Medicina Ocupacional Y Rehabilitación

MEDICINA OCUPACIONAL Y
REHABILITACIÓN
Manejo de Rehabilitación enla
Parálisis cerebral infantil
Parálisis cerebral infantil
Trastorno del
desarrollo del Limita
movimiento y actividades
Otras alteraciones: postura
➢ Sensitivas
➢ Cognitivas
➢ Comunicación
➢ Percepción
PCI Lesión no
progresivas
➢ Comportamiento
➢ Convulsión Se asocia a
otras
Cerebro en Fetal o
alteraciones
desarrollo infantil
Etiología
Prenatales (32%) Perinatales (50%) Postnatales (12%)
➢ Hemorragia cerebral
➢ Leucomalacia (prematuros con bajo ➢ Meningitis o
peso)
periventricular ➢ Encefalopatía hipóxico
sepsis grave
(LPV) isquémica ➢ Encefalitis
➢ Malformaciones ➢ Trastornos ➢ Accidentes
cerebrales circulatorios vasculares (MAV,
➢ Infecciones ➢ Infecciones: sepsis, cirugía cardíaca)
MEC
congénitas: ➢ Trastornos
➢ Traumatismos
TORCH metabólicos: ➢ Ahogamiento
hipoglicemia
Clasificación fisiopatológica
PCI ESPASTICA (75%)
➢ Hemiplejía espástica (23- PCI DISCINÉTICA
40%) ➢ Coreoatetósica (PT con
➢ Diplejía espástica (10- asfixia e Hiperbili)
33%): LPV ➢ Distónica (RCIU y asfixia)
➢ Tetraplejía espástica (10- ➢ Mixta
40%)
PCI ATAXICA (7-15%)

➢ Mayoría congénita
PCI ATONICA ➢ Displasias, atrofias o lesión de
➢ Causas prenatales, 4% por vermis y hemisferios
asfixia perinatal. cerebelosos
➢ Diplejía atáxica, ataxia simple,
Sd. de desequilibrio.
Clasificación de laPCI
PCI, aspectos clínicos, clasificaciones y tratamiento. S. Pascual. H. La Paz-Madrid 2011

PCI, aspectos clínicos, clasificaciones y tratamiento. S. Pascual. H. La Paz-Madrid2011


Factores de riesgo asociados
Prenatales Perinatales Postnatales
➢ Prematuridad
➢ Maternos: historia ➢ Bajo peso
➢ MEC, sepsis
familiar de PCI, ➢ Fiebre materna al
➢ Traumatismo craneal
madre con RM, parto
➢ Estado convulsivo
epilepsia, HTA, ➢ Infección central,
➢ Disfunción
infección, tóxicos, sepsis
broncopulmonar
teratógenos, ➢ EHI
➢ Paro cardiorespir
disfunción tiroidea. ➢ Hemorragia
➢ LPV
➢ Placentarios intracerebral
➢ Deshidratación grave
➢ Fetales: RCIU entre ➢ Traumatismo
➢ Infarto arterial focal
otros ➢ ECMO
Cuadro clínico, signos comunes
1. Tono muscular alterado:
➢ En reposo y movimiento
➢ Control del movimiento, cambios posturales y marcha.
➢ Hombro rotación y aducción, codo flexión, pulgar inclusión, columna escoliosis,
caderas flexión aducción y rotación interna, rodillas flexión, tobillos al varo y
supinación (hipertonía o espasticidad)
➢ Desequilibrio y marcha con gran gasto de energía.
2. Trastorno selectivo del control del movimiento
3. Reacciones asociadas: mov involuntarios, en espejo.
4. Trastornos del alineamiento músculo esquelético
5. Alteración del control postural y del equilibrio
Parálisis infantil espástica
• Signos de
motoneurona
superior:
✓ Espasticidad
✓ Hiperreflexia
✓ Clonus
✓ Babinski
• Reflejos
primitivos
persistentes
Contracturas musculares

Parálisis cerebral espástica
Otras alteraciones:
➢ Déficit sensorial unilateral, campo visual y estrabismo.
➢ Disfunción oromotora: hemiplejía
➢ Trastorno del aprendizaje
➢ Discapacidad intelectual: menor en diplejía
➢ Epilepsia: 90% en cuadriplejía
➢ Alteración de nervios craneales (VII): hemiplejía
➢ Parálisis bulbar: disfagia, hipersialorrea, disartria. Incoordinación de
músculos orofaríngeos (cuadriplejía)
➢Retraso psicomotor, microcefalia, trastornos visuales y auditivos, marcha
puede ser imposible: cuadriplejía
Parálisis cerebral discinética
• Movimientos extrapiramidales
• No regulación del tono, control postural y fallas de coordinación.
• Aumentan con el estrés o movimientos intencionales.
• Miembros superiores se afectan más.
• Tono normal durante el sueño.
• ROT normales o algo incrementados ➢ Coreoatetósicos: hipercinesia
• Poca espasticidad ➢ Distónicos: hipocinesia
• Riesgo de sordera
• Disfunción orofacial
• Inteligencia normal: 78% kernícterus
• Afección pseudobulbar
Parálisis cerebral atónica
➢ Hipotonía generalizada
➢ Reflejos aumentados
➢Marcada debilidad en
MMII
➢ Mejor fuerza en MMSS
➢Signo de Foster:
suspensión vertical de
las axilas, flexiona
MMII a nivel de
caderas
Parálisis cerebral atáxica
➢ Mayormente congénita
➢ Evidente hacia el primer año
cuando inicia la marcha.
➢ Hipotonía inicial
➢Síndrome cerebeloso:
hipotonía, ataxia, dismetría,
incoordinación.
➢ Posterior espasticidad y
atetosis
Capacidades
intelectuales
➢ Normal
➢ Discapacidad
intelectual de
cualquier grado.
Comunicación
Trastornos del habla:
➢ Leve hasta ininteligible o ausente.
➢ Mala función de músculos respiratorios, fonatorios y
articulatorios.
➢ Falla en la coordinación respiratoria
➢ Malformaciones bucales
➢Alteración de la movilidad laríngea, músculos de labios,
lengua y mandíbula.
Deficiencias
asociadas
Deficiencias asociadas
Diagnóstico de discapacidades
• Según la Clasificación de
Internacional de
Deficiencias,
Discapacidades y
Minusvalía de la OMS
(CIDDM)
➢ Leve: puntaje 0, 1
➢ Moderado: puntaje 2.3
➢ Severo: puntaje 4, 5, 6
Medidas generales ypreventivas
1. La base es comprender el cuadro clínico y aceptar el
diagnóstico, con intervención oportuna y precoz, considerando
la promoción de salud, bienestar, desarrollo, educación,
inclusión social y calidad de vida.
2. El tratamiento involucra al entorno familiar y social.
3. Programa de tratamiento o plan individualizado.
Terapéutica
Médico Odontólogo
Psicólogo
rehabilitador
Oftalmólogo
Terapista físico
Multidisciplinario
Terapista Nutricionista
ocupacional
Neuropediatria Psicopedagogo
Traumatología
ortopedia
Trabajador social Otorrinolaringología
Plan de trabajo individualizado
• Incluye programas de rehabilitación:
➢ Terapia física
➢ Hidroterapia
➢ Terapia ocupacional
➢ Psicomotricidad
➢ Inserción escolar
• Evaluación psicológica y social
• Exámenes auxiliares complementarios: imagen, laboratorio y
especiales.
Evaluaciones programadas
Puede adicionarse según el caso

Prescripción de medicamentos
• Baclofeno:
➢ En espasticidad generalizada
➢ Agonista del GABAB, inhibe reflejos mono ypolisinápticos
➢ Disminuye tono muscular.
➢ Dosis: 2-2.5 mg/día con aumento progresivo.
➢ Dosis máxima de 3-7 años: 30 mg/día, > 7 años: 80 mg/día
➢ Si no hay beneficio en 6 sem, se recomienda suspensión gradual en
2 sem.
➢ RAM: somnolencia, mareo, debilidad y disfunción renal.
➢ Sobredosis: paro CR,hipotensión, bradicardia
➢ Suspensión brusca: epilepsia y trastorno mental.
Aplicación de toxina botulínica tipoA
• Escala de valoración diagnóstica (PCI espástica o Distónica)
• Elaboración del programa de aplicación.
• La dosis de administración debe ser individualizado: 2
veces/año o según criterio médico:
➢ TB de 100 U diluir en 1 o 2 ml ClNa 0.9%, si es de 500 U diluir en
2.5 ml
• Dosis según músculo elegido.
• Consentimiento informado.
• Se realiza bajo ecografía guía.
Aplicación de toxina botulínica tipoA
Toxina botulínica tipo A:
➢ Produce denervación y atrofia muscular sin fibrosis.
➢ Con el tiempo el axón de regenera con nuevas prolongaciones que
inervan el músculo.
➢ Efecto clínico entre 3-6 meses
➢ No contraindicaciones absolutas.
➢ Administración altas dosis, simultánea a Aminoglucósidos:
debilidad aguda.
➢ Efectos secundarios raros, puede ocasionar efectos locales.
➢ Ante ausencia de respuesta: Ac, contra TBA (5%)
➢ En niños con PCI comenzar a los 2 años de edad.
Valoración inicial, a las 2
sem, 8 sem y 16 sem: 4
sesiones
Realización de laboratorio de análisis de la marcha
➢ Ayuda a comprender las alteraciones de la deambulación
➢ Permite planificar los tratamientos.
➢ Controlar resultados en el tiempo.
➢Su uso influye en la toma de mejores decisiones terapéuticas,
con mejores resultados.
➢Retarda la edad de inicio de procedimientos quirúrgicos y
permite al niño lograr la madurez del patrón de marcha.
➢ Apoya en la decisión del uso de TB
➢ Apoya en la evaluación de necesidades ortésicas.
Reeducación de la marcha a través del empleode
ortesis de la marcha robotizada
➢ Uso de dispositivo robótico (Lokomat), para mejorar
habilidad para caminar.
➢ Sostenido por un exoesqueleto robótico.
➢ Un computador controla el ritmo de marcha y mide la
respuesta a la carga durante el movimiento.
➢ Niño sobre 4 años de edad (fémur mínimo 21 cm)
➢ Trastorno de marcha de causa central.
➢ Con capacidad de marcha con carga parcial, con
habilidades cognitivas.
➢ No en espasticidad severa ni con retracciones severas.
➢ Contraindicado en inestabilidad CV o enf tromboembólica.
➢ No en pacientes con enfermedades óseas: fracturas,
esocliosis >20°, osteoporosis
➢ Piel indemne
➢ Capacidad conductual: sesión entre 30-60 min
Ventajas del Lokomat
➢Reproducir un patrón más
fisiológico y consistente en la
marcha.
➢Iniciar en fases más tempranas
el proceso de reeducación de la
marcha.
➢ Realizar sesiones más
homogéneas, repetidas y largas.
➢Permitir una postura y patrón
motor más natural.
Ayuda biomecánica
Revisión hasta 4 veces/año

Terapia física
➢ Valoración inicial:
✓ Identificar capacidades y limitaciones
✓ Evaluar tono postural, test articular, test muscular.
✓ Identificar trastornos sensoriales.
➢ Intervención:
✓ Elaborar tratamiento adecuado según necesidades
✓ Plan cambiará según crezca el niño.
✓Objetivo es regular tono activo postural, inhibir actividad
refleja anormal, facilitar desarrollo psicomotor, prevenir
contracturas.
✓ Carga en bipedestación.
✓ Socialización con padres.
Terapia física
Piscina terapéutica: 10
sesiones por ciclo, total 3
ciclos/año
Terapia física
Terapia ocupacional
➢ Valoración inicial:
✓ A través de la observación, se aplica pruebas e instrumentos.
✓ Establecer los problemas, fortalezas, prioridades y diagnóstico
del desempeño ocupacional
➢ Intervención:
✓ Abordaje ordenado y sistemático.
✓Objetivo: trabajar la integración sensorial, motricidad fina,
manejo complejo orofacial, mejorar o facilitar la independencia
en actividades diarias.
✓ Elaboración de ayudas biomecánicas.
Terapia ocupacional
Terapéutica psicológica
➢La evaluación psicológico se realiza a cada paciente nuevo y cuando
lo requiera.
➢ Incluye determinar coeficiente intelectual.
➢ Intervención:
✓ Aceptar el diagnóstico
✓ Superar problemas familiares.
✓Manejar los trastornos conductuales, incluye los asociados a la inclusión
escolar.
✓ Lograr la intervención directa familiar a largo plazo.
Terapéutic
a
psicológica
Signos de alarma
➢ Trastorno de succión
➢ Trastorno de deglución y masticación
➢ Convulsiones
➢ Disfunción de los músculos respiratorios
➢ Aparición de síntomas y signos inusuales
➢Detención o regresión no explicable del progreso
terapéutico.
Considerar el cambio negativo del entorno de apoyo.

Criterios de alta
1. Alta temporal:
➢Logró determinadas metas funcionales en las áreas
de desarrollo.
➢ Que logros permanezcan al menos 6 meses.
➢ Es 3 meses, luego nueva evaluación.
2. Alta definitiva:
➢Tiene una adecuada integración social mínimo de 1
año.
Pronóstico
5-7 años de
edad
Pronóstico
• Persistencia de reflejos primarios > 6m: mal
pronóstico.
• Mortalidad es variable. Grados severos: vida corta.
• Si requieren SNG o no control cefálico: sobrevida 17
años.
• Supervivencia de cuadriplejía severos es baja,
fallecen por malnutrición, infecciones o problemas
respiratorios.
• Muerte por infecciones respiratorias: más común
que en la población general.
Complicaciones
• Pie equino varo
• Luxación de caderas
• Fractura patológica
• Osteoporosis
• Complicaciones respiratorias
Fluxograma de la
atención en
rehabilitación del niño
con PCI
Gracias

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Puede adicionarse según el caso

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Considerar el cambio negativo del entorno de apoyo.

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