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complicaciones-cirrosis

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 COMPLICACIONES
DE LA CIRROSIS
Paula Tirado López

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1. Hipertensión portal (HTP)
2. Sangrado por ruptura de varices
esofágicas
3. Ascitis
4. Encefalopatía hepática
5. Peritonitis bacteriana
espontánea(PBE)
6. Síndrome hepatorenal

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Hipertensión portal
Incremento en la presión del sistema venoso
portal, determinado por un gradiente de
presión venosa portal que excede los 5 mmHg

Sx clínico que se desarrolla cuando resistencia al

flujo sanguíneo portal y es agravado por el
aumento del flujo de las colaterales

Shunt
portosistémico

Desarrollo de circulación colateral,

que deriva una parte del flujo
sanguíneo portal a la circulación
sistémica sin pasar por el hígado.

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 De la resistencia tiene 2 componentes:

Etiología de HTP:
- Pre Hepática o presinusoidal (trombosis de la porta, esquistosomiasis)
- hepática : La cirrosis representa el 90% de los casos de hipertensión portal
- Posthepática o post sinusoidal (Trombosis de las venas suprahepáticas ,
síndrome de Budd-Chiari)
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Componente dinámico

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Presión = Flujo (Q) x R (resistencia).

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 Vena Suprahepática
DRENAJE VENOSO Vena Suprahepática
Derecha
Media

HEPÁTICO
Vena Suprahepática Izquierda

Vena Porta

Vena Esplénica

Vena Mesentérica Superior

Vena Interlobular
Vena central

Vena Mesentérica Inferior

Triada Portal

Vénula
Descargado por Paula Tirado ([email protected]) Portal

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VP: Unión de la vena Esplénica y
mesentérica superior
Tributarias de la esplénica:
- Vena Gastroepiploica izquierda
- Venas gástricas, pancreáticas y
duodenales
- V. Mesenterica inferior
Tributarias de la mesentérica superior:
- Venas cólicas derechas
- Venas del intestino delgado
Tributarias de la mesentérica inferior:
- Venas cólicas izquierdas
- Venas sigmoideas
- Vena hemorroidal superior

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Sangrado variceal Child-Pugh Score

Ruptura de várices esofágicas causa:

70% sangrado gastrointestinal en pacientes con HTP

Existe correlación entre la presencia de VE y la

severidad de la enfermedad hepática:
- Child A: 40%
- Child C: 85%

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Sospecha de sangrado variceal
Medidas generales
tratamiento endoscópico
Reanimación
- ABC Ligadura
- Monitoreo hemodinámico estricto:
soluciones isotonicas
-Hemoglobina: 7 g/dl /9 g/dl

Tratamiento:
drogas vasoactivas: Terlipresina 1-2mg EV c
4-6h x 3-5 días/ ocreotide 50ug ev bolo y
luego 50ug/h - Cefrtiaxona 1g EV c / 24h
Medidas de rescate

TIPS
Sangrado variceal no controlado a pesar de terapéutica combinada
Taponamiento con balón
Medida transitoria (máximo 24 horas)

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ASCITIS
ascitis. (Del lat. ascītes, y este del
gr. ἀσκίτης, de ἀσκός, odre).
1. f. Med. Hidropesía del vientre,
ocasionada por acumulación de
serosidad en la cavidad del
peritoneo.

Ecografía: puede detectar desde

100 mL de líquido en el abdomen

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Pcte con malestar
abdominal, dificultad
para respirar y aumento
de peso

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 Examen físico

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GASA: albumina sangre
–albúmina en liq ascítico > 1,1
:HTP

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Clasificación clínica de ascitis

(*) Cada uno de

estos grados se
puede acompañar
de edemas en las
extremidades
inferiores

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Grado 1-2: Medidas generales

•Dieta hiposódica (60 a 90 mEq/día, equivalente a 1500 a 2000 mg/dia) No se recomienda restricción
más marcada por ser poco tolerada.
•Restricción hídrica (aprox. 1000 ml/día) solo en pacientes con hiponatremia dilucional (concentración
sérica de sodio < 130 mEq/l en pacientes con cirrosis y ascitis que no estén deshidratados).
•Prevención de otras complicaciones

Grado 1-2: Medidas generales

Pérdida de peso recomendada:
Tratamiento ambulatorio
(prevenir el deterioro de la función renal)
-300 a 500 g/día en pacientes si edemas
-800 a 1000 g/día en pacientes con edema periférico

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Espironolactona 50-200 mg/d o amiloride (5 a 10 mg/día).

Furosemida (20 a 40 mg/día) se pueden dar durante los primeros

días con el fin de incrementar la natriuresis, especialmente cuando hay edema
periférico.

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-Ascitis resistente al tratamiento diurético:
no se consigue eliminar la ascitis o la ascitis a tensión reaparece antes de las 4
semanas, a pesar de que estén recibiendo una dieta hiposódica y tratamiento diurético
a dosis máximas (espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día) durante un
lapso no menor a 7 días).
-Ascitis intratable:
Imposibilidad de recibir dosis necesaria de diuréticos debido a desarrollo de
complicaciones que obligan a interrumpir el tratamiento:
- encefalopatía hepática
- deterioro de la función renal (creatinina > 2 mg/dl)
- hiponatremia (< 125 mEq/l)
- hiperpotasemia (> 6 mEq/l)
-Ascitis recidivante:
ascitis a tensión que ocurre al menos en 3 ocasiones en un período inferior a 1 año.

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 Peritonitis bacteriana espontánea
Infección del líquido ascítico (LA) que se
produce en ausencia de foco infeccioso
intraabdominal

En su mayoría es monobacteriana:
Bacterias gram-negativas: 80% (E. coli)
Bacterias aeróbicas gram-positiva, 20% (St.
viridans - St. aureus)

•Proteínas en el líquido ascítico

< 1g/dL.
Otros factores •Episodio previo de PBE.
predisponentes : •Bilirrubina total sérica >2,5
mg/dL.
•Sangrado de várices
esófago-gástricas.
•Desnutrición.

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 Cuadro clínico

Vinculadas a PBE Asociadas a PBE

• Dolor abdominal • Encefalopatía

• Fiebre • Vómitos
• Ileo • Hemorragia digestiva
• Shock • Deterioro en la función renal
• Ascitis de difícil manejo
• Ascitis refractaria

Diagnóstico de PBE PMN en LA ≥ 250/ml

El diagnóstico es altamente probable y se debe iniciar

tratamiento empírico

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 Tratamiento de elección de
infección aguda

cefalosporina de 3°generación por 5-7

días EV

Profilaxis

1) Pcte con hemorragia digestiva

norfloxacina 400 mg c/12 hs - 7
días. VO / ceftriaxona (1 g/día - 7
días) EV
2) Prevención de recurrencia
norfloxacina 400 mg/día. VO

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Encefalopatia hepatica
Disfunción cerebral causada por insuficiencia hepática
o por puente portosistémico

Se manifiesta con un amplio espectro de

anormalidades neurológicas o psiquiátricas.

Deterioro mínimo (sub-clínica) hasta EH con diversos

grados de severidad .
– Dividida en episodios de EH: episodios agudos con o sin
(espontánea) factores precipitantes
– EH recurrente: 2 episodios en 1 año.
– EH persistentes : déficit cognitivo persistente (afecta
negativamente el ámbito social y laboral), o el que se
repite sin demora al interrumpir el medicamento.

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 exposición del cerebro a sustancias tóxicas por un
fracaso en su eliminación hepática

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Criterios diagnósticos
Clasificación
de West
Haven

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 TRATAMIENTO
• Es reversible
• La causa desencadenante puede ser identificada en la mayoría de pacientes.
– 80%EH precipitaron por factores :hemorragia gastrointestinal, aumento de las proteínas
dieta,
infección (PBE),IRenal pre-renal, hipopotasemia , hiponatremia, estreñimiento, la hipoxia, o el
uso de sedantes y tranquilizantes.
• Lactulosa es el tratamiento de elección

Dosis y duración
• Iniciar dosis de 30 ml c/ 1- 2 h hasta que realizar deposiciones.
• Luego dosis oral debe ser ajustada para obtener 2 -3 deposiciones /d: 15 - 30 ml 2- 3 v/d.
• Los enemas de lactulosa (300 ml en 700m l de agua):c/ 6 -8 h hasta que el paciente
esté lo suficientemente despierto para iniciar V.O

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 Sx hepatorenal Falla renal en un paciente cirróticos con ascitis

Criterio convencional: reducción rápida de la función renal definida como un aumento de

la creatinina ≥ a 50% (1,5 veces del basal( con un valor final ≥ a 1,5 mg/dl
Criterio KDIGO ( Acute Kidney Injury): reducción abrupta (48h) de la función renal que se
manifiesta por un aumento en la Cr de 0,3 mg/dl o más , o un aumento de la Cr de 50% o
más, en menos de 7 días

Pronóstico

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Se distinguen dos tipos de SHR:
Tipo 1.síndrome hepatorrenal tipo AKI (acute
kidney injury)

- espontánea o en relación con un factor

precipitante como una infección
bacteriana-PBE.
- El pronóstico es muy malo, ya que la
supervivencia es inferior a
30 días. Actualmente se conoce como

Tipo 2-síndrome hepatorrenal tipo no AKI

- El deterioro de la F.R tiene un curso estable y
lentamente progresivo El tratamiento de primera elección:
- Surge con la progresión de la disfunción Es la expansión de volumen con albúmina
circulatoria de la cirrosis. combinado con fármacos vasoconstrictores:
terlipresina (de elección) o noradrenalina.
- El promedio de supervivencia es entre 4-6
meses.

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 GRACIAS

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