MARIANO GÁLVES DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y DE LA SALUD

CAMPUS HUEHUETENANGO
CURSO: BIOQUÍMICA CLÍNICA APLICADA
CATEDRATICO (A): Dra. MAYELY NOEMI VILLATORO HERRERA

ENSAYO
FUNCIÓN CARDÍACA

VI CICLO SECCION: “B”

INTEGRANTES: CARNÉ:

YEISON GUALBERTO RIVAS MARTÍNEZ 6200-17-1919

ANDY JORGE ERNESTO RAMOS LÓPEZ 6200-19-288

HENRY WILFREDO SÁNCHEZ DOMINGO 6200-19-297

KAREN JEANNINE RÍOS PÉREZ 6200-20-1342

HELEN ROMINA QUIÑÓNEZ DOMINGO 6200-20-5018

06 de noviembre de 2,022
 INTRODUCCIÓN

La función principal del corazón es bombear sangre oxigenada al cuerpo después

de que bombea sangre desoxigenada a los pulmones. Normalmente hace esto de
60 a 100 veces por minuto, 24 horas al día. El sistema cardiovascular distribuye
oxígeno, hormonas, nutrientes y otras sustancias importantes para las células y los
órganos del cuerpo. Cumple una función importante ayudándole al cuerpo a
satisfacer las demandas de actividad, ejercicio y estrés. También ayuda a mantener
la temperatura corporal, entre otras cosas. En la mayoría de estos tipos de
procedimientos, se introduce un catéter a través de la piel hasta un vaso sanguíneo
grande. En la mayoría de los casos, tales procedimientos no requieren anestesia
general. Los pacientes con frecuencia no necesitan quedarse en el hospital de un
día para otro. Se recuperan en 1 a 3 días y, casi siempre, pueden retornar a las
actividades normales al cabo de una semana.

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 OBJETIVOS

1. Objetivo general
Crear un plan de apoyo a los pacientes con enfermedades cardíacas, para prevenir
y mejorar la calidad de vida, mediante tratamiento farmacológico y el ejercicio.

2. Objetivos específicos
✓ Dar a conocer la etiología y los efectos fisiológicos de las enfermedades
cardiacas como; las arritmias, isquemia, angina, ataque cardiaco, entre
entros.

✓ Explicar los síntomas de la cardiopatía y cuáles son los efectos fisiológicos

de la misma.

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 FUNCIÓN CARDIACA

La función principal del corazón es bombear sangre oxigenada al cuerpo después de que
bombea sangre desoxigenada a los pulmones. Normalmente hace esto de 60 a 100
veces por minuto, 24 horas al día.

El corazón se compone de cuatro cámaras:

1. La aurícula derecha recibe la sangre desoxigenada proveniente del cuerpo. Esa

sangre luego fluye hacia el ventrículo derecho, el cual la bombea a los pulmones.

2. La aurícula izquierda recibe la sangre oxigenada proveniente de los pulmones. De

allí, la sangre fluye hacia el ventrículo izquierdo, el cual la bombea fuera del
corazón al resto del cuerpo.

En conjunto, las arterias y las venas se denominan sistema vascular. En general, las
arterias llevan la sangre fuera del corazón y las venas la traen de regreso a dicho órgano.

El sistema cardiovascular distribuye oxígeno, hormonas, nutrientes y otras sustancias

importantes para las células y los órganos del cuerpo. Cumple una función importante
ayudándole al cuerpo a satisfacer las demandas de actividad, ejercicio y estrés. También
ayuda a mantener la temperatura corporal, entre otras cosas.

El latido cardíaco

El corazón se compone de dos aurículas y dos ventrículos.

La sangre llega al corazón por las aurículas y sale impulsada por los ventrículos. El
corazón y los vasos sanguíneos (venas y arterias) tienen la misión común de llevar la
sangre a todas las células del organismo para que obtengan el oxígeno, los nutrientes y
otras sustancias necesarias.

Constituyen un sistema perfecto de riego con sangre rica en oxígeno y recolección de la

que es pobre en oxígeno y está cargada de detritus. Mientras que los vasos sanguíneos
actúan como las tuberías conductoras de la sangre, el corazón es la bomba que da el

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impulso para que esa sangre recorra su camino. Con cada latido el corazón impulsa una
cantidad (habitualmente, 60-90 ml) de esa sangre hacia los vasos sanguíneos.

Son fundamentalmente los ventrículos los que se encargan del trabajo de impulsar la
sangre. Las aurículas, en cambio, contribuyen al relleno óptimo de los ventrículos en
cada latido. El movimiento de aurículas y ventrículos se hace de forma ordenada y
coordinada, en un ciclo que se repite (ciclo cardíaco) con cada latido, en el cual lo más
importante, en primer lugar, es el llenado de los ventrículos; posteriormente, tiene lugar
su vaciamiento mediante la eyección de esa sangre al torrente circulatorio.

El ciclo cardíaco presenta dos fases: diástole y sístole.

La diástole es el período del ciclo en el cual los ventrículos están relajados y se están
llenando de la sangre que luego tendrán que impulsar. Para que puedan llenarse, las
válvulas de entrada a los ventrículos (mitral y tricúspide) tienen que estar abiertas. Y para
que la sangre no se escape aún, las válvulas de salida de los ventrículos (aórtica y
pulmonar) deben estar cerradas. Así, se puede definir la diástole como el período que va
desde el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, hasta el cierre de las válvulas mitral y
tricúspide. Un 70% del volumen que llega a los ventrículos presenta forma pasiva, es
decir, los ventrículos se llenan simplemente porque las válvulas de entrada están
abiertas. El 30% restante llega activamente mediante la contracción de las aurículas, que
impulsan la sangre que les queda hacia los ventrículos.

La sístole es el período del ciclo en el cual los ventrículos se contraen y provocan la

eyección de la sangre que contienen. Para ello, las válvulas aórtica y pulmonar han de
estar abiertas y, para que la sangre no vuelva hacia las aurículas, las válvulas mitral y
tricúspide deben estar cerradas. Así, se puede definir la sístole como el período que va
desde el cierre de las válvulas mitral y tricúspide hasta el de las válvulas aórtica y
pulmonar.

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Cuando las válvulas cardíacas se cierran, producen unas vibraciones que se oyen con
el fonendoscopio; se conocen con el nombre de ruidos cardíacos. Son dos diferentes en
cada ciclo. El primer ruido lo produce el cierre de las válvulas mitral y tricúspide, que da
inicio a la sístole ventricular. El segundo ruido lo produce el cierre de las válvulas aórtica
y pulmonar, que da comienzo a la diástole ventricular. Existen otros muchos ruidos que
se pueden auscultar, unos fisiológicos (o normales) y otros patológicos (o anormales).

Son normales, por ejemplo, un tercer ruido después del segundo en personas jóvenes,
o un segundo ruido que se aprecie doble mientras la persona está inspirando.

EL MÚSCULO CARDÍACO

Para que el corazón pueda cumplir su función debe poder tanto relajarse, para permitir
su llenado, como contraerse, para provocar la eyección de la sangre. Esto no sería
posible si no fuera porque su pared está formada, entre otros tejidos, por músculo (el
miocardio). Las células musculares o miocitos cardíacos forman este tejido muscular y
tienen en su interior las proteínas responsables de la contracción y la relajación: la actina
y la miosina, también llamadas filamentos finos y filamentos gruesos, respectivamente.
Estas proteínas se disponen entrelazadamente, de forma que se pueden deslizar entre
sí. El calcio es el responsable de que el mecanismo de contracción y relajación se ponga
en marcha. Los miocitos cardíacos tienen un sistema de tubuladuras que hacen que el
calcio pueda llegar rápidamente a cada fibrilla muscular, de manera que todas se puedan
contraer en cada latido.

La contracción se produce de la siguiente manera: cuando a la célula muscular le llega

la orden de contraerse mediante un impulso eléctrico, se produce la liberación de calcio
en su interior. Este calcio permite que se fusionen la actina y la miosina. Al unirse, la
miosina utiliza energía para deslizarse sobre la actina, y la célula acorta su longitud, es
decir, se contrae. Para que se produzca la relajación, el calcio sale de la célula muscular,
lo que provoca que la actina y la miosina se separen, y cese así la contracción.

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Este proceso ocurre de forma continua y ordenada en todas las células musculares
cardíacas, gracias a las uniones comunicantes entre ellas y al sistema de conducción de
los impulsos eléctricos.

LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

El corazón tiene un sistema de conducción cardíaco que permite que la orden de

contracción llegue a todas sus células musculares en una secuencia ordenada. Este
sistema está formado por el nodo sinusal, el nodo auriculoventricular, el haz de His y el
sistema de Purkinje. El sistema funciona de forma parecida al circuito eléctrico de un
aparato automático, que en este caso sería el propio corazón, cuya misión es funcionar
ininterrumpidamente, con una fuerza y una frecuencia (número de contracciones por
minuto) adecuadas a las necesidades del organismo. El nódulo sinusal sería el
procesador electrónico que decide cuándo debe contraerse el corazón; lanza entonces
un impulso eléctrico que llega a las aurículas y al nódulo auriculoventricular. Este nódulo
sería un segundo procesador, que se encarga de controlar que el nódulo sinusal no se
haya equivocado, actuando a modo de filtro si vienen más impulsos eléctricos de los
necesarios, o envía sus propios impulsos eléctricos si no llega ningún impulso del nódulo
sinusal.

Los impulsos que salen del nódulo auriculoventricular pasan a una red de conducción
que distribuye el impulso eléctrico por los dos ventrículos: el haz de His y el sistema de
Purkinje, que a su vez lo distribuyen por los ventrículos. Todo este proceso no lleva más
de 0,3-0,4 segundos.

El paso de esta corriente eléctrica por el corazón se detecta fácilmente mediante el

electrocardiograma. Cada una de estas partes del sistema de conducción tiene la
propiedad de poder activarse de forma espontánea y provocar la contracción cardíaca;
es lo que se llama función de marcapasos. Cuando el individuo tiene un corazón sano,
es el nodo sinusal el responsable del latido cardíaco, por lo que también se lo conoce
como marcapasos fisiológico o normal.

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Conforme se avanza a otros elementos del sistema de conducción, la frecuencia de
activación es menor, es decir, más lenta. Por tanto, el más rápido es el nodo sinusal,
luego el nodo auriculoventricular, posteriormente el haz de His y, por último, el sistema
de Purkinje. Cuando el nodo sinusal no funciona correctamente, la responsabilidad del
latido cardíaco recae sobre los otros marcapasos, y es el nodo auriculoventricular el
siguiente en rapidez.

El nodo sinusal hace que el corazón lata entre 60 y 100 veces por minuto; dicho de otra
forma, la frecuencia cardíaca normal es de 60 a 100 latidos por minuto. Cuando ésta
disminuye por debajo de 60, recibe el nombre de bradicardia; y si aumenta por encima
de 100, se denomina taquicardia. Con el ejercicio se produce una taquicardia fisiológica
(o normal). De la misma forma, durante el sueño o la relajación tiene lugar la bradicardia
fisiológica.

LA REGULACIÓN CARDÍACA

El corazón está dotado de un sistema de regulación intrínseco (propio) que genera

contracciones rítmicas adecuadas a cada situación del organismo. Éste no se controla
de forma voluntaria. Su regulación depende del llamado sistema nervioso autónomo, que
tiene dos componentes: el sistema simpático y el sistema parasimpático. El componente
simpático produce un aumento en la frecuencia cardíaca (mayor número de latidos o
pulsaciones por minuto), y un incremento en la fuerza de contracción cardíaca. El
componente parasimpático se ocupa de lo contrario: disminuye la frecuencia cardíaca y
la fuerza de contracción.

En una situación de normalidad, ambos componentes se mantienen en equilibrio, pero

en determinadas ocasiones, uno predomina sobre el otro. Por ejemplo, durante el
ejercicio existe una activación simpática que origina, entre otras cosas, un aumento de
la fuerza de contracción y de la frecuencia cardíacas.

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 LA IRRIGACIÓN DEL CORAZÓN

Además de llevar sangre a todos los órganos del cuerpo, el corazón tiene su propio
sistema de irrigación sanguínea, de forma que las células cardíacas tengan suficiente
aporte de oxígeno y nutrientes. Este sistema está formado por las arterias y las venas
coronarias. Cuando el corazón está en fase de sístole, es decir, de contracción
ventricular, las arterias coronarias quedan comprimidas por la fuerza del ventrículo y no
pueden transportar la sangre al corazón. Es, por tanto, en la fase de diástole o de
relajación ventricular cuando el corazón se puede nutrir a través de las arterias
coronarias (llamadas así porque rodean el corazón a modo de corona). Este fenómeno
cobra importancia en las situaciones en que se acorta el tiempo de diástole, como en la
taquicardia. Al durar menos la relajación ventricular, el tiempo que permanecen abiertas
las arterias coronarias es menor.

PATOLOGÍAS CARDIOVASCULARES

La enfermedad cardiovascular es un término amplio para problemas con el corazón y los

vasos sanguíneos. Estos problemas a menudo se deben a la aterosclerosis. Esta
afección ocurre cuando la grasa y el colesterol se acumulan en las paredes del vaso
sanguíneo (arteria). Esta acumulación se llama placa. Con el tiempo, la placa puede
estrechar los vasos sanguíneos y causar problemas en todo el cuerpo. Si una arteria
resulta obstruida, esto puede llevar a que se presente un ataque cardíaco o un accidente
cerebrovascular.

➢ Cada año mueren más personas por enfermedades cardiovasculares (ECV) que
por cualquier otra causa. Más de tres cuartas partes de las muertes relacionadas
con cardiopatías y accidentes cerebrovasculares ocurren en países de ingresos
medianos y bajos.

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 ➢ El riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (ECV) aumenta por una
alimentación poco saludable, la cual se caracteriza por un bajo consumo de frutas
y verduras y un consumo elevado de sal, azucares y grasas. Una alimentación
poco saludable contribuye a la obesidad y el sobrepeso, los cuales a su vez son
factores de riesgo para las ECV.

➢ Las personas que no hacen actividad física suficiente tienen entre un 20% y un
30% más de probabilidades de morir prematuramente que aquellas que hacen
actividad física suficiente. Por tanto, la inactividad física es un factor de riesgo
clave para la aparición de las ECV, cáncer y diabetes.

➢ Se estima que la exposición a productos derivado del tabaco es responsable del

10% de todas las muertes ocasionadas por ECV.

Los síntomas de la enfermedad cardiovascular pueden ser diferentes entre los hombres
y las mujeres, y los síntomas pueden incluir, dolor de pecho (angina de pecho), falta de
aire, dolor, entumecimiento, debilidad o frío en las piernas o los brazos si se estrechan
los vasos sanguíneos de las partes en el cuerpo; dolor en el cuello, la mandíbula, la
garganta, abdomen superior o en la espalda. Algunos de los factores de riesgo para
desarrollar enfermedades del corazón pueden incluir, edad, sexo, antecedentes
familiares, el tabaquismo, la mala alimentación, la falta de actividad física, el consumo
de alcohol, la hipertensión, la diabetes y la obesidad. Muchas formas de enfermedades
del corazón pueden ser prevenidas o tratadas manteniendo un estilo de vida saludable.

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TIPOS DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

La cardiopatía coronaria (CHD, por sus siglas en inglés) es el tipo más común de
enfermedad cardíaca y sucede cuando se acumula placa en las arterias que conducen
al corazón. También se llama arteriopatía coronaria (CAD, por sus siglas en inglés).
Cuando se estrechan las arterias, el corazón no puede recibir suficiente sangre y
oxígeno. Una arteria bloqueada puede causar un ataque cardíaco. Con el tiempo, la CHD
puede debilitar el miocardio y provocar insuficiencia cardíaca o arritmias.

A. La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el miocardio se vuelve rígido o débil. No

puede bombear suficiente sangre oxigenada, lo cual causa síntomas en todo el
cuerpo. La enfermedad puede afectar solo el lado derecho o el lado izquierdo del
corazón. Es muy frecuente que ambos lados del corazón estén comprometidos.
La preeion arterial alta y la CAD son causas comunes de la insuficiencia cardíaca.
B. Las arritmias son problemas con la frecuencia cardíaca (pulso) o el ritmo
cardíaco. Esto ocurre cuando el sistema eléctrico del corazón no funciona
correctamente. El corazón puede palpitar demasiado rápido, demasiado lento o
en forma irregular. Algunos problemas del corazón, como un ataque cardíaco o
una insuficiencia cardíaca, pueden causar problemas con el sistema eléctrico del
corazón. Algunas personas nacen con una arritmia.
C. Las enfermedades de las válvulas cardíacas ocurren cuando una de las cuatro
válvulas en el corazón no funciona correctamente. La sangre puede escaparse a
través de la válvula en la dirección equivocada (llamado regurgitación), o es
posible que una válvula no se abra lo suficiente y bloquee el flujo sanguíneo
(llamado estenosis). Un latido cardíaco inusual, llamado soplo cardíaco, es el
síntoma más común. Algunos problemas del corazón, como un ataque cardíaco,
una cardiopatía o una infección, pueden causar enfermedades de las válvulas del
corazón. Algunas personas nacen con problemas de válvulas cardíacas.
D. La arteriopatía periférica ocurre cuando las arterias de las piernas y los pies se
estrechan debido a la acumulación de placa. Las arterias estrechas reducen o

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 bloquean el flujo sanguíneo. Cuando la sangre y el oxígeno no pueden llegar a las
piernas, esto puede lesionar los nervios y tejidos.

E. La presión arterial alta (hipertensión) es una enfermedad cardiovascular que

puede conducir a otros problemas, tales como ataque cardíaco, insuficiencia
cardíaca y accidente cerebrovascular.

Un accidente cerebrovascular es causado por la falta de flujo sanguíneo al cerebro. Esto

puede suceder debido a un coágulo de sangre que viaja a los vasos sanguíneos en el
cerebro o un sangrado en el cerebro. El accidente cerebrovascular tiene muchos de los
mismos factores de riesgo que una cardiopatía.

F. La cardiopatía congénita es un problema con la estructura y funcionamiento del

corazón que está presente al nacer. Este término puede describir muchos
problemas diferentes que afectan el corazón. Es el tipo más común de anomalía
congénita.

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 ISQUEMIA

La enfermedad isquémica del corazón en general se refiere a las condiciones que

implican el estrechamiento o bloqueo de los vasos sanguíneos, causada por daño
al corazón o a los vasos sanguíneos por aterosclerosis. Una acumulación de placa
grasosa que se espesa y endurece en las paredes arteriales, que puede inhibir el
flujo de sangre por las arterias a órganos y tejidos y puede conducir a un ataque al
corazón, dolor de pecho (angina) o derrame cerebral. Otras condiciones del
corazón, como las que afectan a los músculos, las válvulas o ritmo, también se
consideran formas de enfermedades del corazón.

ANGINA

La angina es un dolor o molestia en el pecho que se siente cuando no hay suficiente

irrigación sanguínea al músculo cardiaco. Este músculo cardiaco necesita el
oxígeno que transporta la sangre. La angina puede sentirse como una presión o un
dolor opresivo en el pecho. Puede parecerse a una indigestión. También puede
haber dolor en los hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda.

La angina es un síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias, la enfermedad

cardiaca más común. Esta ocurre cuando una sustancia llamada placa se acumula
en las arterias que llevan la sangre al corazón, reduciendo el flujo sanguíneo.

Hay tres tipos de angina:

➢ Angina estable es la más común. Ocurre cuando el corazón trabaja más

fuerte que lo usual. La angina estable tiene un patrón regular. Se trata con
descanso y medicinas.

➢ Angina inestable es la más peligrosa. No sigue un patrón y puede ocurrir

sin hacer algún esfuerzo físico. No desaparece espontáneamente con el
reposo o las medicinas. Es una señal de que podría ocurrir un infarto luego.
➢ Angina variable es la menos común. Ocurre cuando está descansando. Se
trata con medicinas.

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 ATAQUE CARDIACO

El ataque cardíaco se produce cuando se bloquea o se reduce gravemente el flujo

de sangre que va al corazón. Por lo general, la obstrucción se debe a una
acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las arterias del corazón
(coronarias). Los depósitos de grasa que contienen colesterol se llaman placas. El
proceso de acumulación de placas se llama ateroesclerosis.

A veces, una placa puede romperse y formar un coágulo que bloquea el flujo de
sangre. La interrupción del flujo de sangre puede dañar o destruir una parte del
músculo cardíaco.

El ataque cardíaco también se conoce como infarto de miocardio.

Síntomas

Los síntomas de un ataque cardíaco varían. En algunas personas, estos síntomas

son leves. Otras personas tienen síntomas graves. Algunas personas no presentan
síntomas.

Los síntomas frecuentes de un ataque cardíaco incluyen:

➢ Dolor en el pecho que puede sentirse como presión, opresión, dolor, o

sensación opresiva o de dolor.
➢ Dolor o molestias que se propagan al hombro, al brazo, a la espalda, al
cuello, a la mandíbula, a los dientes o, a veces, a la parte superior del
abdomen.
➢ Sudor frío.
➢ Fatiga.
➢ Acidez estomacal o indigestión.
➢ Aturdimiento o mareos repentinos.
➢ Náusea.
➢ Falta de aire.

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Las mujeres pueden tener síntomas atípicos, como dolor punzante o breve en el
cuello, el brazo o la espalda. A veces, el primer síntoma de un ataque cardíaco es
un paro cardíaco repentino.

Algunos ataques cardíacos se producen de repente, pero muchas personas tienen

signos y síntomas de advertencia horas, días o semanas antes. El dolor en el pecho
o la presión (angina) que persiste y no desaparece con el descanso puede ser un
signo de alarma temprano.

MARCADORES DE LESIÓN CARDÍACA

Marcadores iniciales de lesión cardíaca Los primeros marcadores bioquímicos de

daño cardíaco se descubrieron en 1954, cuando Karmen y cols. 18 propusieron la
hipótesis de que la destrucción del músculo cardíaco, de la cual se ha informado
tiene una gran actividad de transaminasas, podría provocar la liberación de dicha
enzima hacia el torrente sanguíneo y con ello aumentar la actividad de transaminasa
en suero.

Los primeros marcadores cardíacos utilizados de manera extensa en la práctica

clínica fueron:

• Transaminasa glutámica oxalacética (TGO)

• Lactato deshidrogenasa (LDH)
• Deshidrogenasa málica. La primera
• TGO, ahora conocida como aspartato transaminasa (AST)

Comparada con AST, se encontró que LDH era un marcador más sensible de IM
que permanece elevado más tiempo pos-IM, hasta 2 semanas. La LDH está
implicada en reacciones dependientes de NADH en la vía glucolítica, la cual sucede
en casi todas las células del organismo y su especificidad para el músculo cardíaco
es bastante baja.

Creatina cinasa (CK) fue el siguiente marcador en ganar popularidad. Tal como
LDH, CK se encuentra en casi todas las células del organismo, pero a diferencia de

14
LDH, CK cataliza una reacción importante para la producción de fosfato de alta
energía (la conversión de creatina en fosfato de creatina), que presenta gran
regulación ascendente en los miocitos y el cerebro

Las cifras elevadas de CK se encuentran en todas las células musculares, en

particular el músculo estriado. El daño del músculo o del cerebro provoca un
incremento de las cifras plasmáticas de CK, el cual puede detectarse con rapidez y
sensibilidad elevada en periodos breves después de la lesión muscular.

El incremento de CK se detectaba con facilidad en condiciones como evento

vascular cerebral, enfermedad pulmonar y alcoholismo crónico, así como después
del ejercicio intenso

Los dímeros de dos subunidades M se denominan CKMM, de dos subunidades B

se llaman CK-BB, y una subunidad M y una B se denomina creatina cinasa MB (CK-
MB).

Debido a su mayor especificidad e incremento rápido posIM, CK-MB se consideró

por mucho tiempo como el marcador sérico más confiable para IM y aún se utiliza
ampliamente en la actualidad

Troponinas cardíacas La troponina es un complejo de tres proteínas que regula la

interacción dependiente de calcio de las cabezas de miosina con los filamentos de
actina durante la contracción del músculo estriado

Varias de las propiedades de troponina la hicieron atractiva como marcador de

lesión de miocardio

En contraste con otros marcadores cardíacos, se encontró que las troponinas tienen
isoformas específicas de tejidos, lo cual podría utilizarse para detectar daño
cardíaco.

las troponinas ofrecen ventajas adicionales debido al momento de su liberación. Las

cifras de CK-MB aumentan con rapidez pos-IM (4 a 6 horas), pero regresan a la
basal después de 2 a 4 días; por ello, CK-MB sólo puede utilizarse dentro de esta
estrecha ventana de tiempo después de la sospecha de IM

15
las características de una detección rápida, específica y sensible impulsaron a las
troponinas cardíacas al centro del diagnóstico de IM, donde permanecen aún.

En la actualidad, las troponinas cardíacas (I o T) son el biomarcador preferido para

necrosis de miocardio, y se ha reconocido que tienen especificidad casi absoluta
para este tejido, así como sensibilidad clínica elevada, detectando incluso lesiones
de miocardio menores

CK-MB Y TROPONINA I/TROPONINA T CONSIDERACIONES EN PACIENTES

CON ENFERMEDAD RENAL

Pronóstico en enfermedad renal crónica. El incremento de cTnI/cTnT se

relaciona con la evolución cardíaca a corto plazo en pacientes con enfermedad renal
crónica diagnosticados con IM agudo.

Pacientes en diálisis. En un metaanálisis reciente de 11 estudios, las cifras elevadas

de cTnT se relacionaron con un incremento de la mortalidad por todas las causas
(intervalo de confianza de 95% [CI] 2.4 a 43).

Efecto de la hemodiálisis. En la insuficiencia renal, la necesidad de dializar al

paciente es común cuando la falla es grave. La hemodiálisis implica filtrar la sangre
para eliminar las toxinas acumuladas y tiene como consecuencia la alteración de la
concentración de las enzimas cardíacas

OTROS MARCADORES DE LESIÓN CARDÍACA

A pesar del uso casi universal de troponina y CK-MB para diagnosticar lesión
cardíaca, es importante señalar otros marcadores de lesión cardíaca que se han
utilizado y/o propuesto experimentalmente. Estos incluyen mioglobina, proteína
cardíaca de unión a ácidos grasos (H-FABP), albúmina modificada por isquemia
(IMA)

Mioglobina es una proteína de unión a hierro y oxígeno encontrada exclusivamente

en el músculo y, en condiciones normales, no se encuentra en la circulación. La
mioglobina encontrada en el músculo forma pigmentos, dando al músculo su color
característico.

16
Proteína cardíaca de unión a ácidos grasos La H-FABP es una proteína pequeña
que se comporta muy parecido a mioglobina en cuanto a su cinética y liberación. Se
encuentra en todos los músculos, pero, a diferencia de mioglobina, H-FABP es
relativamente más abundante en el corazón. La utilidad de H-FABP se ha descrito
para el diagnóstico de IM agudo temprano

Albúmina modificada por isquemia En contraste con los marcadores descritos

que detectan daño del tejido miocárdico, la prueba de albúmina modificada por
isquemia (AMI) no lo hace. En su lugar, mide los cambios que ocurren en albúmina
en presencia de isquemia, brindándole la ventaja de que puede detectar isquemia
antes de que haya ocurrido una lesión cardíaca.

Nuevos marcadores para inestabilidad de placa: MPO, CRP, MRP-8/14 y PAPP-

A

MPO, CRP, MRP-8/14 y PAPP-A se han estudiado en estudios multicéntricos

internacionales por su utilidad en el diagnóstico temprano y estratificación del riesgo
de IM agudo en la sala de urgencias para pacientes con dolor precordial agudo.

LA LESIÓN CARDÍACA OCURRE EN NUMEROSOS PROCESOS

PATOLÓGICOS, ADEMÁS DE IM

El daño que ocurre en el contexto de IM se debe a la muerte de la célula del músculo

cardíaco (miocito). En los miocitos ocurre un espectro de muerte celular, que varía
desde apoptosis hasta necrosis, o una mezcla entre ambas. La muerte celular
apoptótica se caracteriza por disminución del tamaño de las células, formación de
vesículas de membrana, agregación nuclear del ADN cromosomal y degradación
programada de ADN.

Pese a nuestro enfoque sobre el uso de biomarcadores cardíacos en IM, otras

tantas causas de lesión cardíaca producen la liberación aumentada de
biomarcadores. Del mismo modo que en IM, estos procesos patológicos también
presentan apoptosis y necrosis miocíticas como parte de su fisiopatología, lo cual
explica por qué estos biomarcadores pueden aumentar en estos pacientes.

17
VALORACIÓN EN EL LABORATORIO DE PACIENTES CON SOSPECHA DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y EL USO DE BIOMARCADORES CARDÍACOS EN
INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca es un estado patológico en el cual el corazón no puede

satisfacer las necesidades metabólicas del organismo, de manera típica debido a
un decremento de la función de bombeo. Las manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardíaca se producen en gran parte por la retención de líquido, que es
una de las respuestas inadaptadas del cuerpo a la disminución del gasto cardíaco.
Los síntomas más comunes de insuficiencia cardíaca son dificultad respiratoria,
fatiga y edema de las extremidades inferiores.

USO DE PÉPTIDOS NATRIURÉTICOS Y TROPONINAS EN EL DIAGNÓSTICO Y

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

Pese a que la dificultad respiratoria es la presentación más común de insuficiencia

cardíaca, es un síntoma relativamente inespecífico.

Los péptidos natriuréticos se secretan por el corazón en respuesta al aumento de

presión y de la carga de volumen. Tienen un papel importante en la reducción del
volumen intravascular al promover la natriuresis, la diuresis y la vasodilatación, y al
inhibir la señalización del sistema nervioso simpático.

Troponinas cardíacas, Aunque se utilizan principalmente para el diagnóstico de

lesión de miocardio por isquemia, hace más de una década se reconoció un
incremento de las cifras de cTnT y cTnI en pacientes con insuficiencia cardíaca.

La muerte celular en proceso que incluye apoptosis y necrosis puede ser una de las
razones, ya que ocurre como resultado del aumento del estrés de la pared del
miocardio, el cual provoca isquemia subendocárdica debido al aumento de la
demanda de oxígeno del miocardio. El decremento de la perfusión cardíaca y del
suministro de oxígeno al corazón y la depuración renal alterada de troponinas
también puede contribuir.

18
 MARCADORES DE RIESGO DE CC

Proteína C reactiva La inflamación tiene un papel importante en el desarrollo y

progresión de la aterosclerosis y CC. CRP es un marcador de inflamación aguda
que se utiliza en la actualidad en la evaluación clínica del riesgo de ECV. CRP es
una proteína pentamérica que consiste en cinco subunidades idénticas que se unen
a ligandos específicos dependientes de calcio, como colesterol LDL.

Sólo el suero de pacientes con enfermedad aguda reaccionaba con el polisacárido

C neumocóccico, y esta reactividad desaparecía después de la resolución de la
enfermedad.

Homocisteína es un aminoácido sulfurado formado en el plasma a partir de la

desmetilación metabólica de metionina, la cual se obtiene de la proteína en la dieta.

La homocisteína se aisló por primera vez en 1932, pero las conexiones entre
homocisteína y enfermedad vascular no se dilucidaron sino hasta 1964, cuando se
observó una gran incidencia de anomalías vasculares y trombosis arterial en
pacientes con homocistinuria.

MARCADORES DE EMBOLIA PULMONAR

Un émbolo es una masa circulante de un sólido, líquido o gas, y la embolia pulmonar

(EP) es una afección aguda y grave en la cual un émbolo queda atrapado dentro de
las arterias pulmonares, afectando el flujo sanguíneo a través de la vasculatura
pulmonar y aumentando la presión del ventrículo derecho.

Aunque la mayoría de los émbolos pulmonares afectan un vaso pulmonar de

segundo, tercer o cuarto orden provocando pocos síntomas clínicos o ninguno, los
émbolos muy grandes pueden afectar la bifurcación de la arteria pulmonar principal
para formar un émbolo en silla de montar que puede bloquear la circulación
pulmonar con rapidez.

Uso de la detección de dímero-D en EP El primer paso en la evaluación

diagnóstica de pacientes con sospecha de EP es determinar la probabilidad clínica
preprueba de EP utilizando una de las reglas de decisión.

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Dímero-D es un producto de la degradación de fibirna mediada por plasmina que
consiste en dos dominios-D de monómeros adyacentes de fibrina con enlaces
cruzados por factor XIII activado. Debido a que dímero-D deriva de los enlaces
cruzados de fibrina, no de fibrinógeno, la presencia de dímero-D en el torrente
sanguíneo es indicativa de coagulación actual o reciente y fibrinólisis subsecuente.

Valor del examen de troponina y BNP en EP aguda Se llevó a cabo un

metaanálisis reciente para determinar el valor pronóstico de las cifrasLas cifras
elevadas de troponina tuvieron una relación significativa con la mortalidad a corto
plazo, resultado de EP (razón de momios 9.44) y con evolución adversa (razón de
momios 7.03). 1 elevadas de troponina en pacientes con EP aguda.

Estos resultados fueron consistentes entre TnI y TnT y tanto en estudios

prospectivos como retrospectivos. Por lo tanto, una cifra elevada de troponina en
pacientes que se presentan con EP parece tener utilidad para determinar su
mortalidad a corto plazo. Esta información puede dirigir el manejo clínico sobre si
es necesario utilizar una estrategia más agresiva, como el uso de trombólisis.

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 CONCLUSIÓN

• Los miocitos cardíacos tienen un sistema de tubuladuras que hacen que el

calcio pueda llegar rápidamente a cada fibrilla muscular.

• El sistema cardiovascular distribuye oxígeno, hormonas, nutrientes y otras

sustancias importantes para las células y los órganos del cuerpo.

• El decremento de la perfusión cardíaca y del suministro de oxígeno al

corazón y la depuración renal alterada de troponinas también puede
contribuir.

• Una arteria bloqueada puede causar un ataque cardíaco. Con el tiempo, la

CHD puede debilitar el miocardio y provocar insuficiencia cardíaca o
arritmias.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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