Resumen - Echeria Coli - Link

UNIVERSIDAD POPULAR DE LA
CHONTALPA
LIC. FARMACÉUTICO BIÓLOGO
ALUMNA:
PAOLA ARENA OLAN
MATERIA:
BIOLOGIA GENERAL
DOCENTE:
MANUEL PEREGRINO MARTINEZ
ACTIVIDAD:
RESUMEN MECANISMOS DE VIRULENCIA DE ESCHERICHIA
COLI ENTEROPATÓGENA
SEMESTRE: 1RO GRUPO: C
TURNO:
VESPERTINO
FECHA:
05/10/2022
MECANISMOS DE VIRULENCIA DE
ESCHERICHIA COLI ENTEROPATÓGENA
Escherichia coli se clasifica como uno de los principales agentes

diarreogénicos. Se transmite por el consumo de alimentos y agua
contaminados o poco cocidos. Esta revisión recopiló información
actualizada sobre los factores de virulencia y mecanismos de
patogenicidad involucrados en la adhesión y colonización de siete
patotipos de E. coli. Este patotipo se adhiere a la mucosa intestinal, la
coloniza y produce un efecto citotóxico. Provoca diarrea de tipo acuoso
sin fiebre, con secreción de mucosidad. ECEA presenta plásmidos pAA,
que codifican varios factores de virulencia, incluido un regulador AggR.
Las cepas ECAD expresan adhesinas afimbriales y fimbriales (Afa y Dr)
Las adhesinas se encuentran en la superficie de la membrana externa
de la bacteria, confiriendo el principal mecanismo de patogenicidad. Los
Afa/DrECAD típicos están codificados por los genes afa-, dra-, daa-.
Todas las adhesinas Af a/Dr se unen a hDAF (DAF, CD55), mientras
que las adhesinas AfaE-III, Dr y F1845 se unen a CEACAM6.
Resultados y Discusión
Escherichia coli enteropatógena
Es el agente causal de diarrea en niños bajo dos años, que causa
frecuentemente brotes epidémicos en lugares cerrados como
guarderías y hospitales. La enfermedad puede ser moderada a grave y
se ha asociado a alta mortalidad (10-40%), principalmente en los países
en vías de desarrollo. En el año 2010 se notificaron 121.455 muertes
por este patotipo13. El período de incubación es de 3 a 24 h y el cuadro
diarreico puede tornarse persistente y acompañarse de fiebre y vómito.
Las cepas de ECEP se dividen en típicas y atípicas, por la presencia
(típicas) o ausencia (atípicas) de un plásmido de virulencia llamado
factor de adherencia de ECEP (EAF: EPEC adherence factor)14. La
caracterización de las cepas atípicas ha cobrado importancia debido a
que su aislamiento ha aumentado no sólo en niños asintomáticos sino
también en niños con diarrea durante brotes epidémicos de diarrea.
Para el primer mecanismo, ocurren tres eventos de forma
prácticamente simultánea:
• Adherencia inicial al enterocito. La bacteria entra en contacto con la

célula mediante un flagelo y el pili tipo IV (BFP: bundle-forming pilus),
que tienen como función la auto-agregación bacteriana y la adherencia
a la célula mediante la formación de microcolonias17,18. Este pili es
codificado por 14 genes, los cuales son regulados por el operon per
(plasmid-encoded regulator)19 y por una proteína DsbA que forma
enlaces disulfuro para darle estabilidad20. Estos genes se localizan en
el plásmido de virulencia EAF21.
• Translocación de señales intracelulares. Ésta es facilitada por el
sistema de secreción tipo 3 (T3SS: type III secretion system), mediante
el cual diversas proteínas efectoras ingresan al enterocito22,23. Este
sistema macromolecular es codificado en la isla de patogenicidad locus
de esfacelamiento del enterocito (LEE: locus of enterocyte
effacement)24, el cual se divide en cinco operones policistrónicos
(LEE1-LEE5). LEE1-LEE3 codifican los genes de las proteínas Esc
(Esc: E. coli secretion) que conforman el T3SS18, LEE4 codifica los
genes de las proteínas secretoras Esp (en inglés Esp: EPEC-secreted
proteins) (EspA, EspB y EspD) y para algunas efectoras (EspF, EspG,
EspH, EspZ y Map)25. Finalmente, LEE5 codifica los genes eae para la
adhesina bacteriana intimina y tir para el correspondiente Tir (Tir:
translocated intimin receptor). La expresión génica de LEE, está
regulada por per, Ler (LEE-encoded regulator), GrlA Global regulator of
LEE activator) y GrlR (global regulator of LEE repressor)26. Estas
proteínas efectoras contribuyen al daño celular mediante la formación
de conductos o filamentos (EspA, EscF)27 y poros para la translocación
de proteínas en la membrana del enterocito (EspB, EspD)28, cambios
del potencial de membrana de la mitocondria (proteína asociada a la
mitocondria Map: mitochondria-associated protein), formación
transitoria de filopodios mediante la activación de GTPasas29,30,
reorganización y pérdida de la nucleolina para bloquear el proceso del
ARNr (EspF)31 y la alteración de los microtúbulos en algunas células
epiteliales (EspG)32 (Figura 1). Otra proteína efectora muy importante
es EspC, secretada por el sistema de secreción tipo V, que está
involucrada en la citotoxicidad celular durante la adhesión bacteriana, la
formación de pedestales y poros33,34.
En el segundo mecanismo, la polimerización, se forman largas cadenas

de actina que alteran la morfología del citoesqueleto, se dañan las
microvellosidades y éstas pierden su función37. Para la formación del
pedestal, Tir es fosforilada en tirosina 47437. Posteriormente, la tirosina
474 se une a las proteínas adaptadoras de la célula hospedera (Nck:
Non-catalytic tyrosine kinase). Nck activa N-WASP (neural Wiskott-
Aldrich-syndrome protein) que a su vez activa el complejo Arp 2/3
mediador de la polimerización de actina38. Otra proteína adaptadora es
la Crk (CrK: CT10 regulator of kinase) que compite con Nck por la unión
a la tirosina 474, con la diferencia que Crk inhibe la polimerización de
actina39, aunque no se ha entendido cuál función cumple al regularla
negativamente (Figura 1). Este proceso es regulado por EspH y por Tir-
intimina de manera independiente40,41. Por último, EspZ bloquea la
translocación de proteínas al finalizar la infección o durante ésta. Ésta
se une a EspD mediante la inhibición del paso de EspF, Map y Tir41.
Conclusiones
Escherichia coli, por ser uno de los principales agentes causales de

enfermedad diarreica infecciosa, ha sido motivo de interés en la
realización de un gran número de investigaciones que contribuyen a su
entendimiento. Se recopiló y analizó información actualizada sobre su
patogenicidad, lo que permitió ampliar el conocimiento de los factores
de virulencia y sus mecanismos de acción en el hospedero. Algunos de
estas moléculas son candidatas potenciales para el desarrollo de
vacunas y herramientas útiles para la caracterización molecular de las
cepas de E. coli. Se debe avanzar en estudios moleculares para
determinar la prevalencia específica de patógenos en las diferentes
áreas geográficas y en diferentes grupos poblacionales. Así mismo, es
necesario diseñar métodos que incluyan modelos inmunológicos para
ampliar el conocimiento de la evolución epidemiológica de patógenos
específicos.
Referencias bibliográficas
1.- Black R, Cousens S, Johnson HL, Lawn JE, Rudan I, Bassani DG,
et al. Global, regional, and national causes of child mortality in 2008: a
systematic analysis. Lancet 2010; 375: 1969-87. [ Links ]
2.- Liu L, Johnson HL, Cousens S, Perin J, Scott S, Lawn JE, et al.
Global, regional, and national causes of child mortality: an updated
systematic analysis for 2010 with time trends since 2000. Lancet. 2012;
379: 2151-61. [ Links ]
3.- Lanata CF, Fischer-Walker CL, Olascoaga AC, Torres CX, Aryee MJ,
Black RE. Global causes of diarrheal disease mortality in children < 5
years of age: a systematic review. PLoS One 2013; 8: e72788. [
Links ]
4.- Pérez C, Gómez-Duarte OG, Arias ML. Diarrheagenic Escherichia
coli in children from Costa Rica. Am J Trop Med Hyg 2010; 83: 292-7.
[ Links ]
5.- Nataro JP, Kaper JB. Diarrheagenic Escherichia coli. Clin Microbiol
Rev 1998;11: 142-201. [ Links ]
6.- Small CL, Reid-Yu SA, McPhee JB, Coombes BK. Persistent
infection with Crohn's disease-associated adherent-invasive
Escherichia coli leads to chronic inflammation and intestinal fibrosis. Nat
Commun 2013;

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