Páncreas Ex

Páncreas exócrino
Órgano secretor especializado que contiene un sistema de conductos ramificados a través del que
liberan sus productos de secreción. Glándula anexa al tubo digestivo.
 Ayuda a la digestión de alimentos.
 Dividido en lóbulos = subdiv de parénquima drenado por 1 cdto intralobular  conductos
interlobulares  conducto principal (conecta la glándula a la luz del tracto gastrointestinal).
 Unidad secretora y funcional = acino (enzimas y zimógenos digestivos) + cdto intercalar.

 JUGO PANCREÁTICO: rico en HCO3 y enzimas digestivas.
 Neutraliza los contenidos gástricos ácidos que penetran en el intestino delgado.
 Completa la digestión intraluminal de hidratos de carbono, proteínas y grasas.

 Secreción primaria: secreción acinar final, producto rico en proteínas.
 Secreción final: producto combinado de cel acinares y ductales (modifican fluido y composición
electrolítica de la secreción primaria).
El quimo q llega al duodeno es ácido  debe ser alcalinizado  mezcla con secreciones que están en
el duodeno (de páncreas e hígado q vierten su secreción en duodeno).Secreción pancreática alcalina
 elevado contenido de bicarbonato y enzimático.
 Componente hidroeléctrico: más abundante, rico en bicarbonato, contenido acuoso. Cel ductal.
 Indispensable para que pueda actuar el componente enzimático (todas las enzimas
pancreáticas actúan en medio alcalino) al neutralizar el ácido gástrico.
 Regula pH intestinal, la secreción y vaciamiento gástricos (indirectamente).

 Componente enzimático: enzimas necesarias para digestión y absorción, de hidratos de
carbono, grasas y proteínas. Cél acinar.

COMPOSICIÓN DEL JUGO PANCREÁTICO
COMPONENTE HIDROELECTROLÍTICO: elaborado por cel centroacinares y ductales.

 Componente acuoso = jugo con alta cc de bicarbonato.
 Secretado principalmente en fase digestiva.

 Se obtiene por secreción o por filtrado isoosmótico del plasma.
 SALIDA DE CL- HACIA LUZ ACINAR por la membrana apical por transportadores específicos.
 Entra a la célula por cotransportador con Na y K  grandiente a favor por entrada Na.
 K que se acumula adentro de la célula  sale por canales específicos a favor de gradiente.
 Acumulación de Cl en la luz acinar  V transepitelial (-)  transporte de Na intersticial hacia
luz canalicular  desplazamiento de H2O de intersticio a luz acinar.
 Bomba Na/K en membrana basolateral  cc Na = > en espacio intersticial.

 Cc K = > en espacio intracelular.
 Ca2+  células acinares asociado a las enzimas digestivas
 por difusión pasiva a través del epitelio pancreático.

 Tipo de estímulo =↓por secretina, ↑por CCK.
SECRECIÓN ACUOSA DE LA CEL DUCTAL
Secreción de HCO3 hacia luz ductal por intercambiador de HCO3/Cl y transportadores de Cl/HCO3.
 El canal del cloruro es activado por Ca2+.
 ORIGEN DEL HCO3: ingresa a cel por cotransportador de Na, usa el gradiente a favor de Na.
 Puede generarse adentro de la célula por metabolismo.
 Bomba Na/K y canales K (hacia afuera) en membrana basolateral.
 REGULADO POR SECRETINA  receptores Gs en membrana basolateral.
 ↑ de expresión canales de Cl  sale Cl y HCO3  gradiente a favor de salida de Na y H2O.
 Promueve intercambiador específico de HCO3.

 Na y K mantienen cc independientemente de velocidad de secreción de flujo.
 ↑ Veloc de secreción = ↑ cc HCO3 y Na, ↓cc CL.
COMPONENTE ENZIMÁTICO: se secretan en forma inactiva (cimógenos)  tripsinógeno pasa a
tripsina en duodeno por enteropeptidasa  activa en cascada a los demás cimógenos.
1. PROTEASAS: todas son secretadas en una forma inactiva  si estuviesen activas podrían digerir
las proteínas estructurales del páncreas  PANCREATITIS AGUDA.

 Endopeptidasas (tripsina, quimotripsina y elastasa) desdoblan las proteínas. En el ID,
el tripsinógeno es activado a tripsina por la enteropeptidasa intestinal.
 Exopeptidasas (carboxipeptidasas y aminopeptidasas) cortan aminoácidos individuales
desde el extremo de las proteínas.

 Inhibidor de la tripsina.
 Liberación de proteasas en forma de proenzimas.
Mecanismos de protección de  Almacenamiento en gránulos  limitación de la
la célula acinar frente a interacción con componentes celulares.
proteasas  Síntesis de inhibidores de proteasas.
 Inactivación a PH bajo.
 Secreción de proteasas que degradan a las activas.
2. AMILASA: ⍺- amilasa actúa sobre la unión glicosídica 1,4 de polímeros de glucosa.
3. LIPASAS  lipasa: digiere los triglicéridos.
 Fosfolipasa A: digiere fosfolípidos  inicialmente inactiva.

 carboxil-ester hidrolasa: separa ésteres de colesterol.
4. NUCLEASAS:  ribonuclease.
 deoxiribonucleasa.
MECANISMO DE SECRECIÓN: RER  Golgi  almacenadas en vesículas  estímulo  exocitosis.
MEDIADORES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

NERVIOS Y NT
1. ACh: ↑ más la secreción enzimática que la hidroelectrolítica (↑ cel acinares).

2. VIP: ↑ secreción hidroelectrolítica (HCO3) por AMPc.
3. PGL: ↑ secreción enzimática, no se bloquea por atropina. Estimulación vagal.
4. NEUROTENSINA: efecto sinérgico con otros reguladores hormonales.
 Nt + secretina = ↑ secreción enzimática.

 Nt + CCK – PZ = ↑ secreción HCO3 sin modificar enzimática.
 Su cc plasmática se eleva mucho después de la ingesta de grasas.

5. OPIÁGENOS ENDÓGENOS, encefalina y afines = suprimen secreción.
HORMONAS
1. SECRETINA: producida en cel S de duodeno y yeyuno.

 Estímulos: acidificación duodenal (ph bajo), grasas, sales biliares.
 Gs = ↑AMPc (PKA), efecto sinérgico.

 Páncreas: ↑ secreción de H2O y HCO3, ↑ trofismo  CÉLULA DUCTAL.
 Mayor exposición de canales de Cl-  mayor cc Cl- en luz ductal  gradiente para salida de
Na  atrae agua hacia la luz ductal.
 Vía biliar: ↑ secreción de H20 y HCO3.

 Estómago: (-) secreción HCl  evita exceso de quimo ácido en el duodeno.
2. CCK-PZ: producida en cel endócrinas de parte sup intestino delgado, potenciada por ACh.
 Estímulos: ácidos grasos, péptidos, aminoácidos.

 Gq = ↑ calcio libre intracelular, efecto sinérgico.
 En páncreas: secreción de enzimas e hiperplasia  CÉLULA ACINAR.
 Vías biliares: contracción de la vesícula y relajación de esfínter de oddi.

 Estómago: inhibe vaciamiento gástrico.
3. GASTRINA: ↑ secreción enzimática.

4. INSULINA: ↑ CCK-PZ  ↑ amilasa pancreática.
5. GLUCAGON: inhibe secreción pancreática.
6. SOMATOSTATINA: inhibe secreción pancreática. Acción en cel acinares.
 Impide la liberación de secretina a nivel duodenal.

 Bloquea de forma competitiva la respuesta de las células ductales a la secretina.
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

INTERDIGESTIVA O BASAL: PERÍODOS INTERPRANDIALES y reposo nocturno.
 en ausencia de estímulos exteriores. Cíclica y relacionada con CMM:
 fase I: secreción mínima  aumentan en fase II.
 Fase III: secreción máxima de HCO3.  disminuye en fase Iv.
DIGESTIVA O POST PRANDIAL:

1. CEFÁLICA: visión, gusto y olfato  ↑ secreción HCO3.
 Vía directa = efecto vagal (cerebr  núcleo dorsal del vago)  Ach sobre célula acinar.
 Vía indirecta = acidificación duodenal 2aria  ↑ liberación de secretina.
2. FASE GÁSTRICA: pone en marcha los mecanismos hnales  ↑ sec enzimática.
 Llegada del alimento  cerebro núcleo dorsal del vago  ACh sobre célula acinar.
 Las aferencias también pueden hacer sinapsis con cél que usan GRP  ↑ gastrina.
 Reflejo oxintopancreático: se da x distención del fundus y cuerpo gástrico.
 Reflejo antropancreático: x distención del antro  ↑ HCO3 y enzimas.
3. FASE INTESTINAL: cuando el quimo llega al duodeno, ↑ enzimas y HCO3.
 Hidratos de carbono = poco aumento y transitorio.

 Aminoácidos = aumento mayor y duradero. (+) cel I = (+) CCK  ↑ reflejo vagal
 Triacilglicéridos y AG: aumento máximo. (ACh)  ↑ secreción acinar y ductal.
 Ph ácido  (+) cel S  (+) producción de secretina  (+) célula ductal = ↑ HCO3 y H2O.
 Mediadores: somatostatina y CCK-PK.

 Representa el 80% de la secreción pancreática.
CÉLULAS ENDÓCRINAS DEL TUBO DIGESTIVO

 Vértice hacia luminal, base hacia basolateral (gránulos de secreción).
 En general son hnas peptídicas: SS, CCK, secretina.
EFECTO INCRETINA  incretinas = hnas secretadas por cél endócrina en tubo digestivo,
pero que ejercen efecto sobre músculo, páncreas, hígado.
 En PÁNCREAS: ↑ la liberación de insulina (mayor por glucosa oral que por iv).
 GIP = ↑ la respuesta de cel B a glucosa oral ante presencia en estómago.

 GLP 1= (-) liberación de glucagón  (-) formación de glucosa hepática.
 En los diabéticos tipo II el aumento de insulina es menor.
 Ingesta de comida rica en hidratos de carbono  producción de GIP y GLP1
 Liberadas a sangre  degradadas a péptidos inactivos x DPP4  las que queden intactas
actuarán sobre cel blanco.
 CORAZÓN: ↑ cardioprotección y ↑ gasto cardíaco.

 HÍGADO: ↓producción de glucosa y ↑ sensibilidad a la insulina.
 EFECTO SOBRE
 MÚSCULO: ↑ sensibilidad a la insulina  ↑ capt y uso de glucosa.
OTROS
ÓRGANOS  PÁNCREAS: ↑ síntesis y secreción de insulina, ↑ proliferación B cel.
BLANCO ↓ apoptosis de B cel, ↓secreción de glucagón.
 ESTÓMAGO: ↓vaciamiento gástrico.

 CEREBRO: ↑ neuroprotección y ↓ apetito.

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interlobulares  conducto principal (conecta la glándula a la luz del tracto gastrointestinal).

 Unidad secretora y funcional = acino (enzimas y zimógenos digestivos) + cdto intercalar.

 Neutraliza los contenidos gástricos ácidos que penetran en el intestino delgado.

 Completa la digestión intraluminal de hidratos de carbono, proteínas y grasas.

electrolítica de la secreción primaria).

pancreáticas actúan en medio alcalino) al neutralizar el ácido gástrico.

 Regula pH intestinal, la secreción y vaciamiento gástricos (indirectamente).

carbono, grasas y proteínas. Cél acinar.

COMPONENTE HIDROELECTROLÍTICO: elaborado por cel centroacinares y ductales.

 Secretado principalmente en fase digestiva.

luz canalicular  desplazamiento de H2O de intersticio a luz acinar.

 Bomba Na/K en membrana basolateral  cc Na = > en espacio intersticial.

 por difusión pasiva a través del epitelio pancreático.

SECRECIÓN ACUOSA DE LA CEL DUCTAL

 Promueve intercambiador específico de HCO3.

 ↑ Veloc de secreción = ↑ cc HCO3 y Na, ↓cc CL.

COMPONENTE ENZIMÁTICO: se secretan en forma inactiva (cimógenos)  tripsinógeno pasa a

tripsina en duodeno por enteropeptidasa  activa en cascada a los demás cimógenos.

las proteínas estructurales del páncreas  PANCREATITIS AGUDA.

desde el extremo de las proteínas.

 Liberación de proteasas en forma de proenzimas.

Mecanismos de protección de  Almacenamiento en gránulos  limitación de la

la célula acinar frente a interacción con componentes celulares.

proteasas  Síntesis de inhibidores de proteasas.

2. AMILASA: ⍺- amilasa actúa sobre la unión glicosídica 1,4 de polímeros de glucosa.

3. LIPASAS  lipasa: digiere los triglicéridos.

 Fosfolipasa A: digiere fosfolípidos  inicialmente inactiva.

MECANISMO DE SECRECIÓN: RER  Golgi  almacenadas en vesículas  estímulo  exocitosis.

MEDIADORES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

1. ACh: ↑ más la secreción enzimática que la hidroelectrolítica (↑ cel acinares).

4. NEUROTENSINA: efecto sinérgico con otros reguladores hormonales.

 Nt + secretina = ↑ secreción enzimática.

 Su cc plasmática se eleva mucho después de la ingesta de grasas.

1. SECRETINA: producida en cel S de duodeno y yeyuno.

 Gs = ↑AMPc (PKA), efecto sinérgico.

 Vía biliar: ↑ secreción de H20 y HCO3.

 Estímulos: ácidos grasos, péptidos, aminoácidos.

 En páncreas: secreción de enzimas e hiperplasia  CÉLULA ACINAR.

 Vías biliares: contracción de la vesícula y relajación de esfínter de oddi.

3. GASTRINA: ↑ secreción enzimática.

 Impide la liberación de secretina a nivel duodenal.

FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA

 Fase III: secreción máxima de HCO3.  disminuye en fase Iv.

DIGESTIVA O POST PRANDIAL:

 Vía indirecta = acidificación duodenal 2aria  ↑ liberación de secretina.

2. FASE GÁSTRICA: pone en marcha los mecanismos hnales  ↑ sec enzimática.

3. FASE INTESTINAL: cuando el quimo llega al duodeno, ↑ enzimas y HCO3.

 Hidratos de carbono = poco aumento y transitorio.

 Triacilglicéridos y AG: aumento máximo. (ACh)  ↑ secreción acinar y ductal.

 Mediadores: somatostatina y CCK-PK.

CÉLULAS ENDÓCRINAS DEL TUBO DIGESTIVO

 GIP = ↑ la respuesta de cel B a glucosa oral ante presencia en estómago.

 CORAZÓN: ↑ cardioprotección y ↑ gasto cardíaco.

 ESTÓMAGO: ↓vaciamiento gástrico.

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