Tipeo Nº 5 Neurokinesiología alterados porque los circuitos está dañado,

porque el efector principal que es el canal de

Síndromes motores como patologías que salida de la efección motora que es el asta
tienen signos motrices. Se estaba viendo una anterior está dañada.
clasificación sintomática y de signos y como
se clasifica una patología en cada uno de los En el caso que la alteración de la 2º
síndromes. motoneurona topográficamente sea en el
asta anterior se cumple lo que se dijo
Síndrome de 2º motoneurona o anteriormente.
motoneurona inferior:
Principales patologías que se pueden
Daño anatómico es la alfa motoneurona o encontrar en el asta anterior son la esclerosis
asta anterior hasta el nervio periférico hasta lateral amiatrófica, (ELA) es una afección que
antes de lo que es la placa motora. Cualquier daña, esclerosis quiere decir que cuando se
daño antes mencionado se le llama síndrome saca un TAC o radiografía, se ve una
de 2º motoneurona. tendencia esclerótica causando un cambio de
La mayoría de estas patologías presentan la coloración (daño). Son 3 daños que se ven
signos negativos, porque como el daño es en a nivel de ELA:
la alfa motoneurona, a nivel fisiológico el - A nivel de SNC (daño de 1º o 2º
tono muscular se activa cuando uno motoneurona), incluso mezclados.
despierta (cuando se duerme uno es
hipotónico fisiológicamente). Cuando Atrofias espinales: Daños que se dan en el
despertamos generamos una activación asta anterior en grandes secciones
supracortical que activa una interneurona a medulares, siendo una patología genética.
nivel medular; y esta interneurona activa la
Poleomelitis: es una enfermedad que se da
gamma motoneurona y al activarse esta es la
encargada de la contracción muscular en las en los años 50 que se encontrara en
pacientes que tengan síndrome poleo? Que
fibras intrahusales, por lo tanto al generar
contracción los músculos intrahusales se también se encuentra en el asta anterior.
estimulan el huso muscular mandando Radiculopatías: Es cuando una sección
información aferente por el asta posterior, medular o raíz se daña.
luego se integra a una interneurona y manda
información a la alfa motoneurona para Plexopatías: Es cuando el plexo completo se
generar un estado de semicontracción en daña como braquial, crural, sacro, torácico,
reposo, que es el tono. etc. Lo más común es la parálisis braquial
obstétrica, donde un niño cuando nace tiene
Por lo tanto todas las respuestas de tono y sufrimiento fetal, complicación en el parto lo
reflejos van a estar disminuidas, porque el tensionan y cuando tiran demasiado el brazo
sistema está cortado en el asta anterior, ósea se daña el plexo braquial y el niño queda con
no solo existe los componentes motores una monoparesia.
como la paresia en estas patologías, sino que
también todos los signos positivos están Generalmente la Plexopatías, Radiculopatías
y la alteración de un nervio periférico son
analíticas segmentarias, al segmento del Los patrones paréticos dependen del
miotoma y dermatoma que corresponde. miotoma dañado, si hablamos de
Radiculopatías depende el miotoma, o del
Mientras que la polineuropatías como plexo o alteración del nervio de la inervación
Guillean Barre o la DM son patologías que que correspondan. Por tanto los patrones
dañan nervios pero de forma global, ahí paréticos si son no polineuropatías son
están las desmielinizantes. específicos y analíticos si son polineuropatías
Generalmente la característica parética como son globales.
patrón (tendencia) es en guante de calcetín *Aprenderse tabla de miotomas
de las polineuropatías, ósea que las paresias (representación de puntos clave porque
tiene debilidad en toda la extremidad pero algunos están inervados por 2 segmentos
mayor a nivel distal. medulares).
Signología característica: (triada de 2º *Dermatomas aprenderse.
motoneurona)
*Proteínas beta mejoran la capacidad
- 2 signos negativos uno la hipotonía, cerebral y de metabolismo.
la hiporeflexia o arreflexia, la
paresia. Síndromes miasténicos o de la placa motora
- 1 signo positivo fasciculaciones.
Mio: Músculo; astenia: Fatiga.
Las fasciculaciones pueden ocurrir por
Se produce en la placa motora, esta es una
fármacos (como signo extrapiramidal),
sobreactivación noraadrenérgica de sinapsis modificada de donde se pasa de un
tejido neuronal a muscular. La estructura
receptores beta (stress) se dan en el ojo
mano, etc, por fatiga se evalúa con gesto sináptica típica donde está el área pre, inter y
post sináptica.
motor como resistencia máxima o
mantenida. Hay compromiso del patrón parético con un
signo que se llama ptosis palpebral
Ya que está cortada la vía que envía la
información no hay estimulación del músculo (incapacidad de levantar los párpados). Les
cuesta mover los ojos y en caso de una
no generando un aumento del trofismo se
denerva y por lo tanto se atrofia – hipo – miastenia gravis hay compromiso
respiratorio y deglutorio, pudiendo llegar a la
amiotrofia o pseudohipotrofia. Donde no solo
el músculo pierde trofismo sino que el UCI por no tener mecánica ventilatoria
suficiente para poder responder a las
segmento global. La amiotrofia es poco
común es cuando hay una extremidad demandas de O2.
grande pero con un músculo pequeño; es En una ptosis palpebral cuando comienza es
como un falso trofismo muscular. unilateral y cuando el daño es mayor es
bilateral. Al realizar el signo al reclinar la
Las paresias o plejias pueden estar presentes
y los reflejos disminuidos. cabeza hacia posterior los ojos se alinean.
Tipo de cara mímica sin gesticulación ni
expresión.
El patrón parético en tronco y cintura, les no es capaz de ingresar ahí y se utiliza los
cuesta realizar movimiento a ese nivel, por lo ventiladores mecánicos.
tanto las transferencias son un problema.
Recordatorio fisiológico: la bomba NA+/K,
Signos típicos: despolarización, libera calcio y este activa la
liberación de las vesículas y estas llegan a la
- Fatigabilidad (astenia) membrana se liberan y son captados por un
- Sensación de cansancio sector específico y después se recaptan
- Acentuación vespertina (en la nuevamente. El problema es que existen unas
mañana se sienten más fatiga) captoras llamadas SNAP-25 que son ligandos
- Inestabilidad (cuando un músculo donde toma la vesícula la ancla a la
quiere hacer la transferencia o membrana para su liberación. La mayoría de
movimientos rápidos, pueden llegar las alteraciones de la liberación de
a caer por inestabilidad postural) acetilcolina tiene que ver con que estas SNAP
- Tendencia de patrón parético tienen agente patógeno (genética) y no
¿Por qué creen que tienen acentuación logran llegar a esta vesícula, por lo tanto al
vespertina del signo de astenia fatiga? no acercarla a la membrana no es liberada o
de manera parcial.
El músculo libera acetilcolina
(neurotransmisor), la acetilcolina estaría Los orígenes pueden ser: Presináptico o
faltando o llega de manera parcial. En las postsináptico.
mañanas las demandas de activación son ¿A qué clasificación corresponde la de origen,
totales porque se deben activar todos los como miastenia presináptica?
músculos a la vez y cuando se está hipotónico
no se está liberando acetilcolina y cuando se Miastenia = síndrome, presináptica =
despierta se generan espasmos, por lo que se microscópicamente (axón).
necesita liberar toda la acetilcolina a la vez
Grupos típicos de miastenia: Mujeres jóvenes
para recuperar el tono basal y tener
movilidad. Por lo tanto durante el día la (20-35 años) y hombres (60-75 años).
acetilcolina se va recaptando de forma Clasificación típica de pronóstico:
parcial, mientras que en la mañana se tiene
que liberar toda a la vez. Y en la miastenia Tienden a aumentar depende del daño
como hay tan poca acetilcolina la sensación muscular: I – IIA – IIB
que da es de menor fuerza y mayor sensación
- I: Habla de una alteración progresiva
de fatiga. En la miastenia el neurotransmisor
que lleva 2 años, siendo la más leve.
llega pero no da por lo tanto se tiene esa
- IIA Y IIB: Alteración muscular la 1º la
sensación.
afección de más de un grupo
Alteraciones bulbares o respiratorias, muscular y la 2º mayor compromiso
pudiendo estar en UCI porque la mecánica muscular. En la 1º (IIA) se tendrá un
ventilatoria no está funcionando, por lo tanto buen pronóstico en la 2º (IIB) un
pronóstico moderado.
 - III: Como son los compromisos, se da Niño con neumonía que tenga dificultad para
de forma aguda y precoz (miastenia respirar por la musculatura y además tiene
gravis, se presenta como aguda y es llanto débil, esto afecta a la liberación de
como si presentara todos los daños) secreciones por lo tanto se va a obstruir,
- IV: Una miastenia que dura mucho haciendo un cuadro de insuficiencia
más tiempo en desarrollarse y tiene respiratoria.
la signología 1 y 2.
- V: Atrofia muscular, las evoluciones A parte de la miastenia existen 2 síndromes
más que afectan a la placa motora. El
son mucho más largas, se habla de
los 6 meses y tiene una atrofia síndrome de Lambert-Eaton y el síndrome del
botulismo.
muscular mantenida por menor
cantidad de neurotransmisor. El botulismo es una enfermedad de una
espora que genera una activación de la
Conclusión la miastenia gravis es un
transtorno que puede ser inmunológico, musculatura parcial. El botulismo de la toxina
botulínica estética, lo que hacen las personas
patógeno, de comienzo insidioso donde no se
notan mucho, porque no es un daño parético con la espora del botulismo le sacan la toxina
y esta es inyectada en el músculo evitando la
evidente principalmente es paresia, puede
tener compromiso de músculos respiratorios, contracción muscular, por lo tanto no se
arruga por la paresia que hay. La espora
de situación vespertina. La prueba típica es la
ptosis palpebral, la tendencia de la alteración botulínica se encuentra en lugares
anaeróbicos ej: refrigeradores guardados
es a nivel de las cinturas y de tronco.
hace tiempo, conservas, sellado al vacío.
Miastenia gravis en pediátricos: Todos los Donde todos los músculos van a tener una
niños que tengan una alteración del SNC, paresia global.
SNP, distrofias, miopatías o placa motora van
El Lambert-Eaton es una patología que hay
a presentarse con hipotonía inicial todos,
debido a que los sistemas motores no han unos ligandos que se ven en forma de Y que
captan la acetilcolina, alteración
madurado, el daño hace que demoren más
en aparecer el control muscular, por lo tanto autoinmune, donde se identifica a la
acetilcolina como un problema que es
todos van a presentar hipotonía al igual que
la miastenia gravis. recaptada y el paciente queda sin ninguna
conexión (paciente enclaustrado). Si la causa
Identificar: es por la placa motora (puede ser por otras
causas) el paciente tiene los ojos casi
- Llanto débil (musculatura) cerrados y se mueve poco.
- Deglución alterada (pseudo
recurrente, neumonías por La toxina botulínica se utiliza mucho en
aspiración) pacientes con espasticidad y mantenida se le
- Madre primeriza (no se dé cuenta aplica botox o fenol se inyecta y disminuye el
cuando el niño este aspirando) tono porque se está desconectando
- Ausencia respiratorias en casos parcialmente el músculo. El fenol dura 3
severos (asistencia ventilatoria) meses y el botox 6 meses. Después de
inyectarse la toxina botulínica como no esta La postura (imagen) es típica de este
presente la espora que genera esto para paciente: hiperlordosis, bloqueo a nivel de
seguir el daño, ocurre un momento plástico y rodillas, cadera con tendencia a la extensión,
significa que el axón que está bloqueado se pelvis con anteversión pélvica, retropulsión
genera otro botón axónico y se reconecta. de hombros y escápulas aladas, con
Plástico significa que tiene la capacidad de alteraciones ortopédicas a nivel de pie.
modificar su estructura, siendo la médula la
que tiene un nivel alto de plasticidad, por eso Signo típico de este paciente es el signo de
Gowers (sedente a bípedo): La mayoría de
hay signos positivos. Y se muestra la
capacidad regenerativa frente a este sus cadenas son cerradas y evita usar el
tronco, además tiene secuencia que son
proceso. Los botones axónicos viejos se
reutilizan y lo que no sirve se programa una alternas cambia los planos, la extremidad
para desplazarse en vez de utilizar el plano
apoptosis. Lo que no se usa se atrofia. El
entrenamiento hace que el tejido cambie y sagital ocupa el frontal, se apoya en las
extremidades (rodillas y brazos) y evita usar
después aumente su capacidad.
el tronco reemplazando los brazos por el
Miopatías tronco; una extremidad se empuja hacia el
lado y va a empujar con los brazos hacia
Mio: Músculo; Patía: Enfermedad. atrás. Pacientes con distrofia presentan esta
El músculo estriado nos permite interactuar alteración. En pediátricos se presenta
con el entorno, por lo tanto la enfermedad en síndrome hipotónico, retraso del desarrollo
el músculo es bastante grave para esto, en psicomotor, caídas frecuentes, retraso del
donde se encuentra un compromiso parético lenguaje, etc.
principalmente de cintura y tronco; Como es una alteración generalmente
mayormente en cinturas. Significa que el genética la creatina fosfoquinasa y la
paciente va a tener graves problemas de istrofina, los niños presentan alteraciones
transferencias de cargas o desplazar el cognitivas algunas veces.
cuerpo de un lugar a otro.
Alteración de la mecánica respiratoria, va a
Patología que tiene complicaciones estar dado por las alteraciones del
ortopédicas como cifo-escoliosis, escápula dorso/tronco y también por falta de la
alada, pie bot, pie cabo, pie equino, mecánica respiratoria, compromiso cognitivo
hiperlordosis, hipercifosis, hiperextensión de algunas veces por ser de tendencia genética.
rodillas, por todos los bloqueos que hace por
medio de las articulaciones principalmente a Alteraciones ortopédicas congénitas tiene
nivel de cápsula, porque donde no ocupa los que ver con estructuras y las alteraciones
músculos se detiene bloqueando óseamente ortopédicas evolutivas con la postura
y alterando la estructura ósea y articular. mantenida que van generando alteración.
Presenta la marcha anadeante o pendulante,
Intolerancia al ejercicio; pacientes con
significa que cuando se mueve con los
troncos desplazándolo hacia los lados. distrofia muscular de Duchenne o Becker no
les gusta el ejercicio es un desgaste enorme
para ellos, hay un compromiso psicológico a los 62 días es más rápido, por lo tanto el
por frustración del niño de hacerle ejercicio al umbral de adaptación de ese músculo
principio realizan todo tipo de actividad aumento su sistema neurofisiológico para
luego se atrofia y les cuesta hasta caminar mejorar la eficiencia del gesto motor; siendo
siendo estéticamente mala coordinación. un cambio desde el punto de vista de
discapacidad teniendo eficiencia, no siempre
la estética es importante, sino tiene que ver
con la estrategia de eficiencia y disminuir los
niveles de discapacidad.

Video: marcha anadeante (Duchenne), el

tronco es el que más se mueve, porque si el
tronco que es el que tiene más debilidad
respecto a cintura es el que más se mueve.
Los principios de movilidad son muy simples
La imagen que se ve es un niño con tronco
debe existir estabilidad para que luego haya
pasivo, frente a la posición que se deje de
movilidad (tronco estable, extremidades
carga se va hacia la carga y resiste
móviles). Como esta marcha no es estable
solamente la cápsula y ligamentos.
sobremovilizo las extremidades para tener
estabilidad y luego movilidad empujándome
hacia el lado y dejándome caer y
empujándome con las piernas hacia el otro
lado. En vez de ocupar el plano sagital
(extremidades) movimientos más fásicos, se
ocupa el plano frontal siendo más tónicas. El
control excéntrico es muy malo y cae.

Hemos visto 1º motoneurona daño cefálico.

La imagen muestra la boca de pez que es un
Daño de 2º motoneurona está en el asta
signo típico de estos niños donde tienen la
anterior medular y el nervio (reflejos,
boca media abierta y los labios hacia
automatismo, sobreestimulación, gran
adelante y con tendencia hipocrítica.
cantidad de plasticidad). Miastenia,
Tendencia a los calambres y algias con botulismo y Lambert-Eaton daño de placa
mucho dolor muscular. Por lo tanto hay un motora. Miopatías (distrofias como
riesgo funcional, alteraciones estructurales, Duchenne y Becker).
problemas en el bebe en la deglución,
El diagnostico se realiza con
problemas respiratorios que van a dejar al
electromiografía, hay alteraciones cognitivas
paciente con cierto nivel de discapacidad.
algunas veces, alteración del corazón por la
Video: Ejemplo de una distrofia (Becker) a los creatin-fosfoquinasa y también dentro de la
15 días y a los 62 días, presenta algún signo musculatura.
positivo o negativo y si notan algún cambio.
A pesar de que estéticamente no se ve mejor
 Signos generales son tono fluctuante e
hipotonía y alteraciones de los movimientos.
Caracterizado en 2 akinéticos rígidos (sin
movimientos) y diskinéticos (aumento o
disminución de los movimientos).

Pseudohipertrofia (tríceps sural), típica de Hay 3 tipos de espasticidad:

una distrofias hay infiltración de colágeno y
- Espasticidad hipertónica es de 1º
grasa y entre medio de esta gran franja hay
motoneurona.
una infiltración, por lo tanto si tiene músculo
- Espasticidad distónica es de ganglios
pero el trofismo muscular es mucho menor al
basales.
que aparenta.
- Espasticidad rígida es del parkinson
Se utiliza la biopsia por punción para sacar (ganglios basales).
tejido. La biopsia a cielo abierto ya no se usa.
Signos típicos: Distonías, temblor, diskinesias.
Es de causa genético
La principal alteración en base a ganglios
basales es como se reutiliza la dopamina. En
los síndromes diskinéticos se habla de un
problema de transmisión y procesamiento no
en la cantidad de dopamina, y esto está
asociado al sistema microestrial (entre el
estriado y la sustancia nigra) de donde se
Esta el estudio histoquímico, lo más oscuro
libera dopamina hasta donde se procesa, al
son las distrofias por la creatin-fosfoquinasa
estar alterado se producen diskinesias.
y lo que tiene que ver con la alteración de las
proteínas musculares (proteínas Beta B1-B2- Ejemplo en el reposo son alteraciones de
B6-B12) son proteínas esenciales para el dopamina, serotonina en el mesencéfalo.
trofismo cerebral y la capacidad de energía. Cuando hay regulaciones de ánimo la
Los beta A (beta carotenos) son los mejores serotonina relacionada con la dopamina, se
antioxidantes. va a generar una alteración mesoencefálica
en la transmisión del mesencéfalo a los
Síndromes Extrapiramidales
ganglios basales.
Antiguamente existían daño
El temblor posicional es por un aumento o
extrapiramidales que eran daño de la vía
hiperactividad de la noradrenalina en los
corticoespinal y todo los demás de lo
receptores beta donde al aumentar la
piramidal era extrapiramidal. Por lo tanto
noradrenalina va a generar fasciculaciones o
cuando hay daño de ganglios basales,
temblor posicional.
cerebelo y los cordones posteriores aferentes,
se está hablando de un síndrome Los síndromes coreicos hablan de una
extrapiramidal. alteración de varias estructuras tanto el
estriado como el globo paleo, sustancia
negra y la subtalámica, o sea todos los automatizarse, se le pide un gesto motor y a
sistemas están desregulados, aumenta lo que la vez una función cognitiva (cálculo), le
son la cantidad de movimientos. enseño a empujarse para que el movimiento
se active en tronco encéfalo, se bloquee el
En el caso del parkinson hay una disminución tronco al empujarlo pero la reacción de las
de la dopamina, el sistema directo no se extremidades es automática (gesto motor
activa y el sistema indirecta se sobreactiva marcha hacia atrás). La marcha hacia
para tratar de compensar el problema es que adelante es más voluntaria porque hay
su función es disminuir la cantidad de visualización.
movimiento y genera bloqueos.
La capacidad para poder entender todo el
Síndromes akinéticos rígidos, el principal ambiente es parcial la visión, el vestíbulo, la
percusor son los síndromes parkinsonianos, propiocepción y el oído. Al colocarle
parkinson secundario y parkinson plus. audífonos y se comienza con automatismo
Características es que hay hipokinesia que es (ritmo) a los pacientes se les graba una
disminución en la cantidad de movimientos, marcha secuenciada con estímulo auditivo el
signo en rueda dentada (Babinski) si se paciente va contando 1,2,3,4…antes de
intenta movilizar pasivamente pillamos este moverse y luego comienzan con la marcha
en drenaje, rigidez al movimiento, automáticamente; se concentran en otra
bradikinesia lentitud en los movimientos, cosa. Ejemplo hasta el 1 logra concentrarse
postura típica en flexión, marcha festineante después aparece y se le da nuevos estímulos,
o en congelamiento. después de los 5 pasos es movimiento
automático, este tipo de paciente nunca
Recordar que en ganglios basales tienen la logra llevar el paso después de los 5 pasos
función de generar un aumento en cantidad porque nota su discapacidad. Si logran a un
de movimiento o la disminución cuando se paciente con parkinson correr o trotar se vera
piensa en el movimiento. Los pacientes con más menos normal, porque es un
parkinson que están en flexión el paciente movimiento automático que se da en el
trata de hacer el movimiento pero cada vez núcleo rojo.
que lo intenta se bloquea porque están
activando ganglios basales y al darse cuenta En los síndromes de corea pasa algo parecido
que se bloquean lo hacen más voluntario y a lo anterior, sobretodo pacientes que tienen
más se bloquea. Entonces al tratar moverse y capacidad cognitiva me estoy saltando
bloquearse hacen la marcha festineante. ganglios basales.
Cada vez que tienen un estímulo externo se
hace voluntario el movimiento. En pacientes
con parkinson al rehabilitarlo se deja en un
espacio libre con los muebles a las orillas,
porque si ve una silla a cierta distancia trata
de calcularlo y se bloquea, cualquier estímulo
que reciba lo va a bloquear. Es por esto que a
estos pacientes se les enseña a