Hormonas Tiroideas

Agonistas y Antagonistas
EQUIPO 06 GRUPO 02:
MARTÍNEZ ESPINOZA EDITH ARELY
MARTÍNEZ OCHOA YARETZY FERNANDA
MEDRANO MARTÍNEZ TANIA JACQUELINE
MORALES VENEGAS VIVIAN ALONDRA
NARVÁEZ GARCÍA EDWIN JESUS
GENERALIDADES
● Hormonas tiroideas son esenciales en
desarrollo de SNC.
● Yodo se obtiene de dieta y las reservas de
hormona se encuentran como tiroglobulina.
● La secreción tiroidea consiste en
prohormona(tiroxina T4) y forma activa
(triyodotironina).
● Las concentraciones séricas hormonales se
regulan por la tirotropina (TSH).
● Las hormonas tiroideas actúan por medio de
receptores nucleares y modulan transcripción
génica.
● El cretinismo por deficiencia de yodo es la
causa #1 de retraso mental prevenible en el
mundo.
 BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

*NIS= Transportador paralelo de sodio-yoduro.

 CONVERSIÓN DE T4 A T3 EN TEJIDOS PERIFÉRICOS
● La Tiroides secreta T3 pero el metabolismo de
T4 por desyodación 5’ del anillo externo en
tejidos periféricos explica el 80% de T3
circulante.
● La eliminación del yodo en la posición 5 del
anillo interno produce la T3 inversa o rT3 que
es inactiva.
● La T3 tiene mayor afinidad por receptor de
hormonas tiroideas y mayor potencia.
● La conversión de T4 se realiza por medio de
desyodasas (D1, D2, D3).

*La desyodasa D1 se inhibe por acción del fármaco

antitiroideo propiltiouracilo. Concentraciones normales en plasma
T4 = 4.5 a 11 ug/100ml
T3 = 60 a 80 ng/100ml
TRANSPORTE DE HORMONAS TIROIDEAS EN SANGRE
● Por medio de la TGB (globulina transportadora de tiroxina).
● Solo la hormona no unida a proteínas tiene actividad metabólica.

Semivida
T4 = 6 a 8 días
T3 = 1 día
REGULACIÓN DE SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

● TSH/Tirotropina estimula la síntesis y

secreción de hormonas tiroideas.
● La Somatostatina, Dopamina y
glucocorticoides inhiben la secreción de
TSH.
● Concentraciones altas de yodo pueden
inhibir síntesis y liberación de tiroxina.

Requerimientos diarios
de YODO
Niños = 90 a 120 ug
Adultos = 150 ug
Embarazadas = 220 ug
Lactancia = 290 ug
*Sal yodada =100ug por cada gramo de sal
CLASIFICACIÓN
PREPARACIONES DE HORMONA ● Levotiroxina (Análogo de T4)
TIROIDEA ● Liotironina (L-T3)
● Liotrix (Mezcla de T3 y T4)

FÁRMACOS ANTITIROIDEOS ● Propiltiouracilo

(Tiourilenos familia Tioamidas) ● Metimazol
● Carbimazol

INHIBIDORES IÓNICOS ● Tiocianato

● Perclorato
● Fluoroborato

YODO ● Solución de Yodo concentrada (Lugol

- yodo al 5%)
● Yoduro de potasio al 10%
● Solución saturada de yoduro de
potasio
123
YODO RADIACTIVO ● I
131
● I TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
● Antagonistas B
● Antagonistas de conductos de Ca
EFECTOS CLÍNICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Crecimiento y desarrollo Termogénesis

Síntesis de proteínas y actividad T3 induce ATPasa

enzimática (Neurogénesis)→ Cretinismo dependiente de Calcio de
músculo estriado (SERCA 1)
y estimula la termogénesis
Endémico:
mediante el reclutamiento
Deficiencia de yodo
Iniciar reemplazo de yodo de calcio entre cortisol y
antes del embarazo retículo sarcoplásmico.
Esporádico:
Desarrollo de tiroides o Sólo el encéfalo, gónadas y
defecto en síntesis de bazo no responden.
hormona tiroidea
Efectos cardiovasculares
T3
● Aumento de SERCA = Efecto lusitrópico +
● Conductos de rianodina Inotrópico +
● Codificación de MHCα Dromotrópico +
● Incremento de corriente iónica canales f del Cronotrópico +
nodo sinoauricular
● Efecto vasodilatador ↓Resistencia vascular periférica y ↑
gasto cardiaco

Efectos metabólicos
● La hormona tiroidea estimula la expresión de los receptores hepáticos de la LDL y el
metabolismo del colesterol a los ácidos biliares, así que la hipercolesterolemia es una
característica de hipotiroidismo
● Agotamiento de glucógeno, incremento de tasa de absorción de glucosa en intestino,
resistencia a la insulina e hiperinsulinismo compensatorio
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
HIPOTIROIDISMO (Mixedema)

● Por deficiencia de yodo

● Tiroiditis de Hashimoto
● Hipotiroidismo central
● Hipotiroidismo congénito
TIROTOXICOSIS

Incremento de la producción de hormonas

tiroideas es la causa más común
relacionada con estimulación de receptores
TSH e incremento de captación de yodo por
la glándula.

Enfermedad de Graves (IgG) es la causa más

común de tirotoxicosis con RAIU elevada.

Una RAIU ↓ se encuentra en casos de proceso

destructivo.

Forma más grave de hipertiroidismo:

Tormenta tiroidea
PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
● Método ideal para medir las concentraciones de T4: Método de
diálisis en suero no diluido y el radioinmunoanálisis

● Análisis más usados para medir T3 y T4 libres: Utilizan análogos

marcados de estas yodotironinas

En individuos con función hipofisaria normal:

Medición de TSH en suero
PREPARACIONES DE ● Levotiroxina (Análogo de

HORMONA TIROIDEA T4)

● Liotironina (L-T3)
● Liotrix (Mezcla de T3 y T4)
 Mejor y más utilizado para el tx de

Levotiroxina sustitución hormonal en px con HIPOTIROIDISMO

y supresión de TSH.
Farmacodinámi T4 sintética
ca Coma Mixedematoso
● Etapa final del hipotiroidismo no
tratado
Farmacocinétic Absorción de 75% en estómago e intestino delgado, semivida 7 DÍAS ● Debilidad progresiva, estupor,
a (más efectivo que liotironina) hipotermia, hiperventilación,
Administración en Ayuno, interacción con alimentos ricos en soya hipoglicemia, choque y muerte

Presentación Oral y parenteral Grandes dosis intravenosas

seguidas de terapia de
Interacciones Aumentan metabolismo→ Nicardipino, carbamazepina, mantenimiento
fenobarbital, rifampicina
Inhibición de 5’ desyodinasa→ Amiodarona, B-bloqueadores,
corticosteorides, PTU

Indicaciones Hipotiroidismo: autoinmune, congénito, embarazo,

iatrogénico; coma mixedematoso

Efectos Inquietud, insomnio, nerviosismo, taquicardia, intolerancia al

Adversos calor, palpitaciones, fibrilación auricular, osteoporosis.
Liotironina
No se utiliza tanto por tener semivida corta (uso
cuando desea inicio de acción rápido)

Farmacodinámica T3 sintético (3-4x más potente que levotiroxina)

Farmacocinética Absorción del 100%

Semivida de 24 hrs

Presentación Oral y parenteral

Indicaciones Coma mixedematoso

Contraindicaciones Cardiópatas (efecto adverso de cardiotoxicidad)

Liotrix
● Es una mezcla de Tiroxina y Triyodotironina en proporción 4:1.
● Se usa en el tratamiento de sustitución de hormonas tiroideas, deficiencia
tiroidea e hipotiroidismo.
● Dosis: 1 tableta (60mg) equivale a 80 microgramos de actividad de T4.
 Tx de Nódulos tiroideos
benignos NO se

Neoplasias tiroideas
recomienda uso de
Levotiroxina a menos que
haya elevación de TSH

Carcinoma bien diferenciado→ papilar/folicular

Tiroidectomía

Yodo radiactivo Reposición con levotiroxina

 FÁRMACOS ● Propiltiouracilo
ANTITIROIDEOS ● Metimazol
● Carbimazol
(Tiourilenos familia
Tioamidas)
Fármacos antitiroideos
Grupo. Tiourilenos
Familia. Tiamidas

Propiltiouracilo Metimazol

Dosis 100 mg cada 8 horas 15-40 mg/día

Farmacocinética Semivida: 1.5 horas Semivida: 6 horas

Se absorbe con rapidez, Semivida y duración + larga
fenómeno de primer paso, Se absorbe con totalidad y se
elimina por riñón (glucurónido) elimina por orina
Se almacena en tiroides Se almacena en tiroides

Farmacodinámica ● Inhiben la peroxidasa tiroidea

● Bloquean la organificación de I
● Bloquean acoplamiento de yodotirosinas

Propiltiouracilo. Inhibe la desyodación periférica de T3 y T4

 Propiltiouracilo Metimazol

Indicaciones HIPERTIROIDISMO:
● Enfermedad de Graves (+ Metimazol)
terapéuticas ● controlar el trastorno en preparación para el tx quirúrgico
● Pueden utilizarse en el embarazo (con precaución) → + propiltiouracilo (I
trimestre) → luego metimazol
Una vez que se logra el eutiroidismo el fármaco puede reducirse pero no
suspenderse

Más común: erupción pruriginosa maculopapulosa

Más grave: agranulocitosis (es reversible con la interrupción)
Dolor, rigidez articular, parestesias, cefalea, náusea, pigmentación cutánea
(reacción lupoide) y pérdida de cabello.
Efectos adversos Cruzan la barrera placentaria (categoria D)

Hepatitis grave que puede ser letal Ictericia colestásica

(dosis elevadas) Malformaciones congénitas (raro)
Elevaciones asintomáticas de las Disgeusia o alteración del olfato
transaminasas

Interacciones Erupción → corticosteroides o antihistamínicos

Rituximab + metimazol → prolonga la remisión de enfermedad de Graves
Respuesta al tratamiento

Pruebas de función
tiroidea: La dosis disminuye y
Tratamiento después
Concentración de puede agregarse
de 3-6 semanas
FT4 y triyodotironina levotiroxina
libre o total
Tratamiento adyuvante

● Antagonistas B → Propanolol y atenolol → tx sintomático de la tirotoxicosis

(taquicardia, temblor, trastornos oculares, ansiedad, palpitaciones y tensión)
● Antagonistas de conductos de Ca → diltiazem → taquicardia y disminuir
incidencia de taquiarritmias supraventriculares

Tratamiento a corto plazo (2-6 semanas)

INHIBIDORES
IÓNICOS
● Tiocianato
● Perclorato
● Fluoroborato
Son sustancias que interfieren en la concentración de yodo
por la glándula tiroides (aniones similares a I)

Tiocianato. no se concentra en la
tiroides pero en cantidades ↑
inhibe organificación del yodo
Tiocianato
Perclorato
Fluoroborato
Perclorato. 10 veces más activo
EA: Anemia
que el tiocianato
aplásica a
Antagoniza la entrada de I por
dosis altas
inhibición competitiva de NIS
 ● Solución de Yodo
concentrada (Lugol -
yodo al 5%)

YODO ● Yoduro de potasio al 10%

● Solución saturada de
yoduro de potasio
● 123I
● 131I
 Efecto máximo ocurre
YODO después de 10 a 15 días.

El yodo limita su propio transporte e inhibe de manera aguda y transitoria la

síntesis de yodotirosinas y yodotironinas. (efecto Wolff-Chaikoff).

Efectos del Yodo en el hipertiroidismo.

La liberación de hormona Se reduce la vascularidad, la Proteger a la

tiroidea a la circulación glándula se torna más firme y tiroides del yodo
se bloquea con rapidez y las células se vuelven más radiactivo.
también ocurre una pequeñas con la acumulación
disminución leve en la del coloide en los folículos y se
síntesis. incrementa la cantidad de
yodo unido a proteínas.

La dosis típica incluye 16 a 36 mg de solución

de lugol o 50 a 100 mg de solución saturada de
yoduro de potasio cada 8 h.
Reacciones indeseables
El angioedema, edema laríngeo. Pueden presentarse múltiples hemorragias cutáneas,
manifestaciones de hipersensibilidad del tipo de enfermedad del suero.

La gravedad de los síntomas de intoxicación crónica con yodo (yodismo) se relaciona con la
dosis.

El yodismo leve se comporta como un resfriado común.

Edema pulmonar, incremento de tamaño de las glándulas paratiroides y submaxilar, con

dolor a la palpación.

Pueden ocurrir erupciones graves y en ocasiones letales (yodermia)

 YODO RADIACTIVO 131 I
123 I

El 123I es principalmente una El 131I tiene una semivida de ocho días y emite
sustancia que emite rayos gamma de partículas gamma y beta. Se utiliza con fines
corta duración, con una semivida de terapéuticos para la destrucción de la
13 h y que se utiliza en los estudios glándula tiroides de una glándula hiperactiva o
diagnósticos. aumentada de tamaño y en el cáncer tiroideo.

Indicaciones:

● Hipertiroidismo en pacientes de edad avanzada y en personas con

cardiopatía.
● En enfermedad de Graves que ha persistido o presentado recurrencias
después de la tiroidectomía subtotal.
● En pacientes con bocio nodular tóxico.
Ventajas Evita los riesgos y molestias de la intervención quirúrgica. El
costo es bajo, no se necesita hospitalización.

Desventajas Elevada incidencia de hipotiroidismo tardío.Un incremento

pequeño en cáncer gástrico, renal y mamario

La principal contraindicación
para el tratamiento con 131 I es el
embarazo.