plexos coroides
tuberculosis, HIV, cryptococcosis 7
Table 2. Basal ganglia
• (6a)
nflammatory Trígonos

disorders calcifications
• (6b) Quísticos

Sarcoidosis FIGURE 2. Physiologic calcifications in a 55-FIGURE 3. Calcified falx in a 46-year-old Physiologic/normal senescent
FIGURE 4. Physiologic calcifications of the
Systemic lupus erythematosus
year-old woman with headache. Axial woman with subarachnoid hemorrhage. dentate nuclei in a 86-year-old woman. Axial
(most common)
• (6c) Recesos
nonenhanced CT image reveals physiologic
calcifications of the pineal gland and the
Axial nonenhanced CT image shows dense
calcifications of the anterior falx. Subarach-
nonenhanced CT image shows prominent
symmetric calcifications in the dentate
Tumors laterales del 4o
choroid plexuses bilaterally. noid hemorrhage is seen in the sulci of the nuclei bilaterally.
Metabolic
ntra-axial: Astrocytomas, oligodendroglioma, medulloblastoma, gangli-
right parietal lobe.
5 8
vent.DNET,
oglioma,
metastases 4 Hypoparathyroidism (including
A B pseudo- and pseudopseudo-
7. Núcleo
Extra-axial: Meningioma,dentado
pineal tumors, pituitary tumors, craniopharyngioma,
hypoparathyroidism)
Cerebelochoroid plexus tumors, central neurocytoma,
ntraventricular: Ependymoma,
6a
epidermoid/dermoid, teratoma, colloid cyst, lipoma, metastases
del Hyperparathyroidism
Hypothyroidism
8. Seno sagital
metastases
Lead toxicity
Metabolic superior Fahr disease
Hallevorden Spatz disease
Hyperparathyroidism 6c
Hypoparathyroidism
Envejecimiento: Arterias cerebrales
• 50% de >50 años:
Aterosclerosis cerebral TAC

• Cambios
microvasculares de
ganglios de la base y
sustancia blanca

• Arterias de mayor calibre

(ACI, ACM, ACC, etc)

• TAC simple:

• Placas calcificadas AngioTAC

(hiperdensas) -
Diferentes grados de
estenosis

• Estenosis: Valorada
objetivamente
mediante estudios de
AngioTC, angioRM o
angiografía

Cuando la estenosis es >50%

es clínicamente relevante
RM 3DTOF
Envejecimiento: Arterias carótidas extracraneales

DOPPLER CAROTÍDEO

Análisis de estenosis
secundario a placas
ateromatosas en
pacientes de alto riesgo:

• Dislipidemia

• DM
ACC normal ACC estenosis por placa
• HAS

• Antecedentes de
ataques isquémicos
transitorios

• EVC lacunar, etc, etc

• Riesgo de EVC Placa de ateroma

isquémico

Cuando la estenosis es >50% Placa calcificada

es clínicamente relevante
RM 3DTOF
Introducción a la
Neuroradiología

NEUROINFECCIONES
Infecciones: Introducción

NEUROINFECCIONES

Asociadas a patologías que comprometen al sistema inmune (VIH, enfermedades

autoinmunes, neoplasias, quimioterapia, etc)

Infecciones: Introducción
 CMC: Causa mas común
Infecciones: MENINGITIS
TAC+C
CMC de neuroinfección

Bacterianas, virales, fúngica

Diagnóstico es clínico y
bioquímico (LCR)

Imagen puede:

A. Confirmar

B. Detectar complicaciones
(isquemia, cerebritis,
hidrocefalia, etc.)

C. Descarta contraindicaciones RM T1+C

para la punción lumbar

Patrones de realce con contraste:

IMAGEN:
• TAC simple:

• La mayoría son normales

• ↑ tamaño ventricular

• TAC contrastada: +/- Realce

meníngeo

• RM (mayor sens. y esp.):

• ↑ de intensidad en surcos
y cisternas (FLAIR)

• Realce meníngeo con Paquimeningeo: Leptomeninges (mas afectadas):

gadolinio Duramadre - aracnoides Piamadre y aracnoides
 CMC: Causa mas común
Infecciones: ENCEFALITIS
TAC RM FLAIR

• Inflamación/infección localizada o
difusa del parénquima cerebral.

• Alta morbi-mortalidad

• CMC: Viral

• Diagnóstico: Clínico, serológico y

LCR

HALLAZGOS DE IMAGEN:
a c
• TAC: NL o negativa a patología RM FLAIR RM FLAIR
(gran mayoría de casos)

• RM (mayor sens. y esp.):

• Área mal definida (sustancia gris
y blanca) hiperintensa en T2 y/o
FLAIR

• +/- restricción en difusión (DWI)

• +/- realce con contraste

b d
 CMV: Citomegalovirus

VEB: Virus Epstein Barr

Infecciones: ENCEFALITIS VVZ: Virus varicela zoster

TAC RM FLAIR

Predilección por áreas cerebrales

específicas:

• Región periventricular:
• (a) CMV (calcificaciones
frecuentes)

• Ganglios basales, tálamo:

• (b) VEB
a c

• Sistema límbico, lóbulos RM FLAIR RM FLAIR

temporales, corteza insular:

• (c) Herpes simple tipo 1

• Tallo cerebral, pares craneales:

• VVZ

• Tallo cerebral:

• (d) Enteroviruses
b d
 CMC: Causa mas común
Infecciones: ABSCESO CEREBRAL
CMC: Infecciones piógenas del parénquima cerebral

Streptococcus, Staphylococcus, gram negativos, TB

Fúngicas: Aspergillus, candida, norcardia

>85% supratentoriales (frontalparietal) en la interfase sustancia gris/blanca

Cuatro estadios de evolución:

1. Cerebritis temprana
Infección mal delimitada (similar a encefalitis)
2. Cerebritis tardía

Absceso ‘formado’: Cápsula de colágeno definida, 3. Encapsulación temprana

centro necrótico 4. Encapsulación tardía

TAC TAC+C

E. 1 E. 2 E. 3 E. 4
Infecciones: ABSCESO CEREBRAL

IMAGEN:
Fase 1-2: Edema vasogénico

Fases 3-4: Lesión redondeada, contornos bien

definidos. Efecto de masa y edema importante

TAC RM
Centro del T1: Iso o hipointenso

absceso Hipodenso T2: Hiperintenso

(necrosis) DWI: Restricción

Realce en anillo con aplicación de
Cápsula
contraste (ver la sig. diapositiva)
Edema
Hipodenso FLAIR: Hiperintenso
vasogénico

TAC TAC+C

Día 1 Día 6 Día 14

 que pueden ayudar al diagnóstico (Fig. 23). El compromiso inflamatorio de las ca
SPN: Senos paranasales
paranasales debe hacerla sospechar.
Infecciones: EMPIEMA (EFUSIÓN)
TAC+C
Colección purulenta extra-axial
poco frecuente:

• Subdural - Más común

Empiema
• Epidural
Seno
frontal

Asociación:

• Procesos infecciosos de SPN

(>75% de los casos)

• Absceso cerebral

• Meningitis

• Complicaciones post-Qx

• TAC y RM contrastadas:
• Colección subdural o
epidural con realce RM T1+C TAC+C
Figura 23. Abscesos subdurales. Imágenes axiales de TC + Contraste donde se observan
periférico
colecciones subdurales en la región frontal parasagital derecha (A) y occipital (B) con impo
• RM: Restricción a la
realce periférico de las mismas por abscesos subdurales posoperatorios. Imagen archivo F.C
difusión

ESCLEROSIS MULTIPLE
La RM es una herramienta fundamental para el diagnóstico y seguimiento de los p
que padecen esclerosis múltiple (EM). Desde la introducción de los criterios de Mc
en el 2001 y posteriormente su actualización en 2005 y 2010, la RM ha hecho part
Konar, at al. Journal of Neurosurgery, 47;2 - 2019
Infecciones: RM T2
TAC+C
Neurocisticercosis

• CMC: Infección parasitaria

• CMC: Epilepsia en áreas

endémicas (México)

• Localización más común:

Espacios subaracnoideos de
la convexidad

IMAGEN: TAC/RM a c
Etapas: Lesiones visibles en TAC+C TAC
diferentes etapas.
• a. Vesicular (larva viable)
• b. Vesicular coloidal (larva
degenerada) b
• c. Nodular granular (en
cicatrización)
b RM T1+C
• d. Calcificada nodular
(cicatrizado)

• RM es más sensible
• Lesiones calcificadas: TAC
d
Infecciones: Introducción

NEUROINFECCIONES

RM + C RM + C RM + C
RM + C
RM simple RM simple RM simple
RM simple
TAC + C TAC+ C TAC + C
TAC + C
ó simple
TAC simple TAC simple
TAC simple

Estudio más recomendado

Estudio medianamente recomendado
Estudio que puede ser NL ante presencia de patología
Introducción a la
Neuroradiología

TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO (TCE)
 TCE: Tipos
Fracturas y lesiones
de tejidos blandos

1ER ESTUDIO A
SOLICITAR:
TAC DE CRÁNEO
SIMPLE
• Rápida
• El contraste IV
Sub- hiperdenso esconde
aracnoidea lesiones hemorrágicas
agudas (hiperdensas)
LAxD

RM: Más sensible para

predecir pronóstico pero
poco disponible,
tardada, valoración
infraóptima de huesos
 GCS: Escala de Coma de Glasgow

TCE LEVE 15-14 GCS - TCE MODERADO 13-9 GCS - TCE GRAVE GCS <9

Observación o TAC para identificar necesidad de tratamiento

considerar estudio en quirúrgico
condiciones especiales

Predictores de TAC anormal en TCE

Convulsiones
Déficit neurológico
Signos de fractura de base del cráneo
Uso de anticogulantes o desórdenes de la coagulación
Criterios de predicción de TCE MÍNIMO O LEVES: NOC, CCHR, NEXUS-II

CANADIAN CT HEAD RULE (CCHR)

Traumatismo leve: Pérdida del estado de alerta presenciada, amnesia,

desorientación. GCS 13-15

Se requiere TAC uno está presente:

Riesgo para intervención quirúrgica

• Glasgow <15 después de 2 horas posteriores al trauma

• Sospecha de fractura abierta o deprimida del cráneo

• Cualquier signo de fractura de la base del cráneo (hemotímpano, hematomas

periorbitarios, otorrea y/o rinorrea por LCR, signo de Battle)

• 2 o más episodios de vómito

• Edad ≥65 años

Riesgo para encontrar lesiones en TAC

• Amnesia para eventos de 30 minutos antes del impacto

• Mecanismo peligroso (peatón con trauma por VAM, expulsión desde VAM, caída de
una altura >5 escalones o 91cm)

VAM: Vehículo automotor

Criterios de predicción de TCE MÍNIMO O LEVES: NOC, CCHR, NEXUS-II

Se requiere TAC si la lista de a continuación está presente:

NEW ORLEANS CRITERIA (NOC) NATIONAL EMERGENCY X-RAY UTILIZATION

STUDY (NEXUS-II)
• Edad >60

• Edad ≥65 años

• Cefalea

• Vomito
• Vómito recurrente o en proyectil

• Convulsiones
• Déficit neurológico

• Déficit en la memoria de corto plazo

• Alteración en estado de alerta

• Conducta anormal

• Trauma visible en cuello o cabeza

• Evidencia de fractura de cráneo

• Intoxicación por alcohol o drogas • Hematoma de la galea

Necesito una TAC por que se • Coagulopatía

me cayó el celular en la cabeza

Ahora sí
necesito TAC
Criterios de predicción de TCE MÍNIMO O LEVES: NOC, CCHR, NEXUS-II

NEW ORLEANS CRITERIA (NOC) NATIONAL EMERGENCY X-RAY UTILIZATION STUDY (NEXUS-II)

• Cefalea
• Edad ≥65 años

• Vomito
• Evidencia de fractura de cráneo

• Edad >60
• Hematoma de la gálea

• Intoxicación por alcohol o drogas

• Déficit neurológico

• Déficit en la memoria de corto • Alteración en estado de alerta

plazo
• Conducta anormal

• Trauma visible sobre las clavículas

• Coagulopatía

• Convulsiones • Vómito recurrente o en proyectil

CANADIAN CT HEAD RULE (CCHR)

• Glasgow <15 después de 2 horas posteriores al trauma

• Sospecha de fractura abierta o deprimida del cráneo

• Cualquier signo de fractura de la base del cráneo (hemotímpano, hematomas periorbitarios, otorrea y/o
rinorrea por LCR, signo de Battle)

• 2 o más episodios de vómito

• Edad ≥65 años

• Amnesia para eventos de 30 minutos antes del impacto

• Mecanismo peligroso (peatón con trauma por VAM, expulsión desde VAM, caída de una altura >5
escalones o 91cm)
Criterios para realización de TAC de cráneo
Pediatric en TCE Pediátrico: PECARN
Head CT Rule

Menores
younger 22years
años y

Alta Observación vs. TAC TAC recomendada

de 2 2años
than years mayores
or older

CT Head Recommended
EMA: Estado mental
AMS
EMA AMS
EMA alterado

or o

or
GCS < 15
Glasgow <15 GCS < 15<15
Glasgow
o

or o

or PEA: Pérdida del estado

FxPalpable
craneal skull fx
palpable Signs ofde
Signos basilar
fx deskull fx
la base de alerta

Ninguno
NONE Ninguno
NONE

Observation vs. CT Head

LOC >
PEA >55 seg
sec History of
Historial deLOC
PEA
o

or o

or
Non-frontal hematoma
Hematoma no frontal History of
Vómitovomiting
o

or o

or
No acting
Not actúa normally
normal Severe
Cefalea headache
severa
o

or o

or
Mecanismo severo*
Severe mechanism* Severe mechanism*
Mecanismo severo*

Ninguno
NONE NONE
Ninguno

Discharge
No No
seCT
requiere
Required! TAC No se
No requiere
CT Required!TAC

*SEVERE MECHANISMS
* MECANISMOS SEVEROS
> 1.5m
5 ft
no
sin
helmet
casco
TCE: Valoración de imágenes

1. Clínicamente defina la región de trauma principal

2. Observe tejidos blancos
3. Observe zona intracraneal adyacente al trauma
4. Observe región de contragolpe
TCE: Fracturas y lesiones de tejidos blandos
Hematomas subgaleales:
Colección debajo de aponeurosis
que cruza suturas

Visualización óptima de
fracturas: Ventana ósea

Reconstrucción 3D a partir de
TAC simple

Fracturas:

• Lineales
• Deprimidas
• Basilares
TCE: Fracturas y lesiones de tejidos blandos

• Recordar suturas y
núcleos de osificación
(especialmente en niños)
• Valorar simetría en
regiones temporo-
parietales
 eningeal artery (branch
TCE:
often 2° to fracture
Hematoma
ucid epidural
interval. Rapid
tery (branch
• Extradural

temic arterial pressure

fracture
• Ruptura
niation, CN III de la arteria
palsy.
meníngea media

al. Rapid
lentiform), hyperdense
• Usualmente asociado a fx
ial
not pressure
crossing
craneal
suture lines.

Norium.
III palsy.
IMAGEN: TAC

• Colección biconvexa
hyperdense
(lentiforme) hiperdensa
g suture lines.
(hemática).

• No cruza las suturas, hoz o

A Epidural hematoma. Axial CT of brain shows lens-shaped
collection of epidural blood (left, arrows), with bone windows
showing associated skull fracture (right, circle) and scalp
hematoma (arrows). ,
tienda del cerebelo

A
veins. Slow venous bleeding Epidural hematoma. Axial CT of brain shows lens-shaped
matoma develops over time). collection of epidural blood (left, arrows), with bone windows
viduals, alcoholics, blunt showing associated skull fracture (right, circle) and scalp
y (predisposing factors: hematoma (arrows). ,
ng, whiplash).
venous bleeding
morrhage B that crosses Trauma → +/- pérdida del estado de alerta → Intervalo
ne shift. Cannot cross falx, lúcido → Expansión rápida bajo TA sistémica → Deterioro
elops over Entretime).
duramadre y cráneo neurológico → Hernia transtentorial → Parálisis NC III
 TCE: Hematoma subdural
• Ruptura de venas puente superficiales
• Hemorragia y hematoma de lenta
formación - presión venosa

• Tercera edad, alcohólicos, trauma no

accidental pediátrico

• Predisposición: Atrofia cerebral,

agitación mecánica, lesión en látigo

IMAGEN: TAC:

• Colección en creciente

• Cruza suturas craneales

!
• No cruza hoz o tienda

• Dependiendo su cronicidad:

• Agudo: Hiperdenso

• Crónico: Hipodenso (+/- efecto Hto)

Deterioro
neurológico y
cefalea gradual

Entre aracnoides y duramadre

TCE: Hemorragia subaracnoidea (HSA) traumática
• CMC de HSA: TCE

• Usualmente asociada a
otras lesiones

IMAGEN: TAC

• Hiperdensidad en surcos o
cisternas próximos a las
contusiones o adyacentes
a hemorragia subdural,
fractura craneal, laceración
del cuero cabelludo

• Usualmente en la
convexidad
Effects of CNS
l brain herniation. NovelTrauma
Primary Effects
treatments such asof CNS
Factor VII Trauma Trauma
(2-65) Autopsied brain shows typical locations of
may prevent progressive hemorrhaging 39
of brain contusions
he TCE: Contusiones cerebrales (hematoma parenquimatoso)
microvessel endothelial cells.
appearance from small petechial to
contusions,
39 i.e., the anteroinferior frontal and
40 (Courtesy R. Hewlett, MD.)
temporal lobes.
contusions are usually associated with
SAH) in the adjacent sulci (2-63). (2-67A) Contusions are a
Lesión intra-axial más frecuente

crohemorrhages rapidly form and

common "countre-coup"
injury. In this case, the
res. With time,
Primary
t hematomas. Edemacortical
Effectscontusions
surrounding become
the of CNS more apparent on
Trauma
50%:
s.proliferation
Radiologic Lóbulos
progression
of astrocytes is thetemporales

together rule, not the exception. Nearly initial trauma was to the
left parieto-occipital
nts show an increase in lesion size and number over the first 39
mall
liosispetechial
as to
well as hemosiderin-laden region at the site of the
the
ally absence
associated of clinical deterioration, however, the relevance
with scalp hematoma ſt. A
and chronic lesions.
gt sulci
this(2-63).
progression is debatable. large right frontal
pidly form and
itial
ma
scans obtained
surrounding
rebral contusions
soon after a closed head injury may be
theaccount for
Edem
contusion ﬇ is seen
directly opposite the
ost frequent
rocytes
enchymal lesions.abnormality
together They occur at all is the presence of petechial impact site. Note small st
long
eak agegyral crests immediately adjacent to the calvaria. A peritentorial aSDH. (2-
HS
is from 15-24 years, and the
echial hemorrhages
osiderin-laden
(2-64) Graphics surrounded
depict the most common sitesbyof patchy ill-defined 67B) Lower scan in the

•
(2-64) Graphics depict the most common sites of
same case shows the scalp
as
om of
cerebral
noneedema Usualmente
to confusion,
shown in green.
seizure, or (2-66)múltiples
is common
contusions in red. Less common
xonal injuries (see below), cerebral
cerebral contusionsy
(2-67).
sites are
shown in green.
in red. Less common sites are
hematoma ſt and
ed with
ng"
e or
bilaterales

immediate
over
occur
time is
with
loss
other
of
frequent
traumatic
and is seen with progressive
brain
traumatic SAH st, also
opposite the impact site. HS
• focal
ccount
morrhage, for edema, and mass effect (2-68). Small lesions may
hey Lesiones
al injury).
occur at all
ng larger
por contragolpe
hematomas. Development of new lesions that
24 years,
tion andcommon
is more the in older patients.
nt on initial imaging
w Glasgow Coma Scores (GCS), is also common.
(2-64) Graphics depict the most common sites of (2-66) NECT scan shows bilateral inferior frontal
sting subdural
or hematoma are prone
on,
MR
all
seizure,
is much
contusions,
elow), cerebralIMAGEN: TAC

more
good
cerebral contusions in red. Less common sites are
sensitive
initial GCS,inand
shown
than CT in detecting cerebral
green. confluent contusions ſt, perilesional edema ﬇,
first 48 hours
is rarely are unlikelyin
obtained tothe
require
acute stage of traumatic brain injury and traumatic SAH st.
loss of
er traumatic Lesiones
brain más evidentes entre
al intervention
managed
más
patients.
tiempo
occurs in
Patients with
transcurra
(2-68A) Series of NECT
n in older patients. scans demonstrates
ld have
cores 50%: ↑ en tamaño y número en
repeat imaging.
(GCS), expected interval
atoma
ns vary are
from prone
observation with repeat
durgical 24anda of48hrs

initial GCS,
evacuation large focal
evolution of cortical
contusions. Admission
•
nlikely
d to require
in patients with severe brain swelling
l(2-65)
treatments
Autopsied Hemorragias
such as Factor
brain showsVII
typical locations ofhiperdensas imaging shows bilateral
inferior frontal contusions
•
(2-65) Autopsied brain shows typical locations of
e
rshemorrhaging
contusions, ofanteroinferior
i.e., the brain contusions frontal and
in
temporal lobes. (Courtesy
lial cells.with
atients Petequiales
R. Hewlett, MD.) (puntiformes
temporal lobes. (Courtesy R. Hewlett,- MD.)
contusions, i.e., the anteroinferior frontal and
ſt, some tSAH ﬇. (2-
68B) Follow-up NECT 6
ging.
mm)
hours later shows that the

•
ation with repeat
of ontusions
nvere
large focal
is the
become more
rule,
Hematomas
apparent on
not the exception. Nearly
contusions have enlarged
ſt and bifrontal
brain swelling
sesion
Factor size
deterioration,
VIIand number
however,
parenquimatosos
over the first
(2-65)
the
grandes
Autopsied brain shows typical locations of
relevance
hypodensities around the
brain contusions contusions have become
batable.
ytemporal
confluentes

contusions, i.e., the anteroinferior frontal and

lobes. (Courtesy R. Hewlett, MD.) apparent st. Note small
n after a closed head injury may be
y is the presence of petechial
diately adjacent to
more apparent onthe calvaria. A
• +/- edema adyacente
peritentorial aSDH ﬇.

e exception. Nearly ill-defined

ounded by patchy
TCE: Lesiones neuronales primarias

Fuerzas rotacionales +
deformación por cizallamiento

• Lesión axonal difusa (LAxD)

• Contusiones corticales

• Lesiones subcorticales y del tallo

TAC
LAxD
• Déficit neurológico significativo
RM
• Trauma → Pérdida del estado
de alerta

• Coma post-traumático

• Falla y retraso de recuperación

neurológica

IMAGEN: RM > TAC

• TAC: Puede ser NL

• Pequeñas lesiones hipodensas o

hiperdensas (19%)

• RM: Estándar de oro

FLAIR SWI
TCE: Lesiones vasculares (primarias y complicaciones)

Lesiones primarias
• Síntomas enmascarados
por otras lesiones

• Riesgo: Fracturas de la
base craneal, lesiones
bucales o del cuello

• Fístulas carotido-
cavernosas

• Disecciones arteriales

• Trombosis arterial

• Laceraciones y
trombosis de senos
durales

Complicaciones:
Infartos, lesiones hipóxicas
difusas, edema cerebral,
herniación

IMAGEN:

• AngioTAC o AngioRM
• Angiografía
Disección A. carótida interna
RM (FLAIR, DWI, T1, AngioRM)
Imagenología básica: Herniación cerebral
1. Hernia del cíngulo (Subfalcina) - Contralateral bajo la
hoz. Puede comprimir ACA

3
2. Herniación transtentorial decendente (Central)
Desplazamiento caudal del tallo → Ruptura de ramas de A
basilar paramediales → Hemorragia de Duret (fatal)
4
Compresión ACP, NC III

A. basilar
Imagenología básica: Herniación cerebral
3. Hernia uncal
Uncus = lóbulo temporal medial. Puede comprimir NC III, hemianopsia
homónima contralateral

3
4. Herniación amigdalina (amígdalas cerebelosas hacia el
forámen magno). Coma y muerte con compresión del tallo
4

Recuperación
Clasificación Tomográfica de Marshall TCE

Mal
Categoría Hallazgos ↑ PIC
pronóstico
I TAC normal 0% 0%
Cisternas normales, 8cm
II DLM <0-5mm y/o LH/M 29% 33%
Lesión >25cc 4cm
difusa Cisternas comprimidas
(LD) III o ausentes, DLM 63% 56%
0-5mm, sin LH/M>25cc
DLM >5mm sin LH/M
IV 100% 100%
>25cc
Lesión V Lesiones evacuada
65% 52% 6cm
con (evacuada) quirúrgicamente
efecto
de masa VI
LH/M >25cc 84% 77%
(LCEM) (no evacuada)

DLM: Desviación de la línea media

Volumen: (a·b·c) / 2 = 96cc

LH/M:Lesión hiperdensa o mixta
Recuperación
Clasificación Tomográfica de Marshall TCE

Recuperación
Introducción a la
Neuroradiología Cerebro ↓
LCR ↑

HIDROCEFALIA
Sangre ↓
Hidrocefalia: Tipos
Dilatación ventricular NL
Hidrocefalia: Obstructiva - No comunicante

Obstrucción estructural de la
circulación del LCR en el sistema
ventricular

Ejemplos:

• Estenosis del acueducto de Silvio

• Tumores que bloquean forámen de

Monro

• Tumores con efecto de masa hacia Quiste coloide

sistema ventricular

Tratamiento: Usualmente quirúrgica

Estenosis acueductal Metástasis hemorrágica

Hidrocefalia: Obstructiva Comunicante y normotensiva
COMUNICANTE
↓ de la reabsorción del LCR en
granulaciones aracnoideas
→ ↑ PIC, papiledema, herniación

Comunicante

NORMOTENSIVA
(Sx. Hawkim Adams):
• Inicio: 60-70 años

• ↑PIC episódica, espacio subaracnoideo

es normal

• Expansión ventricular → distorsión de

corona radiada

• Incontinencia, ataxia, demencia

Tratamiento ambas:
Derivación ventricular
Normotensiva
Hidrocefalia: No obstructiva y simuladores

NO OBSTRUCTIVA
• ↑ producción LCR

• A veces es usada como

sinónimo de No comunicante

• Ej. Papiloma de plexos

coroideos
Papiloma PC
Envejecimiento

SIMULADORES DE
HIDROCEFALIA
• Aparente “dilatación
ventricular” secundario a
atrofia cerebral y↑ del
espacio subaracnoideo

• PIC NL

• Término antiguo:
Hidrocefalia ex-vacuo

Envejecimiento
Hidrocefalia: Índice de Evans

Forámen de Monro
B

Máxima amplitud de los cuernos frontales de los ventrículos laterales (cm)

Diámetro máximo de tabla interna tabla interna (cm)

A/B

≥0.3 = Ventriculomegalia - Sospechar hidrocefalia

Hidrocefalia: Edema periventricular intersticial

Expansión ventricular

↑ de presión en el parénquima adyacente

↓ perfusión y compresión de venas

subependimarias

↓ de reabsorción del líquido intersticial

Edema

Término antiguo:
Migración
transependimaria

Lesión periventricular
asociada a la
hidrocefalia
• TAC: Hipodensidad
• RM: Hiperintensidad
FLAIR y T2
Hidrocefalia: Derivación ventriculoperitoneal
Sistema ventricular: Variantes anatómicas normales

Variantes del septo pelúcido Variante de la cisterna

del velo interpósito

Cavum del septum Cavum del septum Cavum velo

pellucidum pellucidum y vergae interpositum
Introducción a la
Neuroradiología

DESMIELINIZACIÓN:
Esclerosis múltiple (EM)
EM: Introducción

• Autoinmune

• Enf. desmielinizante más frecuente

• Tractos mielinizados (sustancia

blanca)

Hallazgos clínicos:
- Disfagia • Recidivas y remisiones

• Altera cualquier función neurológica

• Cambios cognitivos

• Ataxia, paresia, síntomas visuales

Diagnóstico:
• Clínico

• Estudios de LCR

• Desde la introducción de los criterios

de McDonald en el 2001 (actualizados
en 2005 y 2010) la RM es parte del
diagnósticos

• TAC baja sensibilidad

 FLAIR
EM: Imagen en RM T2

PLACAS: Focos globulares bien

delimitados

• FLAIR, T2: Hiperintensos (brillantes)

• T1 sin contraste: Hipo o isointensas

• T1 + gadolinio: Realce en lesiones

activas (EM aguda)

Multifocalidad - Predilección por:

• Región periventricular y cuerpo
calloso(“Dedos de Dawson”)

• Región subcortical

• Nervios ópticos y vías visuales

• Tallo y pedúnculos cerebelosos

T1+Gad
• Médula espinal FLAIR

FLAIR
Introducción a la
Neuroradiología

USG
TRANSFONTANELAR
 3
Performing Cranial
USG Transfontanelar: Generalidades
Ultrasound Examinations

• 1er método de estudio de la neuroanatomía y

patología cerebral
• Selección de pacientes que pueden requerir RM>TAC
Preterm infants and sick full-term infants are examined in their incuba-
tor while maintaining monitoring of vital functions (see also Chap. 2 and
Fig. 1.1). It is recommended that the CUS examination be performed while
INDICACIONES: Patologías
only the incubator windows are open. Manipulation of the infant (with
the exception of minor adjustments) is rarely necessary while scanning
Del prematuro through the anterior fontanel. Older infants and full-term, well neonates
- Hemorragias can be examined in their cot or car seat or on an adult’s lap (Fig. 3.1).

- Afecciones de la sustancia blanca

Del recién nacido a término

- Encefalopatía hipóxico-isquémica

- Infarto arterial y trombosis venosa cerebral

Misceláneas
- Malformaciones cerebrales

- Macrocefalia (hidrocefalia)
- Infecciones congénitas (TORCH) y
adquiridas (meningitis neonatal)

- TCE: obstétrico y accidental

Fig. 3.1 Ultrasound examination performed in a full-term newborn infant while infant
USG Transfontanelar: Cortes coronales

1 5

2
3 4
1 2 3

4 5

Plx. coroides
USG Transfontanelar: Cortes parasagitales
130 2 Sagittal Planes

131

Fig. 2.2 Sagittal section

Fig. 2.3 Standard five sagittal planes

3 2-4 1-5
USG Transfontanelar: Hemorragias (H) en RN pretérmino

MG: Agrupación neuronal altamente

vascularizada

H de la matríz germinal (MG)

• Complicación frecuentes en prematuros

(<32 SDG y <1500 g)

MG (Matriz germinal)
• Protocolo: Realizar USG en primeros 3
días de vida

10 SDG: Neuroblastos a corteza

20 SDG: Glioblastos a corteza

• Clasificada acorde a Papile en 4 grados
36 SDG: Involuciona

I II III IV
 USG Transfontanelar: Hidrocefalia

Hidrocefalia secundaria
a estenosis acueductal
congénita

Hidrocefalia
secundaria a tumor
(embrionario) en la 3
fosa posterior
Introducción a la
Neuroradiología

Radiografía de Cráneo
Rx de Cráneo: Generalidades
• Prácticamente en desuso en la medicina moderna
• Estudio de estructuras óseas

INDICACIONES:
• Último recurso en trauma (en ausencia de TAC)

• Serie ósea (enf. metastásicas o metabólicas)

• Evaluación inicial de lesiones palpables en cuero cabelludo

• Descartar presencia de cuerpos extraños metálicos en pacientes en riesgo que requieren RM

Rx de Cráneo:

Proyecciones básicas:

• AP
• Lateral

Infancia Adulto mayor

Engrosamiento de calota

Fontanelas y suturas amplias Impresiones vasculares prominentes

Adulto joven Calcificaciones fisiológicas (pineal)

 Radiólogo, Internista, Cirujano y Patólogo cazando patos

Parece un pato pero no puedo Confirme que uno de

descartar que sea un águila calva. estos dos es un pato
Se requiere correlación clínica Le confirmo en
una semana

Gracias

Parece un pato pero mejor

interconsulto con el
subespecialista en patos

[email protected]
Referencias principales:
• Osborn's Brain. Osborn AG, et al. Elservier, 2a Edición - 2018

• Learning Radiology: Recognizing The Basics. Herring W, et al. Elsevier, 4ta edición - 2020

• Imaging: Crash Course. Kelly B, et al. Elsevier Mosby - 2007

• radiologyassistant.nl
• radiopaedia.org