CIRROSIS HEPÁTICA

 Alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis intensa junto con la presencia de
nódulos de regeneración.
 Representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado.
• Fases iniciales: es asintomática o produce síntomas inespecíficos (astenia y anorexia) con buen pronóstico
denominándose cirrosis hepática compensada.
• Fases avanzadas: puede producir una gran variedad de complicaciones como hipertensión portal, ascitis,
hemorragia digestiva, encefalopatía hepática, etc, denominándose cirrosis hepática descompensada.
 CAUSAS:
- Consumo excesivo de alcohol
- Infecciones crónicas virales (hepatitis C es la de mayor porcentaje en comparación con la hepatitis B).
- Hemocromatosis idiopática
- Enfermedad de Wilson
- Hepatitis autoinmune
- EHNA
- Colestasis obstructivas crónicas
- Obstrucción al drenaje venoso
- Toxicidad por fármacos

 PATOGENÍA:
La enfermedad está caracterizada por la presencia de inflamación crónica y fibrosis hepática progresiva. Esta
fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida del tejido hepático secundaria a una lesión necro-
inflamatoria.
La persistencia prolongada de la inflamación produce un  del número de células hepáticas estrelladas que se
activan y secretan grandes cantidades de colágeno.
La fibrosis avanzada altera la microcirculación hepática, produce áreas isquémicas y posteriormente nódulos
de regeneración. El depósito progresivo de colágeno produce un  de la resistencia intrahepática al flujo
portal, con el desarrollo de hipertensión portal y posterior disfunción circulatoria sistémica que caracteriza a
la cirrosis descompensada.

 CIRROSIS HEPÁTICA COMPENSADA

 Cuando el paciente con diagnóstico de la enf no presentó ningún tipo de complicación como ascitis,
hemorragia digestiva variceal, ictericia y/o encefalopatía hepática.
El pronóstico es relativamente bueno y la sobrevida media es de 12 años.
 DIAGNÓSTICO: mediante el examen histológico del hígado (biopsia hepática).
La ecografía abdominal puede revelar cambios de valor diagnóstico.
En la cirrosis compensada, si bien hay un daño hepático, no se observan síntomas y complicaciones que
puedan condicionar el estado nutricional.
Si bien hay un daño hepático, no se observan síntomas y complicaciones que puedan condicionar el estado
nutricional.
 ESTADO NUTRICIONAL:
Los pacientes con CIRROSIS COMPENSADA deben seguir un plan de alimentación normal y variado.

KCAL TT HC GR
Normonutrido:
1 – 1,2 gr/kg/día 50 – 55% VCT 30 – 35% VCT
25 – 35 kcal/kgPA/día
Desnutrido: Considerar tolerancia a
1,2 – 1,5 gr/kg/día
35 – 40 kcal/kgPA/día la glucosa

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 • DC: 
• Na o líquidos: normales
• Alcohol: evitar, independientemente de la etiología de la cirrosis hepática.
• Fraccionamiento del plan de alimentación: , 6 a 7 comidas al día.
• Incorporar la colación nocturna desde el diagnóstico de la cirrosis.

COLACIÓN NOCTURNA
Ingesta calórica administrada después de las 20 hs y antes de las 7 hs.
Los pacientes presentan un inicio de gluconeogénesis luego de un tiempo breve de ayuno, pudiendo ser la
base del  de las necesidades proteicas, y de la depleción de la masa muscular.
Su implementación puede mejorar el estado nutricional y presentar importantes implicancias en la evolución
clínica de estos pacientes.
Una colación nocturna debe contener  HCC
 TT
 Fibra soluble
 Hipercalóricos
Ejemplos de colación nocturna:
 1 sándwich de pan integral con dulce de membrillo y queso
 Arroz con leche
 Sándwich de queso
 3 galletitas de avena y pasas de uva
 Yogur con cereal o salvado
 Suplemento nutricional liquido
 Chocolatada más módulo de maltodextrina (6M)

 CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA

Se caracteriza por la presencia de al menos una complicación, las cuales se definen como el resultado de
alteraciones morfológicas y fisiopatológicas que conllevan al deterioro en la estructura y la pérdida de la
función hepática.
Las complicaciones son el resultado de la hipertensión portal o de la insuficiencia hepática.

1. HIPERTENSIÓN PORTAL (HP) Y HEMORRAGIA VARICEAL

  de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Este  determina que el gradiente de
presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del límite normal (2-5 mmHg).
El  sostenido de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva una parte del
flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado, y esto incluye las várices esofágicas.
La formación de varices está presente en el 50% de los pacientes cirróticos al momento del diagnóstico y es
necesario para ello que el gradiente de presión portal se eleve por encima de 10 mmHg.
La descompensación implica el sangrado digestivo (conocido como hemorragia digestiva alta variceal).
El principal mecanismo que conduce a la ruptura de las varices es el  de la presión intravariceal.

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Los factores predictores para el sangrado son  Tamaño de la várice
 Puntos rojos
 Severidad de la enfermedad

La hemorragia por ruptura de várices conlleva una alta mortalidad (30% por episodio).
El tratamiento médico, abarca una profilaxis primaria (en aquellos pacientes que nunca sangraron) o bien el
tratamiento del episodio agudo y la prevención secundaria a modo de evitar la recurrencia.
Los pacientes pueden ser tratados con -bloqueantes y ligaduras de las varices por vía endoscópica.

2. SINDROME ASCÍTICO-EDEMATOSO (SAE)

 ASCITIS: presencia de líquido en la cavidad peritoneal.
En su desarrollo intervienen 2 trastornos: trastornos de la función renal e hipertensión portal, y alteraciones
hemodinámicas de la circulación general.
Es una de las complicaciones más frecuentes de la cirrosis, alrededor del 60% de los pacientes desarrollan
ascitis dentro de los 10 años posteriores al diagnóstico.
Está asociada a mal pronóstico con una mortalidad al año del 15% y a los 5 años del 44%, y con un gran
deterioro de la calidad de vida del paciente.

 SAE: incapacidad para excretar adecuadas cantidades de Na por orina, conduciendo a un balance positivo
del mismo.
La evaluación inicial requiere de un examen físico, ecografía, laboratorio (hepatograma, función renal,
ionograma en sangre y orina) y análisis del líquido ascítico.
Los pacientes pueden presentar alteraciones pulmonares mecánicas por efecto de la presión intra-abdominal
e intra-torácica, con una consiguiente disnea y dificultad respiratoria.
Esto, sumado a la saciedad precoz, puede afectar la ingesta de tal manera que el deterioro nutricional suele
ser muy grave.

La elección del tratamiento de la ascitis está relacionada con el grado de líquido acumulado:
 Ascitis grado 1: no existen hasta la actualidad datos.
 Ascitis grado 2: no requieren internación. La excreción renal de Na no está severamente comprometida,
pero es menor a la ingesta --> Por tal motivo el tto apunta a la restricción de la ingesta y la estimulación de
la excreción a través de diuréticos.
Siempre que se utilicen diuréticos, será importante evaluar el cambio de peso para que el médico adecue la
dosis. Se espera que la pérdida de peso no supere los 0,5 Kg/día en pacientes sin edemas periféricos y 1
kg/día en aquellos que presenten edema.
El uso de diuréticos puede estar asociado a complicaciones, las más severas incluyen falla renal,
encefalopatía y desordenes electrolíticos.
 Ascitis grado 3: se utiliza la paracentesis evacuadora.
Se observa una disfunción circulatoria post-paracentesis debido a la remoción de un gran volumen de líquido
ascítico, lo que conduce a  efectiva del volumen sanguíneo.
Esta disfunción está asociada a una rápida re-acumulación de ascitis; a la posibilidad de que el paciente
desarrolle síndrome hepatorrenal (20 % de los pacientes) como consecuencia de la retención de agua y la
hiponatremia dilucional; y a un  de la presión portal desarrollando disfunción circulatoria, como
consecuencia de un  en la resistencia a la acción del sistema vasoconstrictor hepático.
Por todo esto, se recomienda que la paracentesis, vaya acompañada de la administración de albúmina (8
gr/L de líquido removido) para prevenir la disfunción circulatoria post-tratamiento.
Además, deben permanecer con tratamiento con diuréticos y dietas control de Na.

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 DEFINICION TRATAMIENTO
ASCITIS GRADO 1 Detectada por ecografía. No requiere tto.
ASCITIS GRADO 2 Ascitis moderada, distensión abdominal. Restricción de Na y uso de diuréticos.
Ascitis severa con marcada distensión. Paracentesis, restricción de Na y uso de
ASCITIS GRADO 3
Abdomen en tensión. diuréticos.
 ASCITIS REFRACTARIA: ascitis que no puede ser tratada, o a la recurrencia temprana del cuadro luego de
una paracentesis evacuadora que no puede ser prevenida con fármacos y restricción de Na.
Esta incluye a la ascitis resistente y la intratable por diuréticos.
• Ascitis refractaria resistente al tto: se produce cuando a dosis máximas de diuréticos no se alcanza el
efecto terapéutico efectivo.
• Ascitis refractaria intratable por diuréticos: se produce debido al desarrollo de complicaciones asociadas
al uso de diuréticos (por ejemplo: encefalopatía sin foco evidente, insuficiencia renal, hiponatremia).
Los pacientes con ascitis refractaria presentan una sobrevida de aproximadamente 6 meses.
El tratamiento consiste en paracentesis, diuréticos, TIPS y trasplante hepático.

 PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA (PBE)

Es una infección bacteriana en pacientes con ascitis que presenta una prevalencia entre un 7-31%, y un 20%
de mortalidad.
La patogénesis incluye translocación bacteriana, es decir bacterias que se encuentran en: nódulos linfáticos
mesentéricos, abdominales, en el conducto torácico, etc. Esta translocación podría estar causada por la
presencia de hipertensión portal, que conlleva una vasodilatación arterial esplácnica.
La disrupción de la barrera intestinal produce:  de la permeabilidad,  de la actividad simpática, y
sobrecrecimiento bacteriano.
Son necesarios tres factores para que se produzca una PBE:
- Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
-  de la permeabilidad intestinal.
- Translocación bacteriana.
El tratamiento se realiza con antibióticos, y puede iniciarse inmediatamente después de la paracentesis.
El 90% de los pacientes resuelven el cuadro con el inicio de los antibióticos, pudiendo realizarse a las 48 horas
de tratamiento una nueva paracentesis lo que permite guiar en la efectividad de la terapia.

 HIPONATREMIA DILUCIONAL
Existen dos tipos de hiponatremia:
• Hiponatremia verdadera: perdidas extracelulares de líquido por riñón (consumo de diuréticos) y GI
(diarrea o vómitos) conduce a una contracción del volumen extracelular, baja concentración de Na y la
presencia de signos de deshidratación, edema y ascitis.
• Hiponatremia dilucional: en su patogenia interviene factores, como un  de la secreción de hormona
antidiurética debido a la  del volumen arterial efectivo que presentan los pacientes con cirrosis avanzada.
Estos niveles de hormona, determinan un  de la reabsorción de agua libre de soluto, y determina una
retención de agua, lo cual condiciona una  de la concentración de Na en plasma por efecto dilucional a pesar
de la existencia de un  de la cantidad de Na.
Se denomina hiponatremia dilucional cuando los niveles de Na sérico se encuentran en [] < 130 mmol/L.
El tratamiento requiere de la restricción de líquidos.

3. SINDROME HEPATORRENAL (SHR)

Es el extremo final de las alteraciones de la función renal en la cirrosis y se caracteriza por una alteración muy
intensa de la función circulatoria, con hipotensión arterial y  de las resistencias vasculares sistémicas, que
conduce a una intensa vasoconstricción de la circulación renal.

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Está dado por la presencia de falla renal en pacientes con enfermedad hepática avanzada, habiéndose
descartado otra causa de insuficiencia renal.
Se distinguen dos tipos:
• TIPO 1: se caracteriza por un empeoramiento rápido y progresivo de la función renal definido como un 
de la creatinina > 2,5 mg/dl en un período < 2 semanas.
La insuficiencia renal se acompaña de oliguria, retención de Na intensa e hiponatremia dilucional.
Los pacientes se encuentran en muy mal estado general, asociado a PBE y la supervivencia es < 2 semanas
debido a falla multiorgánica.
• TIPO 2: presentan una menor alteración de la función renal (creatinina entre 1,5 - 2,5 mg/dl) y un mejor
estado general. Si no se complica con infección la insuficiencia renal es estable.
El Club Internacional de Ascitis definió los criterios para el diagnóstico del SHR 1 y 2, los cuales incluyen:
✓ Cirrosis con presencia de ascitis
✓ Creatinina sérica > 1,5 mg/dl
✓ Ausencia de shock
✓ Ausencia de mejoría de la función renal al suspender diuréticos
✓ No haber recibido tratamiento reciente con drogas negrotóxicas
✓ Ausencia de enfermedad renal definida pro proteinuria < 0,5 gr/día.
El SHR puede ocurrir después de realizar una paracentesis de gran volumen de líquido sin expansión
plasmática. Esta es una de las razones por las que debe administrar albúmina.
El trasplante hepático es el tratamiento final y de resolución para pacientes. El tratamiento puente hasta
alcanzarlo, se realiza con medicación vasoconstrictora como la Terlipresina.

4. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH)

Alteración del SNC secundaria a insuficiencia hepática o derivación de sangre de origen portal al torrente
circulatorio sistémico sin pasar por el lecho hepático (derivación portosistémica).
El factor patogénico fundamental es el acceso de sustancias provenientes de la circulación portal al torrente
circulatorio, que tendrían un efecto tóxico en el SNC donde ocasionarían alteraciones de la neurotransmisión.
La insuficiencia hepática conduciría al  de sustancias que modificarían el metabolismo de neurotransmisores
generando neurotoxicidad. El amoníaco es considerado el principal responsable de la EH.
- Las medidas terapéuticas que  el amoníaco plasmático mejoran la EH.
- El mecanismo de acción de los factores precipitantes se debe a un  de los valores de amoníaco plasmático.
- El amoníaco es una toxina que procede del colon y es en gran parte producida por la flora intestinal.

Se utiliza un índice clínico para graduar la gravedad del episodio agudo:

• Grado 1: euforia-depresión con desorientación temporo-espacial. Dificultad para hablar, insomnio
nocturno y somnolencia diurna. Flapping presente pero ocasional.
• Grado 2: clínica de EH grado 1 al que se suma trastornos del comportamiento y somnolencia intensa.
Flapping evidente.
• Grado 3: pérdida de la conciencia, lenguaje incomprensible. Flapping a veces incomprobable por falta de
colaboración del paciente.
• Grado 4: coma profundo.

El tratamiento consiste en la corrección de los factores desencadenantes. Otro objetivo es  la concentración

plasmática de amonio. Las medidas más eficaces son las que  la producción intestinal de sust nitrogenadas.
Los factores que se consideran precipitantes de EH son:

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 Constipación
Hemorragia GI
Transfusiones  en la producción de amonio
IRA
Hipokalemia
Alcalosis metabólica  de la dilusión de amonio por la BHE

Deshidratación (diuréticos, paracentesis, diarrea)

Hipoxemia  del metabolismo de toxinas por hipoxia hepática
Hipotensión arterial
Anemia
Shunt portosistémico, HCC  del metabolismo hepático de toxinas

Uso de psicofármacos Depresión del SNC

El estreñimiento es considerado como una causa de esta descompensación, debido a que el amonio contenido
en la sangre, proviene de la degradación de los productos nitrogenados procedentes de la dieta, por parte de
las bacterias intestinales. Dicho amonio es transportado al hígado desde el intestino, a través de la circulación
portal, para luego ser eliminado en forma de urea por la vía renal. Las dietas con alto contenido en fibra  la
excreción de nitrógeno en las heces; la fibra insoluble  el tamaño del bolo fecal y el  en la excreción de
nitrógeno parece proceder de la descamación de las TT de la pared celular de los enterocitos mientras que la
fibra fermentable actúa como sustrato para la flora bacteriana estimulando su crecimiento y proliferación. Las
bacterias incorporan nitrógeno en su pared celular, y éstas serán excretadas por las heces, arrastrando el
nitrógeno incorporado en su pared.
Se recomienda el consumo diario de fibra para prevenir un cuadro de EH aguda. También, es recomendable
en el tratamiento médico el empleo de enemas evacuantes o los disacáridos sintéticos como lactulosa.
Por lo tanto, uno de los objetivos terapéuticos consiste en  la cantidad de movimientos intestinales hasta 2
a 4 deposiciones por día.

 PRONÓSTICO DE LA ENFERMEDAD:
El pronóstico de la cirrosis hepática descompensada puede estimarse mediante la clasificación de Child-Pugh
o la puntuación de Meld:
 CHILD – PUGH: clasifica el grado de severidad en estadio A, B o C, determinado por la sumatoria de los
puntajes de determinadas mediciones clínicas y bioquímicas.
Cuanto mayor sea el grado de Child, mayor grado de severidad presentará el paciente y como consecuencia
peor pronóstico.
PUNTOS
1 2 3
Encefalopatía No 1–2 3–4

Ascitis No Ligera Moderada

Bilirrubina <2 2–3 >3

Albúmina > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

Tiempo de protrombina <4 4–6 >6

Tasa de protrombina > 60 40 – 60 < 40

INR (tiempo de protrom) < 1,7 1,7 – 2,3 > 2,3

Cirrosis biliar primaria: 1 – 4 4 – 10 > 10

bilirrubina

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 GRADO
PUNTUACION TOTAL
A (enf bien compensada)
5–6
B (compromiso funcional significativo)
7–9
C (enf descompensada)
10 -15

 MELD: se basa en valores de bilirrubina, creatinina sérica y el RIN (relativo a protrombina-coagulación).

Cuanto mayor sea el valor del MELD, mayor riesgo quirúrgico y mayor severidad de su patología de base.
Este score también es utilizado para los pacientes que se encuentran en lista de espera de trasplante, donde
a mayor valor de MELD más alto va a ser el lugar que alcanzan en la lista.

 ESTADO NUTRICIONAL
La malnutrición energética-proteica es la más común de las complicaciones de la cirrosis.
El 80% de los pacientes con CIRROSIS DESCOMPENSADA presentan algún grado de DSNT.
Al relacionar el grado de severidad de la enfermedad según la clasificación de Child-Pugh y la presencia de
DSNT, se observa que, a mayor severidad de la enfermedad, mayor grado de DSNT independientemente de la
etiología.
Los factores que pueden identificarse como posibles causas de malnutrición son:
a) Alteración de la ingesta alimentaria
b) Alteración en la digestión y/o absorción de nutrientes
c) Alteración en el gasto energético
d) Alteración en el metabolismo de nutrientes

a) ALTERACIÓN DE LA INGESTA ALIMENTARIA

- Los pacientes presentan síntomas GI como vómitos, diarrea y náuseas, los cuales limitan la ingesta.
- La presencia de ascitis genera saciedad precoz, siendo un factor de alteración de la ingesta alimentaria.
- El desagrado a los planes alimentación hace que la ingesta , y esto se observa con la restricción de Na.
- Los ayunos prolongados para la realización de estudios de diagnóstico y/o seguimiento, comprometen aún
más la ingesta alimentaria y el estado nutricional general. Haciéndose más relevante en los pacientes que
se encuentran internados.
- Encefalopatía hepática, altera estado de conciencia e ingesta.
- DN relacionada al alcohol induce anorexia y puede reemplazar comidas.
b) ALTERACIÓN DE LA DIGESTIÓN Y/O ABSORCIÓN
- Los pacientes con cirrosis hepática pueden presentar síntomas GI como consecuencia de la alteración en la
digestión y absorción de nutrientes. Impactando sobre el estado nutricional,  la ingesta y la calidad de
vida.
- La fisiopatología incluye factores relacionados con la severidad de la enfermedad y la disfunción GI.
Como por ejemplo, una función motora gástrica alterada → La presencia de ascitis tiene un impacto
negativo en la acomodación gástrica.
Un tiempo de tránsito intestinal lento como resultado de 2 factores, uno relacionado con las alteraciones
postprandiales de glucosa, insulina y grelina, que se asocian a una resistencia a la insulina común en los
pacientes cirróticos, y por otro lado, una asociación con el sobrecrecimiento bacteriano y el  de la
permeabilidad intestinal.
La insuficiencia pancreática y DBT, tienen como consecuencia la malabsorción de GR con presencia de
esteatorrea. En los casos de colestasis asociada a la cirrosis hepática se puede producir pérdida de GR,
vitaminas liposolubles y calcio como consecuencia de la malabsorción.

7
c) ALTERACIÓN EN EL GASTO ENERGÉTICO
Los pacientes cirróticos durante el ayuno, persisten con un gasto energético , lo que conduce a una pérdida
progresiva de la masa muscular y grasa, cuya consecuencia es una DSNT calórica-proteica.
Este estado hipermetabólico, que en algunos pacientes se asocia a un hipercatabolismo, es el responsable
que durante el ayuno nocturno se produzca un marcado  de la oxidación de la glucosa (similar a lo que ocurre
con 2 o 3 días de ayuno en una persona sana) y un  del catabolismo de TT conduciendo a una pérdida de
masa magra.

d) ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DE NUTRIENTES

En el paciente con cirrosis hepática, se puede observar:
-  en la utilización de glucosa
-  de los depósitos de glucógeno
-  de la gluconeogénesis
-  de la lipólisis y -oxidación lipídica
-  del catabolismo proteico
-  del GMB (gasto metabólico basal)

 SARCOPENIA EN CIRROSIS
La sarcopenia comprende la pérdida de masa muscular por 2 desvíos estándar debajo del adulto sano.
Cuando la sarcopenia por cirrosis se combina con la pérdida de masa grasa, se denomina: CAQUEXIA
HEPÁTICA.
Es una complicación común en pacientes cirróticos descompensados con una prevalencia del 40%,
conduciendo a efectos adversos en la sobrevida, la calidad de vida y el desarrollo de otras complicaciones de
la enfermedad.
Según el Consenso de Sarcopenia en Cirrosis del 2012, los factores que la pueden desencadenar son:
- Alteración de la síntesis proteica: se puede identificar indirectamente por la  de la albúmina.
- Etiología de la cirrosis: si la causa es el alcohol, éste tiene un efecto adverso directo sobre el músculo
esquelético e intercambio proteico.
La cirrosis, representa un estado de inanición acelerado y el  del gasto energético puede  la proteólisis.
- Concentraciones plasmáticas de AA: la  de los AA ramificados en plasma tiene como consecuencia una 
de la síntesis proteica. Por otro lado, la deficiencia de Leucina, contribuye a la aparición de sarcopenia.
- Mecanismos moleculares: se produce un  de la proteólisis mediada por un PROTEASOMA, con una menor
contribución a la síntesis proteica. Esto genera un  de la MIOSTATINA. Los pacientes cirróticos presentan
elevados niveles de glucocorticoides, lo que conduce a una inhibición de la síntesis proteica, y el factor de
crecimiento tumoral , produciendo un  de la Miostatina. Estos cambios en conjunto llevan a un  del
catabolismo proteico y la atrofia muscular.
Todos los factores mencionados previamente coinciden en un proceso único que es la pérdida de TT y/o 
del catabolismo muscular.
Los estudios de imágenes como la TAC y la RMN, son el gold estándar para cuantificar la masa muscular
esquelética, y constituyen una forma objetiva y detallada para la evaluación del estado nutricional e
identificación de la sarcopenia.

La terapéutica sugerida para el tratamiento de la sarcopenia incluye:

o Planes de alimentación con elevado y/o adecuado aporte de TT.
o Colaciones nocturnas y fraccionamiento del plan de alimentación (evitando períodos prolongados de
ayuno).
o Suplementación con Leucina a través de los alimentos (carnes, arroz integral, nueces, pescados, etc.).
o Medicamentos que actúen como antagonistas de la miostatina (está en evaluación).

8
 VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
La VGS y VGO el pilar para el diagnóstico y tratamiento nutricional de pacientes con cirrosis descompensada
La valoración nutricional del paciente cirrótico es compleja, ya que puede estar enmascarada por retención
hídrica (como la presencia de ascitis o edemas) y por el efecto directo que tiene la insuficiencia hepática sobre
la concentración de TT plasmáticas.
Para identificar los pacientes en riesgo se puede utilizar:
1. Evaluación Global Subjetiva (VGS)
2. Antropometría
3. Parámetros Bioquímicos
4. Fuerza o capacidad muscular
5. Ingesta alimentaria

1. EVALUACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (VGS)

Es útil para detectar pacientes en riesgo nutricional. Considera los cambios en el peso corporal, la historia
nutricional, las condiciones médicas y los cambios en el examen físico.
Sin embargo, como el resultado se basa en la pérdida de peso y esto en la cirrosis es difícil de cuantificar, se
han realizado modificaciones a la VGS estándar dando lugar una VGS validada para pacientes cirróticos.
La VGS adaptada a pacientes cirróticos le resta importancia a los cambios de peso corporal y le otorga mayor
valor a la pérdida de masa muscular. Por lo cual, cuando se realiza el examen físico se debe incluir una
evaluación de la masa muscular y observar el área temporal, clavicular y escapular, las cuales no se alteran
con la acumulación de líquido. También se debe evaluar el tejido adiposo, la cavidad bucal, la piel, el pelo, las
uñas y los edemas periféricos.

2. ANTROPOMETRÍA
La medición del pliegue tricipital (PT) y el cálculo de la circunferencia muscular del brazo (CMB) serán las más
utilizadas en el paciente con cirrosis hepática.
 Peso e IMC
Tanto el peso como el IMC serán utilizados como parte de la evaluación nutricional en pacientes con cirrosis
compensada.
La interpretación del peso puede estar alterada en los pacientes con SAE, por lo tanto, no serán de utilidad en
estos casos.

Sin ascitis Ascitis moderada Ascitis severa

• ≤ 22 Kg/m2 • ≤ 23 Kg/m2 • ≤ 25 Kg/m2

 Pliegue tricipital (PT)

Permite conocer la masa grasa del individuo. Es una medición que no se ve influenciada por la presencia de
SAE.
 Circunferencia muscular del brazo (CMB)
Es un reflejo de la masa muscular y tampoco se altera por la acumulación del líquido.

3. PARÁMETROS BIOQUÍMICOS
Las TT plasmáticas como la albúmina, la prealbúmina y la transferrina se sintetizan en el hígado y sus valores
deben interpretarse con precaución en las enfermedades hepáticas.
En el caso de la albúmina, es buen predictor de la función hepática y el estadio clínico de la enfermedad. Sin
embargo, no es un indicador del estado nutricional del paciente.

9
 4. FUERZA MUSCULAR
La fuerza muscular medida por el dinamómetro de mano es un excelente predictor de la morbimortalidad en
estos pacientes. Refleja los cambios tempranos que ocurren en ciertos músculos.
Es un marcador sensible de la masa celular corporal y se la considera un factor pronóstico independiente de
malnutrición en la enfermedad hepática.
Altera incluso antes que los antropométricos
5. INGESTA ALIMENTARIA
Es un factor pronóstico asociado a la mortalidad en estos pacientes. Es fundamental para determinar la
implementación de suplementos nutricionales o bien el soporte por vía enteral.
 Anamnesis alimentaria
Se debe revisar la historia nutricional para evaluar la ingesta de energía, TT, macro y micronutrientes, y en el
caso de pacientes que ya están en seguimiento, conocer si realmente comprendieron las indicaciones dadas y
las restricciones que debe seguir del plan de alimentación.
Los factores presentes en la historia dietética son: las restricciones necesarias para el manejo de las
complicaciones, el apetito o anorexia, el nivel de saciedad, cambios en el gusto, estatus socioeconómico, el
uso de suplementos, las intolerancias o la presencia de alergias alimentarias.
Se puede utilizar el recordatorio alimentario, la frecuencia de consumo de alimentos o el registro diario de
ingesta. El más recomendado es el registro de ingesta alimentaria prospectivo de 3 días.
De forma práctica, la valoración del estado nutricional en pacientes cirróticos descompensados resumirse en:
✓ Anamnesis alimentaria
✓ VGS
✓ Antropometría: PT - CMB
✓ Dinamometría

 TERAPEÚTICA NUTRICIONAL EN CIRROSIS HEPÁTICA DESCOMPENSADA

• El objetivo del plan de alimentación en la cirrosis descompensada es:
 Acompañar la evolución natural de la enfermedad
 Mantener u optimizar el estado nutricional, adaptando la ingesta al desequilibrio metabólico
 Evitar el desarrollo de futuras complicaciones

• Para el cálculo de los requerimientos, el peso a utilizar será:

Sin SAE Con SAE SP/OB TT
PA PI PIC PI

Kcal TT HC GR
50 - 60% VCT 25 - 35% VCT
35 - 40 1,2 - 1,5 gr/kg/día (selección en patologías
(considerar tolerancia a
Kcal/kg/día colestásicas)
la glucosa).
EH grado
NO restringir
1-2
1 gr/kg/día
EH grado
( a medida mejora la
3-4
sintomatología)
1 gr/día
(progresar a medida
SHR
que la FN renal vaya
normalizando)

10
 • Na: en SAE  10-20% de Na. Las restricciones más severas son consideradas innecesarias y podrían
perjudicar la ingesta, y por ende el estado nutricional.
El manejo práctico del paciente con SAE apunta a ≤ 2000 mg Na/día.
No se pueden utilizar sales dietéticas que contengan amonio, ya que podrían precipitar a la EH.
• Líquido: normal. Solo se restringe en hiponatremia dilucional 750 – 1500 ml/día.
• Alcohol: restricción absoluta, independientemente de la etiología de la cirrosis.
• Fraccionamiento: , 6 - 7 comidas/día.
Será adecuado gastrointestinal SÓLO cuando el paciente refiera sintomatología digestiva (náuseas,
vómitos, distensión y/o dolor abdominal).
Plan normograso, la restricción de GR sólo se hará en pacientes con esteatorrea.
En presencia de varices esofágicas, no se debe modificar la consistencia de la alimentación, será normal
con excepción de pacientes que requieran consistencias tipo blandas mecánicas por ausencia de piezas
dentarias o alguna otra alteración en la cual el proceso de masticación se vea afectado.
• Evitar ayunos prolongados, de más de 3 o 4 horas.
• Incorporar una colación nocturna ya que contribuye a un mejor aporte calórico y control de la
gluconeogénesis.
• La suplementación con módulos de HC y TT, junto con los productos nutroterápicos son de utilidad para
asegurar un adecuado aporte calórico.
• Se recomienda el consumo diario de fibra para contribuir a la catarsis diaria del paciente, previniendo así
un cuadro de EH aguda.
DSNT Hiporexia Apetito
1,3
1,2 Mixta Lactulon
Soluble

• Las deficiencias de micronutrientes son comunes en la enfermedad hepática en fase terminal. Por lo tanto,
la evaluación periódica de los niveles séricos de vitamina es importante para tener en cuenta la
suplementación apropiada y prevenir complicaciones relacionadas con deficiencias.
Las deficiencias de vitaminas liposolubles pueden aparecer debido a la  de la ingesta oral, malabsorción
y/o efectos hepáticos que implica la  de la síntesis de TT transportadoras → A medida que la gravedad de
la enfermedad hepática progresa esta deficiencia se acentúa.
EH Etilismo Colestasis
Vit liposolubles
Zn B1,B3, B9
NO Cu, Mn

• Es necesario realizar una anamnesis alimentaria detallada para detectar intolerancias alimentarias,
detectar horarios en los cuales los pacientes refieren mayor apetito. Recordar que los pacientes con cirrosis
tienen cambiado el sueño-vigilia, por eso es importante detectar los momentos adecuados de ingesta.
• La privación de ingesta en pacientes hospitalizados debe ser rápidamente resuelta, con excepción de
sangrado por varices esofágicas o encefalopatías severas todos los pacientes deben recibir aporte
energético y proteico adecuado, ya sea por vía oral o bien por vía enteral (recordar que la presencia de
várices no contraindica la colocación de sondas para alimentación enteral).

 SOPORTE NUTRICIONAL
Las guías de ESPEN, establecen que el soporte enteral está indicado en aquellos pacientes con cirrosis que no
logran cubrir sus requerimientos a pesar de la optimización y adecuación de la vía oral, ya que esta mejora el
estado nutricional, la funcionalidad hepática, reduce las complicaciones y mejora la supervivencia.

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 La NE está indicada cuando no se cubren los requerimientos.
•Si la ingesta VO no es suficiente se debe comenzar a utilizar SNO o NE (por sonda).
•En pacientes gravemente DN y con enfermedad avanzada promover el uso de NE y VO.

Uso de fórmulas poliméricas

•Hipercalóricos en pacientes con ascitis para impedir sobrecarga de volumen.
•En caso de esteatorrea, utilizar fórmulas con control de grasas. Utilizar aquellas que aporten TCM
•No utilizar formulas inmunomoduladoras con Glutamina

SNG
•Se recomiendan incluso aunque exista presencia de varices esofágicas
•No se recomienda GEP (por ascitis y asociación con mayores complicaciones)
•Si existe riesgo de aspiración considerar acceso post-pilórico

NP en paciente con cirrosis

Se reserva para pacientes que no toleran NE
•Ascitis severa, distensión abdominal, vómitos.

Si el TGI no esta funcionante

Considerara el volumen total

•Evitar sobrecarga.

Evitar manganeso y cobre

•Se excretan principalmente en bilis. Se acumulan en enfermedad hepática

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