Crohn

crohn
Definición
● La enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio idiopático de etiología
desconocida con influencias genéticas, inmunológicas y ambientales (ACG).
● La enfermedad de Crohn es una enfermedad que afecta a los intestinos delgado y

grueso, así como, con menos frecuencia, a otras partes del tracto gastrointestinal.
También puede afectar a diversos órganos y tejidos fuera del intestino, más
comúnmente a la piel, las articulaciones y los ojos. La EC es más frecuente en la
última porción del intestino delgado y el intestino grueso. Sin embargo, la EC
puede ocurrir en cualquier parte del tracto gastrointestinal, comenzando por la
boca y terminando en el ano. La inflamación del intestino es habitualmente
"discontinua": áreas inflamadas ("parches de intestino enfermo") se alternan con
segmentos intestinales sanos ("lesiones a saltos"). (ECCO)
● La enfermedad de Crohn (EC) es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica con una
morbilidad sustancial cuando no se controla adecuadamente.(AGA)
Lichtenstein, G. R., Loftus, E. V., Isaacs, K. L., Regueiro, M. D., Gerson, L. B., & Sands, B. E. (2018). ACG clinical guideline: Management of crohn’s disease in adults.
The American Journal of Gastroenterology, 113(4), 481–517. https://doi.org/10.1038/ajg.2018.27
Epidemiología
La incidencia anual estimada es de 12 por 100 000 personas.
-Edad: 15-30 años y 50-80 años
-Sexo: ligero predomio femenino
-Raza y origen etnico: más común en comunidades judías. La incidencia
de enfermedad inflamatoria intestinal es menor en las poblaciones
hispanas y afroamericanas en comparación con la población blanca.
Steele, S. R., Hull, T. L., Hyman, N., Maykel, J. A., E., T., & Whitlow, C. B. (Eds.). (2021). The ASCRS textbook of colon and rectal surgery the ASCRS textbook of colon
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de la enfermedad de Crohn está en aumento en todo el mundo, especialmente en países en
desarrollo. En América del Norte y Europa, la incidencia es más alta que en otras partes del mundo, y oscila entre
0.1 y 20.2 casos por 100 000 personas por año.
La urbanización y los cambios culturales han provocado grandes cambios en la dieta, los hábitos, la actividad y el
estrés. La exposición temprana a la contaminación (especies reactivas de oxígeno) se asoció con un riesgo posterior
de EII
• El espacio azul, una medida de los cuerpos de agua, protegía contra la EII en un análisis de los datos del
Biobanco del Reino Unido.
• Los mecanismos a través de los cuales la salud ambiental puede estar causalmente relacionada con la salud
humana no está bien aclarada, pero una mayor tolerancia inmune, menores niveles de estrés, una mejor dieta
•
y actividad física y una menor exposición a contaminantes pueden ser algunos de los mecanismos potenciales.
El consumo de alimentos ultraprocesados se asoció con la incidencia de EII de manera dosis dependiente.
ETIOPATOGENIA
Si bien tanto la Enfermedad de Crohn (EC) como la Colitis Ulcerosa (CU) han sido consideradas
idiopáticas, se han identificado factores genéticos y ambientales que predisponen a estas
enfermedades
CAUSA FACTORES
Genética historia familiar, enes IBD, etnia
Inmunológica anormalidades de la mucosa, inmunidad

adaptativa , reconocimiento de
patógenos, microbiota
Infecciosa agentes patógenos (Mycobacterium

avium paratuberculosis), viral
(paramyxovirus, sarampión)
Ambiental tabaquismo, AINEs, ubicación
NOD2 es un receptor de reconocimiento de patrones, expresado principalmente en células del sistema inmune innato, así como en
células epiteliales intestinales. Se encuentra en el cromosoma 16 (nucleotide oligomerization domain 2), con 3 polimorfismos posibles. El ser
heterocigoto confiere un riesgo modesto de EC (2 a 4 veces el riesgo), pero 2 o más alelos confieren un riesgo de 20 a 40 veces.
Silva, F., Gatica, T., & Pavez, C. (2019). ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL. Revista médica Clínica Las Condes,
30(4), 262–272. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.004

-(Genome-wide association study). Se han identificado más
de 250 locus de enfermedad. Pese a que los GWAS han
identificado esta gran cantidad de locus asociados a EII,
estas variantes genéticas sólo contribuyen aproximadamente
a una heredabilidad del 26% en la EC y a un 19% en CU.
-El sistema inmune innato ( células epiteliales de

barrera, neutrófilos fagocíticos y macrófagos, las
células NK y sus mediadores que colectivamente
responden a antígenos tóxicos y/o patológico). Se ha
documentado alteración de la expresión de claudinas y
ocludinas en modelos de EII, estando su función
regulada por la expresión de citoquinas inflamatorias y
cambios en la microbiota
-Homing leucocitario. En un estado inflamatorio, los leucocitos entran a la vénula post-capilar y luego se someten a un
proceso llamado “rolling”, donde se hacen más lentos y se adhieren a la pared endotelial.
-Citoquinas: el ligando relacionado a TNF 1A, TL1A, y su ligando DR3, están aumentados en la EII, y se correlacionan con la
actividad de la enfermedad y su interacción hace que se incremente la producción de IFN-γ por las células monucleares de la
lámina propia, lo que sinergiza con IL-23 para causar la diferenciación de Linfocitos T CD4 hacia células Th17 que producen IL-
17 e IFN-γ
.

-Vías JAK/STAT: Las citoquinas pueden
activar vías como la JAK/STAT (Kinasa Janus,
su transductor de señal y su activador de
transcripción) que son centrales a varios
procesos tanto innatos como adaptativos e
inflamación.
-Autofagia: La autofagia es un mecanismo
de defensa bien conservado que consiste en
que los lisosomas degradan los organelos y a
los microorganismos para efectos de
conservación de energía y protección de
microbiana.

FACTORES AMBIENTALES
-Microbiota intestinal: En estados de salud, el

microbioma intestinal se ha compuesto de
cuatro familias de bacterias: Bacteroidetes,
Firmicutes, y en menor medida Proteobacteria
y Actinobacteri. En EII se han visto cambios
dramáticos en la microbiota, los más
importantes son una disminución de
Bacteroidetes y Firmicutes y un aumento de la
Gammaproteobacteria

-Dieta: datos recientes sugieren que los factores más importantes que regulan los cambios
de composición de la microbiota son la ingesta calórica, así como de hidratos de carbono y
proteínas. Vitamina D
-TABAQUISMO: Pese a que el tabaco es protector en la CU, éste empeora muchos aspectos de la EC. El
humo inhalado modula el microbioma intestinal, además, el tabaquismo puede afectar vías de la
inmunidad innata, cambio en la microvasculatura, polimorfismos geneticos asociados al metabolismo
como CYP2A6 y GSTP1 se encuentran asociados al desarrollo de crohn.

INFECCIOSAS
OTROS FACTORES
-Actividad física: disminución de riesgo de

enfermedad de crohn
-Bajo consumo de fibra
-Consumo alto de grasas
-Deficiencia de vitamina D
-Duración del sueño <6 o >9 horas
-ACO: pueden aumentar el riesgo de EII
-Estrés: relacionado con las exacerbaciones de la
enfermedad de crohn
-Obesidad
-Antibióticos
-Urbanización
-AINEs >5 veces al mes

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Puede afectar cualquier componente del
tracto gastrointestinal, desde la boca hasta
el ano siendo el área más frecuente de
afección es íleon (70%) y colon proximal.
Dolor abdominal, evacuaciones con sangre,

tenesmo, incontinencia, intolerancia a
alimentos, anorexia, pérdida de peso.
fístulas, oclusión intestinal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
● CUCI
● INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE
● APENDICITIS AGUDA
● DIVERTÍCULO DE MECKEL
● DIVERTICULITIS
● OTRAS INFECCIONES: CMV, YERSINIA, E. COLI, SALMONELLA,
TUBERCULOSIS
DIAGNÓSTICO
• INTERROGATORIO, HISTORIA CLÍNICA , EXPLORACIÓN FÍSICA
• LABORATORIO
• RADIOLOGÍA
• TAC
• RMN
• PET-SCAN
• VIDEO CÁPSULA ENDOSCÓPICA
• ENDOSCOPIA
INTERROGATORIO, HISTORIA CLÍNICA , EXPLORACIÓN FÍSICA
-Antecedentes familiares
-Sintomatología, cronicidad
-Identificación de factores de riesgo
-Exploración física
Laboratorio
-Sangre oculta en heces
-ES,Creatinina, enzimas hepáticas, bilirrubinas, niveles de hierro, ferritina,
marcadores inflamatorios
-PCR (no especifica normal 30%)
-Toxina AB
-Coproparasitoscópico
-Clamidia
-P-ANCA, ASCA (S= 70 E =93%): Mayor utilidad en colitis indeterminada.
pANCA (+)/ANCA (-) => CROHN
ASCA (-)/ pANCA (+)=> CUCI
Barahona-Garrido, J., Hernández-Calleros, J., Sarti, H. M., Cabiedes, J., & Yamamoto-Furusho, J. K. (2009). Marcadores serológicos en enfermedad inflamatoria
-Calprotectina: marcador no invasivo de
inflamación intestinal. se sugieren los siguientes
valores de corte y estrategias de manejo:
● <50 μg/g a 100 μg/g, es probable que haya
enfermedad inactiva y se debe continuar la
terapia;
● >100 μg/g a 250 μg/g, es posible que
exista inflamación y se requieren pruebas
adicionales (p. ej., colonoscopia) para
confirmar la inflamación
● >250 μg/g, es probable que haya
inflamación activa y se deben iniciar
estrategias para controlar la inflamación (p.
ej., optimizar las terapias actuales o
cambiar a una terapia alternativa).
Bressler, B., Panaccione, R., Fedorak, R. N., & Seidman, E. G. (2015). Clinicians’ guide to the use of fecal calprotectin to identify and monitor disease activity in
inflammatory bowel disease. Canadian Journal of Gastroenterology & Hepatology, 29(7), 369–372. https://doi.org/10.1155/2015/852723
Imagen
-Rayos x: utilidad limitada,

excepto en colitis aguda
severa, valorar perforación o
megacolon
Navarro, E. L. (s/f). Enfermedad de Crohn. Album-de-signos-radiologicos.com. Recuperado el 13 de diciembre de 2023, de
Ultrasonido
Ultrasonido: transabdominal S=66%E=88% valoración de extensión de
enfermedad intestinaL. Presencia de enfermedad intestinal S=92% E=91%.
USG Transanal ayuda a la valoración de fístulas y absceso perianales S=>90%

CROHN CUCI
• Se caracteriza por un ● En la CU se encuentra afectada

engrosamiento de la pared de la capa mucosa, se preserva la
forma discontinua y ecoestructura del resto de las
transmural. capas, salvo en brotes graves o
• Es posible observar trayectos megacolon, donde las úlceras
hiperecogénicos o hipoecoicos son más profundas.
lineales que atraviesan las capas ● La enfermedad se distribuye de
en profundidad, que corresponden forma continua y regular desde
a ulceraciones. el recto en sentido proximal
• Afectación de la grasa ● La limitación de la ecografía
mesentérica adyacente a un abdominal para valorar el recto,
asa engrosada y la precisión diagnóstica en los
• El dato que confiere mayor casos de proctitis es muy baja
especificidad al diagnóstico de
EC, aparte de la afectación
discontinua, es la presencia de
estenosis, fístulas y abscesos.
• Evaluación inicial ante la sospecha de enfermedad de Crohn: Fraquelli y cols ESTABLECIERON un punto de corte de más de 3 mm, la
sensibilidad y especificidad era de un 88 % y 93 % respectivamente, mientras que cuando el punto de corte era de más de 4 mm la
sensibilidad era del 75 % y la especificidad del 97 %. Esto hace que muchos autores utilicen 4 mm como punto de corte para el diagnóstico
primario de la EC, para reducir el número de falsos positivos, y de 3 mm para el seguimiento de la enfermedad
• Diagnóstico de las complicaciones: abscesos, fístulas y estenosis
ABSCESOS: S=84% E= 93%. En ocasiones es difícil establecer la diferencia entre absceso y flemón. Para ello, el uso del Doppler color
puede ayudar a diferenciarlas entre sí. En el absceso se suele detectar señal Doppler en la vecindad de la lesión pero no dentro de la
misma, mientras que en el flemón generalmente se identifica aumento de la señal Doppler en el interior. Permiten detectar lesiones de
hasta 1 cm con mayor resolución que la TC que, por su pequeño tamaño, no puede distinguir fístulas o adenopatías
FISTULAS: Las fístulas se visualizan como tractos o áreas hipoecogénicas procedentes de un asa intestinal engrosada, que pueden tener
contenido ecogénico en su interior (si contienen gas) y que pueden comunicar con otras estructuras (fístulas enteroentéricas,
enterovesicales, etc.)
ESTENOSIS: Las estenosis se identifican como segmentos de paredes engrosadas,

aperistálticas, con estrechamiento de la luz. Existe dilatación pre-estenótica identificada
por la distensión líquida o contenido ecogénico en el asa previa
Determinar la actividad inflamatoria: aunque existen otros datos que se relacionan

con la actividad de la enfermedad, como son la pérdida de la ecoestructura de la pared
(54), la proliferación fibrograsa y la presencia de adenopatías (55); también son criterios
de actividad inflamatoria la existencia de complicaciones transmurales, tales como
úlceras profundas, fístulas, flemones o abscesos
Monitorización del tratamiento médico:
Poza-Cordón, J., & Ripollés-González, T. (2014). Utilidad de la ecografía abdominal en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Revista espanola de enfermedades digestivas:
organo oficial de la Sociedad Espanola de Patologia Digestiva, 106(6), 395–408. https://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1130-01082014000600005&script=sci_arttext&tlng=es
TAC.- contraste vía oral e intravenoso,uso en detección
de inflamación severa, abscesos intraabdominales,
obstrucción intestinal, zonas de transición. Enterografía
por TAC: mayor resolución.

Resonancia magnética por enterografía:
-Baja sensibilidad para la detección de enfermedad
colónica (S=64% E=93%), o extensión de la
enfermedad ( S=22% E= 96%)
-Detección de enfermedad en intestino delgado
(S97% E=96%)
-Extensión de enfermedad intestinal (S=80%
E=95%),
-Detección de enfermedad fibro estenótica S=86-
96% E=89-100%.
-Gold standard para evaluación de enfermedad
perianal S Y E 80-100%.
VIDEOCAPSULA ENDOSCOPICA
El estudio endoscópico a través de la CE fue diseñado específicamente para obtener imágenes de toda la mucosa del ID
y consiste en la administración oral de una diminuta cámara instalada en una cápsula que mide 22 mm de largo y 11 mm
de diámetro. La CE es propulsada por las ondas peristálticas y cada segundo se adquieren 2 imágenes digitales de alta
calidad que se transmiten vía radio-frecuencia y se graban en un equipo externo adosado a un cinturón que lleva el
paciente
Los requisitos para la realización del estudio son un ayuno de 8 a 12 h y la ausencia de estenosis o alteraciones
gastroesofágicas significativas en el tránsito del ID. El paciente debe realizar una vida normal durante el período que
dura el estudio y el tiempo total de registro depende de la duración de las baterías, que suele ser de entre 6 y 8 h. Al final
del tiempo de grabación el equipo grabador se retira y se conecta a la estación de trabajo (ordenador) para descargar las
imágenes y proceder a su análisis. La CE se elimina espontáneamente con las deposiciones en los días siguientes
Algunos estudios comunicaron hasta un 8% de CE retenidas
Álvarez Lobos, M. (2005). Cápsula endoscópica y enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterologia y hepatologia, 28(5), 289–291. https://doi.org/10.1157/13074065
Endoscopia
-Colonoscopia: gold standard. Se deben
tomar al menos 2 biopsias
representativas de íleon terminal, colon
ascendente, transverso, descendente,
colon sigmoides, recto.
-Fenotipo: fibro-estenótica,
fistulizante o inflamatoria
La presencia de estenosis incrementa el riesgo de

cáncer colorrectal . Se debe obtener biopsia de
cualquier zona de estenosis para descartar
malignidad. La presencia de estenosis colónica se
asocia a 3.6-4.9% de probabilidad de CCR en 5-10
años de seguimiento. los pacientes con estenosis
deben someterse a endoscopia anual con toma de
biopsia.
Tiene las mismas limitaciones que CDAI,
tiende a subestimar la gravedad de
afectaciones más cortas en la enfermedad
aislada de íleon y no existe un punto de corte
que defina remisión o cicatrización de la
mucosa, se acepta que una puntuación entre
0 y 2 puntos es indicativo de enfermedad
endoscópicamente inactiva.
Cerna-Cardona, J., Peláez-Luna, M., Casillas-Guzmán, G. B., Sánchez-Chávez, X., Casanova-Lara, A. I., Espino-Cortés, H., Hernández-Ángeles, A. S., Juárez-Valdés, E. I., López-Acosta, M. E., López-Gómez,
J. G., Martínez-García, C. L., Noble-Lugo, A., Reyes-Dorantes, Á., Salamanca, M., Trujillo-Benavides, O. E., Gutiérrez-Grobe, Y., Zamora-Nava, L. E., Acosta Rodríguez-Bueno, P. C., Herrera-Servin,
Es la escala más utilizada
para definir la distribución de
la enfermedad, esta describe
la extensión máxima
macroscópica de la
enfermedad
M. Á., & Fernández-Rivero, J. A. (2022). Guía de endoscopia en enfermedad inflamatoria intestinal. Endoscopia, 33(1). https://doi.org/10.24875/end.m21000329
M. Á., & Fernández-Rivero, J. A. (2022). Guía de endoscopia en enfermedad inflamatoria intestinal. Endoscopia, 33(1). https://doi.org/10.24875/end.m21000329
Crohn Disease Activity
Index (CDAI)
Se utiliza para valorar la
respuesta de la enfermedad al
tratamiento, un CDAI <150 indica
remisión de la enfermedad. Los
criterios de evaluación son
extensos y el cálculo es complejo,
además no esta validado en
pacientes post quirúrgicos y no es
aplicable a pacientes con
estomas, por lo que sus uso en la
práctica clínica es limitado.
Recurrencia clínica en pacientes post
quirúrgicos. Índice Rutgeerts.
Clasifica a los pacientes intervenidos de resección
ileocecal basándose en las lesiones endoscópicas que
presentan 6 meses posteriores a la cirugía y puede
predecir las posibilidades de recurrencia clínica.
Gastroenterology Association (AGA) American College of gastroenterology European Crohn Disease (ECCO)
(ACG)
T Inducción de remisión: tiopurinas, 60 recomendaciones 10 recomendaciones para inducción
metotrexate, inhibidores de TNF
R
A Mantenimiento de remisión: tiopurinas,
metotrexate, inhibidores de TNF
-riesgo moderado
-riesgo severo
13 recomendaciones para
mantenimiento
T -bajo riesgo
-enfermedad fulminante
7 recomendaciones para enfermedad
perianal
-enfermedad perianal
A -cese hábito tabáquico
M
I
E
N
T
O
Tratamiento quirúrgico
-Falla en el tratamiento médico
-Retardo del crecimiento en pediátricos
-obstrucción intestinal (¼) (estenosis)
-perforación intestinal
-fístula, flemón, abscesos
-Cáncer/ displasia
-Colitis tóxica
-Sangrado (1-2%)
El tratamiento médico ha avanzado en las últimas dos décadas. el
tratamiento quirúrgico es menos invasivo, selectivo, dirigido.
la enfermedad de crohn no es curada con tratamiento quirúrgico sin

embargo tiene un rol muy importante en esta enfermedad.
https://academic.oup.com/ecco-jcc/article/14/2/155/5631809?login=false
Fístula y absceso
-Aproximadamente el 11-16% de los
pacientes con enfermedad de crohn
presentan sintomatología penetrante
gastrointestinal
-La inflamación transmural promueve la
formación de flemones, abscesos o fístulas.
Fístulas:
29% entero-colónicas
18-24% enteroentéricas
6-16% enterocutaneas
4-9% rectovaginales
2-8% entero vesicales
únicamente las fistulas sintomáticas
requieren tratamiento
-Resección del segmento afectado
Pacientes con abscesos pequeños o flemones el tratamiento inicial será

con antibióticos. Cuando el flemon está asociado a actividad
inflamatoria de la enfermedad es seguro administrar antibióticos con
corticoesteroides
los abscesos con actividad inflamatoria representan un dilema en

tratamiento
Pacientes con abscesos mayores a 3 centímetros de diámetro
usualmente deben ser drenados de manera percutánea e iniciar
antibioterapia . 90% de éxito
Colitis Toxica
Hasta un 50% de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
presentan colitis toxica : colectomia total abdominal con ileostomia
terminal es una opcion de tratamiento
kono-S anastomosis
ESTRICTUROPLASTIAS
HEINEKE MIKULICZ
FINNEY
JABOULAY
Una estenosis intestinal menor a
20 mm es una clara indicación de
resección o estricturoplastia
Heineke-Mikulicz.- es la
estricturoplastia más común . se
usa en segmentos afectados
pequeños < 10 cm
Finney
Es utilizada por estenosis de más de 10 cm pero menores a 25 cm de

longitud de afectación intestinal.
Jaboulay
Usada en sitios de estenosis mayores a 10 cm y menores a 25 cm, con
esta técnica se preserva la longitud intestinal, sin embargo se crea un
divertículo lateral lo cual puede provocar potencialmente estasis en el
segmento de estenosis
Enfermedad ano-rectal
Descritos por Penner y Crohn 1938 Principios generales en el tratamiento de
enfermedad perianal asociada a
-Fistulizantes (abscesos, fistulas)
enfermedad de crohn
-No fistulizantes (hemorroides,
estenosis anorrectal, malignidad) -Control de la sepsis
-Control de la enfermedad
Aproximadamente 13-38% de los
-Control de diarrea
pacientes con enfermedad de -Cuidados perineales
crohn presentan afección perianal -Evitar uso de esteroides
del cual hasta el 80% requiere -Evitar cirugía en pacientes asintomáticos
cirugía. -Evitar cirugía en proctitis activa en
medida de lo posible
Inflamación rectal
Las fístulas perianales son comunes en
enfermedad de crohn, se presentan úlceras, fístulas poco
hasta en 50-87% de los pacientes. profundas
-Según algunos estudios hasta el 20% de
Mayor extensión y profundidad por
los pacientes con EC presentan fístula una exposición persistente heces y
perianal en un periodo de 25 años. presión por defecación
-Aproximadamente el 10% de los

pacientes debutaran con fistula Infección de glándulas
perianal como debut de enfermedad de anales
crohn.
Penetración al espacio
-62% px con EC presentaran absceso
ano-rectal interesfinteriano
Progresión a absceso y fístula
Dx: evaluación clínica, tac, fistulografia, RMN (gold standard)
Tratamiento quirúrgico
-fistulotomia
-seton
-LIFT
-Pegamento de fibrina
-Terapia con células mesenquimales
Fístulas rectovaginales
Incidencia del 10% en enfermedad de crohn , presentación en mediana
de edad 34 años
Tratamiento flap de martius, colgajos de avance, episioproctoctomia.
Úlceras y fisuras anales
Mismo mecanismo que en pacientes
sin Crohn
-múltiples fisuras.
-Esfinterectomia lateral
-Metronidazol tópico
-Tacrolimus
Hemorroides
Poco comunes en Crohn
-en estudios específicos de enfermedad inflamatoria intestinal se
presenta en 3-20%
-manejo quirurgico de las hemorroides se recomienda en remisión de la
enfermedad sin tratamiento con corticoesteroides CDAI <150. El
manejo conservador es preferido
Estenosis anal
-Consecuencia de la inflamación prolongada transmural de la
enfermedad
-17 % de los pacientes con enfermedad de Crohn
-dilataciones con balón o dilatadores Hegar
Bibliografía
Cerna-Cardona, J., Peláez-Luna, M., Casillas-Guzmán, G. B., Sánchez-Chávez, X., Casanova-Lara, A. I., Espino-Cortés, H., Hernández-Ángeles, A. S., Juárez-Valdés, E.
I., López-Acosta, M. E., López-Gómez, J. G., Martínez-García, C. L., Noble-Lugo, A., Reyes-Dorantes, Á., Salamanca, M., Trujillo-Benavides, O. E., Gutiérrez-Grobe,
Y., Zamora-Nava, L. E., Acosta Rodríguez-Bueno, P. C., Herrera-Servin, M. Á., & Fernández-Rivero, J. A. (2022). Guía de endoscopia en enfermedad inflamatoria
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Steele, S. R., Hull, T. L., Hyman, N., Maykel, J. A., E., T., & Whitlow, C. B. (Eds.). (2023). The ASCRS textbook of colon and rectal surgery the ASCRS textbook of colon and
rectal surgery (4a ed.). Springer Nature.
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Poza-Cordón, J., & Ripollés-González, T. (2014). Utilidad de la ecografía abdominal en el diagnóstico y seguimiento de la enfermedad inflamatoria intestinal. Revista espanola de enfermedades digestivas: organo oficial de la
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● La enfermedad de Crohn es una enfermedad que afecta a los intestinos delgado y

Genética historia familiar, enes IBD, etnia

Inmunológica anormalidades de la mucosa, inmunidad

Infecciosa agentes patógenos (Mycobacterium

Ambiental tabaquismo, AINEs, ubicación

30(4), 262–272. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.004

-El sistema inmune innato ( células epiteliales de

30(4), 262–272. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.004

30(4), 262–272. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.004

-Microbiota intestinal: En estados de salud, el

30(4), 262–272. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.004

30(4), 262–272. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.004

-Actividad física: disminución de riesgo de

30(4), 262–272. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2019.06.004

Dolor abdominal, evacuaciones con sangre,

-Rayos x: utilidad limitada,

Navarro, E. L. (s/f). Enfermedad de Crohn. Album-de-signos-radiologicos.com. Recuperado el 13 de diciembre de 2023, de

• Se caracteriza por un ● En la CU se encuentra afectada

ESTENOSIS: Las estenosis se identifican como segmentos de paredes engrosadas,

Determinar la actividad inflamatoria: aunque existen otros datos que se relacionan

Monitorización del tratamiento médico:

Navarro, E. L. (s/f). Enfermedad de Crohn. Album-de-signos-radiologicos.com. Recuperado el 13 de diciembre de 2023, de

Algunos estudios comunicaron hasta un 8% de CE retenidas

La presencia de estenosis incrementa el riesgo de

la enfermedad de crohn no es curada con tratamiento quirúrgico sin

Pacientes con abscesos pequeños o flemones el tratamiento inicial será

los abscesos con actividad inflamatoria representan un dilema en

Es utilizada por estenosis de más de 10 cm pero menores a 25 cm de

-Aproximadamente el 10% de los

Progresión a absceso y fístula

diferencias poblacionales y limitaciones de su aplicación. Gastroenterologia y hepatologia, 32(5), 380–381. https://doi.org/10.1016/j.gastrohep.2008.12.008

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