Embarazo

FECUNDACIÓN
 Movilidad muscular y ciliar del tracto femenino. + eficaz en OVULACIÓN  ↑ E: alcalinización

y secreción de moco cerv.

o OXITOCINA: liberada durante orgasmo femenino.
Fase L  ↑P: secreción cerv + viscosa.
o PROSTAGLANDINAS: presentes en el líquido seminal.

 Movilidad espermática  capacitación: cambio en el patrón de motilidad del espermatozoide.

o ↑ del consumo metabólico (o2 y glucólisis) y fluidez de la membrana  ↑permeabilidad al Ca.

o Eliminación de factores estabilizantes/descapacitantes del semen.

o Se da en cérvix, útero y trompas.

o No hay cambios morfológicos.

IMPLANTACIÓN
Se da cuando el embrión adquiere posición fija y contacto con el cuerpo materno.
 Requiere sincronización precisa del embrión y el endometrio  VENTANA TEMPORAL: días 16-19
del ciclo por acción de esteroides.
 Se da la REACCIÓN DESIDUAL = ↑de la permeabilidad de los capilares uterinos con extravasación
de líquido y macromoléculas  cel ↑ tamaño por acumulación de glucógeno y lípidos  proliferan.
 DECIDUA: endometrio especializado en embarazo  fuente de nutrientes para el embrión hasta
que se completan las conexiones vasculares fetomaternas. Promovido por blastocisto.

 Contacto entre cel epiteliales endometriales cercanas a los vasos y TROFOBLASTO  sincitiotrof

invade el endometrio, destruye cel estromales  blastocisto queda sumergido en endometrio.

 EMBARAZO ECTÓPICO = implantación fuera del útero.

 En el humano aprox el 40% de los embarazos se pierden por fallas en implantación.

 Semana 12: la placenta alcanza su estructura definitiva  hasta entonces el embarazo se mantiene
por cuerpo lúteo (estrógeno y progesterona) y hCG.
o Cigoto en división y trofoblasto  señal luteotrófica = HCG  hna proteica que se detecta en

sangre a la semana de embarazo y prolonga la act del cuerpo lúteo.

INMUNORREGULACIÓN
 TROFOBLASTO: no expresa HCM tipo I/tipo II.

 Progesterona: efectos inmunosupresores  disminuye la cantidad de ac maternos circulantes.

 Liberación de AGENTES INMUNOMODULADORES específicos:
o UROMODULINA: glucoproteína. Inhibe monocitos y linfocitos T.
 o EPF (factor precoz del embarazo) = péptido detectable en orina al día 4 de embarazo.

Suprime act de linfocitos.

PLACENTA COMO ÓRGANO ENDÓCRINO

hCG  glucoproteína de doble cadena sintetizada por trof.

 Cadena alfa igual a FSH, LH, TSH, cadena B espec.
 Detectable en sangre materna a los 10 días d ovulac.

 Se eleva rápidamente hasta la sem8 y desciende el

resto del embarazo.

 Vida media de 50hs.

 Regulación por volumen y síntesis de cel trofoblásticas

y por la GnRH.

 Función: ESTEROIDEOGÉNESIS.

o Lútea: mantiene act del cuerpo lúteo hasta la

4ta semana  prog (max en semana 4). Después pierde
sensibilidad por los estrógenos.
o Fetal: producción de hnas esteroides en gónadas fetales  diferenciación sexual fetal. El

testículo fetal tiene pico de testosterona en coincidencia con el pico de hCG en sf y la. Est
corticoadrenal y trofismo  en reemplazo a ACTH fetal, estimula DHEA y DHEA S.
o Placentaria: 3 mecanismos  + captación y utilización de colesterol  paso de
pregnenolona a progesterona.
 ↑ precursores de origen adrenal.
 Favorece la aromatización de andrógenos  conversión a estrógenos.
 Estimula síntesis de RELAXINA y PRL por células desiduales.

LACTÓGENO PLACENTARIO (somatotrofina coriónica humana - hSG)

 Estructura y funciones similares a PRL y GH.

 Sintetizada en trofoblasto en forma de prehormona. Se distribuye en pool de alm y de secreción.

 Detectada en sangre materna a partir de la 3era SDG. Cc ↑ progresivamente hasta semana 36.
 Vida media: 10 – 30 min.
 FUNCIÓN PRINC: garantizar APORTES ENERGÉTICOS de la madre al feto.

o ↓ sensibilidad en receptores de insulina (persona gestante)  ↑ circulación en sangre de

glucosa y ácidos grasos (disponibles para el feto)  insulino resistencia  DBT gestacional.
o + proliferación de la glándula mamaria (sinérgico con prl, insulina, glucocorticoides).
 o LACTOGÉNICA: bajos niveles de hSG asociados con abortos, preeclampsia, distrofia

fetoplacentaria, sufrimiento fetal crónico.

RELAXINA
 Estructura similar a la insulina.

 Cc se eleva al principio del embarazo, pico en el 3er trimestre y dsps baja.

 PRINC ACCIÓN: relajar ligamentos pélvicos y estructuras articulares asociadas al canal de parto.
 Favorece ruptura de las membranas fetales a tiempo y la degradación de colágeno.

 Inhibe contractilidad uterina y ablanda el cérvix.

HNAS ESTEROIDEAS

 Liberación de 750mg diarios por orina (persona gestante)  ¼ de dieta.

 La placenta no tiene toda la maquinaria de síntesis  UNIDAD FETOPLACENTARIA.

PROGESTERONA: principal hna del embarazo.

 Síntesis dependiente de la capt de colesterol proveniente del hígado materno.
 Colesterol  pregnenolona  progesterona.
 SDG 4 – 5  producción lútea.

 SDG 5 -12  producción lútea y placentaria (mixta).

 2do y 3er trimtestre  producción placentaria.  + lipólisis y metabolismo del NO2.

 Mantiene la implantación de la placenta.  + eliminación renal de Na.

 Autorregula sus receptores.  Relaja musc lisa, vascular y visceral.

 ↓secreción hepática de lipoproteínas.  + centro respiratorio y apetito.

 Resistencia a la insulina (sinérgico con Hsg).  Inmunomodulación -.

EFECTO SEDATIVO: agonista alostérico de receptor GABA A.

ESTRÓGENOS

 Estriol, estrona y estradiol  origen solo placentario después de 3 SDG.

 NO tiene act 17⍺ hidroxilasa  no puede convertir esteroides C21 en C19 (andrógenos).
o Progesterona  se transforma en DHEA S en el feto  aromatizado en placenta  E.

 Sí puede convertir C19 en estrógenos C18  depende de los C19 circulantes.

 Estriol = a partir de C19 en suprarrenal fetal  DHEA S adrenal por hígado fetal.
o Indicador de la unidad feto placentaria.

 NO son escenciales para la vida fetal.

 Incrementan la síntensis hepática de: - lipoproteínas (HDL, LDL) - factores de coagulación.

- Angiotensiógeno
- Proteínas transportadoras
(SBG, TBG, transc).
 Acción mamogénica.  Estimula la secreción de PRL.

 Incrementa la acción de insulina.  Regula los receptores uterinos de

 Estimula los depósitos grasos. progesterona.

ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS DE LA PERSONA GESTANTE

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Aparición de la placenta  aumento del lecho vascular de 500 – 1000ml/minuto.

 ↑ gasto cardíaco en 1,5 litros/minuto (normal = 5 litros/minuto).

o 2do y 3er trimestre = ↑ frecuencia cardíaca (70 latidos/minuto  85 latidos/minuto).

o ↑ sistólica (volumen de eyección) = 64 ml  71 ml.

 ↓ de presión arterial = ↓de la resistencia vascular periférica por la incorporación de lecho vasc y por

efecto miorrelajante de progesterona en musc liso.

 ↓ del retorno venoso = compresión VCI (↑presión río arriba)  edemas, várices, hemorroides.
 ↑ la eritropoyetina por efecto del lactógeno placentario.

SANGRE

 ↑ del volumen sanguíneo en un 45% a expensas del volumen plasmático  ↓hematocrito y hmg.

 Se pierde 1/3 del volumen aumentado en el parto.

 ↑ requerimientos Fe y Folato.

 Neutrofilia relativa a expensas de ↓pool marginal de neutrófilos.

 ↑ prevalencia de plaquetopenia  ↑de autoanticuerpos.
 HEMOSTASIA  EFECTO PROTROMBÓTICO

o ↑ función hepática por E  ↑ producción de fibrinógeno, factores VII, VIII, IX; ↓ prot C y S.
o ↑ trombina, complejo trombina/antitrombina.
o ↓ sensibilidad plaquetaria a PG12  ↓ efecto inhibidor plaquetario.

o ↑ PAI 1 y PAI 2; ↓ plasminógeno.

SISTEMA RESPIRATORIO

 ↑ progresivamente el consumo de O2 hasta 33ml/min al final del embarazo.

 ↑ 40% volumen minuto ventilatorio  superior al consumo de O2  PaCO2 materna cae.
o ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA COMPENSADA = ↓ HCO3 (p/mantener PH).

 PROGESTERONA = + centro respiratorio.

SISTEMA DIGESTIVO

 ↑ relajación músculo liso (progesterona)  vaciamiento gástrico y tránsito intestinal lento, reflujo.
SISTEMA RENAL

 ↑ flujo plasmático renal y fracción de filtración.

 RETENCIÓN DE 4 – 6 L de H20 y iones  expanden vol intravascular y celular.

 ↑ act renina y niveles de aldosterona.

METABOLISMO

El feto en desarrollo demanda importante cantidad y calidad de elementos metabólicos  placenta

como filtro y regulador.

 Progesterona sobre SNC  ↑ ingesta de alimentos  ganancia de peso (11 – 12,5kg peso).
o 3,5 kg de tejido graso, el resto es por el peso del feto, placenta, expansión vol plasm.

 Inicio = ↑ secreción de insulina (P y E + cel B)  ↑ depósitos de glucógeno y lipogénesis.

 Avance del embarazo = ↑ INSULINORRESISTENCIA  el feto tiene alta tasa de crecimiento y

requiere altas cantidades de glucosa  se mantiene el pool de glucosa para el feto.
o En la madre se dificulta la utilización tisular de glucosa  se movilizan TCG como energía.
o Puede generar DBT gestacional  aumenta la glucemia en persona gestante  mayor
absorción por el feto  producción de insulina fetal (hna anabólica  feto con sobrepeso).

o Se da por T3, cortisol, lactógeno placentario, prolactina, progesterona  por IP3.

 PLACENTA COMO TRANSPORTADOR DE METABOLITOS.

o Pasaje neto de colesterol madre – feto  50% colest fetal es de origen materno.
o Acción lipoproteín lipasa  hidroliza los TCG y después el feto los esterifica.
o Aa van en contragradiente por transporte activo.

FISIOLOGÍA DEL PARTO

Resultado de la maduración secuencial de la gestación  desencadenado por la interacción entre

distintos compartimentos fetales y maternos.

 Período de gestación normal = 40 semanas (280 días +/- 7).

 Medida media fetal = 45cm, promedio 3Kg.

 Volumen placenta = 500ml – contiene aprox 1kg/1L de líquido amniótico.

 Hay una DISTENCIÓN MÚSCULO UTERINA  hipertrofia de fibras y ↑ contenido de proteínas

contráctiles y mediadores energéticos.

ROL DEL FETO EN EL DESENCADENAMIENTO DEL PARTO

Inicia con el eje hipotálamo – hipofiso – adrenal.

 ↑ ACTH hipofisaria  ↑ glucocorticoides  + 17 ⍺ hidroxilasa  ↑ E y ↓P  ↑ PGD  ↑ contracc.

o En humanos acth y glucocort ayuda a maduración pulmonar (surfactante), termorregulación y

depósitos de glucosa (sustrato para primeras horas post nacimiento).

PROSTAGRANDINAS

Desencadenan la contractilidad miometrial y regulan los mediadores finales del parto.

 ↑en las últimas semanas de gestación en líquido amniótico, plasma y orina.

 Medicamentos que inhiben la COX (AINES = ibuprofeno, diclofenac, etc) - contracción uterina.
 Series E y F (provenientes de ácido araquidónico)  principales estimulantes del útero.

 Receptores Gs  ↑ AMPc  ↑ permeabilidad al Ca  ↑contractilidad muscular.

o Proceso de contracción muscular es factible desde semana 10.

o Permite modificación y dilatación del cérvix por inhibición de síntesis de colágeno y

estimulación de síntesis de ácido hialurónico.

PROGESTERONA

Down regulation de receptores miometriales desencadena el parto.

 Permeabilidad cervical reducida  bajos niveles de Ca citosólico y movs musculares.
 Responsable de que el miometrio NO sea sensible a estímulos contráctiles.

 Estimula la hiperpolarización de cel miometriales.

ESTRÓGENOS

 Aumentan tono y contracción miometrial. No hacen ninguna acción contráctil directa.

 Promueven la síntesis de puentes celulares  ↑ coordinación durante contracción.

 ↑ síntesis de fosfolípidos  fuente de ácido araquidónico (sustrato de prostaglandinas).

 ↑ sensibilidad uterina a prostaglandinas y oxitocina.

OXITOCINA

 Fetal: puede llegar al torrente sanguíneo materno y colaborar con el parto.

 Materna: sensibilidad nula hasta semana 20 por progesterona (down regulation):

o Sensibilidad aumenta hasta semana 36 por estrógenos.

 Aumenta aun más cuando se desencadena parto  prot Gs = contracción por ↑ Ca intracel.
 Aumenta la síntesis de PGE 2 y PGF2.

 Utilizada en clínica para estimular trabajo de parto  genera activación de receptores de

estiramiento en la pared:
o Reflejos autónomos de contracción uterina.
 o Reflejo neuroendócrino para más liberación de oxitocina.

RELAXINA:

 Actúa sobre músculo liso y tejido conectivo  quiesencia uterina y cervical en último trimestre.

 Acción análoga a prostaglandinas. No tiene aumento frente al inicio de parto.