SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO POR SCHERICHIA COLI ENTEROHEMORRÁGICO

Ingesta de alimento contaminado con ECEH, que es capaz de resistir la acidez gástrica.
El patrón histopatológico más característico es una hemorragia y edema en la lámina propia de las porciones
ascendente y transversa del intestino grueso con infiltración de polimorfonucleares, conocida como fenotipo A/E, que
involucra cambios ultraestructurales incluyendo pérdida de microvellocidades del enterocito e íntima adherencia de la
bacteria a la superficie celular con una alteración del citoesqueleto que resultan en la formación de pedestales
reconocibles al microscopio electrónico.
TRATAMIENTO
Furasolidona y cotrimoxazol desencadenan el SHU
Es como un manejo de falla renal
 El uso de antibióticos para tratar la infección por E. coli 0157:H7, ha mostrado incrementar el riesgo de SHU 17
veces. 35 La injuria a la membrana bacteriana inducida por el antibiótico podría favorecer la liberación de grandes
cantidades de toxina preformada, sumado a que la terapia antibiótica podría dar a la  E. coli 0157:H7 una ventaja
selectiva si estos organismos no son eliminados tan rápidamente del intestino como lo es la flora intestinal normal.
Además, ciertos antibióticos, en particular las quinolonas, trimetopin y flurazolidone, son potentes inductores de
expresión del gen de la Shiga-toxina 2 y pueden incrementar el nivel de toxina en el intestino.
Terapia de soporte:

 Anemia: los pacientes con HUS pueden volverse anémicos profunda y rápidamente. Basado en experiencia
clínica, los glóbulos rojos concentrados (RBC) deben transfundirse cuando la hemoglobina (Hgb) es <6 g/dL
o hematocrito <18 por ciento para evitar compromisos cardiovasculares y pulmonares.
Because of the concerns of hypervolemia, clinically indicated transfusions should be given slowly and
cautiously with frequent monitoring of the patient's vital signs [22]. In our practice, we typically administer
packed red blood cells at a total volume of 10 mL/kg over three to four hours, which typically raises the Hgb
level by 1 g/dL. Transfusions should be stopped if the vital signs suggest cardiopulmonary vascular overload
(eg, hypertension, tachycardia, and/or tachypnea). In addition, serum or plasma potassium should be closely
monitored due to the risk of hyperkalemia for patients with acute renal injury. Blood ● Anemia ●
Thrombocytopenia ● Fluid and electrolyte disturbances ● Acute kidney injury (AKI) ● Hypertension ●
Neurologic dysfunction ● Other organ involvement including colon, heart, pancreas, and lung 14/9/22, 7:33
Treatment and prognosis of Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC) hemolytic uremic syndrome
(HUS) in children - UpTo… https://ezproxy.ucsm.edu.pe:2062/contents/treatment-and-prognosis-of-shiga-
toxin-producing-escherichia-coli-stec-hemolytic-uremic-syndrome-… 6/27 products should be volume-
reduced and preferably depleted of leukocytes and platelets to avoid alloimmunization (thus reducing the risk
of graft rejection in patients who may subsequently require renal transplantation). If the patient is undergoing
hemodialysis, transfusions should be given during dialysis to minimize the risks of hypervolemia and
hyperkalemia.
 Trombocitopenia: se reserva para pacientes con SUH que tienen sangrado clínico significativo o si se requiere
un procedimiento invasivo. Las transfusiones de plaquetas son poco comunes, ya que el sangrado
clínicamente significativo es infrecuente porque
el recuento de plaquetas rara vez cae por debajo de 10 000/mm , y la producción y función plaquetarias son
normales.
 Manejo de fluidos: se basa en el estado del fluido intravascular del paciente y función renal. Patients with
decreased intravascular volume are repleted to a euvolemic state, whereas those with increased intravascular
volume and diminished urine output are fluid restricted. Patients with increased intravascular volume may
require dialysis treatment to remove fluid, especially if there is cardiac and pulmonary compromise. Once the
patient is in a euvolemic state, administration of fluids should be given as insensible losses plus urine output
until renal function returns to normal. At the first sign of hypertension or cardiopulmonary overload, fluids
should be restricted. Diuretics rarely avert anuria, but a trial of furosemide (2 to 5 mg/kg per dose) may be
attempted to induce a diuresis, particularly in patients with cardiopulmonary overload. Diuretics should not be
continued in the patient who fails to respond. Dialysis therapy is required if fluid restriction and/or diuretic
therapy fail to improve the compromised cardiorespiratory status of the patient in a timely manner.
  Manejo hidroelectrolítico: Los trastornos electrolíticos son comunes, generalmente debido a la insuficiencia
renal aguda. Hiperkalemia y acidosis metabólica.

Los niños con SHU asociados a la Shiga-toxina de la E.coli, generalmente se recuperan espontáneamente y no
requieren terapia con plasma. La corrección de las alteraciones hidroelectróliticas y el reposo intestinal, son el
tratamiento de elección en los casos de SHU D+, con recuperación espontánea en algunas semanas,que se observa
entre el 85 y 95 %.33 Por el contrario, existe un consenso general en los casos de SHU/PTT del adulto, que plantea
que el recambio o la infusión de plasma deben ser siempre intentados para minimizar el riesgo de muerte o secuelas a
largo plazo.33 La evolución de las formas secundarias, depende principalmente del pronóstico de la condición
subyacente.
La terapia específica debe comenzar tan pronto como se establezca el diagnóstico, con la intención de controlar
rápidamente la enfermedad y minimizar el riesgo de secuelas.
La mortalidad de esta entidad se ha reducido significativamente en los últimos 40 años de un 40 al 50 % a un actual 3
al 5 %, probablemente como resultado de un mejor manejo de las medidas de soporte, control de la anemia,
insuficiencia renal, hipertensión arterial y disbalance del agua y electrolitos. No obstante, no existe ninguna terapia
que se haya mostrado eficaz para prevenir o limitar el proceso microangiopático y consecuentemente, afectar el curso
de la enfermedad.

 La infusión de inmunoglobulinas inhibe algunos factores agregantes encontrados en el plasma de algunos

pacientes y tiene un posible rol en la neutralización de las verotoxinas. 
 Los antiagregantes plaquetarios (ácido acetilsalicílico, dipiridamol, sulfinpirazona) tienen una eficacia muy
inferior en el SHU. Se dice que no son beneficiosos cuando se utilizan solos, deben usarse junto con la
plasmaféreis. La heparina y los fibrinolíticos no se han demostrado eficaces y pueden ser peligrosos, ya que
aumentan el riesgo de sangramiento, por lo que no se usan en la actualidad.
 El tratamiento con vitamina E se ha utilizado para corregir el reducido poder antioxidante detectado en el
SHU y posiblemente involucrado en el daño peroxidativo de los hematíes. La vitamina E administrada en una
dosis de 1 000 mg/m2/día durante al menos una semana, se ha asociado con un buen curso clínico en niños
con SHU.

Además de los antibióticos, evitamos varios medicamentos adicionales que podría usarse en gastroenteritis dolorosa
aguda debido a la falta de beneficio y/o potencial daños en pacientes con infección por STEC:

 Uso de agentes que disminuyan motilidad intestinal. Este tipo de drogas, que incluye a fármacos como
loperamida, anticolinérgicos y opiáceos, están contraindicados en pacientes con diarrea por ECEH, ya que
podrían contribuir a la retención de STx en el colon y con ello aumentar el tiempo en el cual pueda absorberse
la STx, aumentando el riesgo de desarrollar SHU. En un estudio, también se asociaron con la prolongación de
los síntomas gastrointestinales.
 Uso de quelantes intestinales de STx. El uso de sustancias que logran unirse y neutralizar a las STx en el
lumen intestinal (Ej.Synsorb-Pk©) suscitaba una promisoria alternativa terapéutica, pero su resultado ha sido
poco útil, aparentemente porque su uso en las infecciones por bacterias productoras de STx suele ser tardío, y
ya se han absorbido suficientes toxinas.
 Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (incluido el ketorolaco): pueden disminuir el flujo sanguíneo
y, por lo tanto, teóricamente puede exacerbar el daño isquémico al riñón que probablemente subyace a la
insuficiencia renal en el SUH.
 Ondansetrón IV: este antagonista del receptor de serotonina 5-H puede prolongar el intervalo QT. Dado que
un subconjunto de muertes durante el SUH es súbito, creemos que es prudente evitar este agente
potencialmente arritmogénico [78]. El ondansetrón administrado por vía oral es más seguro, pero, según
nuestra experiencia, rara vez detiene los vómitos asociados con las infecciones por STEC.
 La transfusión de plaquetas está contraindicada, pues produce un empeoramiento del estado del paciente
debido al daño orgánico que puede producir. 
Se encuentran bajo evaluación nuevos agentes destinados a prevenir la exposición de los órganos a la Shiga-toxina. El
más promisorio es una resina, Synsorb-Pk (Chromosorb) compuesta por carbohidratos sintéticos unidos a una sílice
coloidal que se une con la Shiga-toxina; otro es la E. coli modificada por recombinación genética, que muestra sobre
su superficie un receptor que se asemeja al receptor para la Shiga-toxina, que absorbe y neutraliza la Shiga-toxina con
alta eficiencia; por último, el STARFISH, que es un carbohidrato oligovalente soluble en agua que puede
simultáneamente ligar las 5 subunidades B de 2 moléculas de toxina. 37
Estas terapéuticas ofrecen nuevas y potentes armas contra la Shiga-toxina de la E. coli inductora de colitis
hemorrágica y SHU. La administración oral de Synsorb podría limpiar eficientemente de toxina el intestino, en tanto
que la administración endovenosa de STARFISH, podría ayudar a prevenir que la toxina presente en circulación
afecte los riñones y la microcirculación. El análisis preliminar de un estudio canadiense que se encuentra en curso,
encontró que el tratamiento precoz (dentro de los 2 primeros días de iniciada la diarrea con Synsorb-Pk), disminuye el
riesgo del SHU del 17 al 7%.

PREVENCIÓN
Hay que recordar que: ECEH es un agente zoonótico, que tiene un reservorio animal amplio, entre ellos bovinos,
porcinos, venados, constituyendo el ganado bovino el reservorio de mayor impacto epidemiológico, habita el intestino
de estos animales, sin ocasionarles trastorno alguno. Por esta razón la mayoría de los brotes están asociados al
consumo de productos cárnicos contaminados e insuficientemente cocidos. Además, agua, yogurt, leche o jugos no
pasteurizados, vegetales fertilizados con material orgánico puede ser fuentes de la infección y además se transmite de
persona a persona.
Uno de los objetivos de la prevención es la educación de la población acerca de los principales mecanismos de
transmisión de ECEH. En el mundo actual, con los cambios en el estilo de vida, hábitos alimenticios y producción de
alimentos en el ámbito industrial, un gran número de personas se alimenta fuera del hogar por lo que cada vez están
más expuestas a las enfermedades transmitidas por alimentos (ETA), entre ellas las infecciones por ECEH. En países
industrializados se ha puesto mucho énfasis en la vigilancia y control de brotes de toxi-infecciones alimentarias.
Un número significativo de estos brotes está asociado al consumo de carne de bovino, molida o picada, ya que este
tipo de carne proviene de una mezcla de diferentes trozos y basta que un trozo esté contaminado con ECEH para que
se contamine la totalidad, que en el caso de procesos industriales como fabricación de hamburguesas se ha demostrado
que puede tener un impacto muy importante. Además se debe considerar que la carne puede contaminarse en el
proceso de trituración, ya que esta maquinaria no es sometida a desinfección entre un proceso y otro. Las medidas
preventivas en este caso son:
• recomendar el consumo de carne molida, bien cocida
• evitar la contaminación cruzada de alimentos en la cocina,
• enfatizar en la necesidad de lavarse las manos y limpiar utensilios y superficies al manipular carne cruda.
• evitar el contacto de la carne cruda con otros alimentos, en el refrigerador o durante la manipulación.
• evitar el consumo de alimentos de origen bovino, que no estén adecuadamente pasteurizados, como leche,
queso o bien hortalizas fertilizadas con estiércol.
• lavar cuidadosamente verduras y frutas, con agua corriente.
Otro aspecto para un control efectivo es actuar sobre el reservorio. No se puede evitar que los STEC colonicen al
ganado, pero se puede controlar la contaminación de las carcazas con el contenido intestinal, en el momento del
faenamiento del animal. Estos procedimientos deben estar adecuadamente regulados y deben ser supervisados por las
autoridades sanitarias correspondientes. Los animales, especialmente los rumiantes, son reservorio de STEC. El
ganado bovino ha sido señalado como el principal reservorio de E. coli O157:H7.
Una variedad de alimentos ha sido identificados como fuente de infección por STEC. Carne y derivados
insuficientemente cocidos, productos lácteos y jugos no pasteurizados, vegetales contaminados con materia fecal, agua
de consumo y recreacionales, entre otros. También ha sido descripta la transmisión animalhombre y hombre-hombre,
por la ruta fecal-oral, debido a su baja dosis infectiva. Esta dosis infectiva es mucho menor que la de otros patógenos
transmitidos por alimentos, incluida la Salmonella.
COMPLICACIONES

Algunos pacientes desarrollan insuficiencia renal crónica, con requerimiento de diálisis o de transplante. In patients
with HUS who develop renal insufficiency or renal failure, nephrotoxic medications should be stopped. The dosing of
drugs that are excreted by the kidney also must be readjusted for renal dysfunction.
Otros presentan secuelas a largo plazo como hipertensión, defectos en la capacidad de concentración en orina,
proteinuria, o reducción del clearence de creatinina. Retención hídrica , Encefalopatía uremia, Miocardiopatía urémica

Complicaciones
El síndrome urémico hemolítico puede causar complicaciones potencialmente mortales, incluidas las siguientes:
 Insuficiencia renal, que puede ser repentina (aguda) o desarrollarse con el tiempo (crónica)
 Presión arterial alta
 Accidente cerebrovascular o convulsiones
 Coma
 Problemas de coagulación, que pueden provocar sangrado
 Problemas de corazón
 Problemas del tubo digestivo, como problemas con los intestinos, la vesícula biliar o el páncreas