8/10/21 14:18 Guía clínica de Prurito

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Prurito
Fecha de la última revisión: 21/11/2016

¿De qué hablamos?

El prurito es una sensación desagradable que lleva a la necesidad de rascarse. Es un síntoma subjetivo e inespecífico, con el que se
manifiestan un gran número de enfermedades, tanto cutáneas como sistémicas y a menudo es percibido por el paciente como el síntoma
más molesto. Aunque en nuestro medio existen pocos estudios sobre su incidencia y prevalencia, es un motivo de consulta frecuente en
atención primaria y causa de gran deterioro en la calidad de vida, especialmente cuando es crónico.

En la neurofisiopatología intervienen estímulos térmicos, mecánicos, químicos o eléctricos que activan fibras nerviosas C no mielinizadas,
situadas en la unión dermo-epidérmica. Los mediadores químicos son numerosos y la histamina no está siempre involucrada. Existe una vía
específica por la que se transmite el prurito. En el cerebro existen áreas sensitivas, emocionales y motoras implicadas. El rascado es la
respuesta motora al estímulo, anulando funcionalmente las terminaciones libres durante unos minutos (Brenaut E, 2015).

Existen diferentes clasificaciones atendiendo a la topografía o extensión, las causas, los mecanismos fisiopatológicos y su duración (Barcala
del Caño FG, 2011; Brenaut E, 2015).

Según la topografía:
Generalizado, afecta a la mayor parte de la superficie cutánea.
Localizado, limitado únicamente a ciertas regiones corporales (anal, vulvar).
Según las causas:
Dermatológicas.
Sistémicas.
Neuropáticas.
Psicógenas.
Mixtas.
Idiopáticas.
Según el mecanismo fisiopatológico:
Pruriceptivo, se origina en la piel (inflamación, sequedad).

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Neuropático, por alteración de la vía aferente de transmisión.

Neurogénico, origen central sin evidencias de neuropatía.
Psicógeno.
Según su duración:
Agudo, menos de 6 semanas.
Crónico, más de 6 semanas.

¿Cómo se diagnostica?

El prurito no debe considerarse como una enfermedad sino como un síntoma, y como tal debe realizarse un diagnóstico etiológico que nos
posibilite un enfoque terapéutico adecuado y la detección precoz de procesos de elevada morbimortalidad.

Anamnesis

Debemos conocer el tiempo de evolución del prurito (agudo, paroxístico o crónico) y modo de inicio (súbito o progresivo), localización,
predominio horario, severidad (la medición de la intensidad del prurito se hace habitualmente mediante una escala analógica visual de 0 a
10), si impide o no conciliar el sueño, relación con actividad física o agentes externos (calor, frío, agua) y aparición de manifestaciones
cutáneas durante los episodios de prurito (Brenaut E, 2015; Misery L, 2013).

Preguntar si el prurito aumenta en determinadas épocas del año (carácter estacional); si existe algún factor desencadenante (estrés,
irritantes, etc.); si hay más miembros de la familia afectados; la realización de tratamientos previos y si han sido efectivos; síntomas
sistémicos como pérdida de peso, astenia, fiebre y sobre la toma de fármacos. Es importante también obtener información sobre trabajo,
hobbies, contacto con animales, actividad sexual y viajes.

Ante la presencia de síntomas acompañantes tales como broncospasmo, hipotensión o síntomas digestivos se sospechará el diagnóstico de
anafilaxia.

Exploración cutánea y sistémica

Se debe realizar una exploración detallada en todo el tegumento del paciente (paciente descubierto completamente), con descripción de
lesiones elementales, distribución, presencia de lesiones residuales, dermografismo, búsqueda de sequedad cutánea, parásitos, o
adenopatías y visceromegalias que nos orientarán hacia la presencia de un tumor maligno subyacente.

Es importante el registro de constantes vitales: tensión arterial, frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno, fundamentalmente si hay
sospecha de anafilaxia.

Cuando el picor es intenso, prolongado y/o recurrente origina importantes lesiones cutáneas secundarias que al rascado pueden modificar el

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aspecto original de una dermatosis: eritema local, erosiones, costras, eczematización, equimosis, sección del pelo y foliculitis,
hiperhipopigmentaciones, liquenificación secundaria, alteraciones ungueales, adenopatías.

Pruebas complementarias

Existen pruebas sistemáticas y otras más específicas según casos especiales en función de la sospecha clínica.

Analítica general: hemograma, recuento CD4/CD8, velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva y bioquímica con
determinación de la glucemia, ionograma, función hepática (transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina), función renal (urea,
creatinina), calcemia, ácido úrico, fosfatasa ácida, sideremia y hormonas tiroideas (Brenaut E, 2015).
Serologías: VIH, VHA, VHC, Toxocara.
Orina: albúmina, glucosa, sedimento.
Heces: sangre, huevos y parásitos.
Ecografía abdominal.
Radiografía de tórax.
En algunos casos puede estar indicada la realización de una biopsia de la piel pruriginosa aparentemente sana (descartar patologías
más raras como podría ser prepenfigoide, micosis fungoides o leucemia linfática crónica), con inmunofluorescencia.

Otras pruebas de imagen o más complejas no son aconsejables sin síntomas o signos localizadores.

Diagnóstico diferencial

1. Con lesiones cutáneas. Lo habitual es que el prurito se circunscriba a la zona afectada por la dermatosis (Laso Guzmán FJ, 2013). Las
diferentes patologías cutáneas que pueden producir prurito como síntoma más importante, son las siguientes (tabla 1).

 Tabla 1. Causas del prurito con lesiones cutáneas.

Pediculosis.
Escabiosis.
Infestaciones Picaduras de insectos.
Infestación por animales de compañía.
Parásitos (oxiuros).

Enfermedades inflamatorias
Penfigoide.
Dermatitis herpetiforme.
Dermatitis atópica o seborreica.

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Psoriasis.
Milaria.
Urticaria.
Prurito acuagénico.
Hipersensibilidad por fármacos.
Erupción lumínica polimorfa.
Liquen escleroso y atrófico.
Liquen plano.

Dermatofitos.
Varicela.
Enfermedades infecciosas Foliculitis.
VIH-SIDA.
Candidiasis.

Enfermedad de Darier.
Genéticas
Enfermedad de Hailey-Hailey.

Xerosis cutánea.
Piel senil.
Mastocitosis cutánea.
Otras
Micosis fungoide.
Quemadura solar o causas físicas irritantes.
Dermatitis exfoliativa.

2. Sin lesiones cutáneas. Las causas del prurito de un paciente en el que no encontramos una dermatosis evidente o bien sólo detectamos
excoriaciones pueden ser de origen sistémico, medicamentoso o psicológico.

Sistémico (Gallo E, 2010): salvo excepciones (mastocitosis sistémica, micosis fungoide, etc.) es generalizado y no se asocia con
lesiones cutáneas primarias (se excluyen las lesiones de rascado) (Laso Guzmán FJ, 2013) (tabla 2).

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Medicamentoso: derivados opiáceos (morfina, cocaína, butorfanol), fenotiazinas, tolbutamina, hormonas anabólicas, estrógenos,
testosterona, quinidina y otros antimaláricos, AAS, amiodarona, antibióticos (eritromicina), miconazol, antidepresivos, warfarina,
anticuerpos monoclonales, vitaminas del complejo B, etc.

Se puede manifestar con la primera administración del fármaco o tardíamente (Solórzano-Amador A, 2012; Soto-Ortiz JA, 2012).
Psicológico: estrés emocional, parasitosis imaginaria, excoriaciones neuróticas, depresión.

 Tabla 2. Causas del prurito de origen sistémico.

Enfermedad renal Insuficiencia renal crónica.

Obstrucción biliar.
Cirrosis biliar primaria.
Enfermedad biliar obstructiva Colangitis esclerosante.
Pancreatitis.
Hepatitis.

Diabetes mellitus.
Hiper e hipotiroidismo.
Enfermedad endocrina Hiper o hipoparatiroidismo.
Síndrome carcinoide.
Hiperuricemia.

Policitemia vera.
Ferropenia.
Linfoma Hodgkin.
Trastornos hematológicos Leucemia.
Mielodisplasia.
Paraproteinemia.
Síndrome hipereosinofílico.

Neoplasia interna
Adenocarcinoma.

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Tumores que causan colestasis.

Carcinoma de células escamosas.
Tumores SNC (prurito nasal).
Neoplasia hematológica.

Prurito acuagénico Idiopático o asociado a policitemia vera.

Secundario a dermatosis propias de la gestación o

Causas relacionadas con el
alteraciones metabólicas como la colostasis benigna
embarazo
recurrente del embarazo.

Anquilostomiasis.
Oncocerciasis.
Infestaciones
Ascaridiasis.
Algunas zoonosis.

Criterios de derivación (Barcala del Caño FG, 2011):

Con enfermedad dérmica: tratamiento en atención primaria (AP), excepto en dermatitis herpetiforme, pénfigo/penfigoide, mastocitosis
y eritrodermia.
Sin evidencia de enfermedad dérmica: cuando se desconoce la etiología o presenten patologías no susceptibles de tratamiento en
AP: insuficiencia renal, hipertiriodismo y todas las causas sistémicas graves.

¿Cómo se trata?

El desarrollo de estrategias terapéuticas para el control del prurito implica conocer sus mecanismos de producción. Las líneas de tratamiento
son muy variadas y van más allá del mero bloqueo de la histamina (Tominaga M, 2013). Se trata de agotar posibilidades, escalón a escalón,
cuando las previas no han funcionado, ya que esta entidad supone un importante lastre en la calidad de vida de los pacientes que la sufren.

Es necesario romper el círculo prurito-rascado-prurito, ayudar a identificar y eliminar factores desencadenantes y medir la intensidad y
respuesta al tratamiento.

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Medidas preventivas y de educación al paciente

Medidas generales:

1. Elegir ropas de algodón, evitando microfibras, que pueden ser irritantes de la piel.
2. Enjuagar los residuos de detergentes y suavizantes que permanecen tras el lavado de la ropa; para ello se puede utilizar vinagre, o
bien lavar directamente con jabones especiales recomendados para niños.
3. Realizar baños rápidos, de menos de 30 minutos de duración, con agua tibia. El agua caliente produce vasodilatación y calor, y con ello
se puede desencadenar prurito.
4. Mantener un ambiente con una humedad relativa mayor del 40% asegura una mejor hidratación de la piel y menor incidencia de
aparición de prurito.
5. Restringir consumo de hidratos de carbono, responsables de aumento del edema en las lesiones cutáneas.
6. Incidir sobre el componente ansioso en el tratamiento del prurito, lo cual nos puede orientar sobre el tratamiento de elección.

Cuidados destinados a mejorar la hidratación de la piel:

1. Reducir la evaporación hídrica de la piel con cremas hidratantes humectantes y emolientes, siendo preferibles los que tienen base de
glicerol. Esto ayuda a reestablecer la barrera natural de la piel (Elmariah SB, 2011), y cuanto más temprano se realice, mejores
resultados se obtendrán (Tominaga M, 2013). Se utilizan especialmente tres: petrolatum (parafina), lanolina y aceite mineral. Los
emolientes resultan útiles incluso en el tratamiento de prurito inducido por PUVA, utilizados en asociación ambas opciones (Turan E,
2013).
2. Aplicar aceites o avena tras el baño.
3. Utilizar jabones suaves para pieles sensibles, sin frotar las zonas lesionadas.
4. Evitar talcos y productos con iones metálicos (como son los antiperspirantes), antisépticos, y derivados del petróleo.

Tratamiento

Pueden clasificarse dos tipos de enfoque, según etiología y diagnóstico:

1. Tratamiento específico: en el tratamiento del prurito como síntoma de una patología, debe tratarse la causa subyacente, una vez
identificada, en el proceso diagnóstico.
2. Tratamiento general: al enfrentarnos a un paciente que consulta por prurito, hemos de tener en cuenta, que una vez se ha llevado a
cabo el proceso diagnóstico, podemos estar ante un prurito sine materia. Y no podemos olvidarnos de enfermedades sistémicas
crónicas subyacentes a prurito, o que requieran prolongadas terapias, para poder elegir terapias óptimas. Estos factores condicionan la
existencia de prurito como síntoma persistente sin una causa inmediata sobre la que incidir. Ante estas circunstancias es necesario
iniciar tratamiento empírico en el contexto individual de cada paciente, valorando respuesta al tratamiento, comorbilidad y evolución.
Dilatar el inicio del tratamiento condiciona la aparición y aumento del componente ansioso emocional.

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Así definiremos tres vías de acción:

1. Tratamientos sistémicos: trataremos siempre de empezar con tratamientos de primera línea, sin olvidar que hay que progresar a
escalones superiores si no existe respuesta inicial (tabla 3).

 Tabla 3. Tratamientos sistémicos.

Sedantes, de elección cuando hay importante

componente ansioso:

Dexclorfeniramina.
Ciproheptadina (en urticaria por frío).
Hidroxizina.

Antihistamínicos: Anti H1: son de elección en el tratamiento del prurito. No sedantes, de elección para aquellas
inhiben la liberación Dosis dependiente, por lo que hay que manejar altas personas en la que es esencial mantener un
de histamina por dosis (Viegas LP, 2014).
buen estado de alerta:
parte de los Se subclasifican, según su capacidad para atravesar la
mastocitos activados. barrera hematoencefálica, en sedantes o no sedantes. Cetirizina.
Son especialmente Ebastina.
eficaces si se asocia Loratadina.
urticaria o alergia.
Rupatadina.
Se pueden clasificar Olopatadina: resultados prometedores,
según nivel de pero no disponible vía oral en España
actuación sobre aún (Tominaga M, 2013).
receptores anti H1 o
anti H2.
Anti H2: bloquean la estimulación gástrica por parte de la histamina disminuyendo secreción ácida; deben
ser de segunda elección y asociados a los anteriores cuando éstos no son efectivos. Utilizados sobre todo
en prurito de etiología específica (paraneoplásico) (ranitidina, nizatidina, famotidina, cimetidina, etc.). No
son útiles en urticaria crónica (Viegas LP, 2014).

Anti H4: se encuentran en fase de investigación. Inhiben sustancia P, inductora de prurito, objetivo en
varias líneas de tratamiento. Estarían indicados en aquellos pacientes con resistencia a tratamiento con
anti H1 (Yosipovitch G, 2013).

Antidepresivos Tricíclicos: existe experiencia en el uso de doxepina; tiene acción anticolinérgica y un importante efecto
sobre el componente ansioso; se utiliza en galénica sistémica, 7 veces más efectiva que hidroxizina; y

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tópica (crema al 5%/6-8 horas no más de 8 días), aunque éste último no disponible en España.
Contraindicaciones a tener en cuenta como antidepresivo tricíclico en ancianos y cardiopatía.

ISRS: paroxetina: en síndrome paraneoplásico. Incide sobre el componente ansioso. Existe, asimismo,
prurito desencadenado por la interrupción del tratamiento de este antidepresivo. Inhibe receptores
centrales opioides y la isoenzima CYP2D6, implicada en el metabolismo opioide, por lo que también tiene
valor en prurito por opioides.

Ondansetrón: para tratamiento de prurito relacionado con opioides, así como prurito de origen colestásico.

Ciclosporina A: bloquean liberación de citocinas. Útil en urticaria crónica: 3-3.5 mg/kg/día presentan mejor
Varios mecanismos
riesgo-beneficio que corticoides orales (Viegas LP, 2014).
de acción
Aprepitant: es un antagonista de receptor NK-1. Amplio uso en el tratamiento de vómitos inducidos por
quimioterapia (Tominaga M, 2013).

Corticoides Sólo se recomiendan si existen lesiones de la piel asociadas; no se deben pautar de forma sistemática.

Existen 4 tipos de receptores opioides: mu, kappa, delta y sigma. Según mecanismo de unión. Se
producen diversos efectos. Los principalmente implicados en la inhibición del prurito son los kappa, hacia
donde se están dirigiendo recientes investigaciones. Los agonistas puros de mu, derivados mórficos,
Fármacos que presentan potencia analgésica, pero desencadenan prurito. Son de elección en personas tratadas con
actúan sobre opioides valorando siempre posible síndrome de abstinencia o irrupción de dolor; en estos casos es útil
receptores opioides rotar opioides. Están indicados también en uremia y prurito por colestasis (se producen endocanabinoides).
De preferencia naloxona, naltrexona, nalbufina, nalmefeno. Los resultados de nalfuramina oral, son
prometedores: agonista de receptores kappa-opioides, cuya activación inhibe el prurito de cualquier origen
(Phan NQ, 2012).

Gabapentina: se utiliza en prurito idiopático, con componente ansioso, con perfil similar a la utilización en
dolor neuropático. De interés en prurito de tipo urémico, etiología neurogénica o neuropática. Muy útil en
prurito braquioradial.
Neurolépticos
Pregabalina: no se conoce claramente el mecanismo, pero resulta especialmente útil en el prurito urémico,
y en muchas ocasiones es mejor tolerado que la gabapentina (Mettang T, 2015; Rayner H, 2012; Solak Y,
2012).

Inmunomoduladores Omalizumab (Maurer M, 2013).

Talidomida (Sharma D, 2016).

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Azatioprina (Maley A, 2015): rápido y en prurito de origen desconocido. Menos útil en ancianos (Ständer
S, 2010).

Colestiramina

Si existe urémico, colestasis o policitemia vera.

Colestipol

2. Tratamiento tópico: (tabla 4).

 Tabla 4. Tratamientos tópicos.

Corticoides: sólo si se objetiva un Potencia Principio activo

componente inflamatorio en la piel.

Clasificación según potencia (Elmariah

SB, 2011): Clobetasol propionato 0.05%.
Halobetasol propionato 0.05%.
I Ultra alta
Fluocinónida 0.1%.
Diflorasona diacetato 0.05%.

Betametasona dipropionato 0.05%.

Desoximetasona 0.25%.
Amcinonida 0.1%.
II Alta
Desoximetasona 0.05-0.25%.
Diflorasona diacetato 0.05%.
Fluocinónida 0.05%.

Betametasona dipropionato 0.05%.

Betametasona valerato 0.1%.
III Media Amcinonida 0.1%.
Fluticasona propionato 0.005%.
Triamcinolona diacetato 0.5%.

IV Media
Hidrocortisona valerato 0.2%.
Mometasona furoato 0.1%.

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Triamcinolona acetónido 0.1%.

Betametasona valerato 0.1%.

Fluticasona propionato 0.05%.
V Media Hidrocortisona butirato 0.1%.
Hidrocortisona valerato 0.2%.
Triamcinolona acetónido 0.025-0.1%.

Alclometasona dipropionato 0.05%.

VI Baja Desonide 0.05%.
Fluocinolona acetónido 0.01%.

VII Muy baja Hidrocortisona 0.5-2.5%.

Inhibe la liberación de citoquinas inflamatorias, además de actuar mediante

Inmunomoduladores desensibilización de TRPV1 (Elmariah SB, 2011) (receptor involucrado en dolor en
fibras nerviosas). Muy beneficioso su uso junto con fototerapia.

La aplicación tópica de PGE2 inhibe el picor espontáneo en dermatitis crónica, pero

Prostanoides
aún está en fase de experimentación (Honda T, 2015).

Interfiere sobre la función de los nociceptores y de las fibras C; su aplicación

reiterada conduce a deterioro selectivo de estos receptores. Puede producir
Capsaicina
irritación, que cesa al cabo de un par de semanas. Indicado especialmente en
prurito por diálisis. Muy útil en prurito braquiradial (Zeidler C, 2015).

Antagonistas de receptores opioides mu, como la naltrexona en preparación tópica

Antagonistas opioides
presentan buena respuesta en prurito crónico (Tominaga M, 2013).

A pesar de inicial o potencial beneficio, pocos estudios resultan concluyentes.

Antihistamínicos tópicos y
Existe mucha controversia en su uso, ya que pueden resultar irritantes y producir
anestésicos
sensibilizaciones (Elmariah SB, 2011).

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Fórmulas magistrales farmaceúticas Pasta Lassar: calmante, Óxido de zinc 25 g

protectora.
Almidón de arroz 25 g

Parafina filante c.s.p. 100 g

Alcohol Alcanfor racémico 10 g

alcanforado: refrescante. Etanol 90º c.s.p. 100 g

Mentol racémico 1g
Vaselina mentolada
Vaselina filante c.s.p. 100 g

Mentol racémico 1g

Solución rubefaciente Timol 1g

Alcohol de romero c.s.p. 100 ml

Mentol 1g

Calmante, emoliente Urea 5g

Crema evanescente c.s.p. 100 g

Baños de maizena, avena, o vinagre de sidra.

Baño con agua de cocer guisantes o frambuesas secas.
Fomentos sobre las lesiones de bicarbonato de sosa o aplicación de miel.
Remedios tradicionales
Aplicación tópica de infusiones de malvavisco, o poleo, o tila y lavanda o
espliego, o de hojas de menta machacadas.
Cataplasma de alfalfa resultante de machacar semillas.

3. Terapias físicas:

Fototerapia: PUVA y UVB de banda estrecha son muy utilizados en enfermedades inflamatorias de la piel, sobre todo dermatitis
atópica y psoriasis (Tominaga M, 2013). UVB disminuye el número de mastocitos de la piel. Sobre todo, en prurito de causa hepática o
renal. Mejores resultados usado de manera concomitante con tacrolimus (Elmariah SB, 2011).

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Crioterapia: aplicación de frío sobre la zona pruriginosa proporciona alivio.

Situaciones especiales

Prurito senil: es debido principalmente a las características de la piel del anciano, como xerosis, vasoconstricción o alteraciones vasculares.
El tratamiento se basa principalmente en medidas generales para el cuidado e hidratación de la piel: aumentar humedad, emolientes, evitar
sensibilizantes como aloe vera, lanolina, o parabenos (White-Chu EF, 2011). Fototerapia, inmunosupresores a bajas dosis, pueden ser útiles
en urticarias y dermatitis refractaria. Tricíclicos, gabapentina, duloxetina y talidomida en prurito neuropático (Berger TG, 2011).

Prurito del embarazo: aparece en etapas avanzadas de gestación y desaparece tras el parto. Deben evitarse, en la medida de lo posible,
tratamientos orales y tratar de primera elección con medidas tópicas. Si esto no es suficiente se debe iniciar tratamiento con antihistamínicos;
los que más experiencia de uso tienen son: cetirizina, loratadina, dexclorfeniramina (los tres FDA B).

Prurito de origen oncológico: en este caso es muy importante evitar factores que desencadenan o perpetúan prurito como la ansiedad,
sudor, hastío, etc., por lo que el tratamiento debe ser etiológico, teniendo en cuenta las medidas generales. Sin embargo, existen
indicaciones concretas en ciertas entidades:

En colestasis o uremia de origen oncológico: ondansetrón, colestiramina. También se han utilizado rifampicina, gabapentina
(Siemens W, 2014) y corticoides. El drenaje biliar es de capital importancia y de primera línea, aunque pueda asociarse a cualquier otra
terapia (Bassari R, 2015).
Paroxetina (Siemens W, 2014).
Procesos linfoproliferativos (Hodgkin): anti H2: cimetidina.
Procesos paraneoplásicos: paroxetina; mirtazapina. Talidomida evitar usar más allá de un año. Butorfanol intranasal. Aprepitant para
prurito en T-cell linfoma, micosis fungoides, y prurito relacionado con tratamiento biológico de cáncer (Weisshaar E, 2015).
Policitemia vera: AAS a dosis bajas.
En relación con opioides: ondansetrón, paroxetina. Tratar de rotar opioides.

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Autoras
  Elena Fernández Suárez Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (1)

  Rocío Marino Genicio Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (2)

  Covadonga Monte Llavona Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria (3)

(1) SUAP Área IV. Asturias. España.

(2) FEA Urgencias Hospital Universitario de Getafe. España.

(3) Centro de Salud El Cristo. Oviedo. Asturias. España.

Agradecimientos: a Eva Rodríguez Tejero, por su colaboración y aportaciones.

Conflicto de intereses: Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

© Descargado el 08/10/2021. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2021. Elsevier Inc. Todos los derechos
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