COCOS GRAM POSITIVOS

VIDEO 1. Contenido:
● Staphylococcus sp
● Streptococcus sp
● Enterococcus sp
Staphylococcus sp
Es un género que morfológicamente se caracteriza por tener una forma de coco, va
a ser gram positivo y el género como tal dentro de la microscopía morfológica se va
a agrupar en racimos. está descrito entonces como: cocos Gram positivos
agrupados en pares o en racimos.

De allí nos vamos a ubicar taxonómicamente en está familia:

El término staphylococcus viene de:

● Staphyle: que significa racimo de uvas
● Coccus: grano

Se considera como un grupo de bacterias:

● Anaerobio facultativo
● Son inmóviles
● capaces de tolerar y crecer en NaCl(Cloruro de sodio) al 10% por lo cual
tiene una consideración halófilo
● Crece en temperaturas de 18 a 40celsius, por lo tanto están dentro del
grupo de las bacterias mesófilas
● Producción o presencia de la enzima catalasa (catalasa positiva).

Dentro de este género hay una gran cantidad de especies las más asociadas con la enfermedad clínica en
humanos son estas 5 especies que están en la tabla:

(Staphylococcus aureus) la más importante dentro del diagnóstico de enfermedades infecciosas por
bacterias.
Staphylococcus aureus→ Rosenbach define la especie con el nombre de Staphylococcus aureus. aureus
del latín aurum que significa oro o dorado y e este caso es por el aspecto macroscópico tiene un pigmento
dorado, anteriormente Staphylococo dorado.

CARACTERTISTICAS: Parte de la microbiota normal y son capaces de ser colonizadores importantes a

nivel de piel y mucosas.
En fosa nasal hay varios individuos que son portadores nasales específicamente de una cepa de S.aureus
que ha hecho resistencia a la meticilina como antibiótico y se encuentran descritos entre 10 a 40%
portadores asintomáticos.
Patogenicidad y virulencia

COMPONENTES ESTRUCTURALES
FACTORES DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
CÁPSULA Inhibe el proceso de fagocitosis en el sentido que inhibe la quimiotaxis y la
fagocitosis y la proliferación de las células mononucleares
PEPTIDOGLUCANOS El hecho de que sea Gram positivo que va a poseer una gran cantidad de
peptidoglucano. Este peptidoglicano le aporta una estabilidad osmótica,
adicionalmente tiene la capacidad de estimular la producción de pirógeno
endógeno, o sea que va a funcionar como un modelo de endotoxina en
decir tiene una actividad similar a la endotoxina; a trae químicamente a los
leucocitos lo cual propone dentro de las presentaciones clínicas que va a
generar la formación de abscesos y también tiene la capacidad de inhibir
la fagocitosis.
ACIDO TEICOICO lo presentan la mayoria de los Gram positivos la cual es un filamento que
se une a la fibronectina
PROTEÍNA A Inhibe la eliminacion mediada por anticuerpos al ligarse a los receptores
Fc para espeficicamnete IgG ya sea IgG1, IgG2 o IgG4; también atrae
quimicamente a los leucocitos y también tiene funcion de
anticomplemento, por lo que puede evadir buena parte de la respuesta
inmune

Algunos tienen la capacidad de producir toxinas, estas toxinas del staphylococcus aureus se ha clasificado
en 4 grupos:

TOXINAS
FACTORES DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO
CITOTOXINA Son tóxicas para muchas células incluido los leucocitos, eritrocitos,
fibroblastos, los macrófagos y las plaquetas.
TOXINA EXFOLIATIVA pueden ser tipo A o tipo B, funciona como unas proteasas de serina que
dañan los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermi, lo
cual hace que esté muy relacionada de causar una enfermedad que se
denomina: síndrome de piel escaldada.
ENTEROTOXINA Son responsables de la intoxicación por alimentos, Van a funcionar como
superantígenos porque son capaces de estimular la producción de los
linfocitos T, van a estimular la liberación de mediadores a nivel
inflamatorio por los mastocitos lo que aumenta lo que aumenta el
peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos lo cual induce a nauseas y
vomito.
TOXINA 1 DEL SÍNDROME DEL Funciona también como un superantígeno y lo que hace es condicionar la
SHOCK TÓXICO fuga o destrucción celular a nivel de las células endoteliales, es una de
las toxinas más potentes que puede producir este microorganismo.

Por otra parte dentro de esos factores de virulencia, en el grupo de las citotoxinas debemos resaltar 2 de
ellas:
● Leucocidina panton valentine: que específicamente es una leucotoxina, osea que solo afecta a
los glóbulos blancos y está muy asociada en una cepa específicamente de staphylococcus aureus
meticilino resistente adquiridos en la comunidad
● Beta hemolisina: es una característica morfologica que van a tener estos microorganismos, estas
beta hemólisinas lo que están haciendo es expresarse por fuera de la bacteria y a nivel de células
 sanguíneas lo que hace es dañar los glóbulos rojos y generar que la hemoglobina quede libre en
ese ambiente.

Si ustedes observan la gráfica nos está presentando un modelo

comparativo dentro del contexto de la bacteria, lo que puede
hacer. Como esta bacteria puede depender del hierro. En el Lado
A vemos que lo enfrentan a hemoglobina humana y en el lado
B se enfrenta a hemoglobina de ratón.
La pared de staphylococcus aureus tiene unos receptores de
alta afinidad a las moléculas de hemoglobina en humano, lo cual
a través de la pared y con el uso de otras proteínas que están en
la pared de la bacteria, son capaces de tomar el grupo hemo y
transportarlo al interior de la bacteria a partir de otras proteínas y
adquirir totalmente las concentraciones o la totalidad de hierro presente allí.
Esto genera en la bacteria un elemento nutritivo y genera en la bacteria mayor reproducción y
replicación del microorganismo en el tejido humanos y la vida sanguínea.

Se preguntaban por qué sucedía en un modelo humano y no en un modelo animal por lo tanto se toman
ratones, se hace el mismo experimento, se le inocula la bacteria y se dan cuenta que el ratón no llega a un
proceso séptico, genera un decaimiento, un cambio de comportamiento pero no genera una sepsis. Se
logra concluir que los receptores que tiene staphylococcus aureus en la pared celular son exclusivos y
afines a la hemoglobina del humano.
Teniendo en cuenta las toxinas debemos reconocer dentro de los factores de virulencia de staphylococcus
aureus, las enzimas.
- Coagulasa: Tiene como efecto convertir fibrinógeno en fibrina.
- Hialuronidasa: Que hidroliza los acidos hialuronicos del tejido conectivo e induce la diseminación
de los estafilococos a otros tejidos
- Fibrinolisina: Tiene la capacidad de disolver coágulos de fibrina.
- Lipasas: Hidrolizan lípidos.
- Nucleasa: Hidroliza ácidos nucleicos.
Cuenta con unas grandes herramientas como factores de virulencia, no obstante estas enzimas no
solamente se estudiarán desde este punto de vista sino que se han determinado pruebas para establecer
clasificaciones del género staphylococcus, como se agrupan los staphylococcus para propósitos clínicos y
diagnósticos presuntivos.
Vamos a dividirlos con base en la presencia de la enzima
coagulasa, donde los que son coagulasa positivo son las
especies Staphylococcus aureus y staphylococcus lugdunensis y
los coagulasa negativos con Staphylococcus epidermidis y
Staphylococcus saprophyticus.
De allí es importante entonces retomar de s. aureus con todos los
factores de virulencia, los cuadros clínicos que puede producir.

Cuadros clínicos:
Hay cuadros cuadros clínicos que son exclusivamente mediados por toxinas y
van a tener también los cuadros clínicos que son supurativos donde la bacteria
se va a localizar y va a generar una forma supurativa de la infección y de la
enfermedad. En este aspecto debemos de reconocer los diferentes planos de los
tejidos y ver que tan a profundidad se puede localizar un microorganismo, en
este caso vamos a tener en cuenta que todos esos abscesos, forúnculos, todas
esas lesiones a nivel de piel que pueden ser ocasionados por s. aureus vamos a
encontrarla como infecciones supurativos mientras que aquella que son solo ocasionadas y su
responsable es una toxina de las que posiblemente van a generar cuadros mediados por las toxinas.

De aquí que entre las enfermedades mediadas por toxinas se encuentran 3:

- Síndrome de piel escaldada: Cuyo responsable es la producción de la toxina exfoliativa ya
sabemos el factor biológico que tiene
- Intoxicación alimentaria: Donde su toxina involucrada es el grupo de las enterotoxinas.
- Síndrome de choque tóxico: Su toxina involucrada es que lleva el mismo nombre Tipo I, el
síndrome de choque tóxico es importante reconocerlo se describe como un síndrome asociado a
mujeres que usan tampones, eso es asociación no quiere decir que es un elemento inadecuado.
Obviamente esa asociación viene de factores predisponentes como por ejemplo el uso inadecuado
de elementos higiénicos, el uso inadecuado de recambio y lo que va a tratar de generar está
bacteria sería una colonización del microorganismo pues la cepa que produce la toxina es la de
choque tóxico, no siempre se va a dar.
Por otra parte tenemos los cuadros clínicos que se comprender por infección supuradas, las cuales
debemos dividir en localizadas (cuando la tenemos en el sitio) o diseminadas (cuando ha ido a otros
sitios ya se por vía sanguínea, vía linfática o ha llegado a nivel óseo o a nivel de sistema nervioso central.
Dentro de la localizadas tenemos diferentes alteraciones, que pueden ir desde:
- Impetigo
- Foliculitis
- Forunculosis
- Antrax
- Celulitis
Entre ellas invito a que profundicen los aspectos relevante dentro de estas manifestación.
Diseminadas, vamos a tener:
- Bacteremias
- Endocarditis
- Neumonía
- Osteomielitis
- Artritis séptica
En el caso puntual de artritis séptica algo que caracteriza de manera marcada de s. aureus es que
generalmente es una monoartritis, o sea que solo afecta una articulación.

ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS.

Otro estafilococos que serían coagulasa negativos, las especies:
- S. epidermidis
- S. saprophyticus
- s. haemolyticus
Hacen parte importante de la microbiota normal tanto en piel como en mucosas y su transmisión igual va a
ser persona-persona, fomites o reservorios inanimados.
Cuadros clínicos
Van a ser variados aunque se establece cierta prevalencia por especie, por ejemplo
- Los cuadros ocasionados por S. epidermidis generalmente se asocia con un proceso complicado
más avanzado como endocarditis
- En el caso de pacientes que desarrollan infección de catéteres y anastomosis por la formación de
biopelícula, tengan en cuenta que aunque no tienen coagulasa tiene otros factores de virulencia
capaces de inducir formaciones de biopelículas.
- En infecciones de prótesis auriculares también hay una alta asociación.
- En infecciones de tracto urinario esta especie S, saprophyticus especialmente en mujeres
gestantes el último trimestre de embarazo, no se conoce hasta la fecha si hay algún tropismo de
está especie hacia algún epitelio de gestantes.
imagen, donde vamos a establecer diferencias entre la cepa: s. epidermidis y la cepa s. aureus.
Aureus va a presentar beta-hemolisina, que son las más potentes dentro de la clasificación.

Vamos a tener en cuenta en el diagnóstico y tratamiento de estafilococos:

1. Primero hay que partir de la muestra y saber que estamos

sospechando, entonces de la muestra si es una enfermedad
mediada por toxinas realmente solicitar un cultivo, no va a ser
de gran utilidad mientras que si es una infección supurada se
debe tomar una muestra de la lesión o incluso de la
manifestación que está presentando el paciente.
A partir de esa muestra clínica solicitaremos una coloración de gram
y un cultivo y se haría una identificación basada en las diferentes
pruebas bioquímicas más relevantes para cada especie y de allí se
puede decidir si el tratamiento empírico que se inicio puede cambiar o
no, por lo general para tratar staphylococcus especialmente
staphylococcus aureus el tratamiento de elección inicial va hacer
OXACILINA luego si tiene otras características podemos pasar el
grupo de los glucopéptidos

Staphylococcus aureus en la coloración de gram:

Cocos gram positivos en pares y racimos, además está
acompañado de células leucocitarias.

En el cultivo que debe hacerse en agar sangre, se

observan colonias amarillentas porque presentan un
pigmento carotenoide que es lo que le da la especie o
apariencia de oro o dorado y son colonias B- hemolíticas, si
se observa alrededor de las colonias o de esas estructuras
circulares amarillas encontramos una zona o un aro
bastante claro.

Se debe tener en cuenta que hay unas variantes enanas o

pequeñas que son colonias que por defectos
metabólicos se van a expresar en un menor tamaño en
el cultivo y pueden pasar desapercibidos por lo cual hay
que alertar en el laboratorio de microbiológia que se está
sospechando de Staphylococcus aureus y que podemos
entrar en contacto con esas colonias enanas o pequeñas.
Identificación de staphylococcus aureus
Se identifica con una gran cantidad de pruebas bioquímicas,
lo importante es resaltar la presencia o utilidad de la prueba
coagulasa, así como esa enzima se utiliza como factor de
virulencia también como para propósitos clínicos y de
identificación, entonces si hay formación de coágulo al entrar
en contacto la bacteria con plasma estandarizado como se
observa en la imagen de la izquierda, entonces encontramos
que hay presencia de esta enzima lo cual nos orientaría a
pensar que fuera staphylococcus aureus.
También la producción del factor de afinidad al fibrinógeno, que es un prueba que se haría en
portaobjetos y staphylococcus aureus característicamente se diferencia también de staphylococcus
epidermidis porque tiene la capacidad de fermentar manitol y en el medio del cultivo vamos a encontrar
un cambio o un viraje del indicador acidificando de tal manera que se observa amarillo.

En cuanto al tratamiento debemos tener en cuenta antecedentes de resistencia a antibióticos que nos ha
presentado staphylococcus aureus a través del tiempo. No han pasado muchos años en que se ha
producido en masa la penicilina y ya en:
1944: la bacteria ya había desarrollado resistencia a este
antibiótico. Se diseñan antibióticos de tipo penicilinas resistentes a
estas enzimas que se denominan penicilinasas. 1
1961: aparecen los staphylococcus aureus resistentes a la
meticilina que son una clase de estos antibióticos.
1975: cuando ya se han desarrollados los glucopéptidos como la
vancomicina, empiezan aparecer cepas de staphylococcus aureus
meticilina resistentes solo sensibles a los glicopéptidos y resistente
a los demás antibióticos que se habían probado.
1997: se reporta staphylococcus aureus intermedio en un categoría
de moderada y sensibilidad o resistencia a lo glicopéptidos.
2002: en japón se reporta el primer caso de staphylococcus aureus
resistente a los glicopéptidos,
En 2013 un reporte de la organización panamericana de la salud
donde nos indica y genera la alerta epidemiológica con el primer
hallazgo de staphylococcus aureus resistente a la vancomicina en
Brasil, posterior a ese año que se genera la alerta. hasta le fecha en
Colombia no se han reportado cepas resistentes de staphylococcus
aureus a vancomicina ( a meticilina tenemos un alto porcentaje).

En el contexto de staphylococcus aureus debemos revisar cuales son

los mecanismos que ejerce este microorganismo para adquirir la
resistencia de determinados antibióticos especialmente en aquellos
antibióticos de tipo meticilina o de tipo vancomicina.

SARM: significa staphylococcus aureus

resistente a la meticilina, recordemos que la
meticilina es una penicilina resistente a
penicilinasas. En este caso la bacteria lo que
puede desarrollar es la producción de
betalactamasas que son enzimas que en la
parte exterior cuando entra en contacto con el
betalactámico para lo cual está siendo dirigido
en contra de la pared de la bacteria, esta
enzima neutraliza o forma un compuesto
inactivo del antibiótico.
Otro mecanismo de resistencia es el cambio
del blanco farmacológico o sitio diana,
recordemos que algunos antibióticos
betalactámicos van dirigidos específicamente
a unirse a las PBP o PUP (proteínas de unión a la penicilina y en este caso la bacteria staphylococcus
aureus ha alterado genéticamente desde su cromosoma la producción o síntesis de la proteína PBP de tal
manera que la altera conformacionalmente convirtiéndola a una PBP- 2a y cuando llega el antibiótico a
unirse a buscar su blanco farmacológico, no se puede unir y por lo tanto no puede inhibir la síntesis de la
pared celular en la bacteria.

Tenemos dos cepas que son VISA (Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus), estos que son
intermedios a la vancomicina y los VRSA (Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus) que son
resistentes a la vancomicina se presentan por dos mecanismos.

VISA: La bacteria hace un sobreexpresión de la pared celular es decir el blanco farmacológico de

vancomicina es unirse al terminal D-alanino D-alanino, en este caso la bacteria lo que está haciendo es
una sobre expresión generando un pared celular bastante aumentada y la vancomicina llega se une a su
blanco farmacológico y es capaz de dañar la primera parte o encuentro de la pared celular, pero la bacteria
queda protegida por el primer piso de la pared.

En los VRSA lo que ya ha hecho la bacteria es unirse y cambiar específicamente la terminal D-alanino D-
alanino por D-alanino D-lactato de tal manera que cuando vancomicina llegue a buscar su blanco
farmacológico no tiene donde unirse y entonces evita la destrucción de la pared celular convirtiéndose en
una bacteria completamente resistente.
VIDEO 2
STREPTOCOCCUS SP

Este género se describe como coco gram positivo distribuidos y agrupados en

cadenas, estas cadenas pueden ser largas o cortas dependiendo de la especie
de la cual se esté describiendo

Se caracteriza el genero por ser:

● Anaerobio facultativo sin embargo en algunas

especies que son aerobios estrictos
● Son microorganismo inmóviles
● van a presentar algunas especies importantes para destacar y nos permite
diferenciar la ausencia de la enzima catalasa nos va a permitir ubicar los
de manera diferente con el streptococcus.
Cuales especies son relevantes a estudiar en este género?
● S. agalactiae
● S. pneumoniae
● S. pyogenes
● S.viridans grupo

De allí es importante destacar que todas estas especies que aunque son importantes mencionarlas el
único que se considera patógeno potencial es Streptococcus pyogenes, los demás vamos a encontrarlos
como parte de nuestra microbiota normal en ciertos sitios anatómicos.

De allí que debemos de generar dentro de este grupo o en género estreptococo unas formas de
identificarlas y clasificarlos. Esa identificación se basa en tres parámetros:

HEMOLISIS:
el primero es la hemólisis que pueden generar las bacterias en los cultivos en
los medios con agar de sangre, sangre de cordero es lo que se utiliza, de allí se
clasifican en aquellas bacterias o géneros que son beta hemolíticos, alfa
hemolíticos y no o gamma hemolíticos.
1. BETA-HEMOLÍTICOS son aquellas bacterias que generan en ese medio de cultivo en condiciones in
vitro una hemólisis casi total de allí que alrededor de las colonias vamos a ver un halo bastante claro y
amplio lo que está representando la destrucción o lisis del mayor porcentaje de eritrocitos del medio.
Ustedes pueden inferir que esto mismo ocurre en tejido humano o dentro del hospedador humano cuando
estamos con una bacteria que presenta este tipo de Beta hemólisis.Las especies importantes que son
Beta hemolíticas son:

2. ALFA-HEMOLÍTICOS: que lo que van a generar alrededor de sus colonias es la producción de las alfa
hemólisinas, estas hacen una destrucción parcial aproximadamente 50% de los glóbulos rojos presentes
en ese medio de cultivos, por lo que vamos a ver un halo verde un poco más denso a diferencia del beta-
hemolítico, que estreptococo vamosa a encontrar en este grupo:

3. NO-HEMOLÍTICOS O GAMMA-HEMOLÍTICOS: realmente si van a presentar unas hemolisinas

tipo gamma que no van hacer de tanta potencia como las anteriores y no se van a evidenciar
macroscópicamente en los medio de cultivo como un halo alrededor de las colonias

SEROLOGÍA DE LANCEFIELD:
identificación que se puede hacer serológica. Es la clasificación de lancefield propuesta por la doctora
lancefield, de cierta manera dentro de lo que describe, describe un antígeno polisacárido de la pared
celular o un antígeno de grupo,que inicialmente y en su época
describió más o menos de la A-F clasificandolo de esta manera,
es un grupo de carbohidratos. y los más relevantes en este
grupo son:

● El grupo A: de este grupo el más característico es

S.pyogenes
● El grupo B: de este grupo el más característico es
S.agalactiae

No obstante en su momento cuando se describieron estos antígenos de grupo el género enterococcus

pertenecía a la familia estreptocócica por eso más adelante veremos que los enterococcus van a presentar
antígeno del grupo D, clasificado dentro de esta clasificación serológica. En la actualidad esta clasificación
se restringe a aquellos streptococcus beta hemolíticos.

DIFERENCIACIÓN BIOQUÍMICA
Y vamos a tener otra parte dentro de los parámetro de identificacion que es una
diferenciación bioquímica, utilizada o basada en el uso de antibióticos (AB) o expresión
que tenga la bacteria frente a determinados AB, no solo sirve para los antibiograma sino
que se usan de manera diagnóstica también, esta diferenciación bioquímica se hace a
expensa de 2 AB que son la bacitracina y la optoquina.

En el grupo de los betahemolíticos nos va a permitir diferenciar S. pyogenes el cual se va

comportar como sensible frente a bacitracina a diferencia de los otros como S. agalactiae
que es resistente a este AB.
En el grupo de los alfa-hemolíticos se va a aplicar la diferencia basado en la sensibilidad al AB optoquina,
S.pneumoniae va ser sensible a la optoquina en la mayoría de los casos en las cepas probadas. Los otros
alfa hemolíticos van a ser resistentes a este AB.

Entonces estos 3 parámetros nos van a permitir diferenciar estos grupos de

estreptococos.

S.PYOGENES:
Empecemos hablar un poco de S.pyogenes clasificado como del grupo A,
recordemos que es un betahemolíticos, estos estructuralmente pueden tener capsula
entonces de entrada partimos de hablar de un factor de virulencia estructural. Y
dijimos que no corresponde a la microbiota normal del humano, sin embargo existen
persona que puede portar esta bacteria a nivel faríngeo y se calcula más o menos un
15-20% en la población de adultos jóvenes.

Vamos a tener en cuenta que un portador asintomático entonces es el que pueda portar la bacteria y a él
no le hace daño pero sí tiene capacidad de transmitirlo a un individuo sano.

En este punto hablamos que la transmisión es por vía aérea, es decir entramos en contacto con la
inhalación de estos aerosoles respiratorios.
Vamos a tener en cuenta que S.pyogenes tiene una larga historia quiero que
revisemos un poco de historia. Nos propones el mismo hipócrates en el siglo
antes de cristo. Lo define de esta manera, la manifestación no la bacterias.

Un punto para que lo vayamos analizando. Y hay otras definición por el doctor
Joseph jones, en 1871 que menciona:
Estos 2 conceptos y muchos más que a nivel de la historia de S. pyogenes nos
está mostrando que tienen de común:

1. Que la infección principal de este microorganismo llamado comúnmente la bacteria come carne va ser
precisamente a nivel de tejidos blandos.

2. Por otro lado hay otro parámetro que os debe llamar la atención en estos 2 conceptos y es el tiempo
de evolución es un proceso agudo, una enfermedad por S. pyogenes va ser principalmente un proceso
agudo, proceso rápido que en cuestión de 24-48 horas podría ser fulminante para cualquier individuo
humano.
ESTRUCTURA DE S.PYOGENES
En S. pyogenes entonces podemos destacar en
sus estructura antigénica diferentes elementos:
1. Vamos a tener en cuenta que por encima de
la membrana celular vamos a encontrar su capa
de peptidoglucanos.
2. vamos a tener o expresado el grupo
antigénico o el grupo carbohidrato, en este caso
el grupo A
3. y vamos a tener presencia de Ácido
hialurónico de pilis, pelos, fimbrias que
generalmente le van a servir a la bacteria como factores de adhesión a la células epiteliales del
hospedador.
4. Vamos a encontrar una proteína F que va permitir o va mediar la unión a las células epiteliales
5. Encontramos principalmente la proteína M que es un factor de virulencia más importante que
presenta S.pyogenes .
6. recordemos también que está presente el ácido lipoteicoico el cual también va a permitir la afinidad
de unión a las células epiteliales de tejido independiente del plano en el que este afectando este
microorganismo .

Para resaltar otros factores de virulencia debemos hablar de la proteína M

Factores de virulencia de streptococcus pyogenes

● Proteina M
Fotografía: Hay un coco donde se sobresale unas estructuras
como vellosidades, estos filamentos corresponden a la
proteína M.
Esquema→ se ve que por encima de la membrana citoplasmática
hay una capa de peptidoglucano, por ser gram (+), por encima de
esta , esta el grupo carbohidrato que en este caso corresponde al
grupo A y sobresaliendo de la membrana citoplasmática
encontramos en azul, la proteína M, que es una proteína en
términos de filamentos.
La parte proximal de esta proteína en toda las cepas de
streptococcus pyogenes, va a ser muy similar , el contenido va
a ser muy similar, mientras que la parte distal de esta proteína
va a ser diferente en cada cepa de streptococcus pyogenes, de allí que esa diferencia le va a dar una alta
variabilidad antigénica a esta bacteria , por lo tanto dentro de las funciones y efectos biologicos que esta
proteína M le va a generar a la bacteria, es la capacidad de resistir a la fagocitosis, tiene capacidad
de unirse al fibrinógenos y ademas de eso tambien hace interferencia con la activación del
complemento.
Esta variabilidad antigénica recordemos que esta dada especialmente por aquellos transposones, y esta
es una explicación por la cual podemos dilucidar que pueden llegar pacientes con episodios de faringitis
aguda bacteriana por streptococcus pyogenes, se les trata adecuadamente y el paciente puede volver en
cuestión de 8 meses con el mismo cuadro clínico con
el mismo MO pero realmente el MO de streptococcus
pyogenes es diferente al que lo infecto inicialmente.

Por otra parte debemos reconocer en esos factores de

virulencia , la producción de unas Exotoxina
pirogénicas denominadas: Estreptococcicas, de las
cuales hay tipo A, B y C que van a funcionar y van a
tener como un factor mitogénico, de allí que estas se
consideran superantígenos, recordemos la definición:
van a ser capaces de activar y aumentar la
proliferacion de LT y macrofagos induciendo
tambien la secrecion de citoquinas como TNF-a, IL-
1beta, IL-6, lo que va a generar un daño como
respuesta celular dentro del individuo tratando de
dañar o localizar esa toxina, va a generar un daño
tisular o llegar al punto de generarle un choque séptico al paciente.
PATOGENIA STREPTOCOCCUS PYOGENES
 Debemos determinar 2 aspectos:
Acción directa: Corresponde a aquellos daños o
cuadros clínicos donde el paciente va a expresar la
manifestación con una lesión que se está determinando
a nivel de tejido , algo localizado.
Acción a distancia: Acciones mediadas por el depósito
de inmunocomplejos.

En los cuadros clínicos vamos a encontrar las

ACCIONES DIRECTAS como:
INFECCIONES SUPURADAS: Se dividen en dos
grandes cuadros que pueden ser cuadros respiratorios o
cuadros que afecte directamente piel y tejidos blandos.
CUADRO RESPIRATORIO: Mayor asociación a nivel de faringitis (se destaca la faringitis estreptococcica),
sinusitis y otitis.
CUADRO DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS: Va a tener un
comportamiento similar a staphylococcus en cuanto a
infecciones supuradas pero con un proceso más rápido de
evolución, el daño se ve más rápido en el paciente, entre
ellos esta: Impétigo, escarlatina, erisipela, celulitis, Fascitis
necrotizante. Invitacion: profundizar sobre cada signo y
manifestación clínica en estas enfermedades.
INFECCIONES NO SUPURADAS:Se establece la acción
a distancia por ese depósito de inmunocomplejos, vamos a
tener la fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.
De allí que vamos a tener en cuenta de que para que se
den estas infecciones supuradas por lo general el paciente ha tenido una infección supurada previa que
puede ser años atrás o a repetición (faringitis a repetición tenerlo en cuenta como antecedente de que
desarrolle en un fututo fiebre reumática, dependiendo de las condiciones del huésped algunos tienen
mayor susceptibilidad que otros).
CUADRO DE FIEBRE REUMÁTICA: Fiebre, artritis y puede llegar a haber afección cardiaca.
CUADRO DE GLOMERULONEFRITIS AGUDA: Lo que vamos a ver es un proceso de hipertensión,
puede haber hematuria, proteinuria y retencion de liquidos con la misma afección y se van a generar estos
edemas.

DIAGNÓSTICO DE STREPTOCOCCUS PYOGENES

Si partimos de una muestra óptima vamos a tener un diagnóstico idóneo.
¿Que tan útil es una coloración de Gram en faringitis?
Realmente el GRAM nos sirve, para observar MO, su morfología, sus agrupaciones, su coloración como
tal o a que grupo pertenece pero si ya sabemos que en faringe tenemos microbiota normal que puede
estar compuesta tanto por coco gram(+) como por bacilo gram(-), realmente una coloración de gram no
es de gran utilidad.
Mientras que un cultivo a nivel de faringitis es muy util para detectar
selectiva y específicamente buscar streptococcus pyogenes.
Si estamos ante una infección supurativa de tejidos blandos vamos a encontrar
que se puede hacer tanto la coloración de gram como el cultivo , de allí
también se puede hacer detecciones de antígenos de grupo específicamente
hisopos a nivel faringe que nos permita detectar estos MO
ASTOS: Corresponde a la sigla de anticuerpos anti-estreptolisinas → invitacion a
investigar si solicitar es útil y en que casos se solicitan.
TRATAMIENTO DE STREPTOCOCCUS PYOGENES
 Es más bien un manejo.
Como estas infecciones supuradas son de un
proceso agudo, que pueden llegar hasta fascitis
necrotizante, generar shock séptico y daño tisular,
se debe tener en cuenta un manejo
multidisciplinario que involucre cuatro grupos :
infectología, microbiología, grupo quirurgico y
tambien UCI.

Hay que estabilizar hemodinámicamente al

paciente, se debe implementar una terapia
antibacteriana específica contra la sospecha o el agente etiológico que estemos pensando y muchas
veces en esas afecciones tan severas de tejidos, se debe solicitar un desbridamiento o llegar a
procesos de fasciotomía, o incluso amputación temprana para evitar que se genere un espacio
fulminante en el paciente, por lo tanto en estos manejos y tratamientos el tiempo es ORO.

DENTRO DE LOS BETA HEMOLÍTICOS TENEMOS STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (GRUPO B):

Constituye microbiota normal del tracto digestivo en ser humano
o animales, esta bacteria aparte de ser beta hemolítica , se clasifica
en el grupo B ,
Produce el factor K , que era un potenciador de la lisis de los
eritrocitos en el medio en que esté presente, ese potenciador se da
cuando hay cruce simultáneo de otro MO beta-hemolítico como por
ejemplo staphylococcus albus.
De allí que en la prueba que nos permite inferir que es streptococcus
agalactiae, en la fotografía se ve un Agar sangre, en la estría que
esta vertical tienen un staphylococcus aureus que está generando
sus beta-hemolicinas y perpendicular a esa estría hay una estría de
streptococcus agalactiae. si observan en la intersección de esas
dos estrías, encuentran como un triángulo allí, que lo que se está
evidenciando es la destrucción total de los glóbulos rojos
presentes en la intersección de las 2 β- hemolisinas, eso
es lo que se conoce como el factor CAMP. De este microorganismmo es muy importante evaluar la
colonización a nivel del tracto genital especialmente femenino, porque si está en tracto digestivo en las
gestantes, este microorganismo o en algún momento de su fase de embarazo puede llegar a colonizar a
nivel vaginal y se ha reportado que entre el 15 y 30% de las gestantes van a ser portadoras de este
microorganismo y lo más importante allí es que a la madre no le está haciendo nada, porque para el moo
ella sería portadora asintomática a nivel genital, pero si no hay medida de prevención, esta bacteria
constituye la principal causa de infección en el recién nacido por lo tanto hay que tener en consideración
hacer un control prenatal evaluando la capacidad o la presencia de este moo en la gestante. También se
ha reportado colonizaciones e infecciones invasivas en adultos obviamente no relacionados en la
gestación y, uno de los grupos más afectados en estas infecciones son los pacientes diabéticos.

De allí que es importante que revisemos la prevención de la infección neonatal por Streptococcus
agalactiae, debemos de identificar de manera diagnóstica la
presencia de esas gestantes portadoras.
Se solicita en la paciente en el último trimestre de embarazo, en la
semana 35- 37 de gestación, un cultivo de frotis o exudado vagino
rectal, para ver la presencia de estas portadoras. De allí que si el
cultivo sale positivo para este mo entonces se debe tener en
consideración en el momento del parto, hacerle la administración
de profilaxis intraparto o a las portadoras desde el inicio del parto hasta el final, para evitar que el
niño que nace por canal vaginal adquiera este mo y generar algún tipo de infección.
 Estreptococos alfa- hemolíticos, empezamos con la especie Streptococcus pneumoniae; como
pueden ver en la fotografía de tinción de Gram a la izquierda, vamos a observar que esta
característica es más de agrupación en pares.
 Cocos Gram+ en forma lanceolada o en forma de antifaz, se distribuyen siempre en pares en forma
muy puntual.
 Sensibles a la optoquina
Streptococcus pneumoniae como especie va a constituir parte importante de la microbiota normal del
tracto respiratorio superior, sin embargo dentro de todas esas especies de pneumoniae vamos a
diferenciar cepas que son realmente capsuladas y que son más virulentas que las que están en
microbiota normal. De allí que las cepas virulentas en los niños y adultos jóvenes sean considerados una
parte importante de portadores asintomáticos, 20% para niños y 5% adultos jóvenes.

Dentro de la estructura antigénica es importante resaltar la capacidad

que tiene ese polisacárido capsular, de los cuales se han descrito
más de 80 serotipos, de los cuales, los más relevantes dependiendo de
la epidemiología de cada sitio geográfico van a estar incluidos en la
vacuna como método de prevención.
La patogenia por lo tanto de esta bacteria va a estar mediada por la
cápsula, la producción de neumolisinas y neuraminidasa, estas
dos últimas le permiten invasión y
diseminación en determinados
tipos de pacientes, tanto bebés
como ancianos (extremos de la
vida). Existen otros factores del huésped que van a ser importantes
para predisponer al huésped a infecciones de tipo respiratorio
como por ejemplo: El tabaquismo, presentar una enfermedad
respiratoria de base, pacientes asplénicos o con algún grado de
inmunosupresión; todos estos son factores que van a predisponer a
la adquisición de estos mo encapsulados, de allí que la transmisión
de estos mo se va a dar por vía aérea principalmente.

CUADROS CLINICOS
Los cuadros clínicos que se destacan en la infección por
Streptococcus pneumoniae son la infección respiratoria, que
puede generar una neumonía, otitis o una sinusitis y, a nivel del
SNC puede desarrollar una meningitis, recordemos que en esta
bacteria, las cepas virulentas con cápsula van a evadir de
manera importante la respuesta del sistema inmune y en niños y
ancianos tienen mayor capacidad de atravesar la barrera
hematoencefálica.

DIAGNÓSTICO
Aquí es muy importante tener en cuenta el cuadro que está
presentando el paciente para solicitar la muestra de la que
vamos a hacer el diagnóstico del agente. Si son muestras
o cuadros respiratorios pues obviamente necesitamos una
muestra que sea o de tracto respiratorio superior, pero
que nos represente lo del tracto respiratorio inferior,
que se supone debe ser estéril, en caso de neumonía es
importante evaluar estas muestras y aunque ya se ha dicho que en muestras de Gram de tracto
respiratorio superior no será de utilidad, es importante evaluar para saber si la muestra que se está
procesando es óptima o no; es decir si estamos frente a una muestra respiratoria, lo más usual que va a
presentar el paciente es tos, generalmente tos con expectoración, por ello pediremos una muestra de
esputo, pero como esa muestra va a pasar por cavidad oral se puede contaminar o muchas veces el
paciente no expectora lo suficiente y lo que va a producir es saliva, donde no vamos a encontrar el
patógeno, por ello para aceptar esas muestras que deben corresponder a tracto respiratorio inferior,
debemos tener en cuenta 2 parámetros que son:
 El número de leucocitos polimorfonucleares, que debe ser de más de 25 por campo de bajo
poder
 El número de células epiteliales, el cual debe ser de menos de 10 células epiteliales en
campo de bajo poder.
Esta clasificación permite darle a la prueba una sensibilidad del 85% y una especificidad del 65% al
cultivo de esta muestra de esputo.
Por otra parte cuando Streptococcus pneumoniae está haciendo estos cuadros respiratorios llega a
hacer bacteriemias pequeñas, entonces debemos también aprovechar esa condición de la bacteria
para diagnosticarla obteniendo sangre y haciendo hemocultivo del paciente, los cuales se han visto
que son positivos entre el 20 y 30% de los casos de neumonía, esto para no hacer procesos invasivos
en el paciente.
Si es un cuadro de SNC la muestra idónea sería líquido cefalorraquídeo. A partir de estas muestras se
puede hacer detección de antígeno capsular de Streptococcus pneumoniae, a partir DE LCR, sangre,
incluso en orina , tos o los fluidos, puesto que el antígeno llega a ser muy hidrosoluble y el cultivo, el
cual se va basar en la siembra de la muestra en agar sangre o agar chocolate y vamos a hacer una
identificación a partir de las características: tinción de Gram, ausencia de catalasas y la
sensibilidad al optoquin. Es muy importante desde el punto de vista epidemiológico llegar a hacer
identificacion serologica de esta bacteria en cuanto al antígeno capsular que esté expresando porque
todos estos datos se recopilan y van a una base de datos a nivel mundial que va a permitir trabajar en
el mejoramiento o adición de estos antígenos capsulares en la vacuna.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección por lo general en Streptococcus con
el grupo de las penicilinas, si el paciente es alérgico pueden
ubicarse en el grupo de las cefalosporinas, Sin embargo ya a
la fecha se han descrito cepas resistentes a penicilina, por lo
tanto iremos entonces a escalar a un antibiótico de mayor
espectro
De ahí la prevención es:
Vacunación: en el adulto, contiene 23 antígenos polisacáridos
en la cápsula y se ha descrito una eficacia entre el 50 al 80%.
Niños se usan vacunas pentavalentes e incluso las que contiene 11 antígenos polisacáridos capsulares
mas la proteína para que logre estimular el proceso de adquisición de anticuerpos , la eficacia se ha
descrito por más del 95%.

EL GRUPO VIRIDANS
es bastante heterogéneo y está asociado a varias enfermedades
en el humano, como se mencionan en la foto.

Además es importante decir que este grupo viridans, se

encuentra en mayor proporción en cavidad oral, como también
hace parte a pesar de ser en menor frecuencia en el tracto
gastrointestinal . y en algunos
procedimientos traumáticos como el odontológico se puede asociar con el endocarditis.
GENERO: ENTEROCOCCUS SP
● Se describe como cocos gram +
● Agrupados en cadenas cortas. Si quisiéramos establecer una diferencia con el streptococcus, se
diría que esta son más cadenas por lo general cortas que el streptococcus.
● Son catalasas -
● Se ubica en la familia enterococcaceae
Se observan sus características como

Constituyen parte importante de la microbiota normal del ser

humano, en
● MBN
● Tracto gastro intestinal
● Tracto respiratorio superior
● piel

Dentro de todos los patógenos de los cocos gram + este es el

más oportunista. A el no se le define un poder patógeno o
factor de virulencia bastante potente descrito.
Pero lo que sí tiene es una capacidad para adquirir genes de
resistencia a antimicrobianos.

Hace sinergia con otras bacterias como gram - como

bacteroides fragilis, como E.coli; lo que favorece su capacidad
invasiva. por lo que necesitan de una oportunidad grande y de
una buena compañía para generar algún tipo de infección.

La ventaja de adquirir genes de resistencia, es que adquieren

mecanismo de resistencia adquirida . el punto es que estos
microorganismos de tipo enterococcus van a tener una resistencia
natural o intrínseca. ósea que si sospechamos que hay una infección
por enterococcus debemos de reconocer que esta bacteria es
resistente naturalmente a antibióticos como:
● Cefalosporinas
● Aminoglucósidos- excepto a altas concentraciones
● Clindamicina
● Cotrimoxazol
● Vancomicina: algunas especies serán resistentes
naturalmente a este tratamiento de elección.
Es por esto que debemos de reconocer las especies de mayor importancia clínica a nivel intra hospitalario,
son como:
● E. faecali
● E. Faecium: Este es un poco más resistente que faecalis, debido a la resistencia adquirida a
antibióticos.
Especies que presentan resistencia intrínsecas a vancomicina y que se encuentran de manera no tan
frecuente , pero si los vemos en infecciones intra hospitalaria son:
● E. gallinarum
● E.casseliflavus
Teniendo en cuenta lo anterior, vamos a representar como trascendencia clínica como E. faecali y E.
Faecium ya que han adquirido resistencia a la vancomicina
● Es una de las infecciones principales a las infecciones asociadas a la salud (IAAS)
● causa una mayor morbi-mortalidad en la mayoría de las personas hospitalizadas
● El riesgo de diseminación en este marcador de resistencia en los hospitalizados está dado por:
○ largas estancias hospitalarios, por lo que estos periodos prolongados puede contribuir al
riesgo en el paciente.
○ Uso de antimicrobianos de amplio espectro de manera indiscriminada
○ Inadecuado control de infecciones básicos como el lavado de manos o al menos la
aplicación del alcohol glicerinado en las manos, la probabilidad que se disemine a otros
pacientes de la misma institución es ALTA.