UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

INFORME DE PRÁCTICA N° 06

SEMANA 6

BIOQUÍMICA Y NUTRIC. HUMANA

Alumno:

Flores Jimenez, Josué Israel

ID: 000251890

Grupo: 02

NRC: 7929

Asignatura: Bioquímica y nutrición

humana practica

Docente de Práctica: Cabos Sanchez, Jeisson

David

Piura – Perú
2022

Presentación del Trabajo: 23/05/2022

2 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

SEMANA N° 6
LABORATORIO N° 6
CUANTIFICACIÓN DE HEMOGLOBINA,
BILIRRUBINA Y ÁCIDO ÚRICO
CUANTIFICACIÓN DE HEMOGLOBINA
1. INTRODUCCIÓN
La hemoglobina es la molécula que transporta el oxígeno de los
pulmones a los tejidos y se encuentra en los hematíes, formados
en la médula ósea. Está formada por cuatro subunidades, en el
adulto dos alfa y dos beta. Cada subunidad está formada por
una cadena de globina que tiene un núcleo heme con Fe ++. La
disminución de hemoglobina constituye la anemia. La OMS ha
establecido como criterio de anemia <13 g/dl en varones, <12 g/
dl en mujeres, <11 g/dl en gestantes. En niños está en función de
la edad. La anemia tiene diversas causas: menor formación por
razones nutricionales (deficiencia de hierro, de vitamina B12, de
ácido fólico) o deficiencia de la médula ósea (aplasia), hemólisis
por problemas del glóbulo rojo (hemoglobinopatías,
esferocitosis, etc.) o por presencia de anticuerpos (anemia
hemolítica autoinmune, eritroblastosis fetal, etc.) o por
hemorragia.

2. MUESTRA:
Sangre total. Volumen de la muestra de solo 8 o 10 µl.

3. REACTIVOS.
A.-MATERIALES
● Micro cubeta compatible con el hemoglobinómetro.
● Torundas de algodón.
● Guantes no estériles.
● Alcohol

B.-EQUIPO:
● Hemoglobinómetro

4. PROCEDIMIENTO:
● Una vez que se retire la lanceta retráctil de la zona de
punción, esperar que fluya o se forme espontáneamente la
primera gota, sin presionar el dedo.
 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 3

● Si la gota no se forma espontáneamente, estirar ligeramente la

piel del dedo hacia ambos lados de la punción, evitar la presión
ya que puede ocasionar “ordeño” involuntario y puede ocasionar
hemólisis por lo tanto error en los resultados.
● Limpiar las dos primeras gotas de sangre con una torunda de
algodón limpia y
seca. Estas gotas de sangre contienen líquido intersticial y pueden
dar resultados falsos.
● Sostener la microcubeta de la zona distal opuesta a la zona de
reacción. En este paso y en relación a la micro cubeta se debe
tener en cuenta lo siguiente:
● Observar la integridad de la microcubeta, coloración
y homogeneidad del reactivo. Descartar si esta tiene
coloración anaranjada o presenta grumos dentro de la
zona de reacción.
● Mantener la tapa del contenedor cerrada, para evitar
la exposición innecesaria de las microcubetas al aire, a la
humedad y al calor, especialmente en climas húmedos,
deesta manera se evita la oxidación de los reactivos.
● Descartar la microcubeta que haya estado expuesta por
más de 15 minutos fuera de su envase original.

5. VALORES DE REFERENCIA:
VARONES: 14 a 16 g/dl
MUJERES: 12 a 14 g/dl a nivel del mar. Niños en función de la
edad.

RESULTADOS:
Paciente 1 (Femenino): 12.9 g/dl
Paciente 2 (Femenino): 11 g/dl
Paciente 3 (Masculino): 14.5 g/dl
4 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

CUESTIONARIO
1. Haga un esquema de la síntesis de la hemoglobina

2. ¿Cómo se clasifican las anemias?

Las anemias tienen dos maneras de clasificarse:

A) Según su fisiopatología se dividen en:
Centrales: También denominada arregenerativa, aquellas que
se producen por una disfunción en la síntesis de eritrocitos.
Periféricas: También se les denomina regenerativas, en esta la
médula no solo puede responder, sino que su capacidad se
encuentra elevada, algo que es común en casos de hemorragia
aguda e incremento en la destrucción de glóbulos rojos. (1)

B) Según el volumen corpuscular medio (VCM), es decir, el

tamaño de los eritrocitos:
Microcíticas: En este tipo el VCM es menor a 80, las cuales
suelen ser causadas por una enfermedad crónica, deficiencia de
hierro y talasemia.
Normocíticas: Con un VCM entre 80 y 100, suelen ser
provocadas por hemorragia aguda, infiltración medular, anemia
secundaria a enfermedad crónica, aplásica o hemolítica.
Macrocíticas: Tiene VCM menor a 100, frecuentemente
producida por deficiencia de vitamina B9, B12, por alguna
enfermedad hepática o hipotiroidismo. (1)
GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 5

VCM en anemia microcítica y causas comunes. (1)

6 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

VCM en anemia normocítica y causas comunes. (1)

GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 7

VCM en anemia macrocítica y causas comunes. (1)

8 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

3. ¿En una anemia por deficiencia de hierro cuáles

son los exámenes bioquímicos que se solicitan?
Los exámenes de laboratorio solicitados son:
✓ Diagnóstico morfológico en sangre periférica:
✓ Índices hematimétricos: Básicamente el volumen
promedio de eritrocitos.
✓ Concentraciones plasmáticas de transferrina
✓ Concentraciones de ferritina sérica
✓ Concentraciones de receptor soluble de
transferrina
✓ Concentraciones de hemoglobina (2)

4. ¿Qué es una anemia megaloblástica y cuáles son sus

causas?
Es un tipo de anemia en el que hay descenso en la síntesis del
ADN. En esta la médula ósea produce eritrocitos que adquieren
una forma ovalada, además de ser más grandes de lo normal y
su material interno como hemoglobina se encuentra menos
desarrollado; por lo cual viven menos que los hematíes
normales.
Sus causas suelen ser deficiencia de vitamina B12, así como de
ácido fólico (vitamina B9) abarcando un 95%. El segundo suele
producirse en el alcoholismo, lactancia, embarazo y pubertad. (3)

5. ¿Cómo se corrige el efecto de la altura sobre la

concentración de hemoglobina?
Normalmente se recomienda tomar bastante agua constantemente a fin
de mantenerse hidratado, tomar descansos mientras ascendemos y
evitar realizar el acto de fumar o alguna ingesta de bebida alcohólica.
6. ¿Cuáles son las hemoglobinas embrionarias y fetales?

En el desarrollo fetal se pueden observar cuatro tipos de

hemoglobinas importantes: Hb-Gower-1, Hb-Gower-2, Hb
Portland y Hb F. Pero después del segundo mes de gestación las
Hb Gower desaparecen. (4)
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7. ¿Cuáles son las hemoglobinas del adulto y cómo se

diferencian?

En el adulto se encuentran los tipos de hemoglobina HbA1, así como la

HbA2. Estas dos se diferencian porque la HbA1 tienen dos cadenas alfa
y dos beta, mientras que la HbA2 tiene dos cadenas alfa y dos delta.

DISCUSIÓN:

✓ En el caso de la paciente 1, presenta concentraciones de

hemoglobina dentro de los parámetros normales, por lo cual
podemos inferir que su dieta diaria tiene un buen balance de
hierro y proteínas.
✓ En el caso de la paciente 2, presenta una concentración baja de
hemoglobina, aunque en una pequeña proporción, lo cual nos
puede indicar una anemia leve. La cual en muchos casos puede
no presentar síntomas. Entre las posibles causas se encuentran:
Pérdida de sangre, ya que a través de esto la paciente pierde a
su vez hierro; ello puede ser producto de períodos menstruales
abundantes, sangrado en el tracto gastrointestinal, sangrado del
tracto urinario. Otra de las causas son problemas para la
absorción de hierro producto de alguna afección genética,
deportes de resistencia, afecciones intestinales y digestivas, o
cirugía en estómago e intestinos.
✓ En el caso del paciente 3, este presenta hemoglobina dentro de
los rangos normales, por lo cual podemos suponer que su diete
tiene un equilibrio en el hierro, además de que su funcionamiento
de absorción de hierro está en correcto estado.

CONCLUSIÓN:

✓ La hemoglobina es una importante proteína encontrada en los

glóbulos rojos, la cual se encarga del transporte de oxígeno. La
síntesis de esta proteína depende de la formación del grupo
HEM, para cuya formación se necesita de Fe+2, por lo cual una
deficiencia de este, nos podría derivar en un tipo de anemia.
 10 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. AEFA. Anemias. [Internet]. 2015. [citado 22 de mayo de 2022].

Disponible en: https://www.aefa.es/wp-
content/uploads/2014/04/Anemias.pdf
2. Pereira C. Anemia ferropénica en el laboratorio clínico.
Laboratorio de análisis clínicos. Hospital central de las fuerzas
armadas. [Internet] [citado 22 de mayo de 2022]. 2021.
8;39(1). Disponible en: https://www.dnsffaa.gub.uy/detalle-
nota/anemia-ferropenica-en-el-laboratorio-clinico-iron-
deficiency-anemia-in-the-clinical-laboratory-anemia-por-
deficiencia-de-ferro-no-laboratorio-clinico
3. Braunstein EM. Anemias macrocíticas megaloblásticas
[Internet]. Manual MSD versión para profesionales. Manuales
MSD; 2020 [citado 22 de mayo de 2022]. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-
pe/professional/hematolog%C3%ADa-y-
oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-
eritropoyesis/anemias-macroc%C3%ADticas-
megalobl%C3%A1sticas
4. de C. Hemoglobina Portland [Internet]. Wikipedia.org.
Wikimedia Foundation, Inc.; 2009 [citado 22 de mayo de
2022] Disponible en:
https://es.wikipedia.org/wiki/Hemoglobina_Portland#:~:text=D
urante%20el%20desarrollo%20embrionario%20y,Gower%20d
esaparecen%20en%20condiciones%20normales.
GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 11

CUANTIFICACIÓN DE BILIRRUBINA

1. INTRODUCCIÓN
Producto del catabolismo de la hemoglobina (70 a 90%) y de otras
hemoproteínas. Puede ser:
a. BILIRRUBINA INDIRECTA: Es la recién formada. Requiere un
solvente para unirse al reactivo de van der Bergh. Se transporta unida
a la albúmina, no se elimina por la orina. Captada por el hepatocito a
través de un sistema aún no dilucidado. En el citosol se une a algunas
de las glutatión-5-transferasas. y al conjugarse con dos ácidos
glucurónico se convierte en directa.
b. BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA: con una o dos
moléculas de ácido glucurónico por acción de la UDP-glucuronil
transferasa formando respectivamente mono o diglucurónidos de
bilirrubina. Es excretada a través de la membrana plasmática de los
canalículos, pasando a los propios conductos biliares a través de un
transporte que requiere ATP donde participa MRP2 o proteína ligada
a la multidrogo resistencia-2. La bilirrubina directa es eliminada por
la bilis hacia el intestino donde es convertina en estercobilinógeno y
luego a estercobilina dando el color a las heces. La bilirrubina directa
es soluble y si aumenta se elimina por la orina.
c. BILIRRUBINA TOTAL: suma de directa e indirecta.
2. FUNDAMENTO DEL MÉTODO
La bilirrubina reacciona específicamente con el ácido sulfanílico
diazotado (reacción de Ehrlich) produciendo un pigmento color rojo-
violáceo (azobilirrubina) que se mide fotocolorimétricamente a 530
nm. Si bien la bilirrubina conjugada (directa) reacciona directamente
con el diazorreactivo, la bilirrubina no conjugada (indirecta) requiere
la presencia de un desarrollador acuoso (Reactivo A) que posibilite
su reacción. De forma tal que, para que reaccione la bilirrubina total
(conjugada y no conjugada) presente en la muestra, debe agregarse
benzoato de cafeína al medio de reacción.
3. REACTIVOS
● Reactivo A: solución acuosa de benzoato de cafeína 0,13
mol/l,tamponada y estabilizada.
● Reactivo B: solución de ácido sulfanílico 29 mmol/l y
ácidoclorhídrico 0,17 mol/l.
GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 39

● Reactivo C: solución de nitrito de sodio 0,07 mol.

● Diazorreactivo: de acuerdo al volumen de trabajo, mezclar

(1 parte de Reactivo C con 21 partes de Reactivo B. Rotular y fechar.)

4. PROCEDIMIENTO:
Preparar el siguiente sistema:

Mezclar de inmediato cada tubo por inversión. Luego de 5 minutos,

leer en espectrofotómetro a 530 nm o en fotocolorímetro con filtro
verde (520-550 nm), llevando el aparato a cero con agua destilada.
Las lecturas pueden efectuarse entre 4 y 15 minutos, excepto para la
bilirrubina directa que debe leerse a los 5 minutos exactos. Si se lee
antes, habrá subvaloración de los resultados por reacción incompleta.
Si se lee después, habrá sobrevaloración porque comienza a
reaccionar la bilirrubina libre
 40 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

5. VALORES DE REFERENCIA
Bilirrubina en suero o plasma
- Adultos:
DIRECTA: hasta 0.2 mg/dl
TOTAL: hasta 1 mg/dl
- RECIÉN NACIDOS:

Resultado:
BD: 1.15 mg/dl
BI: 0.57 mg/dl
Bilirrubina total: 1.72 mg/dl
GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 41

CUESTIONARIO
1. Haga un esquema de la síntesis y metabolismo de la bilirrubina

(1)
2. ¿Por qué se llama bilirrubina directa?
Este tipo de bilirrubina se conjuga en el hígado, por lo que también
se le denomina conjugada. Esta hace la conjugación
principalmente con ácido glucurónico, además de glucosa, xilosa,
proteínas y sulfatos; por lo cual obtiene su hidrosolubilidad. (2)
 42 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

3. ¿Por qué se llama bilirrubina indirecta?

Es la bilirrubina no conjugada en el hígado, la bilirrubina indirecta se
transporta a este mediante la unión la proteína albúmina y es
hidrofóbica. (3)

4. ¿Cuál es el rol del reactivo A?

Este desarrollador acuoso se encarga de contribuir para que la

bilirrubina no conjugada pueda reaccionar. De este modo, para que
la bilirrubina total, es decir el conjunto tanto bilirrubina directa como
indirecta, reaccione; debemos añadir benzoato de cafeína.
5. ¿Con que reactivo se une la bilirrubina para dar color'
El ácido sulfanílico diazotado es el reactivo que se une a la
bilirrubina con la finalidad de otorgarle el color, en este caso rojo-
violáceo. Sin embargo, si se encuentra presente un acelerador
como la cafeína, entonces la bilirrubina total se unirá al ácido
sulfónico formando el complejo azobiliburrinado rojo. (4)

6. Haga un cuadro de clasificación de la

hiperbilirubinemia con ejemplos de los tipos
Tipos Ejemplos (causas)
Hemolítica Prehepática -Por fármacos como
(Hiperbilirrubinemia no rifampicina y probenecid.
conjugada) -Por síndrome de Gilbert y
síndrome de Crigler-Najjar.
-Por hemólisis, y eritropoyesis
ineficaz.
Hepatocelular hepática -Por hepatopatías difusas.
(hiperbilirrubinemia tanto
conjugada como no
conjugada)
Obstructiva posthepática -Por colestasis.
(Hiperbilirrubinemia -Por Dubin-J y Rotor
conjugada)
(5)
 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 43

7. ¿Qué es la ictericia?

La ictericia es cuando la piel adquiere una coloración amarilla, así como

en las membranas mucosas o los ojos. El color amarillo es
consecuencia de una concentración elevada de bilirrubina en la sangre,
la cual es un subproducto de los eritrocitos viejos. (6)

DISCUSIÓN:

✓ Los niveles de bilirrubina total se encuentran elevados, esto

considerando que la bilirrubina directa está aumentada, y la
bilirrubina no conjugada se encuentra dentro de los parámetros
normales. Hay tres tipos de posibles causas de una elevación de
la bilirrubina, entre las cuales la obstrucción posthepática
ocasiona un aumento específicamente de la conjugada. Esta se
produce por una obstrucción a nivel de los conductos biliares
extrahepáticos, por lo cual habrá detención de los flujos biliares.
Sin embargo, también puede haber una obstrucción a nivel de los
canalículos biliares intrahepáticos, ocasionando elevación de la
bilirrubina directa, pero en este caso se denominaría una causa
hepatocelular hepática.
CONCLUSIÓN:

✓ La síntesis de la bilirrubina se da a partir de una degradación de

los eritrocitos, lo cual libera el grupo Hem, el mismo que al
volverse hemina servirá de inicio para este proceso de formación.
Si se presenta alguna clase de obstrucción o interrupción en el
proceso de secreción de la bilirrubina o en la formación de
bilirrubina directa a partir de la indirecta entonces se producirá
una hiperbilirrubinemia, lo cual ocasionará una ictericia.
44 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

(1) Doctor Cix. METABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA Y BILIRRUBINA [Internet].

YouTube. 2017 [citado 23 de mayo de 2022] Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=rngxogc0CPo

(2) Test [Internet]. Farestaie.com.ar. 2022 [citado 23 de mayo de 2022] Disponible en:
https://www.farestaie.com.ar/cd-
interpretacion/te/bc/095.htm#:~:text=La%20bilirrubina%20directa%20es%20la,0%
2C1%20mg%2Fdl.

(3) Test [Internet]. Farestaie.com.ar. 2022 [citado 23 de mayo de 2022] Disponible en:
https://www.farestaie.com.ar/cd-interpretacion/te/bc/096.htm

(4) II B. 9. DETERMINACION DE TGO, TGP Y BILIRRUBINA [Internet]. YouTube. 2016

[citado 23 de mayo de 2022] Disponible en:
https://www.youtube.com/watch?v=wA7gtt0CkQY

(5) Pedro Alarcón Blanco aulaMIR 2011 [Internet]. Slideplayer.es. 2013 [citado 23 de
mayo de 2022] Disponible en: https://slideplayer.es/slide/124043/

(6) Ictericia: Síntomas, diagnóstico y tratamiento. Clínica Universidad de Navarra

[Internet]. Www.cun.es. 2022 [citado 23 de mayo de 2022] Disponible en:
https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/enfermedades/ictericia
GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 45

CUANTIFICACIÓN DE ÁCIDO ÚRICO

1. INTRODUCCIÓN
El ácido úrico es el producto del catabolismo de las purinas, bases
de los ácidos nucleicos. Se sintetiza en el hígado y en el intestino
delgado por acción de la xantino oxidasa. Su producción varía en
función del contenido de purinas del alimento y de las síntesis de
novo, de recuperación y degradación de las purinas. Es eliminado
por los riñones 66 a 75% El incremento de ácido úrico en sangre
o hiperuricemia, conforme incrementa su valor se asocia a artritis
gotosa o urolitiasias (gota), de hecho la principal complicación de
la hiperuricemia es la artritis gotosa, cuando el ácido úrico es >9
mg/dl la frecuencia de gota es de 4.9% La gota es una enfermedad
metabólica que afecta más a varones adultos en la etapa media
de la vida o de edad avanzada y a mujeres postmenopáusicas; se
caracteriza por episodios de artritis aguda o crónica por depósito de
cristales de urato monosódico en la articulaciones y por tofos en el
tejido conjuntivo, litiasis urinaria, nefropatía por urato e insuficiencia
renal.

2. MUESTRA: Suero

3. FUNDAMENTO DEL MÉTODO

El esquema de reacción es el siguiente:
UOD
ácido úrico + 2 H2 O + O2 < alantoína + H2 O2 + CO2
POD
2 H2 O2 + 4-AF + 3,5-DHS < quinonimina roja.

4. REACTIVOS:
S. Standard: solución de ácido úrico 10 mg/dl.

A. Reactivo A: viales conteniendo uricasa (UOD), peroxidasa

(POD), 4- aminofenazona (4-AF) y ferrocianuro de potasio.

B. Reactivo B: solución de diclorohidroxibenceno sulfónico (DHS)

en buffer fosfatos pH 7,4.
 46 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

5. PROCEDIMIENTO
TÉCNICA CON REACTIVOS SEPARADOS
En tres tubos o cubetas espectrofotométricas marcadas B (Blanco),
S (Standard) y D (Desconocido), colocar: B

Mezclar suavemente e incubar 5 minutos en baño de agua a 37o C o

20 minutos a temperatura ambiente (18-25o C). Retirar, enfriar y leer
en espectrofotómetro a 505 nm o en fotocolorímetro con filtro verde
(490-530 nm), llevando el aparato a cero con el Blanco.

ESTABILIDAD DE LA MEZCLA DE REACCIÓN FINAL

El color de reacción final es estable 30 minutos, por lo que
la absorbancia debe ser leída dentro de ese lapso.

CÁLCULO DE LOS RESULTADOS

ÁCIDO ÚRICO (mg/dl) = D x f donde f = 10 mg/dl

S
5. VALORES DE REFERENCIA:
En adultos normales, con ingesta normal de proteínas, se observan
los siguientes rangos de valores:
Hombres: 2,5-6,0 mg/dl
Mujeres: 2,0-5,0 mg/dl

RESULTADOS:
11.07 mg/dl

6. CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son las características de los cristales de ácido
úrico enla orina?
GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 47

Una de sus características es su diversidad de formas: las

principales son de prisma rómbico, diamante, y la roseta, que
se constituye por varios cristales arracimados. Estos cristales
pueden presentar seis caras, por lo que se les puede confundir
como cristales de cistina. Estos pueden tener un color rojo-
castaño o amarillento ya que suelen teñirse con los pigmentos
de la orina, aunque el color también depende del grosor de los
cristales: los más finos frecuentemente son incoloros. (1)

2. ¿Qué es la gota?

Un estado crónico de elevada concentración de ácido úrico sérico, es

decir mayor a 360 mmol o 6.8 mg/dl, es lo que se denomina gota; lo
cual es producido por una disfunción en el metabolismo. Producto de
ello se presentan cristales de urato, los cuales son micro y
macroscópicos; estos se depositan en tejidos blandos, además de
articulaciones de líquido sinovial, produciendo inflamación a nivel
articular y periarticular. (2)

3. ¿Qué dieta debe seguir un paciente con hiperuricemia?

✓ Se recomienda evitar dietas demasiado hipocalóricas, así
como ayunos prolongados, beber bastantes líquidos todos
los días en caldos de vegetales sin grasas ni sal, o agua.
✓ Asimismo, se debe evitar el consumo de sal de mesa.
✓ Preferible comer alimentos sancochados.
✓ Evitar consumir alimentos con purinas muy elevadas:
hígado, riñones, chorizo, lomo, salchichas, etc.
✓ Limitar alimentos que contengan concentraciones de
purinas altas: buey, pollo, jamón cocido, huevo, frutos
secos, etc.
✓ Moderado consumo de alimentos con cantidades de
purinas normal: conejo, pollo, pavo, espinacas, etc. (3)
 48 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

Tabla de recomendaciones de alimentación en personas con

hiperuricemia. (3)
4. ¿Cuál es la base genética de la hiperuricemia?

En el metabolismo y la disponibilidad del ácido úrico se han

encontrado nuevos genes. Estos factores sirven para explicar
aproximadamente el 60% de la variabilidad de la concentración
de urato en la sangre, además, esta depende principalmente del
polimorfismo de los transportadores en riñón e intestino del ácido
GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 49

úrico.

En la imagen se puede observar los transportadores de ácido

úrico cuyas variaciones genéticas se relacionan con la
hiperuricemia.
5. ¿Cuáles son las causas de la hiperuricemia?

Etiología primaria:

Sobreproducción de AU:

✓ Síndrome de Lesch-Nyhan: Mutaciones de carácter

recesivo ligado al cromosoma X en el gen HPRT de la
HGPRT.
✓ Síndrome de Kelly-Seegmiller: También producto de
mutaciones en HGPRT, sin embargo, no son en sitios
críticos, lo que permite que la enzima ejerza su función de
forma parcial.
✓ Hiperactividad de la PRPP sintetasa: Es una
hiperactividad de la PRPP sintetasa debido a una
mutación ligada al cromosoma X. (4)
Subexcreción de AU:

✓ Subexcreción renal: Hay defectos intrínsecos en los

transportadores de la nefrona tales como: ABCG2, URAT1
y GLUT 9; lo cual produce un antagonismo competitivo
entre el ácido úrico y otros aniones.
✓ Subexcreción extrarrenal: Hay una sobrecarga renal
producto de un fallo en el intestino, específicamente en la
mucosa intestinal, se ven involucrados los mismos
transportadores que en la nefrona, es decir, ABCG225 y
URAT1. (4)
 50 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA

Etiología secundaria:

Sobreproducción de AU:
✓ Enfermedad de von Gierke: Disfunciones en la enzima
glucosa 6-fosfatasa o el transportador glucosa 6-fosfato a
nivel de riñón, hígado e intestino debido a un desorden
autosómico recesivo.
✓ Enfermedad de Hers: Va a haber una competencia en los
transportadores renales debido a una cetosis o
lactacidemia producida por una transtorno en cromosoma
autosómico recesivo ligado a X que produce una
disminución de enzima fosforil cinasa. (4)
Subexcreción de AU:
✓ Cetoacidosis diabética: Se crean cuerpos cetónicos en
DM1 debido a la incapacidad para usar la glucosa.
✓ Fármacos diuréticos: Funcionan como competidores con
el ácido úrico en los transportadores renales. (4)

6. ¿Qué es gota primaria y la gota secundaria?

La gota se caracteriza por inflamación en las articulaciones

debido a el depósito de cristales de urato por elevación de las
concentraciones séricas de ácido úrico. En el caso de la gota
primaria, el error metabólico es congénito; mientras que la gota
secundaria ese error deriva de algún trastorno. (5)

DISCUSIÓN:

✓ En los resultados del ácido úrico se observa que los niveles se

encuentran demasiado elevados, por lo cuál se describe una
hiperuricemia, y probablemente el paciente presenta gota o se
encuentra cercano a una. Las causas de esta hiperuricemia
podrían deberse a alguna alteración enzimática como en el
síndrome de Kelly-Seegmiller o de Lesch Nyhan en relación a la
HGPRT; o algún caso de hiperactividad de la PRPP sintetasa; o
en el caso de la enfermedad de Von Gierke, alteración en la
glucosa-6-fosfatasa. Por otro lado, una causa puede ser alguna
disfunción en los transportadores de la nefrona, provocando
subexcreción renal; así como algún antagonismo competitivo
entre aniones y el ácido úrico producto de cetoacidosis o acidosis
láctica.
 GUÍA DE PRÁCTICAS DE BIOQUÍMICA Y NUTRICIÓN HUMANA 51

CONCLUSIÓN:

El ácido úrico se sintetiza a partir de un proceso de degradación de los

ácidos nucleicos; proceso en el cual intervienen diversas enzimas como
la xantina oxidasa. Sin embargo, una elevada concentración del urato
no solo puede ser debido a una alteración en el mecanismo de
degradación; sino también en enzimas intermediarias en el proceso de
síntesis de los nucleótidos, tales como la PRPP sintetasa. Además, otra
perturbación causante de una hiperuricemia puede ser a nivel de la vía
de recuperación de las bases púricas, en la que si hay una alteración en
la absorción o hay un excesivo consumo de estas entonces las
concentraciones séricas de ácido úrico se verán incrementadas.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

(1) ELEMENTOS NO ORGANIZADOS CRISTALES - EXAMEN COMPLETO

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