Revisión fisiopatológica:

Necrosis tubular aguda

LA NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) glomerular (TFG) no mejora tras el

es la causa más frecuente de insuiciencia restablecimiento de la perfusión renal, lo
renal intrínseca y se caracteriza por la que sí ocurre en la insuiciencia prerrenal.
destrucción de las células epiteliales La NTA nefrotóxica da lugar a
tubulares con supresión aguda de una lesión renal a través de diversas
la función renal. Diversos procesos combinaciones de vasoconstricción
patológicos pueden causar NTA, como renal, lesión tubular directa y
la lesión tubular aguda secundaria a la obstrucción intratubular. Dadas su
isquemia, la exposición a medicamentos intensa vascularización y su capacidad
o productos químicos nefrotóxicos, para concentrar de manera importante
la obstrucción tubular y las toxinas las toxinas, el riñón es especialmente
producidas en situaciones de infección vulnerable a las lesiones tóxicas. Además
masiva. de estos problemas, el riñón metaboliza
A pesar de que la morbilidad y la compuestos relativamente inocuos y
mortalidad son elevadas en la NTA, los transforma en metabolitos tóxicos.
la lesión tubular suele ser reversible, Los medicamentos que inducen un
siempre que se eliminen las células efecto tóxico directo para los túbulos
necróticas y los cilindros intratubulares y renales son los antibióticos (como los
tenga lugar la regeneración de las células aminoglucósidos), los fármacos de
renales. No obstante, la isquemia intensa quimioterapia (como el cisplatino y la
que cursa con necrosis cortical da lugar a ifosfamida) y los agentes utilizados como
una insuiciencia renal irreversible. contraste radiológico en los estudios de
La NTA isquémica es más frecuente cateterismo cardíaco y en otras pruebas
en los pacientes en los que se ha diagnósticas por la imagen2,3.
llevado a cabo una intervención La nefrotoxicidad por agentes de
de cirugía mayor, así como los que contraste parece deberse a una toxicidad
presentan hipovolemia intensa, sepsis tubular directa y a isquemia renal4. El
grave, traumatismo o quemaduras1. riesgo de lesión renal a consecuencia de
La sepsis induce isquemia a través los medios de contraste es mayor en las
de la combinación de vasodilatación personas de edad avanzada y también en
sistémica y de hipoperfusión intrarrenal. las que padecen diabetes o nefropatía1.
Las toxinas generadas en un cuadro de Los metales pesados, como el plomo y
sepsis sensibilizan las células tubulares el mercurio, así como los disolventes
renales frente a los efectos perjudiciales orgánicos, como el etilenglicol, también
de la isquemia. En los pacientes con son nefrotóxicos.
traumatismos o quemaduras la NTA La obstrucción intratubular por
puede deberse a numerosas causas, mioglobina, hemoglobina y ácido úrico
como la hipovolemia y la mioglobina es otra causa de NTA. Los pacientes con
y las toxinas liberadas por los tejidos cáncer diseminado o con destrucción
lesionados. La tasa de iltración masiva de células tumorales por

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efecto de la quimioterapia tienen más asintomática hasta que la concentración que representa un signo temprano de la
posibilidades de presentar depósitos de potasio supera los 6,5 meq/l; en este lesión tubular.
de inmunoglobulinas y cristales de momento se observan alteraciones en el Los objetivos del tratamiento en la
ácido úrico1. Las reacciones frente a las electrocardiograma y debilidad muscular. NTA son la identiicación y la eliminación
transfusiones de sangre, así como otras t Fase de recuperación. Durante esta fase de la causa (p. ej., la interrupción de
crisis hemolíticas, pueden dar lugar tiene lugar la reparación del tejido renal, los medicamentos nefrotóxicos). Es
a hemoglobinuria. La mioglobinuria que se inicia con un incremento gradual importante regular con cuidado la
puede deberse a traumatismo muscular, de la eliminación de orina y con una sueroterapia para mantener la normalidad
ejercicio físico extremo, hipertermia, disminución de la concentración sérica de los volúmenes de líquido y de las
sepsis, convulsiones prolongadas, de creatinina. La diuresis tiene lugar concentraciones de electrólitos. Es
agotamiento de potasio o fosfato, o abuso generalmente antes de la normalización necesario que usted compruebe que el
de sustancias. plena de la función renal, de manera paciente tiene una nutrición adecuada;
que en ese momento todavía se pueden ello impide el metabolismo de las
Evolución clínica observar concentraciones elevadas de proteínas corporales, que incrementaría
La evolución de la NTA se puede nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), la necesidad de eliminación de residuos
clasiicar en tres fases: creatinina, potasio y fosfato. Finalmente, con nitrógeno. Dado que una causa
se restablece la función tubular renal y importante de muerte en los pacientes
t Fase inicial. Tiene una duración los riñones vuelven a concentrar la orina. con NTA son las infecciones secundarias,
de varias horas o días y es el período Aproximadamente, durante esta misma adopte medidas estrictas para el control
de tiempo que va desde el inicio del fase empiezan a normalizarse el BUN de la infección.
acontecimiento precipitante (p. ej., la y la creatinina. En algunos casos existe Mediante el conocimiento de la
exposición a tóxicos) y la aparición de una lesión renal de intensidad leve a isiopatología de la NTA, usted puede
lesión tubular. moderada. ayudar a su paciente a recibir un
t Fase de mantenimiento. Esta fase tratamiento rápido y apropiado. N
se caracteriza por una disminución Diagnóstico y tratamiento
importante de la TFG con retención Las posibilidades de recuperación del BIBLIOGRAFÍA
súbita de sustancias que normalmente paciente son mayores si el diagnóstico y 1. Brady HR, et al. Acute renal failure. En: Brenner
son eliminadas por los riñones: urea, el tratamiento son tempranos. Mantenga BM (ed), Brenner and Rector’s The Kidney, 6th
edition. W.B. Saunders Co., 2000.
potasio, sulfato y creatinina. En esta fase un estrecho control de los pacientes
se observa la disminución máxima de con aumento en el riesgo de NTA, tal 2. Guyton A, Hall JE. Textbook of Medical Physiology,
11th edition. Elsevier Saunders, 2006.
la eliminación de orina. La retención de como los ancianos (a consecuencia de
3. Jennette JC. The kidney. En: Rubin E, et al. (eds),
líquidos da lugar a edema, intoxicación los efectos del envejecimiento sobre Rubin’s Pathology: Clinicopathologic Foundations
hídrica (hiperhidratación hipotónica) la reserva renal) y cualquier persona of Medicine, 4th edition. Lippincott Williams &
y congestión pulmonar. La oliguria con antecedentes de insuiciencia Wilkins, 2005.
prolongada puede causar hipertensión renal o de diabetes. Es importante 4. Gerlach AT, Pickworth KK. Contrast medium-
y signos de uremia. A menos que se controlar estrechamente y documentar induced nephrotoxicity: pathophysiology and
prevention. Pharmacotherapy. 20(5):540-548, May
aplique el tratamiento necesario, este la eliminación de orina y la osmolalidad
2000.
trastorno puede causar convulsiones, de la orina en los pacientes con riesgo,
Fuente: Porth CM, Essentials of Pathophysiology:
somnolencia, coma y la muerte del así como descartar la posibilidad de una Concepts of Altered Health States, 2nd edition.
paciente. La hiperpotasemia suele ser incapacidad de concentración de la orina, Lippincott Williams & Wilkins, 2007.

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