PATOLOGIA MÉDICA 10-11

ENFERMEDADES DEL RIÑON Y DE LAS VÍAS URINARIAS

1. Insuficiencia renal aguda.

2. Insuficiencia renal crónica.
3. Estudio clínico de las glomerulopatías: Glomerulonefritis y amiloidosis.
4. Afecciones inflamatorias e infiltrativas del tracto urinario. Infecciones del tracto urinario.
5. Urolitiasis. Enfermedad del tracto urinario inferior felino.

FALLO RENAL AGUDO

Maruska Suárez. Departamento de Ciencias Clínicas Veterinarias.

Facultad de Veterinaria. Universidad de Santiago de Compostela.
FALLO RENAL AGUDO 2010-2011

FALLO RENAL
1. Disminución abrupta y sostenida de la tasa de
filtración glomerular  medible mediante el aumento
de la concentración de los productos
AGUDO nitrogenados en sangre (azoemia = aumento de la
concentración de urea y creatinina).
2. La disminución de la la diuresis.
INTRODUCCIÓN 3. Ambas situaciones .

Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: Es un proceso potencialmente reversible (a diferencia del
fallo renal crónico). Tras el padecimiento de un FRA es
1. Adecuada perfusión sanguínea. posible una recuperación total/parcial de la función renal.
2. Integridad del parénquima renal.
3. Permeabilidad de la vía excretora. ETIOLOGÍA
La alteración de cualquiera de estos elementos puede
Las causas de FRA intrínseco más comunes en medicina
ocasionar deterioro de la función renal y dependiendo del
veterinaria resultan del daño provocado por la isquemia,
elemento funcional alterado el proceso se etiquetará como:
por tóxicos o por causas infeciosas.
1. PRE-RENAL si lo que falla es la perfusión renal
Las principales cuadros lesionales que subyacen tras
(sea por disminución del flujo renal o como
estas etiologías son:
consecuencia del incremento de la resistencia
vascular renal). 1. NEFROSIS o Necrosis Tubular Aguda (NTA). Se trata
2. PARENQUIMATOSO O INTRÍNSECO si la de lesiones degenerativas o necróticas del epitelio tubular
alteración radica en la propia estructura renal provocadas por isquemia o tóxicos (tabla 1).
(componente glomerular, tubular, intersticial y/o
vascular).  Causas tóxicas: son las más frecuentes en
3. OBSTRUCTIVO O POST-RENAL si medicina veterinaria, sobre todo las provocadas por
posteriormente a la formación de orina el flujo agentes terapéuticos (ej: gentamicina) y en menor
urinario está interrumpido. medida ciertas intoxicaciones (ej: intoxicación por
etilenglicol).
En sentido estricto consideramos solamente como fallo o o El mecanismo desencadenante es el
fracaso renal al intrínseco o parenquimatoso. No daño en la estructura y/o función de las
obstante, se debe tener en cuenta que situaciones durante células tubulares por contacto con los
las cuales se produce una falta de perfusión renal o se agentes nefrotóxicos.
interrumpe el flujo urinario, si se mantienen de forma
sostenida (y no se manejan adecuadamente), pueden o La gravedad del daño depende de la
llegar a implicar al parénquima renal y desencadenar exposición, cantidad y tipo de
fracaso funcional. nefrotóxico.

El fallo renal no es una enfermedad en sí misma, sino más  Causas isquémicas: ocurre en todas aquellas
bien un síndrome clínico secundario a múltiples situaciones asociadas a una disminución de la
etiologías. perfusión renal. La isquemia normalmente es una
alteración de naturaleza pre-renal (en un principio no
El FALLO RENAL AGUDO (FRA) se define como un hay lesiones a nivel del parénquima renal), pero la
deterioro abrupto (se instaura en horas-días) de la función hipoperfusión grave y prolongada genera el
renal caracterizado por las anomalías resultantes de la desarrollo de una enfermedad primaria por falta de
incapacidad del riñón para llevar a cabo sus funciones, es oxigenación tisular y substratos metabólicos.
decir: regular el equilibrio corporal de fluidos y electrolitos,
excretar residuos y mantener las funciones endocrinas En general los daños isquémicos suelen causar
reno-dependientes. A pesar de las múltiples funciones del fracaso renal en pacientes en los que existe un
riñón, solo la producción de orina y la excreción de deterioro renal previo (clínica y laboratorialmente no
productos nitrogenados son medibles fácilmente por lo que identificado y que hasta ese momento era
su definición considera: compatible con una funcionalidad renal normal).

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A nivel clínico muchas de las actuaciones que 2. NEFRITIS: son lesiones inflamatorias normalmente de
llevamos a cabo de rutina (rehidratación de naturaleza infecciosa como las ocasionadas por
pacientes deshidratados, fluidoterpía previa a leptospirosis, borreliosis, babesiosis o las pielonefritis
tratamientos nefrotóxicos, fluidoterapia durante bacterianas. No es una causa muy común (depende
anestesia, vigilancia de la presión arterial en epidemiología de la zona), pero debe ser considerada en
pacientes en riesgo de cuadros hipotensivos, pacientes con fallo renal que presenten signos compatibles
chequeos periodicos de creatinina en pacientes con con una infección o inflamación sistémica.
riesgo de deshidratación o hipotensión…) son
precisamente para evitar el desarrollo de lesiones 3. OTROS: Glomerulonefritis y vasculitis. Afecciones
renales de este tipo. vasculares. Causas idiopáticas.

Causas isquémicas Toxinas tubulares

Hipovolemia: Trombosis vascular renal: Fármacos Nefrotóxicos:
 Deshidratación  Endocarditis bacteriana  Aminoglucosidos
 Hemorragia  CID  Anfotericina B
 Hipoalbuminemia  Síndrome nefrótico  Tetraciclinas (dosis altas)
Reducción gasto cardiaco: Vasodilatación sistémica:  Sulfamidas
 Fallo cardiaco  Anafilaxia  Cisplastino
 Enfermedad pericárdica  Anestesia inhalatoria  Tiacetarsamida
 Arritmias  Shock séptico  AINEs
Vasoconstricción renal:  Golpe de calor Pigmentos endógenos:
 Mioglobina  Dilatadores arteriolares  Mioglobina
 Hemoglobina  Hemoglobina
 IECAs Otros:
 AINEs  Intoxicación por etilenglicol
 Anfotericina B  Intoxicación por Vitamina D (rodenticidas)
 Agentes de contraste radiográfico
Tabla 1: Clasificación fisiopatológica de los mecanismos que producen necrosis tubular aguda en medicina veterinaria. (Ciertos agentes causales pueden participar de
diversos mecanismos efectores para provocar el desarrollo de la necrosis tubular, el ejemplo más claro se encuentra en el uso de AINEs y en el daño inducido por pigmentos
que pueden provocar tanto alteraciones isquémicas como tóxicas).

a la isquemia y al efecto de los tóxicos, de hecho son

FISIOPATOGENIA las porciones fundamentalmente dañadas en caso de
NTA.
Factores que explican la predisposición renal a los daños 4. La secreción y resorción tubular pueden concentrar
provocados por la isquemia y los nefrotóxicos: aún más los tóxicos dentro de las células y del
1. Los riñones reciben gran aporte sanguíneo (20% del intersticio medular.
gasto cardiaco)  es un punto de llegada de más 5. La función biotransformadora puede desencadenar en
tóxicos sanguíneos que a otros órganos y más ocasiones la formación de metabolitos más tóxicos
sensible a situaciones de bajo gasto o isquemia que los iniciales (ej: glicolato a partir de etilenglicol).
tisular.
2. El córtex renal (zona donde se sitúan la mayor parte CURSO CLINICO Y SINTOMATOLOGIA
de las estructuras afectadas en caso de NTA) recibe
el 90% de ese aporte sanguíneo y además la Se describen teóricamente tres fases:
superficie endotelial está aumentada por los capilares
glomerulares. 1. FASE DE INICIACIÓN O DE INDUCCIÓN (sólo
detectable en ambiente hospitalario):
3. Las células epiteliales del túbulo contorneado proximal
y de la porción ancha ascendente del asa de Henle Describe el periodo durante el cual el agente causal
son muy activas metabólicamente y tienen funciones establece una disminución de la tasa de filtración
de transporte lo que hace especialmente susceptibles glomerular, desarrollo de la azoemia, disminución de la

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capacidad para concentrar la orina y en algunos pacientes La duración media de esta fase es de 7-14 días.
disminución del volumen urinario.
3. FASE DE RECUPERACIÓN:
Es una fase muy corta y los signos clínicos mostrados son
mínimos pero la identificación e intervención terapéutica en Si el paciente sobrevive a la fase anterior (con apoyo
esta fase podría evitar la progresión del daño  podemos médico) se produce una mejoría de la tasa de filtración
decir que es una fase asintomática, únicamente detectable glomerular por reparación de las nefronas implicadas
mediante pruebas laboratoriales y en ocasiones (recuperación) o por hipertrofia compensatoria de las
sospechable en base a la historia del paciente. restantes (cronicidad) con descenso progresivo de los
niveles de urea y creatinina.
Puesto que es prácticamente asintomática, y como
muchos casos ocurrirán durante la hospitalización por La duración de esta fase depende del daño previo, pero se
otros procesos (pacientes con fallo cardíaco, situaciones estima una duración de aproximadamente 7-10 días.
que causan hemoglobinuria, quimioterapias, uso de
gentamicina en pacientes deshidratados, pacientes con
sepsis…), la identificación temprana de los animales
susceptibles mediante valoración laboratorial puede ser
vital para la reversibilidad del proceso.

2. FASE DE MANTENIMIENTO:

Teóricamente es una fase de escasa producción urinaria

aunque se considera que el grado de oliguria depende en
parte del grado de lesión renal. Antiguamente la definición
de fallo renal agudo contemplaba la necesidad de que los
pacientes entrasen en oliguria, hoy se admite que muchos
pacientes pueden presentar fallo renal agudo y tener una
diurésis conservada.

Se produce una elevación progresiva de urea y de la

creatinina en sangre hasta que se alcanzan unos valores
meseta. Puede estar asociado en muchos casos a
estadios de acidosis metabólica en diferentes grados. Y a
pesar de la deshidratación que muestran muchos
DIAGNOSTICO
pacientes en esta fase la densidad de orina es baja (en un
paciente deshidratado y con buena funcionalidad renal se
espera que su riñón concentre al máximo la orina en un 1. Se puede sospechar de la presencia de un fallo renal
intento de conservar el agua en el organismo). agudo en base a la historia y a los hallazgos de la
exploración física y laboratorial:
La mayoría de los signos se producen durante esta fase y
son bastante inespecíficos: Historia o factores de riesgo asociados al desarrollo de
IRA:
• Letargia
• Anorexia  Uso de fármacos nefrotóxicos en las semana
• Depresión previa.
• Deshidratación  Edad avanzada (aproximadamente el 69% de los
• Vómitos pacientes presenta más de 7 años).
• Diarrea
• En ocasiones puede haber aliento urémico y  Enfermedades cardíacas concurrentes.
úlceras bucales.  Existencia de algún proceso neoplásico.
En general la mayor parte de los pacientes suelen morir o  Procesos febriles en las dos semanas previas.
son eutanasiados en esta fase a no ser que se les  Realización de algún procedimiento que requiera
administre un tratamiento médico agresivo. anestesia.

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Exploración física:  Ecografía: En general los hallazgos suelen ser

inespecíficos y coinciden con aumento de la
 Episodio agudo de signos clínicos inespecíficos
ecogenicidad renal.
tales como letargia, anorexia, vómitos, diarreas,
deshidratación y en algunos casos ulceraciones Permite valorar tamaño renal  generalmente tamaño
orales. normal o aumentado (lo que contrasta con los
 La palpación abdominal puede mostrar riñones pacientes con enferemedad renal crónica pequeños
grandes y dolorosos. y con bordes irregulares).
 Son pacientes que normalmente presentan una  Radiografía: Nos ayudan a valorar la morfología y
buena condición corporal. tamaño renal. Aportan pocos datos en cuanto a la
causa (salvo la presencia de cálculos renales).
2. Laboratorio:
4. Biopsia:
 Hematología:
o Es bastante inespecífica. Podemos observar en Otro aspecto interesante dentro del diagnóstico sería la
casos de enfermedad infecciosa o inflamatoria realización de biopsias. Ésta se indica fundamentalmente
una ligera leucocitosis y suele estar presente para determinar la causa concreta (cuadro lesional),
cierto grado de hemoconcentración provocada establecer el pronóstico y/o valorar la progresión de un
por la deshidratación. paciente que tenemos hospitalizado.

 Bioquímica: PRONOSTICO
o Destaca de forma constante el incremento de
urea, creatinina y fósforo. En general debemos decir que el fallo renal es de
pronóstico grave (elevada mortalidad incluso con terapias
o Presencia de acidosis metabólica en diferentes agresivas), pese a que las lesiones renales son
grados. teóricamente reversibles . Los animales suelen morir antes
o En pacientes con escasa producción de orina el de que los riñones se puedan regenerar y asumir una
potasio suele estar elevado. función adecuada.
 Urianálisis: Signos como hiperpotasemia, síntomas urémicos y fallo
o Presencia de orina isostenúrica o muy poco en la fluidoterapia para revertir el estado oligurico son
concentrada (<1.025) para el grado de indicadores de muy mal pronóstico y en estos pacientes la
deshidratación del paciente. eutanasia estaría justificada a menos que dispongamos de
métodos de diálisis.
o Puede aparecer glucosuria como consecuencia
de la disfunción tubular y proteinuria en Serán de pronóstico más reservado aquellos casos en los
diferentes grados. cuales las alteraciones séricas sean mínimas y se haya
diagnosticado/identificado en su primer estadio.
o El sedimento urinario muestra la presencia de
abundante celularidad y cilindros indicativos de Aunque no siempre se dispone de todos los datos
daño estructural. necesarios para emitir un pronostico preciso 1 , a nivel
o La piuria es inconstante y suele estar asociada a nefritis o práctico resulta de utilidad instaurar un tratamiento
infecciones concurrentes del tracto urinario.
hospitalario enérgico de al menos 24 horas antes de
o Peculiaridades: en caso de intoxicación por etilén-glicol se pronunciarse en cuanto al pronóstico vital del paciente.
aprecian cristales de oxalato cálcico.

3. Diagnóstico por imagen:

1 En condiciones ideales para emitir un pronóstico preciso, en cuanto a la
Aportan poca información añadida a las pruebas
supervivencia y la recuperación de una función renal adecuada, sería necesario
anteriores, sirve fundamentalmente para el diagnóstico analizar conjuntamente: la causa de la insuficiencia renal, la gravedad de la
diferencial con otros procesos y la identificación de causas lesión renal histopatológica, las alteraciones laboratoriales, la presencia de
tratables. disfunciones/insuficiencias en otros órganos, el tiempo de respuesta al
tratamiento inicial, la presencia de una respuesta adecuada al tratamiento y la
posibilidad de realizar técnicas de diálisis. ¿En cuántos pacientes dispondremos
de todos estos datos?.

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TRATAMIENTO 2 1. FLUIDOTERAPIA:

Consideraciones generales: • Estimar el grado de deshidratación del paciente y

reemplazar el déficit en las primeras 4-8 horas.
 El tratamiento toma tiempo, esfuerzo y coste.
• Los fluidos deben ser elegidos en base a los
 No tenemos ningun tratamiento que revierta las desequilibrios ácido-básicos existentes y las
lesiones existentes. alteraciones electrolíticas de cada paciente.
 Nuestro objetivo es que las lesiones subletales no o En ausencia de los datos anteriores soluciones
progresen a letales. de ClNa al 0,9% son adecuadas. El ringer
 Minimizar daños renales adicionales. lactato también es adecuado siempre y cuando
no exista hiperpotasemia.
 Interrumpir el tratamiento con cualquier tipo de
fármaco con potencial nefrotóxico y reducir • En aquellos casos en los que no exista
dosis/frecuencia en fármacos de eliminación renal. deshidratación evidente mantendremos la volemia
considerando a los enfermos de fallo renal agudo como
 Establecer un tratamiento específico si reconocemos deshidratados subclínicos (5%).
la causa subyacente (+++ pre y post renales,
intoxicaciones e infecciones). • Durante la fase de rehidratación debe vigilarse
estrechamente la producción de orina y el paciente
Objetivo clínico: debe ser monitorizado para evitar una sobrehidratación
(esto ocurre sobre todo en pacientes con
Corrección de los desórdenes hemodinámicos y los anuria/oligura).
desequilibrios de agua y electrólitos para dar tiempo
a que las nefronas se reparen y se regeneren.
CONTROL DE LA ACIDOSIS METABÓLICA:
Puntos claves y prioridades del tratamiento3:
No es necesario un tratamiento específico salvo que el pH
1. Rehidratar, mantener el equilibrio de fluidos, balance sanguíneo sea inferior a 7,15 (ó el CO2 inferior a 10-12
de electrolitos y acidobásico. mEq/l). En este caso emplearemos soluciones de
• Corregir la hiperpotasemia si pone en peligro bicarbonato.
la vida del animal ¿Lo hemos medido?.
CONTROL DE LA HIPERPOTASEMIA:
• Corregir la acidosis metabólica si pone en
peligro la vida del animal ¿Lo hemos medido?. Moderadas: se resuelven con la administración de fluidos
2. Promover la formación de orina si el animal está sin K por dilución y con la mejora en la producción orina.
oligurico/anúrico (en las primeras 24-48 horas es Muchas veces con la diuresis inducida con los fluidos será
necesario medir la producción urinaria). suficiente para que el K descienda a niveles normales.
3. Diálisis si no conseguimos volumen adecuado de Severas (>7 mEq/l): estos niveles son cardiotóxicos y
orina y persiste azoemia. producen alteraciones de la conducción cardiaca. En estos
4. Corregir vómitos u ulceración gastrointestinal. casos se requiere un tratamiento de urgencia bien con
fármacos que promueven la entrada de potasio al interior
5. Mantener un soporte nutricional adecuado durante la de la célula (bicarbonato sódico e insulina y glucosa) o
fase de mantenimiento. bien con fármacos que antagonizan el efecto sobre la
membrana (gluconato cálcico).

2 Aspectos como el control de la hiperfosfatemia y de la presión arterial se

consideran también en el tratamiento de los pacientes con FRA pero serán vistos
con más detalle en el paciente con enferemdad renal crónica.
3 Muchos de los principios de tratamiento que vemos en este tema no son
exclusivos de un paciente con fallo renal: por ejemplo, el plan de la fluidoterapia
no es muy diferente del que se hace en un paciente con gastroenteritis, el
manejo de la hiperpotasemia es el mismo que se haría en un paciente con
hipoadrenocorticismo, el manejo de las alteraciones gástricas sigue los principios
generales de manejo de la ulceración gastrointestinal….

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2. PROMOVER LA FORMACIÓN DE ORINA SI EL 4. CORREGIR VÓMITOS U ULCERACIÓN

ANIMAL ESTÁ OLIGURICO/ANÚRICO. GASTROINTESTINAL.

Una vez restablecido el estado de hidratación del animal si Durante el fracaso renal se produce, entre otros, una
la oliguria persiste podemos aplicar diuréticos para forzar disminución de la depuración renal de la gastrina lo cual
la micción. provoca su aumento y consecuentemente una
hipersecreción ácida por estimulación de los receptores H2.
No suponen la resolución del proceso (de hecho algunos Para el control de esta hipersecreción usamos anti-H2
textos contraindican su uso) pero nos ayudan al manejo como cimetidina, ranitidina o famotidina o bloquenates de
del paciente. No está claro si la recuperación de la diuresis tras la la bomba de protones como el omeprazol. Se indican
administración de diuréticos en un paciente oligúrico cambia el curso de la
enfermedad o si esta recuperación sólo aparece en aquellos pacientes que también protectores de la mucosa gástrica como el
tienen lesiones menos severas, pero sea como sea el manejo de pacientes que sucralfato.
orinan es mucho más fácil que el manejo de pacientes en oliguria.
Esta irritación gástrica provocada por la secreción ácida
Los diuréticos NO deben ser utilizados en:
junto con la retención de sustancias nitrogenadas a nivel
 Pacientes que estén todavía deshidratados. sanguíneo estimula al centro del vómito, por ello también
se recomienda el uso de antieméticos centrales como
 Pacientes con adecuada producción urinaria,
metroclopramida, clorpromazina o maropitant.
pues se corre el riesgo de depleción de
electrolitos y fluidos.
5. MANTENER UN SOPORTE NUTRICIONAL
Ejemplos de pautas de diuresis: ADECUADO DURANTE LA FASE DE
MANTENIMIENTO.
Manitol: administramos manitol al 20% IV lentamente (durante 5-10
minutos) a dosis de 0,5-1 gr/kg IV. Si el tratamiento es efectivo en una
hora la diuresis debe mejorar. Y continuaremos posteriormente a la Al igual que en cualquier otro proceso que curse con
misma dosis cada 6-8 horas o se utiliza una solución de 5-10% diluida reducida ingesta calórica o anorexia, se requiere durante la
en los fluidos intravenosos. Si el tratamiento no es efectivo se puede hospitalización de estos pacientes apoyo nutricional que
repetir la administración cada 15 minutos hasta llegar a un máximo de será administrado bien por ruta enteral o parenteral.
1,5 g/kg. Si pese a esto no se recupera la diuresis debemos suspender
el tratamiento con manitol por riesgo de sobrecarga circulatoria.
ANOTACIONES:
Furosemida: empezamos con una dosis de 2 mg/kg IV, si al cabo de
una hora no resulta doblamos la dosis y esperamos otra hora. Podemos ...................................................................................................
intentarlo de nuevo con una dosis de hasta 6 mg/kg. Si no hay mejora
de la diuresis tras seis horas de tratamiento es posible que seguir ...................................................................................................
administrando furosemida no produzca el éxito esperado.

Furosemida/dopamina: la furosemida es más efectiva en perros (no en ...................................................................................................

gatos) cuando la usamos junto con dopamina. Dopamina a dosis de 2-5
µg/kg/min y furosemida a dosis de 1 mg/kg a intervalos de una hora ...................................................................................................
mientras dure la infusión de dopamina. Si se produce diuresis con este
protocolo continuamos la infusión de dopamina-furosemida durante 12- ...................................................................................................
24 horas adicionales.
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3. DIÁLISIS:
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Si disponemos de técnicas de diálisis (diálisis peritoneal o
hemodiálisis) éstas se indican tanto para aquellos ...................................................................................................
pacientes que no recuperan la diurésis como en general
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para facilitar la eliminación de todas las sustancias de
deshecho retenidas. ...................................................................................................

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