Formación de Las Yemas Pulmonares

Formación de las Yemas Pulmonares
En la 4ta semana, el divertículo respiratorio aparece como una excrecencia en la pared

ventral del intestino anterior. La aparición y el lugar depende del incremento de ácido
retinoico (AR) producido por el mesodermo adyacente. Este produce una su
sobrerregulación de TBX4, expresado en el mesodermo del tubo intestinal, induce a la
formación de las yemas, así como la continuación del crecimiento y diferenciación de los
pulmones. Por el epitelio del revestimiento interno de la laringe, de la tráquea y los
bronquios, lo mismo que el de los pulmones, es enteramente de origen endodérmico.
Los componentes cartilaginosos, musculares y de tejido conectivo de la tráquea de los
pulmones derivan del mesodermo asplácnico. Al inicio la yema pulmonar mantiene
comunicación abierta con el intestino anterior, las crestas traqueoesofágicas, el intestino
anterior se divide en una porción dorsal (esófago) y una porción ventral (tráquea y yemas
pulmonares), mantiene su comunicación con la faringe a través del orificio laríngeo.
Laringe
El revestimiento interno de la laringe se origina en el endodermo, los cartílagos y los

músculos se originan en la mesénquima del 4to y 6to arco faríngeo. Por su rápida
proliferación de esta mesénquima, se convierte en una membrana en forma de “T”.
Después, cuando la mesénquima de los arcos se transforma en cartílago tiroides,
cricoides y aritenoides. Se forman los cartílagos y el epitelio laríngeo. Después la
vacuolización y la recanalización dan origen a un par de nichos laterales llamados
ventrículos laríngeos. Los nichos están delimitados por pliegues de tejido que los
diferencia en cuerdas vocales verdaderas y falsas. Todos sus músculos están inervados
por ramas del 10mo nervio craneal y el nervio vago. El nervio laríngeo superior y inerva
los derivados del 4to arco faríngeo y el nervio laríngeo recurrente inerva los derivados
del 6to arco faríngeo.
Tráquea, Bronquios y Pulmones
Las yemas bronquiales (5ta Semana) se agrandan dando a los bronquios principales
derecho e izquierdo. Después el derecho forma 3 bronquios secundarios y 2 en el
bronquio izquierdo, lo cual prefigura los 3 lóbulos del pulmón en el lado derecho y los 2
en el lóbulo izquierdo. Los pliegues pleuroperitoneales y pleuropericardiales acaban
separando los canales pericardioperitoneales de las cavidades peritoneales y
pericárdica. Los espacios restantes forman las cavidades pleurales primitivas. El
mesodermo que recubre el exterior del pulmón se convierte en la pleura visceral. La capa
del mesodermo somático, que reviste la pared corporal desde el interior, se transforma
en la pleura parietal. El espacio entre la pleura parietal y visceral es la cavidad pleural.
10 bronquios terciarios en el pulmón derecho y 8 en el izquierdo, creando así los
segmentos broncopulmonares. La ramificación está controlada por las interacciones
epitelio- mesenquimatosas entre el endodermo de las yemas pulmonares y el
mesodermo asplácnico que las rodea.
Maduración de los Pulmones.
En el 7mo mes, Los bronquiolos no dejan de dividirse en canales cada vez más
numerosos y pequeños a esto se le llama periodo canalicular. Los bronquiolos terminales
se dividen para formar bronquiolos respiratorios. Estos acaban en sacos terminales
llamados alvéolos primitivos que están rodeados por células alveolares. Hacia el final del
7mo mes hay suficientes cantidades de sacos alveolares y capilares maduros para
garantizar un intercambio adecuado de gases. Las células que lo recubren conocidas
como células Alveolares de tipo I, tienen que entrar en contacto tan estrecho entre las
células epiteliales y a las endoteliales que erigen la barrera alveolocapilar. Antes de
nacimiento no existen alvéolos maduros. Al final del 6to mes, las células epiteliales
alveolares de tipo II, producen surfactante, líquido rico en fosfolípidos capaz de disminuir
la tensión superficial en la interfaz alveolar-capilar. Antes del nacimiento los pulmones
están llenos de un líquido que contiene alta concentración de cloruro, pocas proteínas,
algo de moco de las glándulas bronquiales y surfactante de las células epiteliales
alveolares (Tipo II). Aumenta principalmente en las dos semanas anteriores al nacimiento
(34 semanas de gestación). Una Parte de él entra en el líquido amniótico, migran por el
corion hacia el útero donde empiecen a producir proteínas para el sistema inmunológico,
entre ellas interleucina 1B. Esta proteína eleva la producción de prostaglandina que
causan contracciones uterinas. Los movimientos respiratorios del feto comienzan antes
del nacimiento y hacen que se aspire el líquido amniótico. Estos movimientos son
importantes porque estimulan el desarrollo de los pulmones y acondicionamiento de los
músculos respiratorios. Cuando las respiraciones empiezan en el momento del
nacimiento, se reabsorbe rápido por capilares sanguíneos y linfáticos. Queda depositado
como una delgada capa de fosfolípidos, que impide que aparezca un interfaz de aire-
agua. Sin la capa de grasa de surfactante, los alvéolos colapsarían durante la expiración
(Atelectasia). Se estimulan en el momento del nacimiento apenas existe 1/6 parte de los
alvéolos adultos. Los restantes se formarán en los primeros 10 años de la vida postnatal.
Consideraciones Clínicas
Las alteraciones en la separación del esófago y de la tráquea por el tabique

traqueoesofágico producen atresia esofágica con fisuras traqueoesofágicas (FTE) o son
ellas. Estos efectos ocurren aproximadamente el 1 de cada 3000 nacimientos. Las fisuras
traqueoesofágicas forman parte del grupo “VECTERL” (anomalías vertebrales, atresia
anal, anomalías cardiacas, fístula traqueoesofágica, atresia esofágica, anomalías
renales y defectos de las extremidades). El surfactante es muy importante para la
supervivencia de un neonato prematuro. Cuando resulta insuficiente, la tension aire-agua
en la superficie de la membrana aumenta, lo que ocasiona gran riesgo de que los
alvéolos colapsen durante la espiración. El síndrome de dificultad respiratoria causa
alrededor de 20% de las muertes entre recién nacidos. La mortalidad debida a la
dificultad respiratoria se ha reducido con dos tratamientos, estos tratamientos son
administración de surfactante artificial a los bebés de pretérmino y administración de
glucocorticoides para estimular la producción de surfactante a las madres con trabajo de
parto prematuro. Los lóbulos pulmonares ectópicos que se originan en la tráquea o en el
esófago. Quistes congénitos del pulmón, se deben a la dilatación de los bronquios
terminales, o los bronquios grandes, dándole al pulmón un aspecto de panal. las
estructuras quísticas suelen drenar mal y a menudo causan infecciones crónicas.

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