Francisco Barrera, Ayudante de 2da R2 Fisio UA2

Fecundación, Embarazo, Parto y Lactancia

Fecundación:
Recordar que la fecundación puede pasar hasta 8 días después del coito x la viabilidad
de los espermatozoides (el óvulo aguanta unas 6-9hs). El transporte activo por la
actividad muscular y ciliar del tracto femenino está dado principalmente por
prostaglandinas del líquido seminal y por la oxitocina del orgasmo femenino. A su vez,
los estrógenos favorecen la secreción cervical alcalina y de baja densidad que favorece
el tránsito. En cambio, la progesterona induce una secreción cevical escasa y viscosa. No
se ahondarán en los procesos de capacitación de los espermatozoides dentro del tracto
femenino.
Implantación
Lugar normal: cercano al tercio superior y posterior de la pared uterina.

Ocurre aproximadamente a los 4 días de la fecundación, requiere de sincronización

entre el útero (período de receptividad de 3-4 días que corresponde con los días 16 a 19
de un ciclo de 28 en un endometrio sensibilizado por acción combinada de estrógenos
y luego progesterona) y el embrión.

La decidua es el endometrio secretor consolidado por la presencia del embrión (del

blastocisto principalmente), que actúa en un primer tiempo como fuente de nutriente
para éste. En un segundo tiempo adquiere características de barrera mecánica e
inmunitaria (IgM, IgA no pasan), no tanto como barrera farmacológica (la mayoría son
moléculas pequeñas que difunden fácilmente). A los 13 días el embrión queda
englobado en una fina capa endometrial, la decidua capsular. Al final de las 12 semanas
termina de consolidarse la estructura placentaria, que comenzará a comandar la
producción de hormonas a partir del segundo trimestre para ser máxima en el tercer
trimestre (“La nueva hipófisis” -ver más adelante-)
1°Señal Luteotrófica:
Cigoto y Blastocisto producen gonadotrofina coriónica humana (hCG) que mantiene al
cuerpo lúteo. Por su estructura química tiene dos subunidades, la alfa que es común a
otras hormonas (LH, FSH, TSH y hCG) y la beta que es específica de la hCG. Se detecta en
muestra de sangre o de orina c/retención previa recién a los 7-10 días luego de la
fecundación.

(Entonces, llevado al extremo, luego del coito, sumando los 8 días de viabilidad de los
espermatozoides más los 10 días que tarda en aparecer en orina tendría hasta 18 días
de ventana!!)
Tolerancia inmune:
El trofoblasto placentario no expresa complejos mayores de histocompatibilidad (HCM
I y II) por lo que no se desarrollan anticuerpos contra proteínas fetales en condiciones
normales.
Francisco Barrera, Ayudante de 2da R2 Fisio UA2

La progesterona tiene un rol inmunomodulador en la producción de anticuerpos,

disminuyendo el título de anticuerpos antitiroideos en las mujeres con enfermedad de
Graves. También existen sustancias con acción inmunomoduladora como la
uromodulina y el EPF (early pregnancy factor)
Placenta como órgano endócrino

Produce hormonas de todos los niveles de los ejes endócrinos clásicos (hormonas
hipotalámicas, hipofisarias, de glándulas periféricas)
➢ Hormonas Proteicas:
hCG
Ya hablamos de las subunidades alfa y beta. Importante que no se almacena en gránulos
con lo cual los niveles dosables reflejan la producción endógena de síntesis placentaria
de la hormona. Depuración lenta, con vida media de aproximadamente 50 horas.
Regulada por: a) cantidad de células en el citotrofoblasto (disminuye luego de la semana
12) b) GnRH que estimula hasta la semana 12 c) progesterona que inhibe d)Otros:
opioides inhiben! (Abortos recurrentes en adictas a opioides)
Acciones: FAVORECER LA ESTEROIDOGÉNESIS
Lútea para la síntesis de progesterona (pico a las 4 semanas y luego la va cayendo). Fetal
para esteroides gonadales y adrenales. Placentaria para la captación y utilización del
colesterol más inducción de enzimas claves
Otras: Inmunomodulador medidado por progesterona, estimula producción de
prolactina y relaxina ovárica por células deciduales
Somatotropina coriónica (hSC) ó Lactógeno placentaria (hPL)

Similitud estructural con la GH, con liberación calcio-dependiente (es decir, se almacena
en gránulos), con vida media breve (10-30 min) por metabolismo a formas inactivas.
Aumentan sus concentraciones proporcionalmente al aumento del peso de la placenta
(mayor cantidad de células).
Acciones: GARANTIZAR APORTE DE SUSTRATOS ENERGÉTICOS DE LA MADRE AL FETO
Genera cierta intolerancia a la glucosa (es una hormona contrarreguladora de la insulina
en el embarazo), moviliza los lípidos de reserva. Estimula la proliferación celular en la
glándula mamaria. Tiene sinergismo con la insulina, los glucocorticoides y la prolactina
en la maduración pulmonar.

Estimula la síntesis de eritropoyetina (EPO)

Otras: ACTH y péptidos derivados
Relaxina.
Francisco Barrera, Ayudante de 2da R2 Fisio UA2

➢ Hormonas esteroideas
LA PLACENTA SOLA NO PUEDE SINTETIZAR ESTRÓGENOS DE NOVO. Para eso se
pone en juego la unidad materno-feto-placentaria. La madre aporta esencialmente
el colesterol mediante la síntesis hepática y su transporte por lipoproteinas (LDL y
en menor medida HDL)
Progesterona: esenciales para la vida fetal!
Del colesterol de las LDL en la mitocondria se obtiene pregnenolona por la colesterol
desmolasa y luego pasa de pregnenolona a progesterona. Las primeras 4-5 semanas la
producción es lútea (estimulada por la hCG), hasta la semana 12 es mixta y a partir de
ahí se hace cargo la placenta. Estamos hablando que al final del embarazo la placenta
sintetiza aproximadamente 250 MILIGRAMOS POR DÍA de esta hormona!! (mucho
muchísimo más que los niveles del ciclo sexual femenino que se maneja en el orden de
los nanogramos)
Acciones: Mantiene implantación, autorregula sus receptores, disminuye producción
hepática de lipoproteínas (una onda feedback), disminuye la acción de la insulina,
estimula la lipólisis, estimula el metabolismo nitrogenado (síntesis de proteínas),
estimula la retención renal de sodio, relaja la musculatura lisa (importante para relajar
el músculo liso de los vasos y por ende menor retorno venoso en MMII, disminución de
la TAM; también disminuyen el tono de los esfínteres pudiendo aumentar la frecuencia
de reflujos gastro-esofágicos y la motilidad del músculo liso intestinal lo que disminuye
la peristalsis y el vaciado gástrico »» NÁUSEAS* Y CONSTIPACIÓN). También estimulan
al centro respiratorio y al centro del apetito y, como ya se dijo modulan al sistema
inmune disminuyendo la producción de anticuerpos.
Estrógenos
Síntesis: Recordemos, la placenta puede convertir colesterol a progesterona y
aromatizar andrógenos a estrógenos. NO puede sintetizar colesterol de novo ni
convertir progestágenos en estrógenos. Entonces, cómo hace? El colesterol se lo
aportan las LDL maternas, y los andrógenos son de origen adrenal y vienen en parte de
la madre y en parte del feto (ambos aportan sulfato de dehidroepiandrosterona o DHEA-
S)

A su vez, el feto aporta a partir de los progestágenos de origen placentario, mediante un

paso hepático, el andrógeno 16alfaOH-DHEA-S que se metaboliza en la placenta a
ESTRIOL, estrógeno que refleja el funcionamiento de la unidad feto-placentaria de
utilidad clínica. Tiembla bioqui.

Acciones: Incrementan la producción hepática de PROTEINAS:

-Componentes de lipoproteínas (VLDL, LDL, HDL)» aporte de energía y colesterol!
Francisco Barrera, Ayudante de 2da R2 Fisio UA2

-Angiotensinógeno» Mayor actividad del SRAA (Y el consecuente aumento de la

volemia)
-Factores de la coagulación» fisiológicamente los necesito para una correcta
hemostasia, crucial en el momento del parto para no tener una hemorragia excesiva
-Proteínas transportadores (SHBG, transcortina, TBG)» recordemos que la placenta
produce hormonas a niveles muy elevados.
Acción a nivel TISULAR:
-Incrementa la acción de la insulina
-Incrementa la mamogénesis (Proliferación celular de células mioepiteliales y
crecimiento de los ductos principalmente que se complementa con otras hormonas
como la progesterona que actúa sobre los acinos, en conjunto con la lactógeno
placentaria o hLP, la prolactina, la GH, etc.)
-Estimula la secreción de prolactina (sinergismo en mama entre otros sitios)
-Estimula los depósitos grasos

-Modula los receptores uterinos en el embarazo (de hecho se postula que los estrógenos
placentarios no serían esenciales para el embarazo en sí, sino más bien para los
fenómenos que desencadenan el parto).
Adaptaciones de los distintos sistemas

en la mujer embarazada
Cardiovascular:
Hay que irrigar y nutrir un nuevo lecho vascular. Objetivo: Aumentar el aporte distal de
O2… cuáles eran sus determinantes?

Aumenta el volumen minuto o gasto cardíaco a expensas de aumento en la frecuencia

cardíaca (basal entre 70 y 85 lpm) y del volumen sistólico*, se dan a partir del segundo
o tercer mes de embarazo. Baja la TAM a pesar de aumentar el volumen minuto porque
disminuye la resistencia vascular periférica (relajación de músculo liso vascular por
progesterona + NUEVO LECHO VASCULAR que se agrega al circuito!), también disminuye
el retorno venoso en MMII por compresión del útero sobre la vena cava inferior e ilíacas
que favorece el EDEMA y VÁRICES en la parte inferior del cuerpo (várices en piernas,
vulva, vasos hemorroidales) junto con la retención de sodio por la aldosterona del SRAA
*Para contribuir a esto AUMENTA la volemia en un 45%, a predominio del plasma por
los cuerpos formes (aumenta líquido y glóbulos rojos pero más líquido que GR… cómo
van a ser los valores de concentración de hemoglobina y hematocritos normales?). En
el parto se pierde entre un 33% y un 50% de esta volemia “extra”, lo que constituye un
margen de seguridad para la hemorragia posparto junto con la mayor producción de
factores de la coagulación que se mencionó antes.
Francisco Barrera, Ayudante de 2da R2 Fisio UA2

Respiratorio
Aumenta la ventilación (a pesar del aumento de la presión intraabdominal) y el consumo
de O2 (mayor ventilación que requerimiento» descenso de PaCO2 y consecuentemente
menor producción renal de HCO3-, vendría a ser como una alcalosis respiratoria
crónicamente compensada) por estímulo de la progesterona sobre el centro
respiratorio.
Gastrointestinal
Ya se menciono, menor peristaltismo y vaciado gástrico. A su vez, se relaja el esfínter
esofágico inferior (menor presión endoluminal) por acción de la progesterona y por
compresión uterina (mayor presión intraabdominal)
Renal
Aumento del flujo plasmático renal efectivo y de la velocidad de filtrado glomerular
(VFG) en todo el embarazo. Retención de iones y agua (función: aumentar la volemia!)
que expande el extracelular. Mayor función de la renina y la aldosterona para
garantizarlo (mayor tono simpático, mayor producción de hormonas esteroideas con
acción mineralocorticoide)
Tiroides

En condiciones normales hay un estado “eutiroideo hipertiroxinémico”, es decir la

función es normal pero hay más cantidad de hormonas tiroideas. Hay varios factores
que lo explican, entre ellos la mayor producción hepática de TBG que bajaría la fracción
libre y por ende estimularía al eje, además de la mayor producción placentaria de TRH y
TSH que también estimularían a la glándula tiroides. De hecho, a la palpación podría
evidenciarse un mayor tamaño de la glándula. Recordemos también el estado de
inmunomodulación del embarazo que mejora el funcionamiento del eje en el caso de
pacientes con enfermedad de Graves (hipertiroidismo mediado por anticuerpos).
Metabólicos

MAYOR INGESTA (la hLP actúa como sustancia orexígena) AUMENTO DE PESO (entre 11
y 12,5Kg al final del embarazo). Necesito reservas lipídicas suficientes para haber
iniciado todo este proceso (leptina estás ahí?). Inicialmente hay hiperinsulinismo (x
esteroides gonadales) que favorece la lipogénesis y la glucogenogénesis hepática. A
medida que avanza el embarazo se genera una INSULINORESISTENCIA (favorecido en
parte por muchas contrarreguladoras: PRL, hLP, Progesterona, Cortisol) que dificulta la
entrada de glucosa al tejido adiposo y músculo esquelético materno y por ende
FAVORECE el aporte de glucosa al feto. Para compensar este “déficit” energético entran
en juego los lípidos (recordemos que hay mayor síntesis de lipoproteínas) que además
de aportar colesterol para síntesis hormonal aportan triglicéridos que pasan a ser un
sustrato energético importante para la madre. Por último, la placenta con tooodas sus
hormonas se encarga del ajuste metabólico para cubrir los requerimientos nutricionales
Francisco Barrera, Ayudante de 2da R2 Fisio UA2

del feto (glucosa por transporte facilitado, cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres por
difusión libre, aminoácidos por transporte activo).
Ojo! Por la insulinoresistencia uno tendería a pensar que los valores de glucemia son
mayores que en las mujeres no embarazadas pero son más bajos y requieren
seguimiento estricto (depende la sociedad y el año del consenso, según la Asociación
Latinoamericana de Diabetes -Consenso de diabetes y embarazo ALAD 2008- en ayuno
la glucemia normal es de 70 a 100 mg%).

Parto
Resultado final de todo un proceso de maduración neuro-endócrina entre el feto la
placenta y la madre.
Iniciación: Participa el eje adrenal del feto (mayor ACTH y menor proteína de transporte
CBG) que aumenta los glucocorticoides que a su vez estimulan a la 17beta hidroxilasa y
por ende aumentan los niveles de estrógenos. El aumento de la relación
estrógeno/progesterona incrementa la síntesis de prostaglandinas que aumentan la
contractilidad uterina y participan en la dilatación del cervix uterino.
La progesterona durante la gestación insensibiliza al útero a los receptores de los
desencadenantes del parto, al caer los valores de esta hormona durante los últimos días
del embarazo se habilitan las acciones de las PROSTAGLANDINAS y la OXITOCINA.
La relaxina también contribuye al parto pero no modifica sus valores significativamente
durante el embarazo.
Oxitocina: Pasa de concentraciones nulas en la semana 20 hasta valores elevados en la
semana 36. Como dijimos, al iniciarse el parto aumenta la sensibilidad a esta hormona
(tiene receptores en miometrio y decidua, potenciada su expresión por los estrógenos y
la misma dilatación mecánica del útero sensada por mecanoreceptores). Su acción es
dual, favorece la contracción uterina directamente y a su vez favorece la producción
local de prostaglandinas (además de su rol en la lactancia comentado más adelante)

(para más información pueden buscar en literatura obstétrica el reflejo de Ferguson tipo
1y2)
Lactancia
Algunos conceptos:

-Mamogénesis: crecimiento de la glándula mamaria (Acinos, Ductos, Células

mioepiteliales y tejido conectivo) con aumento global del tamaño glandular
-Galactogénesis o Lactogénesis: Síntesis de Leche
-Galactopoyesis: Mantenimiento de la secreción láctea
Francisco Barrera, Ayudante de 2da R2 Fisio UA2

-Eyección Láctea: Secreción glandular con la salida de la leche por los conductos
galactóforos.
Recordemos que ya desde la pubertad sustancias como IGF-1, PRL, GH, TSH estimulan
el crecimiento de la mama, y a su vez con cada ciclo sexual femenino durante la fase
estrogénica proliferan los conductos, el estroma y las células mioepiteliales y durante la
fase progestágena proliferan y maduran los acinos que luego involucionan cuando decae
el cuerpo lúteo si no hay concepción. En el caso de haber embarazo, durante toda la
gesta la glándula crece pero los altos niveles hormonales inhiben la galactogénesis y
galactopoyesis. Cuando cae la hLP y la progesterona con el consecuente aumento de PRL
es cuando arranca la síntesis de leche. A su vez la PRL es FUNDAMENTAL la
galactopoyesis (de hecho, los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina pueden
usarse como inhibidores de lactancia) junto con la succión del pezón. Esto último genera
dos fenómenos: por un lado aumenta la PRL con las funciones que nombramos y por el
otro aumenta los niveles de oxitocina, hormona encargada de la eyección láctea. Los
factores que determinan la liberación de oxitocina tienen un componente psíquico-
sensorial muy importante, pudiéndose inhibir por fenómenos como el dolor y el pudor
y estimularse por estimulación adrenérgica (llanto del bebé?).

Fuente: Fisiología Humana, Tresguerres, 3ed.