La reproducción de los bovinos y la calidad de leche se pueden ver afectados por la obesidad en las

reses. Foto: Fecologica7305.blogspot.com

También conocida como la enfermedad del hígado graso, esta es una afección de carácter
nutricional que padecen especialmente las vacas lecheras de alta producción. El desorden
metabólico tiende a desarrollarse al inicio de la lactancia.

Algunos de los signos que se pueden observar son la pérdida de peso corporal, la vaca se echa y se
vuelve a levantar, dolor abdominal, entre otros. El síndrome de hígado graso también puede estar
relacionado con otras enfermedades como cetosis, hipocalcemia, fiebre de leche, y algunas
alteraciones en la fertilidad.

Alonso Sánchez Dulcey, médico veterinario y zootecnista, indicó que el hígado graso es un problema
de déficit de energía por un mal manejo nutricional que está relacionado con la obesidad.

Indicó que esta enfermedad se presenta generalmente en vacas de lechería especializada cuando
son sobrealimentadas para obtener una mayor producción.

Por su parte Felipe Aristizábal, médico veterinario-zootecnista y especialista en producción láctea

explicó que para evitar este tipo de trastornos, lo mejor que se puede hacer es evaluar la condición
corporal de los animales periódicamente y en diferentes etapas mediante una escala de 1 a 5 puntos
(1 = flaca, 5 = gorda; Ferguson y col., 1994).

"Es recomendable que la condición corporal de una vaca de leche no esté por encima de 3.50
puntos, ya que un animal que se encuentre por encima de esa medida se podría considerar gordo",
expuso.

Señaló que se recomienda hacer esta evaluación al momento del secado, en el parto, en el pico de
lactancia, en la lactancia media y en la tardía.

Aristizábal sostuvo que todas las vacas después de parir pierden condición corporal. Lo ideal es que
es que el nivel de grasa del cuerpo durante el secado sea el mismo que el del parto, es decir, entre
3.25 y 3.50 puntos.

El experto manifestó que cuando una vaca está por encima de los 4 puntos, significa que el animal
está demasiado gordo y tiene un sobre acondicionamiento corporal, una situación que resulta
indeseable.

"Durante el parto, una vaca con esta condición va a mover una mayor cantidad de reservas
corporales y luego va a tardar en aumentar el consumo de materia seca voluntario posparto, cuando
en realidad lo que se necesita es que incremente esa ingesta para que supere el balance energético
negativo", detalló.
Agregó que como la vaca no va a aumentar el consumo de materia seca, el balance energético
negativo será mayor, y por ende va a haber una cantidad de grasa superior en circulación (ácidos
grasos no esterificados) que va a ir a parar en el hígado.

Los expertos recomiendan brindarles a los animales alimentos fibrosos y mantener el equilibrio
nutricional adecuado de acuerdo al nivel productivo, edad, número de partos, raza y otros para de
esa manera evitar la obesidad.

2.

Debido a la selección genética que paulatinamente se va realizando a través de la utilización de toros

mejoradores o de la inseminación artificial, la vaca es capaz de producir una gran cantidad de leche
en el inicio de la lactancia. Sin embargo, en ese momento su apetito se encuentra disminuido por
efecto de los cambios hormonales que han desencadenado el parto y el inicio de la lactancia
(Roberts y col., 1981). Esto determina que la ingestión de alimentos no siempre logre satisfacer los
requerimientos y la producción de leche, en este período es más una expresión de la capacidad
genética productiva, que de la alimentación. Por esto, es frecuente observar un balance energético
negativo aun en rebaños con niveles productivos no muy altos y comprometiendo vacas de distintos
genotipos lecheros (Contreras y col., 1991). Esta situación los animales la intentan compensar
movilizando grasa de los tejidos para obtener la energía que se requiere para producir la leche. En la
mayoría de los rebaños existe una moderada movilización de grasas que se considera normal, pero
en otros, cuando el déficit de energía es mayor, la movilización de grasa excede la capacidad que el
hígado tiene para metabolizarla y se produce el SMG.

Definición. Es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas al inicio de la lactancia, debido a un
déficit de energía, que el organismo trata de compensar movilizando grasa de los depósitos; la
movilización excesiva produce infiltración de grasa en diferentes órganos y tejidos, alterando su
función (Contreras, 1990).

Presentación. Esta alteración comienza a desarrollarse poco antes del parto, pero su momento más
severo es al inicio de la lactancia (Gerlof y col., 1986; Cadórniga-Valiño, 1997). Se ha observado en
las vacas gordas, pero también en aquellas de condición corporal media, por ello la condición
corporal al parto es considerada sólo un factor predisponente. Reid (1980) ha podido comprobar
que existe una correlación positiva entre la pérdida de peso corporal postparto y la presentación del
síndrome, lo que explicaría la presentación en vacas gordas y también en vacas con un estado
nutricional medio que sufren un déficit de energía.

El proceso de movilización de grasas se inicia algunas semanas previas al parto, sin embargo, la
expresión patológica más severa se observa frecuentemente en la segunda semana de lactancia, en
donde la infiltración de grasa en el hígado puede ser de 20% o más (Skaar y col., 1989; Bestic y col.,
1993; Gruffat y col., 1997). Se acepta como fisiológicamente normal un porcentaje de infiltración
grasa de 12-13%, el que paulatinamente comienza a disminuir en la medida que progresa la lactancia
(Gerloff, 1986; Herdt, 1988).

Desarrollo de la alteración. La causa más frecuentes de deficiencias de energía se encuentra

asociada a una ingesta insuficiente de alimentos, ya sea por falta de aporte o limitaciones del
consumo voluntario. Esta situación se puede presentar al emplear forrajes con escasa cantidad de
materia seca, que producen replesión ruminal, sin cubrir los requerimientos, trastornos digestivos
que alteren la absorción, disminución del apetito o alimentos de mala calidad, con escasa
digestibilidad o mal balanceados (Contreras, 1997), también el estrés del parto, los desbalances
hormonales y una combinación de estos factores pueden provocar el déficit de energía (Chilliard,
1993; Grummer, 1993).

En estado de balance energético negativo el nutriente más limitante es la glucosa, ya que en el

rumiante debe ser sintetizada mediante neoglucogénesis hepática a partir de precursores, cuyo
aporte es variable de acuerdo a los requerimientos, los precursores tales como: propionato, que
puede contribuir en la formación de glucosa en 30-50% (Armentano y Young, 1983; Lomax y Baird,
1983), el lactato, en aproximadamente un 10% (Huntington y Prior, 1983), los aminoácidos, en
aproximadamente un 9% (Lomax y col., 1979) y el glicerol en un 5% y que puede llegar hasta un 23%
en casos de ayuno (Bergman y col., 1966). La etapa de mayor requerimiento de glucosa es la
lactancia, así, una vaca de 20 litros de producción requiere 1.440 g/diarios de glucosa, los que deben
ser sintetizados por el hígado (Orellana 1994).

La adaptación para que las vías glucogénicas puedan responder con eficiencia a las demandas de la
lactancia, se inicia al final de la gestación, con cambios hormonales que permiten almacenar una
adecuada cantidad de grasas, glucógeno hepático y reservas de aminoácidos, para que cuando
ocurra el parto estén disponibles y puedan satisfacer los requerimientos de la lactancia.

En este período de inicio de lactancia, la situación metabólica hormonal es caracterizada por un

estado de balance energético negativo que se expresa en hipoglicemia e hipoinsulinemia; además,
por concentraciones relativamente altas de hormonas lipolíticas, tales como la hormona del
crecimiento, el lactógeno placentario y la prolactina, lo que establece un balance metabólico-
hormonal, que favorece la movilización de grasas desde los depósitos (Bauman y Currie, 1980;
Herdt, 1988).

En esta condición, las hormonas lipolíticas determinan que la capacidad de movilización de grasas de
los tejidos de depósitos sea óptima, para lo cual provocan la activación, por fosforilación mediada
por AMPc, de una lipasa hormonosensible para triglicéridos, que se encuentra en el tejido graso, la
que paulatinamente los transforma en diglicéridos; posteriormente las hidrolasas específicas de
diglicéridos y monoglicéridos liberan ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos son transportados en
el torrente sanguíneo unidos a albúminas específicas y el glicerol parece ser transportado tal cual, en
solución (MacGilvery, 1979)

La formación de AMPc en el tejido adiposo y muscular puede ser estimulada por adrenalina y
noradrenalina, por ello en el estrés se produce pérdida de peso y aumento de la concentración de
ácidos grasos en la sangre (MacGilvery, 1979).

La degradación de los ácidos grasos producidos es por ß-oxidación, dando origen a moléculas de
acetil CoA, las que incorporadas al ciclo de Krebs producen energía en forma de ATP. Esto ocurre
principalmente en el hígado, pero también en riñones y músculos. El glicerol dará origen a glucosa,
particularmente, en el hígado. Cuando la cantidad de grasa movilizada excede la capacidad de
oxidación del hígado, las moléculas de acetil CoA no ingresan al ciclo de Krebs, por insuficiencia de
oxalacetato, así, el acetil CoA excedente da origen a cuerpos cetónicos. En estas circunstancias el
exceso de ácidos grasos y de glicerol que ingresa al hepatocito no se oxida, se reesterifica, dando
origen a triglicéridos, ahora, dentro de la célula hepática (Herdt, 1988; Grummer, 1993).

En situación normal este proceso de reesterificación ocurre en el hepatocito, pero en cantidad

moderada, lo que se considera como reserva para ser usada como fuente de energía. La gran
mayoría de estos triglicéridos debe salir del hepatocito para ser utilizada como fuente de energía en
otros tejidos y para la síntesis de grasa en la leche (Herdt, 1988). Para que esto ocurra, el hígado
debe ser capaz de sintetizar una apolipoproteína B (apo B), derivada de una lipoproteína de muy
baja densidad (LMBD), cuya abreviación en la literatura inglesa es (VLDL). Esta lipoproteína es la que
adosada a los triglicéridos permite su transporte desde el hepatocito hacia otros tejidos. Si la
cantidad de triglicéridos que se está reesterificando en el hígado excede la capacidad de éste para
sintetizar los componentes de la lipoproteína (LMBD), los triglicéridos se depositan en el adipocito
en forma de gotas de grasa (Herdt, 1988; Rayssiguier y col., 1988). Investigadores tales como Mazur
y col. (1992), Bauchart (1993) y Bauchart y col. (1996) han podido comprobar que al inicio de la
lactancia el hígado disminuye su capacidad de sintetizar la apolipoproteína B (apo B).

La síntesis y secreción hepática de lipoproteínas son probablemente reguladas por factores

nutricionales y hormonales (Adeli y col., 1995), sin embargo la mayoría de los mecanismos
específicos involucrados aún permanecen desconocidos. Hay algunas evidencias que permiten
señalar que la capacidad hepática para sintetizar fosfolípidos determina la capacidad de síntesis de
LMBD en los rumiantes en el período alrededor del parto (Fronk y col., 1980; Herdt y col., 1983). Así,
una deficiencia funcional de síntesis de fosfolípidos puede contribuir al engrasamiento del hígado en
vacas lecheras. También Gruffat y col. (1997) señalan que la infiltración grasa del hígado, al inicio de
la lactancia, está asociada a una severa disminución intrahepática de apoB y se observó sólo un
descenso moderado de apoB RNAm, lo que para estos investigadores indica que la regulación de la
síntesis de apoB es preferencialmente posterior al proceso de transcripción en el RNAm
El proceso de infiltración de grasa también compromete a otros órganos y tejidos, tales como:
músculos estriados, músculo cardíaco, adrenales y riñones (Roberts y col., 1981).

Los aminoácidos de la dieta parece que no contribuyen en forma importante en la síntesis de

glucosa (Rodríguez y col., 1985), pero los músculos esqueléticos son reserva de aminoácidos para la
síntesis de proteínas de la leche y precursores en la síntesis de glucosa y lactosa. Adibí (1980)
sostiene que no ha sido posible estimar qué proporción de los aminoácidos es movilizada para cada
uno de los destinos señalados; sin embargo, el aporte de los aminoácidos para restaurar el balance
energético es muy pequeño, considerándose sólo en 9% la glucosa derivada de los aminoácidos en la
vaca (Lomax y Baird, 1983), siendo los más importantes aspartato, glutamina y alanina. La leucina no
puede ser convertida a glucosa y en la medida que el músculo cede los aminoácidos
neoglucogénicos, también se libera leucina, la que al aumentar su concentración en la sangre, inhibe
la posterior degradación muscular, considerándose como un mecanismo de protección a la excesiva
movilización de aminoácidos (Adibí, 1980; Segal y Parks, 1982). También los cuerpos cetónicos,
cuando aumentan su concentración en un balance energético negativo, pueden inhibir la liberación
de aminoácidos del tejido muscular, esto es particularmente importante en los animales que están
en ayuno. Sin embargo, los rumiantes preñados y en lactancia, que tienen una gran demanda de
glucosa, son menos eficientes en conservar la proteína que animales en otro estado fisiológico, en
ayuno (Herdt,1988). Por la movilización de grasa y de aminoácidos de las masas musculares, durante
los déficit de energía se produce pérdida de peso corporal, particularmente evidente en los primeros
meses de lactancia.

La infiltración de triglicéridos altera las funciones del hígado; recientemente Cadórniga-Valiño y col.
(1997) sostienen que disminuye la capacidad de neoglucogénesis, limitando con ello la eficiencia de
los mecanismos compensatorios de la vaca para enfrentar el déficit de energía al inicio de la
lactancia. Reid (1980) señalaba que las lesiones observadas en el hígado son: aumento de volumen
del hepatocito, compresión de los sinusoides, disminución del retículo endoplásmico y daño en las
mitocondrias. Este proceso de infiltración de grasas que afecta al hígado, músculos, riñones,
adrenales y otros tejidos ayuda a entender las manifestaciones clínicas que son posibles de observar
en los rebaños lecheros.

Manifestaciones de la alteración. La forma más común de este síndrome es subclínica, pero es

posible observar pérdida de peso corporal, que provoca variaciones de la condición corporal de las
vacas al inicio de la lactancia. Dependiendo del grado de infiltración de grasa pueden observarse
casos individuales con signología de insuficiencia hepática, expresada por somnolencia, disminución
del apetito, fecas escasas y temperatura corporal normal (Wittwer y Riquelme, 1984). En general, las
manifestaciones clínicas son indirectas y los ganaderos o algunos profesionales no siempre logran
asociarlas adecuadamente al déficit de energía.
En los rebaños lecheros que están sufriendo esta movilización de grasas, por deficiencia de energía
al inicio de la lactancia, se han podido comprobar diversas alteraciones, pero con mayor frecuencia
se presentan las que se señalan en Cuadro 1.

3.

Enfermedad de la Vaca Gorda.Es una enfermedad metabólica que afecta a las vacas al inicio de la
lactancia, debido a un déficit de energía, que el organismo trata de compensar movilizando grasa de
los depósitos; la movilización excesiva produce infiltración de grasa en diferentes órganos y tejidos,
alterando su función.

Esta alteración comienza a desarrollarse poco antes del parto, pero su momento más severo es al
inicio de la lactancia. El proceso de movilización de grasas se inicia algunas semanas previas al parto,
sin embargo, la expresión patológica más severa se observa frecuentemente en la segunda semana
de lactancia, en donde la infiltración de grasa en el hígado puede ser de 20% o más).

La causa más frecuente de deficiencias de energía se encuentra asociada a una ingesta insuficiente
de alimentos, ya sea por falta de aporte o limitaciones del consumo voluntario.

Esta situación se puede presentar al emplear forrajes con escasa cantidad de materia seca, que
producen replesión ruminal, sin cubrir los requerimientos, trastornos digestivos que alteren la
absorción, disminución del apetito o alimentos de mala calidad, con escasa digestibilidad o mal
balanceados, también el estrés del parto, los desbalances hormonales y una combinación de estos
factores pueden provocar el déficit de energía.

Como consecuencia del déficit energético se produce una baja de la concentración sanguínea de
glucosa y consecuentemente de la producción de ATP, que estimula la movilización de las reservas
ubicadas en las grasas de depósito y músculos, lo que conduce a que el animal pierda peso y
condición corporal.

La movilización de las reservas involucra la liberación de ácidos grasos libres desde los depósitos de
grasas y de aminoácidos glucogénicos desde los músculos, elementos que son transportados por la
sangre a diferentes órganos, como adrenales, riñones, músculos y principalmente hígado para ser
metabolizados. Al ser mayor la cantidad de ácidos grasos libres movilizados que los oxidados, estos
se depositan intracelularmente en forma de grasas neutras o triglicéridos provocando una
infiltración grasa en los órganos antes mencionados.

Como consecuencia de la infiltración grasa se produce una alteración estructural y funcional de los
órganos comprometidos. El hígado desempeña un rol fundamental en el metabolismo animal, por lo
que sus alteraciones repercuten severamente en la salud y capacidad productiva del individuo, por
lo que no es de extrañar que se observe una mayor incidencia de trastornos metabólicos y una
menor fertilidad en los animales que cursan con esta patología.