Córnea y esclera

07 ORIENTACIÓN MIR
Este tema se divide en dos apartados: la patología inflamatoria de la córnea (queratitis
y úlceras corneales), que es la más importante, y la patología no inflamatoria de la córnea
(distrofias y degeneraciones corneales), de la que basta con recordar las Ideas clave.

-- Clínica. Cursa con infiltrado estromal con edema de bordes,

7.1. Úlceras corneales y queratitis de aspecto grisáceo y sucio (Figura 1, y véase más adelante
Figura 3). Presenta reacción del segmento anterior, con hipere-
Las queratitis constituyen una serie de cuadros de muy variada etiología, mia periquerática y leucocitos que, por gravedad, se depositan
morfología, extensión y gravedad. abajo, generando un hipopión. El proceso puede cronificarse y
curar tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panof-
Clínica general talmia. Es, por tanto, un cuadro grave y se acompaña de dolor
ocular intenso. Si está afectado el eje visual, puede haber pér-
En todas las queratitis, la presentación típica es el denominado “ojo rojo dida importante de visión (MIR 09-10, 137).
grave” característico de cualquier patología del segmento ocular anterior que Es posible que se complique con una perforación, la formación de
conlleve repercusión e inflamación intraocular (queratitis, uveítis anteriores y una cicatriz estromal que, si es central, impide la visión (se deno-
glaucomas agudos); lógicamente, cuanto más grave sea el proceso, más inten- mina nubécula si es pequeña y leucoma si es grande), o la aparición
sos serán la sintomatología y los signos clínicos: de sinequias iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario
•• Síntomas. Tríada sintomática del segmento anterior ocular: dolor, por obstrucción del drenaje del humor acuoso, sinequias iridocrista-
fotofobia y blefaroespasmo. El dolor se produce por un espasmo del linianas (posteriores) con aparición de cataratas, entre otros.
músculo ciliar y del esfínter del iris. Si existe mucha afectación central,
se puede perder la transparencia del tejido corneal central, ocasio-
nando una pérdida de visión variable.
•• Signos. Inyección ciliar o periquerática, que se corresponde con vasos
profundos ingurgitados que no blanquean con la instilación de fár-
macos adrenérgicos. Si está afectado el epitelio corneal, habrá una
tinción con fluoresceína positiva. Ante un defecto epitelial, acompa-
ñado de inflamación y pérdida de tejido estromal, se habla de úlcera
corneal. Si existe mucha inflamación del tejido corneal, puede haber
cierto grado de efecto Tyndall y miosis reactiva.

Muchas veces la morfología de esta úlcera y los signos oculares acompañan-

tes son claves para determinar la etiología de la afectación corneal, como es
el caso de las úlceras dendríticas típicas de las queratitis herpéticas.

Etiología
Figura 1. Queratitis bacteriana. Puede apreciarse un área infiltrada
En líneas generales, se pueden distinguir las queratitis de origen infeccioso redondeada de 3-4 mm de diámetro
(bacterias, virus y hongos) y las no infecciosas.
-- Tratamiento. Si hay dudas acerca del cumplimiento terapéutico,
A. Queratitis infecciosas es preferible hospitalizar al paciente para hacer un buen segui-
miento y estar seguro de que se cumple la medicación. Antes de
Las queratitis infecciosas se clasifican en los siguientes tipos: iniciar el tratamiento antibiótico deben sacarse muestras para
•• Queratitis bacterianas. Una úlcera corneal debe considerarse bacte- frotis y cultivo. Se usan colirios concentrados de vancomicina y
riana hasta que se demuestre lo contrario, porque es la causa micro- de ceftazidima hasta disponer del antibiograma. Si no hay buena
biológica más frecuente. Se asientan sobre alteraciones epiteliales respuesta al tratamiento empírico, se realizarán los cambios
previas, generalmente erosiones traumáticas que se sobreinfectan orientados por el antibiograma. Si el cuadro es grave, pueden
con S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, administrarse además inyecciones subconjuntivales, intraes-
entre otros. tromales o intracamerales, diarias de los mismos antibióticos.
Puede existir un mal funcionamiento de la vía lagrimal. También se Se emplean midriáticos para evitar la formación de sinequias y
relacionan con ojo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo blan- disminuir el dolor, así como analgésicos orales. Son posibles las
das, queratopatía por exposición, diabetes y edad avanzada. recurrencias si los factores predisponentes no se han resuelto.

28
 07. Córnea y esclera | OF

Absceso corneal Patogenia de las queratitis

herpéticas

Apuntes Apuntes
del profesor del profesor

•• Queratitis herpéticas. El 95% del total están producidas por virus her-
pes simple (habitualmente VHS tipo 1 y más raramente el tipo 2) y Recuerda
el 5% restante por virus herpes zóster (VHZ). Los síntomas son simi-
La úlcera herpética tiene forma dendrítica, representa la reactivación
lares a los que se evidencian en las queratitis bacterianas; pueden del virus y se trata con aciclovir tópico.
aparecer lesiones vesiculadas en el párpado, la nariz y el área peri-
bucal; fiebre el día anterior, cuadro respiratorio; o no presentar nin-
gún síntoma previo. Ante estos hallazgos (sistémicos y cutáneos), se •• Queratitis micóticas. Están causadas por Aspergillus, especialmente
debe pensar en VHZ. Es posible tras un traumatismo vegetal. El foco central de la úlcera es de color
que la úlcera muestre distintos grisáceo, con lesiones satélite, puede aparecer hipopión, existe poco
patrones, como imagen dendrí- dolor y poca reacción y son resistentes a los antibióticos. Es preciso un
tica (MIR 11-12, 168) (Figura 2, diagnóstico de laboratorio. Se tratan con anfotericina B y con natami-
véase más adelante Figura 3), cina, ambas en colirio. Candida puede producir úlceras en individuos
geográfica o punteada, tiñén- inmunodeprimidos o debilitados y tras uso reiterado de antibióticos y
dose con fluoresceína o rosa de corticoides tópicos.
bengala. Se tratan con antivirales •• Queratitis por Acanthamoeba. Es un parásito productor de graves
tópicos, especialmente aciclovir, infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de contacto
midriáticos, para relajar el esfín- blandas. Existen dos estadios, el trofozoíto metabólicamente activo y
ter y el músculo ciliar y antibió- el quiste. Los quistes son muy resistentes, y por ello, el tratamiento de
ticos tópicos para prevenir una este tipo de infecciones es muy complicado. Son factores de riesgo el
sobreinfección bacteriana. Está uso de lentes de contacto, el traumatismo ocular y haberse expuesto
Figura 2. Queratitis
contraindicado el uso de corti- herpética (puede apreciarse la a agua contaminada. En estadios iniciales puede producir en la cór-
coides. Tras varias recurrencias, característica forma dendrítica) nea imágenes dendritiformes que inducen errores diagnósticos. Se
es posible que aparezca, por un suelen considerar manifestaciones típicas el dolor muy intenso y la
mecanismo autoinmunitario, una infiltración de los nervios corneales (perineuritis). Finalmente aparece
queratitis estromal, con vascularización corneal, iridociclitis e hiper- una imagen de infiltración en anillo. Aunque la microscopia confocal
tensión ocular, que puede dejar leucomas al cicatrizar. ofrece imágenes muy sugestivas, que pueden ayudar al diagnóstico,
Un tipo específico de queratitis estromal herpética es la queratitis es evidente que la certeza se obtiene mediante el cultivo, la histología
disciforme. Se denomina así por el aspecto circular que adquiere el o la detección de ADN con PCR. El tratamiento se realiza con biguani-
infiltrado corneal. En las queratitis estromales, al ser de naturaleza das (clorhexidina, polihexametilenbiguanida) y/o las diamidinas (pro-
inmunitaria, sí está indicada la administración de corticoides tópicos, pamidina, hexamidina). El miconazol y la neomicina son fármacos de
así como el aciclovir por vía oral. Cuando quedan leucomas residuales segunda línea en queratitis amebiana. Un diagnóstico y tratamiento
que afectan a la visión, hay que recurrir al trasplante de córnea, tam- muy tempranos mejoran el pronóstico. Aun así, la mayor parte de los
bién llamado queratoplastia (Tabla 1). pacientes afectos de este tipo de queratitis terminan siendo someti-
dos a un trasplante corneal, y no es rara la recidiva del parásito en el
Queratitis herpética Queratitis herpética injerto.
epitelial estromal
Origen Recurrencias VHS por descenso Afectación autoinmunitaria B. Queratitis no infecciosas
de las defensas e invasión tras varias recurrencias
del epitelio
Las queratitis no infecciosas se clasifican en los siguientes tipos:
Aspecto •• Aspecto punteado, •• Estroma opaco, caseoso
dendrítico o geográfico •• Córnea fluoronegativa •• Traumáticas. Por abrasión o por erosión simple, quemadura, cuerpos
•• Córnea fluoropositiva extraños. Cuando la úlcera la produce un objeto afilado (uña, rama,
Clínica •• Anestesia parcial, poco •• Vascularización corneal hoja) es típica la recidiva. La reducción de producción de lágrima que
dolor •• Uveítis, leucomas se produce por la noche permite que el párpado “se pegue” a la cór-
•• Tinción con fluoresceína •• Posible perforación nea y arranque el nuevo epitelio corneal, produciendo un dolor pun-
o rosa de bengala
zante al abrir el ojo por la mañana. Esta variante recibe el nombre de
Tratamiento •• Antivíricos en colirio Midriáticos y corticoides erosión corneal recidivante.
o ungüento ± antivíricos
•• No corticoides •• Químicas. Ocasionadas por sustancias tóxicas.
•• Físicas. Generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol, sol-
Tabla 1. Afectación corneal herpética
dadura, etc.).

29
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

Queratitis

Infiltrado estromal con edema Úlcera dendrítica; Afectación del estroma corneal (no tiñe con Queratitis Antececente
de bordes poco claros; aspecto ausencia de dolor fluoresceína). Son por mecanismo autoinmunitario que afecta al área de lesión
grisáceo y sucio. Hipopión (pus por anestesia corneal correspondiente a la del trigémino
estéril en cámara anterior) hendidura palpebral

Absceso Queratitis Queratitis

Queratitis
bacteriano herpética neuroparalítica
de exposición

Colirio de antibiótico Aciclovir tópico Lubricantes Oclusión ocular

y ciclopléjicos (relajación Ciclopléjicos Oclusión ocular
atropínica del músculo ciliar) Antibióticos profilácticos
Afectación estromal Edema estromal
de forma discoide generalizado;
secundaria a una p. ej., en el contexto
queratoconjuntivitis de una sífilis
Queratitis herpética (tras varios brotes) congénita Queratitis
intersticial intersticial
disciforme difusa

Midriáticos Midriáticos
Corticoides tópicos Corticoides tópicos
Aciclovir

Figura 3. Tipos de queratitis

•• Otras: formar una banda

-- Queratitis por exposición. Debido a un mal cierre palpebral, horizontal blanco-gri-
la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal sácea, situada en la
que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, hendidura palpebral,
en la parálisis facial, y en la anestesia general o en los comas por depósito de cris-
prolongados en los que no hay buena oclusión palpebral. El tra- tales de hidroxiapa-
tamiento es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo tita en la membrana
sintomático, con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y de Bowman y en las
oclusión (véase Figura 3). capas superficiales del
-- Úlceras neuroparalíticas. Se producen en córneas anestesia- estroma (Figura 4).
das tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el Aparece en la hiper-
trofismo del epitelio por la desaferenciación sensitiva. Aparece calcemia, en la exposi- Figura 4. Queratopatía en banda en ojo
necrosis tisular con formación de úlcera por denervación. Se oca- ción a algunos tóxicos izquierdo
siona tras herpes zóster (úlcera metaherpética), sección quirúr- y en la uveítis anterior
gica del trigémino, radioterapia de cabeza y cuello, y en la sífilis. crónica, especialmente en la asociada al síndrome de Still, acompaña a
Tienen mal pronóstico (véase Figura 3). cataratas y a glaucoma. Es prácticamente asintomática, pudiendo pro-
vocar irritación ocular. Se trata mediante láser excimer o EDTA tópico
tras desepitelización corneal. Muchas enfermedades sistémicas pro-
7.2. Distrofias, degeneraciones ducen depósitos corneales (MIR 10-11, 141).
•• Gerontoxón o arco senil. Es un depósito de grasa concéntrico a la córnea
y ectasias corneales en la zona periférica, pero sin llegar al limbo. Si aparece en jóvenes, se
puede asociar a hipercolesterolemia. En individuos mayores no tiene rela-
•• Distrofias familiares. Son anomalías bilaterales, hereditarias, progre- ción con patología sistémica. Carece de tratamiento, pero no evoluciona.
sivas, generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad sisté- •• Queratocono. Adelgazamiento de la parte central de la córnea
mica acompañante. La córnea degenera y se opacifica, provocando una con abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a
disminución de la agudeza visual. Pueden ser epiteliales, estromales o patología del tejido conjuntivo (Marfan, Ehlers-Danlos) y otros
endoteliales en función de la capa interesada. Su único tratamiento síndromes, como neurofibromatosis, Down o a dermatitis ató-
suele ser la queratoplastia, cuando afectan de forma importante a la pica. Se cree que el frotamiento crónico de los ojos está muy
agudeza visual. Las más importantes por su frecuencia son la distrofia implicado en su patogenia. Comienza con astigmatismo irregu-
de membrana basal que produce erosiones corneales recidivantes y la lar, alto y progresivo, porque la forma de la córnea va cambiando
distrofia endotelial de Fuchs que produce edema corneal. Este edema lentamente, haciéndose cada vez más prominente. Tras progresar
puede aparecer tras la cirugía de catarata. excesivamente el adelgazamiento corneal puede haber roturas de
•• Queratopatía en banda. Es un acúmulo de sales de calcio en la cór- la membrana de Descemet con edema corneal y pérdida brusca
nea, por multitud de factores metabólicos. Se desarrolla una opaci- de la visión. El diagnóstico se confirma con una topografía corneal
dad corneal que se inicia en el limbo y progresa centralmente hasta (Figura 5).

30
 07. Córnea y esclera | OF

autoinmunitaria sistémica. Son de comienzo agudo, con enrojeci-

miento que afecta a un cuadrante del ojo (forma difusa), o bien aparece
una elevación hiperémica redondeada y circunscrita (forma nodular).
La instilación de una gota de fenilefrina blanquea la hiperemia de las
episcleritis. Remite espontáneamente, pero suele recidivar. Puede
dejar como secuela una cicatriz pigmentada con la conjuntiva adherida.
Mejora habitualmente con AINE tópicos u orales.
•• Escleritis (Figura 6):
-- Anterior. Es un cuadro
algo más grave que el
anterior. Aparece dolor
y no se blanquea con
la fenilefrina. Tiene
mayor tendencia a la
recidiva y suele ser bila-
teral. Es más frecuente
en mujeres entre los
40-60 años. Existen for-
mas difusa y nodular.
Puede provocar necro- Figura 6. Escleritis en ojo izquierdo
sis escleral. La etiolo-
gía es desconocida en
Figura 5. Topografía típica de un queratocono. En la zona paracentral el 70% de los casos, y en el resto puede asociarse a patología
inferior aparece una zona de alta potencia que se corresponde con la zona sistémica (artritis reumatoide fundamentalmente, policondritis
abombada de la córnea recidivante, etc.).
-- Posterior. Generalmente está asociada a artritis reumatoide o bien
Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especia- a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES).
les, siendo necesario al final el trasplante de córnea en los casos
más graves. Actualmente existen otras alternativas terapéuticas Preguntas
(implante de anillos intraestromales para devolver a la córnea su
forma original). La administración de vitamina B2 (riboflavina),
MIR MIR 11-12, 168
MIR 10-11, 141
seguida de aplicación de radiación ultravioleta (crosslinking), ofrece MIR 09-10, 137
resultados prometedores. Se cree que actúa generando nuevos
puentes moleculares entre las moléculas de colágeno y detiene la
evolución de la ectasia.

7.3. Patología escleral Atlas de

imagen
En la esclera se distinguen las siguientes patologías:
•• Episcleritis. Inflamación de la episclera entre la inserción de los rectos
y el limbo, a menudo bilateral. Se da con mayor frecuencia en mujeres
de entre 30-40 años; la gran mayoría de los casos sin otra afectación

Ideas

C l ave
 La clínica típica de las queratitis es el “ojo rojo grave”, que también apa-  Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos
rece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular espástico intenso con cada hora, hasta tener el antibiograma, e ingreso.
fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia ciliar o periquerática.
 Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (As-
 El anestésico tópico únicamente debe utilizarse en la exploración, nunca pergillus), inmunodeprimidos (Candida), portador de lentes de con-
como tratamiento. El dolor se calma con midriáticos (reducen el espas- tacto o nadador (Acanthamoeba), erupción vesiculosa periocular
mo) y analgesia oral. (herpes), soldadura o exposición al sol (queratitis física o actínica).

31
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

 Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética, requiere  La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas, en
tratamiento con aciclovir tópico y los corticoides están prohibidos. especial con la artritis reumatoide.

 Las únicas queratitis relacionadas con el herpes en las que está indicado
el uso de corticoides son las estromales, de patogenia inmunitaria, que
tienen antecedente de dendríticas previas.

Casos

C l í n i co s
Paciente de 54 años, diabético y usuario de lentes de contacto. Acude por Paciente de 35 años que refiere dolor leve en su ojo derecho de 3 días de
ojo rojo doloroso de 2 días de evolución. En la exploración se aprecia la evolución. En la exploración del segmento anterior se aprecia la presencia
presencia de un área fluoropositiva que aparece rodeada de un halo blan- de una imagen dendrítica. Señale la opción correcta:
quecino. Presenta además un pequeño hipopión. En esta situación, señale
la opción correcta: 1) Iniciar corticoide tópico.
2) Iniciar corticoide oral.
1) Es obligado tapar el ojo para reducir el dolor y favorecer la curación. 3) Iniciar aciclovir tópico.
2) La presencia de un halo blanco hace aconsejable el tratamiento inmedia- 4) Iniciar aciclovir oral.
to con corticoides.
3) Deben administrarse antibióticos tópicos. RC: 3
4) No precisa tratamiento, pero debe sustituir las lentes de contacto por otras
nuevas.

RC: 3

32
 Cristalino

08 ORIENTACIÓN MIR
Tema de segunda línea dentro de la asignatura. El más importante es el dedicado a las
cataratas, fundamentalmente la senil, que es la más frecuente.
Hay que dominar la clínica, así como las complicaciones asociadas a su tratamiento quirúrgico.
Menos frecuente, pero preguntable por su rica semiología, es la subluxación del cristalino.

•• Procesos metabólicos generales, como diabetes, hipertiroidismo,

8.1. Patología de la acomodación hipocalcemia, galactosemia.
•• Procesos proteolíticos debidos a fármacos como corticoides, mióticos,
La patología de la acomodación es la siguiente (Vídeo 1): clorpromazina.
•• Fatiga. Debido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal •• Envejecimiento.
corregido, el músculo ciliar se fatiga y, al no contraerse correctamente,
el individuo no ve bien de cerca. Catarata Localización
•• Parálisis. Ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo Senil Núcleo
que provoca una dificultad para la visión cercana. Puede aparecer por Diabética Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)
lesión del núcleo de Edinger-Westphal, por administración intencio- Corticoidea Subcapsular posterior
nada de toxina botulínica o por consumo no intencionado de la misma
Tabla 1. Tipos de cataratas
(botulismo), que produce una oftalmoplejia interna, desapareciendo
la acomodación y la miosis. También en la anestesia retrobulbar, por
afectación del ganglio ciliar. Tipología de las cataratas
•• Espasmo. Cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se
produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se provoca
un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve
mal de lejos. También es posible que se produzca por el uso de para-
simpaticomiméticos. Apuntes
del profesor

Catarata congénita
La catarata congénita se produce por alteraciones a partir de la cuarta o de
la quinta semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los primeros 3 meses
de vida. Provocan más del 10% de las cegueras en edad escolar. Pueden ser
de varios tipos:
•• Hereditarias (10-25%). Éstas se presentan bien aisladas o bien aso-
ciadas a malformaciones oculares o sistémicas. Tienen un comporta-
miento familiar y generalmente son bilaterales.
•• Embriopatías. Causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo
durante el primer trimestre de embarazo, como:
-- Rubéola. Además puede provocar microftalmia, coriorretinitis y
Vídeo 1. Mecanismo de la acomodación otras alteraciones generales.
-- Toxoplasmosis. Puede ocasionar también coriorretinitis, aparte
de convulsiones y calcificaciones intracraneales, formando la
8.2. Cataratas (Tabla 1) tríada de Sabin.
-- Citomegalovirus. Produce además coriorretinitis cicatricial en
Una catarata es cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapaci- los recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso central,
dad funcional. Se produce una pérdida de transparencia por degeneración trombocitopenia y hepatoesplenomegalia.
de las fibras cristalinianas en procesos que alteren la permeabilidad cap- •• Metabólicas:
sular, como son: -- Galactosemia. Por déficit de la enzima galactosa 1-P uridil trans-
•• Alteraciones del pH del medio. ferasa, que es la encargada de transformar la galactosa en galacti-
•• Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calor, frío, electrici- tol. Éste se deposita en el cristalino, provocando su opacificación.
dad, radiaciones ionizantes y ultravioleta. A medida que el niño va tomando leche, van apareciendo cata-

33
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

ratas, hepatoesplenomegalia y retraso mental. Es reversible, si se licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo de color gris
diagnostica en las primeras fases de la enfermedad. Otra forma de homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo.
galactosemia más benigna es el déficit de galactocinasa.
-- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo. Cuando la
concentración de Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se puede ori- Recuerda
ginar catarata.
La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que sea nuclear y
•• Tóxicas. Por clorpromazina, corticoides, hipervitaminosis D.
que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cer-
•• Carenciales. Por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o vita- cana).
mina B12.
•• Cromosomopatías. Síndrome de Down (50% de estos pacientes pre-
sentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y 16-18. B. Complicaciones
•• Radiaciones ionizantes. Incluso en dosis bajas.
Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones:
Catarata secundaria •• Iridociclitis. Por salida de las proteínas del cristalino a través de la
cápsula.
Las cataratas secundarias aparecen en el curso de procesos oculares o sistémicos: •• Glaucoma facomórfico. El cristalino capta agua y aumenta de volu-
•• Procesos oculares: men, provocando un aplanamiento de la cámara anterior y un cierre
-- Inflamatorios. Queratitis, coroiditis o iridociclitis. angular con aumento de PIO.
-- Tumorales. Tumores coroideos. •• Glaucoma facolítico. Proteínas cristalinianas que pasan a cámara
-- Traumáticos. Heridas y contusiones. anterior y producen una obstrucción de la malla trabecular.
-- Degenerativos. Desprendimiento de retina, glaucoma absoluto, •• Luxación del cristalino.
retinitis pigmentaria, miopía degenerativa y degeneraciones
vítreas. C. Diagnóstico
•• Procesos sistémicos:
-- Metabólicos. En diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, El diagnóstico general de cataratas se hace explorando al paciente con la
galactosemia, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica de pupila dilatada en la lámpara de hendidura, lo que permite ubicar la opaci-
Steinert. dad dentro del cristalino y valorar su dureza.
-- Sindermatóticos. En patología dermatológica, poiquilodermia,
esclerodermia y eccema atópico. D. Tratamiento
-- Tóxicos. Por metales como el talio, la plata, el mercurio, el hierro,
el cobre, o fármacos como los corticoides, los mióticos, los anti- El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utilizada se
mitóticos y la ergotamina. denomina facoemulsificación. Tras practicar unas pequeñas incisiones cor-
neales, se introduce una sustancia en el ojo llamada viscoelástico que evita
Catarata senil el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula anterior (cap-
sulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsificación del núcleo del
La senil es la forma más frecuente de catarata y la causa más habitual de cristalino y se aspira la corteza. Finalmente, se implanta una lente en el saco
pérdida visual reversible en el mundo. Son bilaterales, aunque de desarrollo cristaliniano, que es introducida con un inyector, para no tener que ampliar
no necesariamente simétrico. la incisión ocular. De este modo, es posible operar las cataratas mediante
incisiones de menos de 2 mm. Normalmente no es necesario suturar la inci-
A. Clínica sión (Figura 2 y Figura 3; Vídeo 2).

Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni infla-

Incisión corneal Facoemulsificador
mación (MIR 09-10, 137). Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar
un midriático y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos pacientes,
los síntomas comienzan con una recuperación de la presbicia, por un aumento
en el índice de refracción del cristalino, refiriendo el paciente que ve mejor de
cerca. También es posible que aparezca
fotofobia, visión de halos coloreados y
diplopía monocular (debidos a diferen-
cias de refracción entre zonas de la lente).

Puede ser cortical (por hiperhidratación)

o subcapsular posterior, pero lo habi-
tual es que predomine el componente
nuclear. Se denomina incipiente cuando
la opacidad y el trastorno visual son
mínimos, madura si la opacidad es total Cápsula Núcleo Corteza
y el déficit visual es grave (Figura 1), e Figura 1 Catarata senil
hipermadura, si se produce disolución y madura en ojo derecho Figura 2. Facoemulsificación

34
 08. Cristalino | OF

Muy raramente, en cataratas extremadamente duras o en países en vías

A B
de desarrollo, no es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces a la
realización de una extracción extracapsular del cristalino. Se saca el con-
tenido del saco capsular al exterior del ojo por una incisión más grande,
implantándose posteriormente una lente en la cámara posterior, sobre los
restos de la cápsula posterior del cristalino. Las lentes intraoculares (LIO) de
cámara anterior se utilizan excepcionalmente, cuando por alguna complica-
ción quirúrgica no se dispone de cápsula posterior. Si el paciente quedase
C D afáquico (sin lente intraocular, ni cristalino), se producirían muchas aberra-
ciones ópticas al intentar corregirle con gafas.

Las complicaciones son infrecuentes. Entre ellas, se deben destacar las

siguientes:
•• Intraoperatorias. Ruptura de la cápsula posterior. Si no hay suficiente
soporte en la cápsula posterior, la LIO se implanta en el sulcus (espa-
cio que queda entre el iris y la cápsula anterior). Si no es posible la
E F implantación en el sulcus, habría que colocar la LIO en cámara anterior
o anclada al iris. Cuando además de romperse la cápsula se produce
caída a la cavidad vítrea de material cristaliniano, estará indicada una
vitrectomía para reflotar y extraer los fragmentos luxados.
•• Posoperatorias:
-- Endoftalmitis aguda. Se trata de una complicación muy infre-
cuente pero potencialmente devastadora. En los últimos años
existe una corriente que defiende la cirugía de catarata bilateral
G A. Realización de dos incisiones
y simultánea, que evidentemente resulta mucho más eficiente.
en córnea clara Sin embargo, el principal obstáculo para operar ambos ojos en
B. Inyección de viscoelástico un mismo acto quirúrgico es la posibilidad de que el paciente
C. Capsulorrexis (apertura desarrolle una endoftalmitis bilateral. Los microorganismos más
de la cápsula anterior)
D-E. Facoemulsificación del núcleo frecuentes son S. epidermidis y S. aureus. El pronóstico visual es
F. Aspiración de restos corticales muy malo (Figura 4). Pro-
G. Inyección de LIO pionibacterium acnes es un
anaerobio que, debido a su
Figura 3. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata baja virulencia, puede ser
(Por cortesía de la Dra. Fernández de Miguel, Servicio de Oftalmología, causa de endoftalmitis cró-
Hospital del Henares, Madrid) nica. Se previene aplicando
povidona yodada en el saco
conjuntival antes de iniciar
la cirugía. La inyección de
un antibiótico en cámara Figura 4. Endoftalmitis
anterior al finalizar el pro- bacteriana aguda
cedimiento (habitualmente posquirúrgica en ojo
cefuroxima) ha demostrado izquierdo. Puede apreciarse
ser muy eficaz para preve- la presencia de hipopión
nir esta complicación.
-- Opacificación de la cápsula posterior (Figura  5). A largo plazo,
es la complicación más frecuente. Es fácil de tratar, pero debido
a su frecuencia, supone
un coste importante. Por
ello se investiga activa-
mente cómo prevenirla. El
uso de LIO de materiales
Vídeo 2. Cirugía de catarata (Por cortesía del Dr. González Martín- acrílicos y de bordes agu-
Moro, Hospital del Henares, Madrid) dos reduce su incidencia.
Cursa con una pérdida de
visión progresiva que se
Recuerda manifiesta habitualmente a
partir de los 2-3 años, aun- Figura 5 Opacificación de
La técnica de elección actualmente es la facoemulsificación con implan-
que puede empezar antes la cápsula posterior tras
te de lente intraocular (LIO) en cámara posterior.
(MIR 14-15, 234). Tiene un facoemulsificación

35
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

tratamiento eficaz y seguro, que consiste en la apertura de un

orificio con láser YAG (capsulotomía YAG) para despejar la zona
central. Este procedimiento tiene un riesgo bajo, pero bien docu-
mentado, de desprendimiento de retina, por lo que no se reco-
mienda realizarlo de forma profiláctica.
-- Descompensación corneal. Es una complicación rara, debida al
daño del endotelio corneal (encargado de bombear agua y man-
tener la córnea deshidratada), que puede llegar a hacer necesa-
rio un trasplante corneal. Actualmente, existe la posibilidad de
trasplantar de forma selectiva el endotelio. Además, esta cirugía
predispone al desprendimiento de retina, especialmente si la
cápsula posterior no está intacta.
-- Desprendimiento de retina. Las técnicas intracapsulares prac-
Vídeo 3. Facodonesis en ojo izquierdo (subluxación de cristalino)
ticadas en el pasado se asociaban a un riesgo alto de despren-
(Por cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
dimiento regmatógeno de retina en los años posteriores. Las
técnicas extracapsulares que se practican en la actualidad no
afectan a la compartimentación del ojo y aumentan poco el Estas patologías pueden ser de dos tipos, congénitas y adquiridas:
riesgo de desprendimiento de retina. Por ello, hoy en día, tras •• Congénitas. Se denominan ectopia lentis y aparecen o bien aisla-
una cirugía de catarata no complicada ese riesgo es bajo. Sin das, o bien asociadas al síndrome de Marfan, a la homocistinuria,
embargo, es mucho más alto cuando se producen complicacio- síndrome de Ehlers-Danlos o al síndrome de Weil-Marchesani (MIR
nes como la rotura de la cápsula posterior y en pacientes miopes 14-15, 147).
o jóvenes. En concreto, el paciente joven miope alto presenta •• Adquiridas. Son de origen traumático. El cristalino puede quedar
un riesgo muy alto incluso tras una cirugía no complicada. Esta subluxado, es decir, desplazado del centro óptico, pero parcialmente
sinergia se relaciona con la presencia de un vítreo denso no sujeto por la zónula, o luxado, posteriormente, hacia la cámara
licuado, con una mayor capacidad para inducir lesiones regma- vítrea, o anteriormente, hacia la cámara anterior, pudiendo provocar
tógenas (MIR 15-16, 215; MIR 15-16, 234). un ataque agudo de glaucoma. Todas las formas cursan con dismi-
nución de la visión y/o diplopía monocular (Tabla 2). Un signo típico
es la iridodonesis o temblor del iris. Su tratamiento es siempre qui-
Recuerda rúrgico, tradicionalmente con un doble abordaje anterior y posterior
con vitrectomía vía pars plana. Sin embargo, desde hace unos años,
La endoftalmitis posquirúrgica es la complicación más grave. La opa- es posible reposicionar el saco capsular mediante el implante de un
cificación de cápsula posterior es la complicación más frecuente tras
anillo capsular para, a continuación, practicar una facoemulsificación
la cirugía de cataratas. Se trata practicando un orificio con láser YAG
(capsulotomía YAG). convencional.

Diplopía Causa
Monocular Catarata, subluxación de cristalino
8.3. Luxación y subluxación Binocular Patología de la musculatura extraocular que induce
un desalineamiento ocular (p. ej., parálisis oculomotora)
del cristalino Tabla 2. Causas de diplopía

La luxación del cristalino es la pér-

dida de la posición habitual del Preguntas
mismo. Cuando éste se desprende MIR MIR 15-16, 215, 234
MIR 14-15, 147, 234
por completo de su sujeción zonular, MIR 09-10, 137
se habla de luxación; y de subluxa-
ción (Figura 6), si parte de las fibras
de la zónula conservan su integridad.
En este último caso, se generarán
dos imágenes en la misma retina. Por
ello, la subluxación del cristalino es Figura 6 Subluxación de Atlas de
la causa más importante de diplopía cristalino en ojo derecho en el
monocular. síndrome de Marfan imagen
En la subluxación es típica la vibración del cristalino con los movimientos
oculares que recibe el nombre de facodonesis (Vídeo 3).

36
 08. Cristalino | OF

Ideas

C l ave
 La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnostica los colores. Puede mejorar inicialmente la visión cercana, aunque no
en fases iniciales. siempre sucede.

 Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los cor-  El tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante facoemul-
ticoides. sificación e implante de lente intraocular en saco.

 El 90% de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan catara-  La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacifica-
tas, bilaterales y subcapsulares posteriores. El 50% de los pacientes con ción de cápsula posterior, cuya clínica remeda la de la propia catarata. Se
síndrome de Down muestran cataratas. trata mediante láser YAG.

 La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdi-  La complicación más grave es la endoftalmitis, estafilocócica, si es agu-
da visual reversible en países desarrollados. da, o por P. acnes, si es crónica.

 La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y no nece-  Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino, típica
sariamente simétrica, progresiva, que empeora con luz intensa, con de alteraciones del colágeno, como el síndrome de Marfan o traumatis-
mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de mos oculares.

Casos

C l í n i co s
Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemul- Paciente de 78 años; refiere que se
sificación e implantación de lente intraocular endosacular plegable, sin operó de cataratas hace 5 años. Des-
complicaciones, hace 2 años de OD y 3 en OI. Acude a consulta por pérdida de hace unos meses veía más borroso
de visión progresiva en OI de 6 meses de evolución. Agudeza visual actual (como si de nuevo tuviera la catarata).
corregida: OD 0,8/OI 0,3. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más Estuvo en la consulta de su oftalmólo-
probable? go que le administró láser. Desde en-
tonces ve mucho mejor. La imagen que
1) Edema macular cistoide postextracción de cristalino. ofrece el polo anterior es la siguiente.
2) Opacificación de la cápsula posterior. Respecto a la técnica que le han prac-
3) Endoftalmitis crónica. ticado:
4) Desprendimiento de retina regmatógeno.
1) Capsulotomía YAG.
RC: 2 2) Iridotomía YAG.
3) Recambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior utilizan-
Hombre de 64 años que ha sido tratado con corticoides durante años por do láser de argón.
glomerulonefritis. Acude por disminución de agudeza visual progresiva 4) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación resi-
en los dos ojos, de varios meses de evolución. La pérdida visual afecta dual.
por igual a la visión cercana y lejana. Además, afirma tener mucha difi-
cultad en la conducción nocturna por deslumbramiento. ¿Cuál de los si- RC: 1
guientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?

1) Aumento de la presbicia.
2) Desarrollo de degeneración macular asociada a edad.
3) Catarata nuclear.
4) Catarata subcapsular posterior.

RC: 4

37
 Glaucoma

09 ORIENTACIÓN MIR
Este tema fue importante hace unos años. Tiene dos partes bien diferenciadas: por un lado,
el glaucoma agudo, que se debe integrar en el concepto de ojo rojo; y por otro, el glaucoma
crónico simple. Es necesario dominar la definición, la clínica y el tratamiento de los dos
cuadros. El glaucoma congénito y los glaucomas secundarios son accesorios,
por lo que pueden ser estudiados superficialmente.

El glaucoma es un conjunto heterogéneo de enfermedades cuyo daño fun-

damental se centra en nervio óptico, lo que provoca una pérdida de campo 9.1. Glaucoma primario de ángulo
visual que puede llegar a ser total. El principal factor de riesgo es el aumento
de la PIO, aunque existen glaucomas con cifras tensionales dentro de la nor-
abierto (glaucoma crónico simple)
malidad. La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. La detección
precoz de pacientes glaucomatosos es un problema sanitario importante. La definición más actual de esta enfermedad considera que se trata de una
La fisiología del humor acuoso es esencial para el conocimiento de la pato- neuropatía que afecta al nervio óptico cuyo principal factor de riesgo es la
genia del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que vierten dicho hipertensión ocular. El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una
humor acuoso a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior enfermedad crónica, bilateral, aunque generalmente asimétrica, en la cual
por la pupila y, finalmente, va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, a tra- se produce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nervio óptico y
vés del trabeculum, canal de Schlemm y sistema venoso episcleral. alteraciones de los campos visuales, con ángulo camerular abierto y PIO
habitualmente por encima de 21 mmHg. Es la forma más frecuente de glau-
El aumento de la PIO puede deberse a un incremento de la producción de coma. La prevalencia es del 0,5-1% en la población general, pudiendo lle-
humor acuoso, causa sumamente rara, o a una disminución de la evacuación, gar al 2-3% en las personas mayores de 60 años. Existen factores de riesgo,
la razón fundamental (Tabla 1). Dentro de ésta, se puede distinguir entre: como los antecedentes familiares de glaucoma, una paquimetría corneal
•• Obstáculo pretrabecular, como en el glaucoma por cierre angular o baja (córnea fina) y la miopía. En los últimos años se ha relacionado también
el ataque agudo de glaucoma, en glaucomas secundarios a algunas el síndrome de apnea del sueño. Es una de las mayores causas de ceguera
iridociclitis o en el glaucoma congénito. en el ámbito mundial. De hecho, se considera que en la actualidad consti-
•• Bloqueo trabecular, como en el glaucoma crónico simple de ángulo tuye la primera causa de ceguera irreversible a nivel mundial (la primera
abierto y en algunos glaucomas secundarios. causa de ceguera sin especificar este aspecto sería la catarata).
•• Bloqueo postrabecular, como en la fístula carotidocavernosa, por
aumento de presión venosa, que impide el drenaje del humor acuoso No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos sanos de los
recogido por el canal de Schlemm. glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía mucho
de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de
Para valorar la malla trabecular, se realiza una técnica denominada gonios- hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20-24 mmHg, y patológicos los supe-
copia. Tras aplicar anestésico tópico, se coloca una lente que lleva acoplados riores a 24 mmHg (Figura 1). La PIO suele ser aproximadamente igual
en su interior unos espejos. De este modo, es posible visualizar el ángulo en ambos ojos, estando sometida a un ritmo circadiano, con un máximo
camerular y valorar su amplitud, el depósito de pigmento o la presencia de hacia las 6 horas y un mínimo sobre las 22-24 horas. Las oscilaciones no
sinequias. sobrepasan los 4-5 mmHg, aunque es habitual la presencia de oscila-
ciones o de variaciones diurnas por encima de estas cifras en pacientes
Factores que aumentan la PIO con glaucoma. Además, es importante tener en cuenta la influencia del
Aumento de la •• Aumento del volumen hemático espesor corneal en la medida de la PIO. Las córneas gruesas o finas ses-
producción del •• Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar gan la medida de la PIO, haciendo que en el primer caso se sobreestime,
acuoso: raros •• β-agonistas
y en el segundo se infraestime.
Disminución •• Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis…)
del drenaje •• Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio…)
del acuoso •• Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)
Presión intraocular
Factores que disminuyen la PIO
Por aumento •• Pilocarpina (parasimpaticomiméticos)
del drenaje •• Precursores adrenérgicos < 21 mmHg > 21 mmHg
del acuoso •• Trabeculoplastia láser
•• Trabeculectomía/cirugía no perforante
•• Análogos de prostaglandinas
Vigilancia
Descenso •• β-bloqueantes
de la •• Inhibidores de la anhidrasa carbónica Tomografía
Campimetría Excavación
producción •• Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares papilar de coherencia óptica
del acuoso •• Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar
Tabla 1. Factores que influyen en la PIO Figura 1. Cribado de glaucoma

38
 09. Glaucoma | OF

grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (tomografía de coherencia

Recuerda óptica, en inglés optical coherence tomography [OCT], GDX, HRT, etc.). Estas
En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso, además de técnicas permiten cuantificar el espesor de la capa de fibras nerviosas en los
medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la va- distintos cuadrantes y ofrecen una imagen muy fácil de interpretar. En el caso
loración de la papila, mediante la exploración del fondo de ojo, para de la OCT, la pérdida de espesor moderada se muestra codificada en amarillo
determinar el grado de excavación existente, y si se ha producido pro- y la grave en rojo, junto al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada cua-
gresión de la enfermedad. drante. Lógicamente, la información es mucho más reproducible y objetiva
que la que se obtiene simplemente del examen visual de la papila (Figura 3),
Patogenia y complementa la información obtenida mediante el campo visual.

La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico Imagen OCT Fondo de ojo
es de unos 27 ±3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de la PIO para
que quede dificultada su nutrición y se produzca, con el tiempo, una atrofia
de las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación
papilar glaucomatosa. Esta excavación se estima en la exploración con el oftal-
moscopio, por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación (E)
y el diámetro de la papila (P), valorándose entre 0 y 1. Cuando este cociente es
menor de 0,3 es normal; entre 0,3-0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6 es
probablemente patológica. En fases avanzadas, la excavación llega al borde de
Grosor de la capa de fibras nerviosas
la papila y los vasos se ven desplazados hacia el lado nasal. La asimetría de la
relación E/P entre ambos ojos, superior a 0,2, es probablemente patológica.

Clínica
La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas
es la aparición de defectos glaucomatosos en el campo visual. Al principio, se
producen alteraciones en la zona periférica y en el área perimacular. Después Figura 3. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente
aparecen el escotoma de Bjerrum y el escalón nasal de Ronne, la reducción del glaucomatoso. Muestra adelgazamiento severo de la capa de fibras
campo a un islote central y a otro temporal inferior, y finalmente queda un islote nerviosas en el sector nasal y moderado en el temporal
temporal. Si se pierde este islote, el resultado final es la amaurosis (Figura 2).
Diagnóstico de glaucoma primario
Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por tanto una de ángulo abierto
buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente,
y a veces para el médico, si no piensa en ella (MIR 09-10, 137).

Diagnóstico Apuntes
del profesor
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años
o que presente factores de riesgo; es recomendable una tonometría perió-
dica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de
las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la elevación aislada de la Tratamiento
PIO, que no está acompañada de disminución de fibras nerviosas, se debe
considerar hipertensión ocular exclusivamente. En el futuro es posible que se disponga de medicación neuroprotectora, pero
hoy por hoy todos los tratamientos disponibles actúan reduciendo la PIO.
El daño funcional en el nervio óptico se valora mediante la realización de cam- El tratamiento es inicialmente médico. Es permanente, para conseguir que
pos visuales o campimetría. El daño anatómico mediante la valoración de la el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por su nervio
excavación papilar o, recientemente, mediante análisis computarizados del óptico. Se utilizan colirios, primero en monoterapia, y si no es suficiente,

Excavación fisiológica Mancha ciega Excavación glaucomatosa Escotoma pericentral Excavación glaucomatosa Isla de visión central
(escotoma fisiológico moderada (0,4-0,5) (área de Bjerrum) severa (0,8-0,9) e isla temporal
correspondiente y escotoma periférico residual
a la papila) nasal de Ronne

Figura 2. Evolución campimétrica y papilar del glaucoma crónico simple (GCS)

39
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

combinados. Para hacer más fácil el cumplimiento terapéutico, en los últi- complicaciones importantes. Éstas se deben fundamentalmente al brusco
mos años se han desarrollado presentaciones que combinan dos principios descenso de la PIO que experimenta el ojo. Ello ha dado lugar al desarrollo
activos en el mismo colirio. de las técnicas no perforantes, en las que no se practica un orificio de espe-
sor completo, sino que se respeta una fina capa de Descemet y trabeculum,
Los fármacos empleados son: que recibe el nombre de membrana trabeculodescemética. El hecho de
•• β-bloqueantes (timolol). Actúan disminuyendo la producción de que esta membrana ofrezca cierta resistencia a la salida del humor acuoso
humor acuoso. Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacien- hace que el descenso de PIO sea menos brusco y las complicaciones graves
tes con insuficiencia cardíaca descompensada y bloqueo auriculoven- son, por ello, mucho menos frecuentes (Vídeo 1). Con el mismo objetivo
tricular, y sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos de hacer más segura la cirugía, se han desarrollado diferentes implantes de
pueden causar impotencia y depresión. drenaje del humor acuoso, que en muchas ocasiones se asocian a la cirugía
•• Análogos de la prostaglandina F2 (latanoprost, bimatoprost, tra- de catarata, y permiten una disminución moderada de la PIO. Estas técnicas
voprost y tafluprost). Suponen una revolución en el tratamiento del se denominan cirugía mínimamente invasiva de glaucoma (MIGS, por sus
glaucoma crónico por su alta eficacia y su buena tolerancia sisté- siglas en inglés) y posibilitan un abordaje quirúrgico del glaucoma en un
mica (MIR 17-18, 200). Son también fármacos de primera línea y estadio más precoz, ya que las complicaciones graves son infrecuentes. La
más potentes que los β-bloqueantes. Actúan facilitando la salida ventaja del implante es que la luz del canal a través del que sale el acuoso
del humor acuoso a través de la vía uveoescleral. Son fármacos con del ojo tiene unas dimensiones prefijadas y ello permite estandarizar los
mejor perfil de seguridad a nivel sistémico que los β-bloqueantes. resultados. En glaucomas muy rebeldes o que continúan progresando a
A nivel ocular, producen cambios en la coloración del iris (hiper- pesar de cirugía filtrante, puede estar indicada la implantación de un dis-
pigmentación) e hiperemia y aumento del tamaño de las pestañas. positivo de drenaje valvulado o no, o la práctica de un procedimiento ciclo-
Además de estos cambios cosméticos, inducen la llamada orbito- destructivo (destrucción parcial del cuerpo ciliar con láser o crioterapia para
patía por prostaglandinas (enoftalmos por atrofia de la grasa orbi- reducir la síntesis de humor acuoso).
taria).
•• Agonistas α2-adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina). Actúan dismi-
nuyendo la producción de humor acuoso en los procesos ciliares, pero
producen frecuentes alergias. Como los inhibidores de la anhidrasa car-
bónica, suelen utilizarse en combinación ya que su eficacia hipotensora es
reducida. Al contrario que los adrenérgicos antiguos, por actuar de forma
selectiva sobre los receptores α2, no producen midriasis y son seguros en
pacientes con ángulo estrecho.
•• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida). Hacen que
disminuya la secreción del acuoso. De uso tópico (colirios), han de
emplearse en combinación con otros por su moderada eficacia. Por
vía sistémica se emplea acetazolamida, muy potente, pero de utili-
zación sólo transitoria debido a sus muchos efectos adversos sisté-
micos.
•• Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa
aumentando la salida del acuoso. No se utiliza actualmente de forma
generalizada porque ocasiona efectos adversos locales importantes,
como dolor, miopización o catarata.
Vídeo 1. Esclerectomía profunda no perforante en ojo izquierdo (Por
cortesía del Dr. González Martín-Moro, Hospital del Henares, Madrid)
Si el tratamiento médico fuese insuficiente por no controlar la PIO, o
bien si se produce progresión con cifras de PIO normales con tratamiento
tópico combinado, se intentará abrir una vía de drenaje artificial. Puede
realizarse mediante una trabeculoplastia con láser o bien con una ciru- Recuerda
gía filtrante, que es mucho más eficaz. Esta técnica consiste en crear una
Los β-bloqueantes pueden tener efectos secundarios sistémicos graves.
comunicación artificial entre Los análogos de las prostaglandinas apenas poseen efectos secundarios
la cámara anterior y el espacio sistémicos.
subconjuntival, generando una
estructura que recibe el nombre
de ampolla de filtración, en cuyo
interior se reabsorbe el humor 9.2. Glaucoma primario
acuoso (Figura 4).
de ángulo estrecho
En los últimos años se están pro-
duciendo adelantos importantes La existencia de un ángulo iridocorneal estrecho predispone al cierre del
en la cirugía del glaucoma. La mismo, desencadenándose un ataque agudo de glaucoma, debido a la ele-
opción clásica, trabeculectomía (o Figura 4. Ampolla de filtración vación de la PIO por bloqueo mecánico de la malla trabecular, por contacto
cirugía perforante), es muy eficaz en una trabeculectomía en ojo entre la raíz del iris y la periferia de la córnea (Figura 5). Existe una predis-
pero se asocia, en ocasiones, a derecho posición anatómica, de tal forma que se da en sujetos mayores de 50 años,

40
 09. Glaucoma | OF

fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior estrecha o poco profunda, •• Episodios previos de cierre intermitente
o glaucoma abortivo: cefaleas hemicraneales
y con ojos pequeños, que suelen ser hipermétropes. La inserción del iris en
•• Halos de colores (edema corneal)
el cuerpo ciliar suele ser anterior y el ángulo iridocorneal es, por todo ello, Síntomas
•• Dolor territorio trigémino
estrecho. •• Síntomas vegetativos
•• Disminución de agudeza visual

•• Dureza pétrea globo ocular

•• Midriasis media arreactiva
Signos •• Hiperemia mixta o ciliar
•• Nubosidad corneal
•• Cámara anterior estrecha

Tabla 2. Clínica de una crisis de glaucoma agudo

Bloqueo pupilar Protrusión anterior del iris Cierre angular
Diagnóstico
Figura 5. Mecanismo de producción del glaucoma primario Se realiza tomando la PIO y demostrando que el ángulo camerular está
ocluido mediante gonioscopia, técnica exploratoria para visualizar el ángulo
iridocorneal que consiste en apoyar sobre la córnea una lente con un espejo
Patogenia oblicuo.

El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis media Tratamiento

(véase Figura 4 del siguiente capítulo) (MIR 18-19, 173). En esta situación
se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso de la cámara De entrada, es siempre médico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el
posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). El humor manitol y la acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoides
acuoso empujará la periferia del iris hacia adelante, lo que taponará la tópicos para limitar el componente inflamatorio y reducir el edema corneal;
malla trabecular (cierre angular), originando el comienzo de un ataque y mióticos, como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. También
agudo de glaucoma. La midriasis media puede producirse en la oscuridad, están indicados los fármacos hipotensores tópicos, como los β-bloqueantes
en sujetos nerviosos o estresados, con la administración de midriáticos, o los α2-agonistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse
con la toma de atropina o de sus derivados, o con el tratamiento con sim- porque aumentan la inflamación. Los adrenérgicos no selectivos, usados en
paticomiméticos el pasado, también estarían contraindicados por inducir midriasis, pero no
los α2 selectivos que apenas modi-
Patogenia del glaucoma primario fican el tamaño pupilar (de hecho,
de ángulo estrecho en todo caso inducirían una miosis
leve). Como los factores anatómicos
persisten a pesar de resolverse el
cuadro agudo, hay que realizar una
Apuntes iridotomía. En el pasado, esta téc-
del profesor nica se realizaba quirúrgicamente;
en la actualidad, suele practicarse de
forma más segura, empleando láser
YAG (Figura 6). Es preciso actuar
Clínica también en el ojo contralateral de
forma profiláctica, pues está igual- Figura 6. Iridotomía con láser
Al no poder salir el humor acuoso, se produce aumento de la PIO (Tabla 2). mente predispuesto al ataque. YAG en ojo derecho
Cuando ésta supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial necesa-
ria para la transparencia corneal y se origina edema corneal. La córnea se En la actualidad, algunos grupos opinan que la cirugía de catarata es el
muestra turbia e impide visualizar el iris. El individuo refiere halos de colores tratamiento de elección del glaucoma agudo de ángulo estrecho. Una vez
alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, se presenta controlada la presión, el paciente es sometido a cirugía de catarata. La sus-
dolor intenso, que puede irradiarse al territorio del trigémino. Aparecen ble- titución del cristalino por una lente intraocular mucho menos voluminosa
faroespasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas vagales como bradicar- profundiza la cámara anterior y resuelve el problema en muchos pacientes.
dia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos, que pueden inducir a errores
diagnósticos, pues es posible olvidarse el cuadro ocular. Si la presión es muy
elevada, se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia 9.3. Glaucoma congénito
retiniana, mucho dolor, disminución de la agudeza visual y gran dureza del
globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesión por isquemia se hace irre- El glaucoma congénito presenta un incremento de la PIO, por anomalía
versible, y dará lugar posteriormente a atrofia retiniana (MIR 09-10, 136). en el desarrollo angular, que origina alteraciones morfológicas del globo y
El sujeto puede haber sufrido con anterioridad cierres angulares intermi- afectación del nervio óptico, con producción de ceguera irreversible. En el
tentes que ceden espontáneamente. Son glaucomas abortivos que cursan niño se considera patológica una PIO mayor de 18 mmHg. Afecta a uno de
con cefaleas en hemicráneo del mismo lado del glaucoma subagudo o cierre cada 15.000 nacidos y es bilateral en el 75% de los casos. Puede ser de los
angular intermitente. siguientes tipos:

41
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 11.ª edición

•• Aislado o primitivo. Aparecen restos de tejido embrionario en el

ángulo, la denominada membrana de Barkan, que ocluyen la malla 9.4. Glaucoma secundario
trabecular, impidiendo el drenaje del acuoso.
•• Asociado a anomalías oculares. Se trata de un ojo con anomalías que El glaucoma secundario se produce por aumento de la PIO que se presenta
secundariamente puede desarrollar glaucoma, como en la aniridia, el como complicación de otra patología ocular. Puede ser:
microftalmos, la microcórnea, entre otros. •• Facogénico. Por cambios en el cristalino:
•• Asociado a anomalías sistémicas. Anomalías sistémicas que presen- -- Luxación del cristalino. Si se luxa hacia adelante, puede provo-
tan alteraciones a nivel ocular que pueden desarrollar un glaucoma, car un bloqueo pupilar o un empuje del iris hacia adelante con
generalmente tardío. Ocurre en anomalías mesodérmicas, como el cierre del ángulo.
síndrome de Marfan, el síndrome de Marchesani, la enfermedad de -- Facomórfico. Durante el proceso de maduración de una cata-
Von Hippel-Lindau o anomalías metabólicas como la homocistinuria, la rata, el cristalino puede absorber agua, aumentando entonces
alcaptonuria, las cromosomopatías, entre otros. su tamaño y produciendo un bloqueo pupilar que empuja el iris
•• Secundario. No existe anomalía angular. El glaucoma se produce en la hacia delante, lo que ocasiona un cierre del ángulo.
evolución de otro proceso, como la embriopatía rubeólica, la persisten- -- Facolítico. A partir de una catarata hipermadura, pueden salir
cia de vítreo primario hiperplásico, la retinopatía de la prematuridad, proteínas cristalinianas que obstruyen la malla trabecular.
etcétera. •• Inflamatorio:
-- Uveítis anterior. En algunos casos puede haber un aumento de
Clínica la PIO por formación de sinequias anteriores entre la periferia
del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por inflamación de la
El incremento de la PIO provoca aumento de la excavación papilar, que en malla trabecular u obstrucción de la misma por las proteínas y las
principio es reversible si se normaliza la tensión. Se debe sospechar en un células inflamatorias presentes en el acuoso.
niño que acude por edema corneal, lagrimeo, blefaroespasmo y fotofobia. •• Posquirúrgico. Por formación de sinequias anteriores, por obstrucción
A medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del globo (buf- de la malla trabecular debido a masas cristalinianas o a vítreo que pasa
talmos), provocando una miopía axial. Asimismo, se verá un incremento a cámara anterior, y muy frecuentemente por lavado incompleto del
del diámetro corneal (mayor de 12 mm) o megalocórnea. Se producen viscoelástico durante las fases finales de la cirugía de catarata.
desgarros en la membrana de Descemet (estrías de Haab) y aumento en la •• Traumático:
profundidad de la cámara anterior. -- Contusión ocular. Por alteración de la malla trabecular o por
depósito de material inflamatorio o hemático.
Presentación clínica del glaucoma -- Recesión angular. Se produce cicatrización del ángulo meses o
congénito años después del traumatismo.
-- Quemaduras químicas. Por formación de cicatrices en el limbo.
•• Iatrógeno:
-- Por administración prolongada de corticoides. Pueden provo-
Apuntes car hipertensión ocular o incluso un glaucoma de ángulo abierto.
del profesor -- Por uso de midriáticos. Puede desencadenarse un ataque agudo
de glaucoma, especialmente con la atropina.
•• Vascular:
-- Glaucoma neovascular. En procesos que provocan isquemia reti-
Diagnóstico niana, tiene lugar una neoformación de vasos en la retina, y pos-
teriormente en el iris. El tejido fibroso que los acompaña cierra el
Se realiza por los síntomas antes descritos, por las alteraciones corneales y ángulo iridocorneal, interfiriendo la salida del acuoso. Se trata de
papilares, y por los datos obtenidos de la tonometría (medida de la PIO), de un glaucoma muy difícil de tratar. Ocurre sobre todo en la obstruc-
la gonioscopia (estudio del ángulo iridocorneal) y de la biometría (medida ción de la vena central de la retina y en la retinopatía diabética.
del diámetro corneal y de la longitud axial del globo). Estas pruebas general- -- Aumento de la presión venosa episcleral. En pacientes con fís-
mente requieren una corta sedación profunda en quirófano. tula carotidocavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber, por
transmisión de la presión alta desde el territorio venoso hasta el
Tratamiento sistema de drenaje del humor acuoso.
•• Pigmentario. El roce del iris con la superficie anterior de la zónula y el crista-
Es quirúrgico. La eficacia depende de la precocidad del diagnóstico, pero el lino libera pigmento. Este pigmento obstruye la malla trabecular. Es caracte-
pronóstico suele ser bastante malo. rístico encontrar un depósito denso de pigmento en la cara endotelial de la
córnea (huso de Krukemberg) y un trabeculum muy pigmentado.
Los fármacos se usan únicamente de forma transitoria para controlar la PIO •• Pseudoexfoliativo. Por depósito de material, tipo membrana basal,
hasta la cirugía. Desde el punto de vista quirúrgico, la cirugía de elección sobre la malla trabecular.
es distinta que la practicada en los adultos. Se llama goniotomía y consiste
en cortar por vía interna la membrana que bloquea la salida de líquido. Si
fracasara, se puede repetir o intentar realizar una trabeculectomía desde Recuerda
el exterior (similar a las realizadas para el glaucoma crónico en el adulto), El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El de‑
e igualmente pueden implantarse dispositivos de drenaje valvulados o no, sencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente para evi-
específicos para pacientes pediátricos por su menor tamaño. tar la pérdida visual irreversible.

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 09. Glaucoma | OF

Preguntas
MIR MIR 18-19, 173
MIR 17-18, 200
MIR 09-10, 136, 137 Atlas de
imagen

Ideas

C l ave
 Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio -- Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con láser
óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el glaucoma no se define (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (cirugía mínimamente invasiva,
como aumento de presión intraocular (PIO). cirugía filtrante [trabeculectomía o esclerectomía profunda no per-
forante] o dispositivos de drenaje).
 Sobre el glaucoma crónico simple:
-- El cribado de glaucoma se realiza mediante tonometría periódica  Acerca del glaucoma de ángulo cerrado:
a partir de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo como -- Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la
miopía elevada, historia familiar o diabetes. presencia de cristalino, que favorecen un ángulo estrecho.
-- El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que -- Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con síntomas vegetativos,
se observa estructuralmente como un aumento de la excavación dureza pétrea del globo, disminución de agudeza visual con visión de
papilar, y funcionalmente, como alteraciones del campo visual de halos de colores alrededor de las luces y midriasis media arreactiva.
inicio periférico. -- Tratamiento inmediato con hipotensores parenterales (manitol), ora-
-- La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la les (acetazolamida) y tópicos, (β-bloqueantes…), así como corticoides
enfermedad es poco sintomática. tópicos para limitar la inflamación, y mióticos para romper el bloqueo.
-- El tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las prosta- -- Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el
glandinas (los más potentes, pocos efectos adversos sistémicos, riesgo de recurrencia; también en el ojo contralateral, si el ángulo
pero algunos locales) o b-bloqueantes (contraindicados en bron- es estrecho.
cópatas y cardiópatas). Existen otros fármacos de segunda línea.

Casos

C l í n i co s
Paciente mujer de 77 años, que porta en sus gafas para ver de lejos +4 1) Colirios para el glaucoma.
en su OD y +6 en su OI. Refiere dolor en su OI que comenzó hace 2 horas 2) AINE.
mientras veía una película en el cine. La exploración pone de manifiesto 3) Corticoides.
anisocoria (pupila del OI mayor que la del OD), edema corneal intenso, PIO 4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmentación
de 55 mmHg en OI. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que en el iris cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy
se enumeran a continuación? largo de tiempo.

1) Manitol intravenoso y corticoides tópicos; después aplicar pilocarpina y RC: 1

finalmente realizar iridotomía.
2) Practicar una iridotomía directamente.
3) Corticoides tópicos y mantener con pilocarpina de por vida.
4) Atropina para romper el bloqueo pupilar y después trabeculectomía.

RC: 1

Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le

ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el
posible consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:

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